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GERONTOLOGIA
GERONTOLOGIA
FISIOLOGIA DO ENVELHECIMENTO
CONCEITO
A mesma pode ser classificada de duas formas sendo elas a senescência e senilidade.
SENESCÊNCIA X SENILIDADE
A senescência é quando se tem a redução das reservas funcionais em conjunto com alteração
do mecanismo de controle da atividade das células, tecidos e sistemas que ocorrem com o
envelhecimento normal. Esse também pode ser considerado o envelhecimento sem a
presença de doenças ou patologias de maneira que o processo seja apenas fisiológico onde
todos passaram por isso no decorrer de vida, por alterações orgânicas funcionais psicológicas
próprias do envelhecimento normalmente não possa evitar ou até mesmo prevenir.
FISIOLÓGICO
ALTERAÇÕES NA PELE
A mesma perde certa capacidade de renovação tornado seus processos de cicatrização mais
lento.
Tem-se também a diminuição no número de fibras elásticas e colágenas; tornando assim a
pele mais sensível e susceptível a lesões.
Diminuição da vascularização esse é um dos motivos pelo qual a pele tem suas funcionalidades
reduzidas e por falta do suprimento sanguíneo.
Diminuição da lubrificação tornado assim a pele mais seca e áspera e susceptível a lesões.
Diminuição de tecido subcutâneo pois o mesmo é substituído por tecido adiposo ao logo do
tempo.
Hipertrofia das células de pigmentação purpura senil isso torna a pele com várias pintinhas de
pigmentação escura.
SARCOPENIA
A sarcopenia é a perda involuntária de massa muscular, força e função.
Fatores relacionados à sarcopenia. Condições potenciais envolvidas no desenvolvimento da
sarcopenia podem resultar em associações com doenças inflamatórias, má nutrição, desuso ou
desordens endócrinas. Essas condições podem acelerar a perda de massa muscular associada
ao processo natural de envelhecimento.
Esses fatores relacionados ao desuso podem ser subdivididos em imobilidade por inúmeros
fatores como o sedentarismo, ou em casos de pacientes acamados Além de poder ser de
origem multifatorial gerados por.
Doenças neurodegenerativas levam a uma perda neuromotora pois nessa fase tem se perda
dos neurônios;
Má-absorção de nutrição inadequada pode ser causado pois nessa fase todos os processos do
corpo se tornam mais lentos e a absorção dos nutrientes se torna comprometida por esses
fatores além de estar também relacionados quantidade e qualidade da alimentação.
Endócrino gerados por deficiência na produção de algumas enzimas como o CE, GH
andrógenos e estrógenos além do hormônio do crescimento e a resistência à insulina,
disfunção tireoideana.
Relacionada à idade primária assim como os outros hormônios esse aqui também tem uma
redução dos hormônios sexuais, apoptose geradas pela desregulação nas citocinas pró
inflamatórias, disfunção mitocondrial.
Reduzir atividade física.
Aumento de radicais livres
Caquexia
As suas características consistem em aumento da resistência a insulínica
Redução da massa muscular esquelética, força e tolerância ao exercício, termorregulação e o
gasto energético.
INTERAÇÕES
Sarcopenia
Alterações da marcha
Desequilíbrio
Perda da propriocepção
Queda
Tendencia cifosante
Osso osteoporótico
Fraturas
Alterações cognitivas
Quadro de debilidade geral aumentando os riscos de internações
Risco maior de infecção
OSTEOPOROSE
Perda da densidade óssea desmineralizando perda sua função porção principal.
Osteoblasto forma a matriz óssea e osteoclasto digere degrada e manda o cálcio para a
circulação eles trabalham na mesma velocidade os hormônios paratormônio estimula a
degradação liberando o cálcio na corrente sanguínea quando os níveis de cálcio estão
regulados o hormônio paratormônio para de ser liberado e o hormônio calcitonina do
osteoblasto é liberado para que o mesmo realiza sua função no osso.
HORMÔNIOS QUE INFLUENCIAM A MINERALIZAÇÃO.
O paratormônio estimula a atividade osteolítica dos osteoclastos;
A calcitonina Aumento na atividade dos osteoblastos;
O estrogênio é responsável pela fixação do cálcio nos ossos.
ESTROGÊNIO
Diferenciação dos osteoblastos
Estimula a apoptose dos osteoclastos
Mantem estáveis os osteócitos
Inibe interleucinas (IL- 1B, IL-6, fator de necrose tumoral alfa (TNFa), prostaglandina (PGE2) e
do fator estimulador de macrófagos importantes agentes reabsortivos. Seu déficit diminui
absorção intestinal de Ca e o numero de receptores para vitamina D.
FRATURA DO COLO DO FÊMUR é um dos principais fatores de incapacidade a patologia afeta
normalmente a cabeça do fêmur gerada por osteoporose leva mais de um ano para cicatrizar o
que pode levar a morte do mesmo no primeiro ano por hospitalização fazendo com que o
mesmo fique mais sugestão a outras patologias. Com a idade a pessoa idosa vai perdendo
estatura por compressão essas lesões são causadas normalmente por movimentos bruscos.
PREVENÇÃO
Praticar exercícios físicos regulares
Manter dieta equilibrada e rica em cálcio
Parar de fumar
Abolir café e álcool
Tratamento farmacologia preventivo
Exposição ao sol Produção de vitamina D
ACÚMULO DE TECIDO ADIPOSO
ALTERAÇÕES NO SISTEMA IMUNOLÓGICO
IMUNOSENESCÊNCIA
Aumento do sistema imune inato linha de defesa orgânica: mecanismos de defesa celulares e
bioquímicos que respondem rapidamente a infecções, barreiras físicas e químicas, células
fagocíticas (Neutrófilos e macrófagos), NK, proteínas sanguíneas, citocinas.
Diminuição do SISTEMA IMUNE ADAPTATIVO Linfócitos T e B imunoglobulinas ou anticorpos.
Estimulada pela exposição a agentes infecciosos que aumenta sua capacidade defensiva a cada
exposição ao patógeno. Especificidade para moléculas distintas e respostas mais efetiva a cada
exposição. Principal marcador da senescência são as células T que reduzem sua diversidade e
diminuem a resposta a antígenos novos.
SENESCÊNCIA
Diminuição de 10-15% de linfócitos circulantes
Diminuição da capacidade de proliferação de linfócitos T
Atrofia do timo, levando à redução da difenciação de linfócitos T e linfócitos B, além da queda
na eficiência e regulação da resposta imune.
SISTEMA ENDÓCRINO
HORMÔNIO DO CRESCIMENTO GH
GH é um hormônio somatotrófico com efeitos biológicos de realizar o estimulo do crescimento
dos ossos longos IGF-1 esse hormônio é expresso em todos os tecidos com a ativação da
mitogênese. O perfil de secreção ao longo da vida pode ser observando que ao nascer tem se
um aumento em sua estatura de forma quase que constante, quando se chega na puberdade
tem se um aumento relativamente significativo, no entanto de maneira súbita já na fase adulta
esses níveis tendem apenas declinar a partir desse período. Liberado principalmente durante o
sono na fase de ondas lentas.
GLÂNDULA PINEAL
MELATONINA
Sua produção hormonal depende do ciclo iluminação ambiental dia noite o papel fisiológico
dessa substancia é sinalizar para o meio interno se é dia ou noite no meio externo fornecendo
mecanismo adaptativo de sono/vigília. A glândula pineal que controla a secreção dessa
substancia no cérebro que tem efeitos sobre os ciclos circadianos e sazonais; ciclo sono vigília;
processos reprodutivos; sistema imunológico.
CORTISOL
O cortisol é uma substancia que tem uma grande influência sobre vários órgãos corporais, essa
substancia liberada pela glândula adrenal tem efeitos na filtração dos rins retendo o mesmo na
complexo glomerular; cria memorias que teve um grande marco emocional no cérebro;
estimulante gástrico, estimula a produção de ácido gástrico no estomago; reduz a absorção de
cálcio no intestino; estimula a formação de glicose pelo fígado;
Ao contrário da testosterona que tem um declínio constante ao longo da vida os hormônios
progesterona e estrógeno se tem um início no declínio desses hormônios a partir dos 35 anos.
BOMFAQ
Comprometimento leve: 1-3
Comprometimento moderado: 4-6
Comprometimento grave: > 7
BARTHEL
Independente: 100
Vida na comunidade > 60
Dependente 40-59
Gravemente dependente <40
Maior mortalidade <20
KATZ
Independente: 6
Parcialmente dependente: 4
Gravemente dependente: 2
LAWTON e BRODY
Escore comparativo individual
MOBILIDADE
Locomoção dentro e fora de casa
Subir e descer escadas
Levantar e sentar
Sair da cama
TUG (corte 10-20)
Life Space Assessment
FORÇA
Acometimentos específicos
Força funcional
FPM
EQUILÍBRIO
ESCALA DE EQUILIBRIO DE BERG
Ponto de corte 48
Teste clinico de interação sensorial e equilíbrio
Descrição dos itens
Sentado para em pé
Em pé sem apoio
Sentado sem apoio
Em pé para sentado
Tranferancias
Em pé com os olhos fechados
Em pé com os pés juntos
Reciclar à frente com os brações estendidos
Apanhar objeto do chão
Virando-se para olhar para trás
Girando 360 graus
Colocar os pés alternadamente sobre um banco
Em pé com um pé em frente ao outro
Em pé apoiado em um dos pés
APLICAÇÃO
SENTADO PARA EM PÉ
Por favor, fique de pé. Tente não usar suas mãos como suporte.
MARCHA
Fases da marcha
Observar quadris e tornozelos
Comprimento e altura do passo
Velocidade
Estabilidade
Dispositivo auxiliar
TESTES DE EQUILIBRIO
Posição em pê com os pês juntos
Posição em pê com um pê parcialmente à frente
Posição em pé com um pé à Frente
TESTE DE VELOCIDADE DE MARCHA
Mutações Somáticas
Alteração da informação genética
Redução da eficiência da célula
Taxas de danos aleatórios que poderiam tornar cromossomos inativos
Cromossomos de humanos idosos mais frágeis que de jovens
Afeta genes da reparação de DNA e do ciclo celular e a inativação genica
Crítica: pouco suporte experimental
ERRO CATASTROFICO
Processos incorretos de transcrição e ou tradução de ac nucleicos reduziriam a eficiência
celular
ERRO incide sobre outras moléculas que não o DNA
Críticas: resultados inconclusivos com cobaia; preservação da translação e translação com a
idade; constância da sequência de aminoácidos de proteínas fisiológicas importantes
Desdiferenciação
MECANISMOS errôneos de ativação e repressão genica fariam a célula sintetizar proteínas
desnecessárias, reduzindo a eficiência celular.
Crítica: ausência de comprovação experimental
DANO OXIDATIVO E RADICAIS LIVRES
DANOS INTRACELULARES PRODUZIDOS PELOS RADICAIS LIVRES ( O2 MAIOR FONTE DE
RADICAIS LIVRES)
PRODUÇÃO INCONTROLADA PODERIA DAR ORIGEM A LESÃO CELULAR
Aumento da longevidade com antioxidantes
DANO OXIDATIVO e radicais livres
Critica: oxidação X antioxidantes X envelhecimento: Sem comprovação definitiva
“ há necessidade de evidencias mais diretas para se afirmar que os radicais livres possam
exercer papel central como causa de envelhecimento .”
LIPOFUCCINA E O ACUMULO DE DETRITOS
Lipofuccina: pigmento catanho- amarelado que se acumula nos neurônios e cels. Cardíacas
Acumulo intracelular de produtos do metabolismo que não podem ser destruídos ou
eliminados
Crítica: falta de evidência
MUDANÇAS PÓS – TRADUÇÂO EM PROTEÍNAS
Mudanças em macromoléculas importantes colágeno e elastina comprometeriam as funções
dos tecidos e reduziriam a eficiência celular
Repercussões importantes em praticamente todos os aspectos morfológicos e fisiológicos do
organismo
MUDANÇAS PÓS-TRADUÇÃO EM PROTEÍNAS
Subgrupo desta teoria: Ligações cruzadas entre moléculas de DNA e deste com proteínas.
EX: reação não enzimática de proteínas (colágeno) com a glicose (glicolisação) formando
produtos que aumentam com a idade.
EX: Hemoglobina + glicose
TEORIAS SISTÊMICAS
Teorias metabólicas
Teoria da taxa de vida
Teoria do dano mitocondrial
Teorias genéticas
Apoptose
Fagocitose
Teorias neuroendócrinas
Teorias imunológicas
TEORIAS METABÓLICAS
Taxa metabólica inversamente proporcional ao peso do corpo
Alterações da taxa metabólica induzidas por temperatura ou dieta produziriam mudanças
correspondentes na longevidade.
Taxa metabólica declina coma idade
Relação inversa entre quantidade de calorias consumidas e duração máxima de vida.
Aumenta do metabolismo e aumento do consumo calorias e diminuição da longevidade
Crítica: potencial metabólico difere entre espécies e entre populações diferentes da mesma
espécie.
TEORIAS DO DANO MITOCONDRIAL:
DANOS cumulativos do oxigênio sobre a mitocôndria levariam ao declínio no desempenho
fisiológico das células.
A produção de energia seria comprometida devido à lesão das estruturas da membrana
mitocondrial pelo dano oxidativo
TEORIAS GENÉTICAS
Mudanças na expressão gênica causariam modificações senescentes nas células
Mecanismos básicos: enzimas de defesa antioxidante, sistemas de controle da síntese proteica
e mudanças na expressão gênica induzidas pela restrição calórica
Avaliação experimental complexa
Apoptose
Morte celular programada induzida por sinais extracelulares
Os sinais parecem dirigir-se a um gene ou conjunto de genes
A falha em reprimir ou em induzir apoptose parece ser responsável por diversas doenças
FAGOCITOSE
Células senescentes apresentaram proteínas de membrana típicas, que as identificariam e as
marcariam como alvo, para destruição por outras células como os macrófagos
TEORIAS NEUROENDÓCRINAS
A falência progressiva de células com funções integradoras especificas levaria ao colapso da
homeostasia corporal, à senescência e à morte.
Eixo hipotalâmico-hipofisário e sistema límbico
Regulação genética
TEORIAS IMUNOLÓGICAS
Redução quantitativa e qualitativa de linfócitos (resposta imune) pode ser devida à involução e
envelhecimento do timo.
Timo: involução durante os primeiros 50 anos de vida. Perda de 95% de sua massa
Maior incidência de doenças infecciosas e neoplásicas associadas às alterações da imunidade.
Síndrome do imobilismo
Definição
As Adaptações do Corpo
Cargas Fisiológicas: Como a gravidade e atividades normais mantém o corpo num estado
normal.
Idade maior que 65 anos; dependem de terceiros para as avd´s; vivem geralmente em
instituições; são incapazes de se movimentar; usam múltiplos fármacos e têm alterações
laboratoriais.
Demência grave; contraturas; “musculares gera dores e desconfortos ex: torcicolo”; disfágico;
“dificuldade de deglutição”; uso de sonda nasogástrica; incontinência urinária e fecal;
caquético; úlceras necrosadas por todo o corpo; deterioração intelectual e comportamental;
estados depressivos; distúrbios cardiovasculares e respiratórios; distúrbios digestivos e
metabólicos, “a absorção dos nutrientes é comprometida”; hipotonia muscular, “ou flacidez
muscular”; desnutrição, “falta de alimentação ou pela absorção comprometida levando a uma
susceptibilidade a adquirir uma osteoporose mais elevada”; osteoporose, “o sedentarismo
também acelera o processo, além de que a própria osteoporose pode levar a uma síndrome do
imobilismo”.
Músculos respiratórios como o diafragma intercostais externos, esses são músculos que
realizam o auxílio da expectoração através da tosse.
“casos iniciais de osteoporose pode estimular a realizar caminhadas para se ter estímulos do
osso; a exercer sua mineralização”.
DIAGNÓSTICO:
Critério Menor: sinais de sofrimento cutâneo ou úlcera de decúbito, disfagia leve a grave,
dupla incontinência e afasia.
CAUSAS:
SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
A Lei de Wolff afirma ainda que, perante uma mudança de estímulos exteriores, a
remodelação óssea dá-se segundo direções privilegiadas associadas às direções de maior
tensão mecânica.
TECIDO CONJUNTIVO:
Troca das fibras colágenas tipo II pelas do tipo I; Fenômeno de rearranjo. (pró-colágeno);
Diminuição glicosaminoglicanos. Diminuição de água nos tecidos,
TECIDO MUSCULAR:
ENCURTAMENTOS E CONTRATURAS
TECIDO ARTICULAR:
CONTRATURAS
TECIDO ÓSSEO:
SISTEMA CARDIOVASCULAR
O sague venoso parado nos membros inferiores torna mais fácil a ativação da cascata de
coagulação.
Quando o paciente fica muito tempo deitado o coração se adapta aquela condição o tornando
mais difícil permanecer em ortostatismo se necessário.
SISTEMA URINÁRIO
INCONTINÊNCIA URINÁRIA: Portadores de infecção urinária crônica; associado a doenças de
base (Alzheimer, Parkinson, demência, etc.) Longo período confinados em cadeiras ou leito;
Lesões dermatológicas; Bexigoma.
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIA: Idosos 20% e Idosos na SI 40%; FATORES PREDISPONENTES:
Incontinência urinária, uso de fraldas geriátricas, obstrução uretral, pouca ingestão de líquidos,
internação hospitalar e etc. Uso de sonda vesical; SINTOMAS: Prostração, desidratação,
confusão, septicemia e etc.
SISTEMA NERVOSO E SENSORIAL
Ansiedade; Depressão; Insônia; Agitação; Irritabilidade; Vertigens; Desmaios; Desorientação
temporoespacial; Diminuição de concentração; Diminuição da tolerância à dor.
SISTEMA GASTROINTESTINAL
A falta de movimentação provoca alterações no trato gastrointestinal como: alteração do
apetite e constipação. Desnutrição; Caquexia (perda de peso demasiada e de forma
constante); Disfagia.
SISTEMA RESPIRATÓRIO
PNEUMONIA: Principal causa de óbito em idosos portadores de SI; Diminuição do reflexo da
tosse (6x<); diminuição da capacidade elástica do pulmão, capilares e macrófagos alveolares;
Alvéolos rasos e com menor superfície; Diafragma comprime as bases do pulmão na posição
supina e há acúmulo de líquido;
Musculatura abdominal ineficaz; Fechamento das unidades respiratórias; Excesso de muco;
ATELECTASIA
QUADRO CLÍNICO: Sintomatologia atípica e polimórfica; Sinais inespecíficos: Confusão mental,
desidratação e hipotensão; Hipóxia e hipercapnia; Hipertermia; Dor torácica;
SISTEMA TEGUMENTAR
Diminuição na produção das células epiteliais; Desidratação, pouca elasticidade e diminuição
da vascularização; Pele friável.
MICOSES: Umidade constante Prevenção: Higiene, bom estado nutricional, exposição ao sol,
uso de roupa e material poroso, temperatura agradável e não usar colchão ou superfície
plástica.
XEROSE: Ressecamento da pele; Uso de sabões, banhos de imersão, banhos quentes e
demorados pioram o problema. PREVENÇÃO: Evitar os fatores acima mencionados e fazer uso
de hidratante e manipulá-lo.
DERMATITE AMONIACAL: Lesões devido o contato da pele com a urina.
EQUIMOSES: Lesões arroxeadas PREVENÇÃO: Cautela na manipulação e bandagens para
proteção dos membros.
ÚLCERA DE DECÚBITO (UD): Lesões cutâneas decorrentes de uma insuficiência do fluxo
sanguíneo e da irritação da pele localizada sobre uma proeminência óssea.
2 ou 3 horas sem suprimento sanguíneo há morte da pele; A desnutrição e a pressão constante
nas proeminências ósseas; Exposição prolongada à umidade Classificação: Estágio Lesões
devido o contato da pele com a urina.
Estágio 1: Ainda não existe a formação de uma úlcera, a pele íntegra apresenta apenas
hiperemia.
Estágio 2: A pele encontra-se hiperemiada e inflamada e as camadas superiores da pele
começam a morrer.
Estágio 3: Ocorre a formação da úlcera com exposição das camadas mais profundas da pele.
Estágio 4: A úlcera aprofunda-se através da pele e da camada de gordura, atingindo o tecido
muscular.
Estágio 5: O tecido muscular em si é destruído.
Estágio 6: O estágio mais profundo de uma úlcera de decúbito, ocorre a exposição óssea, com
o osso apresentando lesões e, algumas vezes, infecção. Uma vez ocorrida a ruptura da pele, a
infecção torna-se um problema. A infecção retarda a cicatrização das úlceras rasas e pode ser
letal nas úlceras mais profundas.
PREVENÇÃO:
É necessária a mobilização e massageamento constante com creme antisséptico ou hidratante
para ativar a circulação dos pacientes acamados por longos períodos. Almofadas de alpiste,
gel, ar ou água; uso de colchão do tipo caixa de ovo; mudança de decúbito de 4 em 4 horas;
nutrição adequada e balanceada; troca de fraldas mais frequentes; estar atento quanto ao
aparecimento de áreas com hiperemia.
PREVENÇÃO PARA SI:
Posicionamento adequado no leito; Tempo de repouso no leito diminuído gradativamente;
Mudanças de decúbito frequentes ideal a cada 15 min; Cinesioterapia de manutenção duas
vezes ao dia; Utilização de órteses; aliviar pressão em proeminências ósseas; Higiene
brônquica e expansão pulmonar; Estímulos para ortostatismo e deambulação; Ingesta de
líquidos, manobras de esvaziamento (Valsalva); Estímulos intelectuais.
PRINCIPAIS AREAS DE LESÃO
DECÚBITO DORSAL: Occipital; Escápula; Cotovelos (Olécrano); Sacro; Calcaneo.
DECÚBITO LATERAL: Orelha; Ombro; Cotovelo (Epicondilo); Trocanter; Condilo Femoral;
Maléolo.
DECÚBITO VENTRAL / PRONO: Nariz / Face; Acrômio; Úmero; Crista ilíaca; Patela; Dedos.
A paciente apresenta como diagnóstico cistocele que quando se tem a queda da parede
anterior fazendo com que a bexiga repouse sobre as paredes externa do canal vaginal na
região anterior do mesmo, os órgãos sofrem essa condição devido fraqueza muscular no MAP
que fornece sustentação, condição comum essa em mulheres que tiveram um ou mais partos
vaginais; envelhecimento normal por ter a perda da capacidade elástica; ausência ou a
redução na produção de estrogênio após a menopausa; qualquer coisa que coloque pressão
nos músculos pélvicos, incluindo tosse crônica e obesidade; constipação duradoura e o esforço
associado a ela podem piorar essa condição, por necessitar de aumento da pressão intra-
abdominal maior na hora de realizar a eliminação desses excrementos e por último as doenças
musculares por alterar as funções contrateis das fibras musculares.
Para ganho de força muscular dispor de uma faixa elástica visando isso solicitar ao paciente
que realize movimentos de flexão, extensão, abdução e adução para os membros superiores.
Pode se utilizar alteres ou caneleiras de pesos que iram impor certa resistência ao paciente
visando fortalecer os membros superiores e inferiores pode se realizar agachamentos ou até
mesmo trabalhar apenas contra a gravidade se for muito difícil para o paciente agachar,
exercícios com a bola além de fortalecer a musculatura da mão também melhora a
coordenação motora, equilíbrio e propriocepção dependendo como a mesma será utilizada.
Com relação a pacientes mais debilitados pode se dispor de exercícios utilizando apenas o
peso corporal, pode se realizar exercícios de pêndulo de descarga de peso dispondo da maca
para auxiliar nas movimentações.
Para o ganho de propriocepção se o paciente apresentar grandes dificuldades de se manter em
equilíbrio pode solicitar que o mesmo fique em pé sobre uma superfície instável