PROBLEMA 2 –

https://docs.google.com/presentation/d/1DmTOtU42GX2P9SNcyCwbs6VpWjqwC4FzEPPXa0MK0l
U/edit#slide=id.g600bf18af6_0_5

1. EXPLICAR A TRÍADE EPIDEMIOLÓGICA E RELACIONAR COM OS FATORES DE

RISCO PARA OS PARASITAS INTESTINAIS (RELACIONAR COM INFORMAÇÕES
DO TEXTO)
Fonte: Módulo de Princípios de Epidemiologia para o Controle de Enfermidades (MOPECE),
Organização Pan-Americana da Saúde / OMS

No enfoque epidemiológico, não só interessa a descrição dos eventos em saúde e a quem atinge, onde
e quando, senão, também, está orientado para procurar explicações do porquê acontecem esses
eventos. É o processo de busca da causalidade que permite essas aproximações, com a finalidade de
orientar as medidas de intervenção adequadas e a posterior avaliação de sua efetividade.

O enfoque epidemiológico considera que a doença na população:

i) não ocorre por acaso;
ii) não está distribuída de forma homogênea;
iii) têm fatores associados que, para serem causais, cumprem com os seguintes critérios:
- A temporalidade (toda causa precede a seu efeito, o chamado princípio do determinismo causal), a
força de associação, a consistência da observação, a especifidade da causa, o gradiente biológico
(efeito dose- -resposta) e a plausibilidade biológica (Hill, 1965).

O enfoque epidemiológico também considera que a doença na população é um fenômeno dinâmico

e sua propagação depende da interação entre a exposição e a suscetibilidade dos indivíduos e grupos
constituintes da dita população aos fatores determinantes da presença da doença.

Um dos modelos de causalidade em epidemiologia amplamente aceito é a tríade epidemiológica

TRÍADE EPIDEMIOLÓGICA

- É o modelo tradicional de causalidade das doenças transmissíveis; nesse, a doença é o resultado

da interação entre o agente, o hospedeiro suscetível e o ambiente (Figura 2.2).
- As doenças têm sido classicamente descritas como resultantes da tríade epidemiológica
🡪 AGENTES:
- Podem ser infecciosos ou não infecciosos e são necessários, mas nem sempre suficientes, para causar
a doença.
● Os agentes não infecciosos podem ser químicos ou físicos.
- O agente é o fator cuja presença é essencial para ocorrência da doença;

🡪 HOSPEDEIRO:
- Os fatores do hospedeiro são os que determinam a exposição de um indivíduo, sua suscetibilidade e
capacidade de resposta e suas características de idade, grupo étnico, constituição genética, gênero,
situação socioeconômica e estilo de vida.
- O hospedeiro é o organismo capaz de ser infectado por um agente;
- Para que a interação aconteça é necessário que o hospedeiro seja suscetível.
● Fatores de suscetibilidade humana são determinados por uma variedade de fatores, incluindo os
biológicos, genéticos, nutricionais e imunológicos.

🡪 AMBIENTE:
- Os fatores ambientais englobam o ambiente social, físico e biológico.
- O meio ambiente é o conjunto de fatores que interagem com o agente e o meio ambiente.
- O meio ambiente, conjunto de fatores que mantêm relações interativas entre o homem e o agente
etiológico, pode ser classificado em biológico, social e físico:
● Meio ambiente biológico: inclui reservatórios de infecção, vetores que transmitem as doenças
(moscas, mosquitos, triatomíneos), plantas e animais.
● Meio ambiente social: é definido em termos da organização política e econômica e da inserção
do indivíduo dentro da sociedade.
● Meio ambiente físico: inclui situação geográfica, recursos hídricos, poluentes químicos,
agentes físicos e ambientais, que são os seus componentes.
- Temperatura, umidade e pluviosidade são variáveis climáticas que mais de perto se
relacionam com as doenças.

🡪 VETOR:
- Os vetores de doenças, como os mosquitos, os carrapatos, entre outros, são frequentemente
envolvidos neste processo

FATORES DE RISCO PARA OS PARASITAS INTESTINAIS

Fonte:
http://www.cpqrr.fiocruz.br/pg/wp-content/uploads/2018/04/INPEG.pdf- Inquérito Nacional de
Prevalência da Esquistossomose mansoni e Geo-helmintoses Naftale Katz
“Impactos socioambientais na situação de saúde da populaçao brasileira: Estudo de indicadores
relacionados ao saneamento ambiental inadequado”, Guilherme franco neto, 2009
“Impactos socioambientais na situação de saúde da populaçao brasileira: Estudo de indicadores
relacionados ao saneamento ambiental inadequado”, patrícia Lopes pinheiro, 2011

DETERMINANTES SOCIAIS E FATORES DE VULNERABILIDADE:

- O meio ambiente pode ser compreendido como um determinante da saúde que sofre modificações na
sua situação a partir de determinantes sociais que se expressam como forças motrizes e as pressões
sobre o mesmo. Assim, é integrante do processo gerador das doenças que afetam a população.
 ● Neste sentido, esforços vêm sendo realizados para procurar compreender e definir como o meio
ambiente afeta a saúde, e os estudos tem apontado que este é responsável por pelo menos 5%
da carga de cada doença (SMITH e col., 2005).
● Outros autores estimam que 24% da carga total de doenças e 23% de todos os óbitos possam
ser atribuídos ao meio ambiente, afetando principalmente as crianças de 0 a 14 anos, em que a
proporção de óbitos atribuídos ao meio ambiente chega a 36%, bem como expressando
iniquidades entre diferentes regiões e países, uma vez que se 25% de todos os óbitos podem ser
atribuídos ao meio ambiente nos países em desenvolvimento, nos países desenvolvidos este
percentual é de somente 17%.
● Para algumas doenças, como diarréia, estima-se que o ambiente responda por 94% da carga da
doença, através do acesso a água de baixa qualidade e precário saneamento

Dentro da lógica dos determinantes socioambientais, as abordagens contemporâneas têm agrupado os

mesmos em três grupos:
I. O primeiro, vinculada ao subdesenvolvimento, ou seja, ao déficit do saneamento ambiental
básico, está relacionada, ainda nos dias de hoje, a estados mórbidos prevalentes e a uma
forte perda de qualidade de vida, notadamente a infantil relacionada à diarréia;
II. II. O segundo vertente é a do contato humano, direto ou indireto, com o desenvolvimento
industrial, dos serviços urbanos e das fronteiras agrícolas, cujos produtos e subprodutos
tóxicos e poluentes resultam em múltiplas consequências à saúde das comunidades e dos
trabalhadores;
III. III. O terceiro, ainda emergente, embora seus resultados certamente incidam sobre a saúde,
resulta do macro fenômeno da globalização e da crise ambiental global, vivamente
expressos na intensa urbanização, degradação dos ecossistemas e mudança do clima.
Cada um destes três grupos de determinantes ambientais não existe isoladamente e se encontram
combinados com determinantes sociais e mudanças ambientais com efeitos diretos, mediados e
modulados, de modo que resultam em diferentes combinações e sobreposições de exposições, riscos e
efeitos sobre a saúde
 Ainda que determinados grupos populacionais, por exemplo, não vivenciem mais os determinantes
ambientais do grupo I, poderão a partir da proximidade e exposição às áreas contaminadas com
resíduos perigos estar expostos aos determinantes ambientais do grupo II, combinados com outros
contaminantes presentes nas áreas urbanas, como poluição de fontes móveis e fixas.

Outros grupos populacionais, no mesmo município, por questões relacionadas às iniquidades sociais,
ao viverem em áreas de favelas, ao mesmo tempo em que se encontram expostos aos determinantes
ambientais do grupo I, poderão, por questões relacionadas ao tráfego de veículos, bem como
proximidade de zonas industriais e áreas contaminadas, vivenciar situações de exposições, riscos e
efeitos sobrepostos.

Ambos os grupos populacionais, poderão ainda estar expostos aos riscos e as efeitos dos
determinantes ambientais presentes no grupo III, através de enchentes, secas e temperaturas extremas,
que resultam das mudanças ambientais impulsionadas pelas forças motrizes e pressões e que afetam de
modo mais grave as populações com mais vulnerabilidade social em razão de suas condições precárias
de acesso à saúde, renda, educação, emprego, habitação e transporte.

Os determinantes ambientais não só se encontram combinados entre si de diferentes modos, mas

também com os determinantes sociais, contribuindo para iniqüidades em termos de sua fração e carga
no perfil de saúde de uma população.

Como principais fatores determinantes de parasitoses foram apontados:

- condições socioeconômicas
- precariedade no saneamento
- baixo nível de higiene pessoal e coletiva
- condições precárias de moradias
- aglomeração de pessoas
- baixo nível de instrução
- idade do hospedeiro
O principal grupo atingido pelas parasitoses é o infanto-juvenil e isso se deve a fatores como a
imunidade, higiene, grau de instrução dos pais, tipo de alimentação, tipo de instituição escolar
frequentada

2. CLASSIFICAR SISTEMATICAMENTE OS HELMINTOS

Fonte: Universidade Federal do Rio de Janeiro, Centro de Informação em Saúde para Viajantes
(Cives), Infecções por helmintos e enteroprotozoários

HELMINTOS (vermes):
- São animais metazoários (organismos pluricelulares), de vida livre ou parasitas de plantas e animais,
incluindo o homem.
- Compreendem três ramos ou filos do reino animal:
1. Platyhelminthes: vermes achatados, em forma de folha ou fita, com tubo digestivo ausente ou
rudimentar
2. Nemathelminthes: vermes cilíndricos, com tubo digestivo completo
3. Annelida: não são parasitas.

Diversos protozoários (organismos unicelulares, filo Protozoa) são parasitas do trato gastrointestinal
do homem (enteroprotozoários): ameboides como a Entamoeba histolytica (sub-filo
Sarcomastigophora, classe Sarcodina); flagelados como a Giardia lamblia e Dientamoeba fragilis
(sub-filo Sarcomastigophora, classe Mastigophora) e até ciliados, como o Balantidium coli (tabela 2)

As infecções por enteroprotozoários são geralmente restritas ao tubo digestivo, encontrando-se os

parasitos no lúmen ou aderidos à superfície mucosa
Fonte: USP

Nematóides parasitas intestinais:

Ascaris lumbricoides
Trichuris trichiura

Enterobius vermicularis

Strongyloides stercoralis
Ancilostomídeos

Larva migrans

3. EXPLICAR OS CICLOS BIOLÓGICOS DOS HELMINTOS E RELACIONAR AS

FORMAS EVOLUTIVAS E A PATOGENIA

- Ancylostoma duodenale:

Os ancilostomatídeos apresentam um ciclo biológico direto, sem a necessidade de hospedeiros

intermediários Ovos liberados nas fezes do hospedeiro darão origem aos dois primeiros estádios
larvais (LI e L2), com esôfago rabditoide e, posteriormente, ocorrerá a muda para a forma de vida
infectante, com esôfago filarioide, que é a larva de terceiro estádio (L3). As L3 apesar de livre
movimentação, já não se alimentam e apresentam dupla cutícula (durante a muda entre L2 e L3, há
preservação da cutícula extema e formação de uma nova cutícula interna). As condições de
oxigenação, temperatura e umidade do ambiente favorecem o desenvolvimento dos ovos até a
formação das larvas de terceiro estádio.

Em ambientes de boa oxigenação (p. ex., terrenos arenosos), umidade (superior a 90%) e temperatura
(27-32°C para N. americanus e 21-27°C para Ancylostoma spp.) o embrionamento e a eclosão da L1
ocorrem em 12 a 24horas, a muda de LI para L2 em 3 a 4 dias e, a muda para L3, após 5 dias. O
homem adquire a infecção pela penetração na pele (N. americanus, A. duodenale e A. ceylanicum) ou
pela ingestão (A. duodenale e A. ceylanicum) da larva de terceiro estádio. A possibilidade do
parasitismo após a ingestão por L3 de N. americanus é relatada pela invasão do epitelio bucal

Ao entrar em contato com o ser humano, as larvas são estimuladas por sinais térmicos e químicos
derivados do hospedeiro e continuam o seu desenvolvimento a partir da expressão gênica diferenciada
que culmina na produção de produtos de secreção e excreção (majoritariamente constituído por
enzimas) que, junto com a movimentação (contração e extensão) da larva, auxiliam na penetração de
tecidos do hospedeiro.

O processo de penetração dura cerca de 30 minutos e as L3, após liberação da cutícula externa no meio
externo, migram pela circulação sanguínea ou linfática até alcançar os pulmões. Em seguida
atravessam os capilares do pulmão para a luz dos alvéolos pulmonares, onde ascendem para os
bronquíolos, brônquios e traqueia, auxiliadas pela movimentação de cílios da árvore brônquica e pelo
carreamento em muco e produtos de secreção do hospedeiro. Nos pulmões, estimuladas pela alta
oxigenação, ocorre a mudança para o estádio de L4, que apresenta uma cápsula bucal provisória. Ao
atingir a laringe, as L4 podem ser expectoradas ou deglutidas. Neste caso, as larvas entram no trato
gastrointestinal e migram até chegar ao intestino delgado. No intestino delgado, as L4 já exercem a
hematofagia e, transcorridos 15 dias da infecção, mudam para formas adultas jovens, que darão origem
a vermes adultos sexualmente maduros em mais alguns dias.

Após a reprodução sexuada entre casais, as fêmeas depositam ovos na luz intestinal que são liberados
ao meio exterior junto com as fezes. A hematofagia e a consequente perda de sangue do hospedeiro
ocorre antes da produção de ovos e continua por toda a vida do parasito. Ancilostomatídeos podem
viver por anos no intestino humano (3-10 anos para N. americanus e 1-3 anos para A. duodenale e A.
ceylanicum). O período pré-patente para N. americanus é de 42 a 60 dias; de 35 a 60 dias para A.
duodenale e de 21 a 35 dias para A. ceylanicum. Parasitos da subfamília Ancylostomatinae podem
infectar o homem por via oral, pela ingestão de L3 em alimentos ou água contaminada. Nesta via de
infecção, as L3 deglutidas perdem a cutícula no estômago e migram para o intestino delgado (região
do duodeno), onde pene tram na mucosa intestinal e mudam para L4. As L4, após emergirem na luz
intestinal e iniciarem a hematofagia, mudam para adultos jovens e, posteriormente, para adultos
sexualmente maduros. O período pré-patente para infecção por via oral é menor, de 30 dias para N.
americanus e A. duodenale e de 15 dias para A. ceylanicum.

Patogenia:
Após a penetração das L3 pela pele, o primeiro sin toma é o aparecimento imediato de erupções
papulovesiculares pruriginosas eritematosas. A gravidade das erupções pode variar de acordo com a
infecção primária ou reinfecção, desde o aparecimento de simples pápulas eritematosas até o
surgimento de pápulas vesiculadas, com edema generalizado e inchaço de linfonodos locais. Os sinais
e sintomas sequenciais são decorrentes da migração larval inicial, geralmente observados pela tosse,
inflamação na garganta e febre, ou pela presença do parasito no pulmão, que pode desencadear febre
transiente em 2 a 4 semanas após a infecção. Durante a migração no trato respiratório, sinais e
sintomas incluindo coriza, faringite, laringite, sensação de obstrução da garganta e dor ao falar e
deglutir foram descritas na ancilostomose. Já na migração no trato gastrointestinal, é relatada dor
epigástrica relacionada com a presença das L3 e, em razão da presença e do desenvolvimento do
verme adulto, podem ocorrer diminuição do apetite, indigestão, cólicas, náuseas, vômitos, flatulência e
diarreia e, em casos mais graves, ulceração intestinal e colecistite.

Após o estabelecimento no hábitat final, a laceração da mucosa e da submucosa pelos aparatos bucais
cortantes dos vermes adultos, acompanhados por sucção e secreção de enzimas hidrolíticas e agentes
anticoagulantes, resultam em uma intensa perda de sangue intestinal. As principais mani festações
clínicas da ancilostomose são consequentes da perda crônica de sangue, acarretando em anemia por
defi ciência de ferro e hipoalbuminemia. A anemia microcítica e hipocrômica e a eosinofilia coincidem
com o estabeleci mento dos vermes adultos no intestino e são proeminentes durante a infecção. A
hipoalbuminemia estaria associada à diminuição da capacidade de síntese da albumina no fígado, à
perda de plasma durante a hematofagia e à desnutrição do hospedeiro.

Indivíduos com baixa carga parasitária (de acordo com a Organização Mundial de Saúde, infecções
com carga entre 1 e 1.999 ovos por grama de fezes) são usualmente assin- tomáticos, infecções
moderadas (entre 2.000 e 3.999 ovos por grama de fezes) e altas (carga parasitária acima de 4.000 ovos
por grama de fezes) resultam em dores epigástricas recorrentes, náusea, dispneia, palpitações, dores no
esterno e juntas, dor de cabeça, fadiga e impotência. Alguns indivíduos podem desenvolver a
alotriofagia (também conhecida por síndrome de Pica) que consiste em um apetite compulsivo por
substâncias não nutritivas ou não alimentares como solo, argila, tijolos ou areia. Finalmente, anemia e
subnutrição podem afetar a produtividade e a capacidade de trabalho de indivíduos doentes, com
potencial perda de função assalariada e aumento do desequilíbrio social.

Epidemiologia: Estimativas recentes indicam que a ancilostomose acomete cerca de 440 milhões de
pessoas distribuídas principalmente nas regiões dos trópicos e subtópicos do mundo. Uma estimativa
da prevalência mundial da ancilostomose causada por N. americanus e A. duodenale, ambas de caráter
antroponótico, é representada na Figura 30.3. A ancilostomose causada por A. ceylanicum, uma
zoonose transmitida por cães e gatos, parece ter importância epidemiológica restrita à Ásia. A despeito
da melhora das condições econômicas e sociais nas áreas endêmicas onde ocorre a ancilostomose. nos
dias atuais, esta parasitose ainda remete à uma desigualdade social exacerbada, diretamente
relacionada com a prevalência de diversas doenças tropicais negligenciadas. Muitos países afetados
pela ancilostomose experimentaram um crescimento econômico considerável nos últimos anos em
parte pela extensão dos recursos naturais encontrados nessas regiões (petróleo, gás natural, depósitos
minerais e commodities agrícolas). A marginalização social observada em indivíduos em pobreza
extrema e também na população indígena ainda apresenta profundo impacto no controle das doenças
tropicais negligenciadas e demonstra a necessidade de implementação e mudança de políticas de saúde
pública, especialmente nos países da América latina.

Profilaxia: Como para as demais helmintoses, o uso de medi das preventivas para controlar a
ancilostomose deve ser baseada na implementação e na melhora das condições socioeconômicas da
população afetada. Acesso à infraestrutura sanitária e ao atendimento básico em saúde, além de
condições mínimas de alimentação, educação e habitação seriam pré-requisitos para estabelecer o
controle da doença. A negligência acerca da prevalência da ancilostomose, sobretudo nas populações
que vivem no meio rural ou em comunidades periféricas urbanas, ainda determina a presença da
infecção nos dias atuais. Além das condições socioeconômicas, a educação em saúde visando a
prevenção da infecção por L3 pode ter papel primordial no controle da infecção. Assim, para a
prevenção é recomendado ações educativas para hábitos de higiene, defecar em locais apropriados
(privadas, acesso à fossas ou rede de esgoto), lavar mãos antes das refeições e do manuseio de
alimentos, lavar alimentos crus, beber água filtrada ou fervida, uso de calçados ou equipamentos de
proteção individual (que impeça o contato com solo contaminado) e alimentação rica em ferro e
proteínas.

- Strongyloides stercoralis:
Apresenta uma complexa biologia com dois ciclos de vida distintos: o ciclo direto, ou
parteno-genetico, e o indireto, sexuado ou de vida livre, ambos monoxênicos. As fêmeas parasitos
podem produzir, simultaneamente, três tipos de ovos, dando origem a três tipos de larvas rabditoides:
1) larvas rabditoides que se diferen ciam em larvas filarioides infectantes, completando o ciclo direto;
2) larvas rabditoides que originam as fêmeas de vida livre; e 3) larvas rabditoides que evoluem para
macho de vida livre, em que as duas últimas completam um ciclo indireto.

A fase dos ciclos que se passa no solo exige condições semelhantes às dos ancilostomídeos: solo
arenoso, umidade alta, temperatura entre 25° e 30°C e ausência de luz solar direta. No ciclo direto as
larvas rabditoides no solo ou sobre a pele da região perianal, após 24 a 72 horas, transformam- se em
larvas filarioides infectantes. No ciclo indireto as larvas rabditoides produzem fêmeas ou machos de
vida livre. Ocorre somente um ciclo de vida livre, pois os ovos originados do acasalamento das formas
adultas de vida livre uma vez que as larvas rabditoides originadas evoluem para larvas filarioides
infectantes. As larvas filarioides não se alimentam e graças à ausência de bainha, são menos resistentes
que as larvas filarioides dos ancilostomídeos, podendo permanecer no solo durante quatro semanas.
Os ciclos direto e indireto se completam pela pene tração ativa das larvas L3 na pele ou em mucosas
oral, esofágica ou gástrica do hospedeiro. Essas larvas secretam metaloproteases, que as auxiliam,
tanto na penetração quanto na migração através dos tecidos, que ocorre em uma velocidade de 10
cm/h. Algumas morrem no local, mas o ciclo continua pelas larvas que alcançam as circulações venosa
e linfática e através desses vasos seguem para o coração e os pulmões. Chegam aos capilares
pulmonares, onde se transformam em L4, atravessam a membrana alveolar e, por meio de migração
pela árvore brônquica, chegam à faringe. Podem ser expelidas pela expectoração ou deglutidas,
chegando ao intestino delgado, onde se transformam em fêmeas partenogenéticas que depositam
poucos ovos por dia na mucosa intestinal. Nesse local, as larvas rabditoides maturam, alcançam a luz
intestinal e são eliminadas com as fezes do paciente, constituindo a forma diagnostica visualizada em
microscopia óptica. O período pré-patente, isto é, o tempo decorrido desde a penetração da larva
filarioide na pele até que ela se tome adulta e comece a eliminar ovos larvados e eclosão das larvas no
intestino, é de aproximadamente 15 a 25 dias.

Trasnmissão: Hetero ou primoinfeccão: Larvas filarioides infectantes (L3) penetram usual mente
através da pele (não tendo preferência por um ou outro ponto do tegumento) ou, ocasionalmente, pelas
mucosas, principalmente da boca e do esôfago. Em con dições naturais, a infecção percutânea
realiza-se de modo idêntico à dos ancilostomídeos. Nas pessoas que não usam calçados, a penetração
ocorre pela pele dos pés, particu larmente nos espaços interdigitais, e lateralmente, uma vez que a
superfície plantar muito espessa pode constituir uma barreira. Esse modo de transmissão parece ser o
mais frequente.

Autoinfecção Externa ou Exógena: Larvas rabditoides presentes na região perianal de in divíduos

infectados transformam-se em larvas filarioides infectantes e aí penetram, completando o ciclo direto.
Esse modo de infecção pode ocorrer em crianças, idosos ou pacientes internados que defecam na
fralda, ou na roupa ou ainda em indivíduos que, por deficiência de higiene, deixam permanecer restos
de fezes em pelos perianais.

Autoinfecção interna ou endógena: Larvas rabditoides, ainda na luz intestinal de indi víduos
infectados, transformamse em larvas filarioides, que penetram a mucosa intestinal (íleo ou cólon). Esse
mecanismo pode cronificar a doença por vários meses ou anos. Em casos raros, nesse tipo de
autoinfecção, podem ser encontradas fêmeas partenogenéticas nos pulmões. Essa modalidade pode
ocorrer em indivíduos com estron- giloidose e constipação intestinal devido ao retardamento da
eliminação do material fecal. Em pacientes com ou sem retardo de eliminação das fezes, mas com
baixa de imuni dade (uso de substâncias imunossupressoras, radioterapia, indivíduos imunodeprimidos
por neoplasias, transplantes, síndrome nefrótica, portadores do vírus da imunodeficiên cia humana
[HIV], síndrome da imunodeficiência adqui rida [AIDS], infecção pelo vírus linfotrópico T humano I
[HTLV-I], tuberculose, gravidez, desnutrição proteico-caló- rica, alcoolismo crônico e idade
avançada), pode ocorrer a autoinfecção interna com presença de Ll, L2 e L3 em diferentes órgãos.

A autoinfecção interna pode acelerar-se, provocando a elevação do número de parasitos no intestino e

nos pulmões (localizações próprias das larvas), fenômeno conhecido como hiperinfecção; ou
disseminar-se por vários órgãos do paciente, condição conhecida como forma disseminada. Ambas são
consideradas formas graves, potencialmente fatais, em individuos imunodeprimidos. As associações
mais comuns da hiperinfecção são aquelas induzidas farmacologicamente (corticosteroides) sobretudo
por tratamento de doença autoimune, alergia ou doenças inflamatórias e no tratamento para prevenir
rejeição de órgãos transplan tados, sendo que os sinais e os sintomas da estrongiloidose grave surgem
perto dos 20 dias após o início do uso dos corticosteroides e persistem por muitos anos mesmo sem a
continuação de seu uso. A utilização intravenosa do quimioterápico vincristina para tratamento de
neoplasia tem sido associada à grave estrongiloidose quando o paciente está também sob o uso de
corticosteroides. Contudo, somente poucos casos de estrongiloidose disseminada têm sido relatados
em pacientes com AIDS, sendo a hiperinfecção a forma mais frequente e realmente fatal,
possivelmente pela associação do tratamento com corticosteroides, em decorrência de outras doenças
concomitantes, com a maioria dos casos diagnosticados postmortem. Patogenia: Indivíduos portadores
de pequena quantidade de pa- rasitos no intestino geralmente são assintomáticos ou
oligossintomáticos, mas isso não significa ausência de ação patogênica e de lesões. Formas graves, às
vezes fatais, relacionam-se com fatores extrínsecos, principalmente pela carga parasitária adquirida e
com fatores intrínsecos (subalimentação com carência de proteínas provocando enterite; diarreia e
vômito facilitando os mecanismos de autoinfecção; alcoolismo crônico, infecções parasitárias e
bacterianas associadas; comprometimento da resposta imunitária natural ou adquirida, intervenções
cirúrgicas gastroduodenais e outras cirurgias que utilizam anestesia geral, pois facilitam a estase
broncopulmonar). As principais alterações na estrongiloidose são devidas a ações mecânica,
traumática, irritativa, tóxica e antigênica decorrente não apenas das fêmeas partenogenéticas, mas
também das larvas e dos ovos. Essas ações podem ser estudadas acompanhando as suas localizações
no hospedeiro humano

Cutânea: Em geral é discreta, ocorrendo nos pontos de penetração das larvas infectantes, tanto na pele
como nas mucosas, com reação celular apenas em tomo das larvas mortas que não conseguiram
alcançar o sistema circulatório. Nos casos de reinfecção, há reação de hipersensibilidade com
formação de edema, eritema, prurido, pápulas hemorrágicas e urticárias.

Pulmonar: caracterizada por tosse, com ou sem expectoração, febre, dispneia e crises asmatiformes
decorrentes das larvas filarioides e, ocasionalmente, de fêmeas, que aí podem alcançar a maturidade,
produzindo ovos e larvas rabditoides. A travessia das larvas do interior dos capilares para os alvéolos
provoca hemorragia, infiltrado inflamatório constituído de linfócitos e eosinófilos, que podem ser
limitados, ou em casos mais graves, provocar broncopneumonia, síndrome de Lõeffler, edema
pulmonar e insuficiência respiratória.

Intestinal: As fêmeas, com a finalidade de se fixar ou se alimentar, localizam-se principalmente na

mucosa do duodencfe jejuno, limitando-se à zona glandular, raramente ultrapassando a muscularis
mucosae, onde são aprisionadas pelas células epitelioides e depois removidas pelos leucócitos
polimorfonucleares. Fêmeas partenogenéticas, ovos e larvas no intestino delgado ou ocasionalmente
no intestino grosso podem determinar, em ordem crescente de gravidade.

Epidemiologia: A estrongiloidose tem distribuição mundial heterogênea, sendo a prevalência dividida

em três catego rias: esporádica (5%). Todas as áreas agrupadas como hiperendêmicas estão situadas
nos trópicos; há áreas endêmicas subtropicais, mas também estão presente nos EUA, na Europa e na
Ásia. Nos países desenvolvidos, a infecção prevalece em agri cultores, hortigranjeiros, trabalhadores
rurais, imigrantes e viajantes que visitaram áreas endêmicas. A prevalência de S. stercoralis é
subestimada, sobretudo pela baixa sensibilidade dos métodos parasitológicos de diagnóstico
empregados na rotina laboratorial e nos inquéritos epidemiológicos que não incluem os métodos
específicos para pesquisa de larvas.

No Brasil, um estudo, no período de 20 anos (1990 a 2009), utilizando métodos parasitológicos

revelou 5,5% de prevalência de S. stercoralis, o que confirma hiperendemia no país. Revelou também
que a ocorrência aumentou com a idade, sendo de 12,1% para os indivíduos com idade superior a 60
anos, e que nos indivíduos imunossuprimidos a positividade alcançou 11,8% por métodos
parasitológicos e 19,5% pelos métodos imunológicos. Os fatores que influenciam o aparecimento, a
manutenção e a propagação da estrongiloidose são:
• fezes de homens ou animais infectados contaminando o solo;
• larvas infectantes originárias dos ciclos direto e de vida livre no solo;
• solo arenoso ou arenoargiloso, úmido, com ausência de luz solar direta;
• temperatura entre 25° e 30°C; condições sanitárias inadequadas;
• hábitos higiênicos inadequados;
• contato com alimento contaminado por água de irrigação poluída com fezes;
• não utilização de calçados.
Profilaxia: A estrongiloidose não é uma doença de notificação obrigatória. Para minimizar a ocorrência
do complexo ciclo de transmissão, as equipes de saúde das regiões endêmicas devem elaborar
programas de controle adotando as medidas preconizadas para as geo-helmintoses, com foco na
atenção aos hábitos higiênicos principalmente a lavagem adequada dos alimentos, na utilização de
calçados, em educação e engenharia sanitária, além da melhoria da alimentação. A realização de
métodos parasitológicos específicos para pesquisa de larvas deve ser incluída na rotina laboratorial.
Convém destacar também a necessidade de padronização de novos métodos diagnósticos.
Considerando- se que a unidade epidemiológica funda mental é a familiar, salienta-se a necessidade de
comprovar o diagnóstico e proceder ao tratamento específico de todos os indivíduos parasitados,
mesmo que assintomáticos, bem como de animais domésticos infectados, para eliminar a fonte de
infecção. Instituições assistenciais, com destaque para as de atendimento a pacientes com retardo
mental, podem representar um foco de infecção. Há necessidade de diagnosticar e tratar os individuos
que irão submeter-se aos tratamentos imunossupressores pela probabilidade de desenvolvimento de
hiperinfecções ou disseminação da doença, o que pode ser fatal. Em indivíduos imunodeprimidos
recomenda-se o uso profilático de tiabendazol por dois a três dias mensalmente, a fim de evitar a
recidiva da estrongiloidose.

- Enterobius vermicularis:
É do tipo monoxênico e apresenta peculiaridades rela cionadas principalmente com as características
biológicas da fêmea grávida e dos ovos do parasito, as quais fazem que o ciclo de vida do E.
vermicularis seja bastante inte ressante e diferente do de outros helmintos intestinais de importância
em parasitologia humana. Depois da cópula, os machos são eliminados com as fezes do hospedeiro e
morrem. As fêmeas grávidas de E. vermicularis, em vez de liberar os ovos diretamente no lúmen do
tubo digestivo, o que possibilitaria que eles alcançassem o meio exterior junto ao material fecal,
desprendem-se do ceco, passam por todo o intestino grosso, pelo esfíncter anal e alcançam o ambiente
externo. Em vez de uma migração puramente ativa, tal evento parece ser desencadeado por mudanças
morfofisiológicas que naturalmente ocorrem durante a vida das fêmeas do parasito.

Alguns autores sugerem a possibilidade de a grande quantidade de ovos intrauterinos pressionar o

esôfago da fêmea grávida de modo que ela retraia os seus lábios, afrouxando a sua fixação e se
soltando no lúmen cecal. Essas fêmeas são então expulsas junto com as fezes do hospedeiro como um
'‘saco de ovos”, ou fixam-se no ânus e em áreas adjacentes. Embora se tenha já relatado a postura de
ovos pela fêmea de E. vermicularis na região perianal dos indivíduos infectados, a ideia que mais tem
sido aceita é a de que a oviposiçâo não é de fato de grande importância nessa espécie, sendo a maior
parte dos ovos liberados no momento da ruptura mecânica do corpo do verme. Considerando-se que a
fêmea grávida, já extremamente distendida, tende a diminuir a sua motilidade, estando sujeita ao
dessecamento no meio externo, é provável o seu rompimento em algum momento por traumatismos,
incluindo o ato de coçar do hospedeiro.

Cada uma das fêmeas grávidas contém em média 11 mil ovos, os quais são normalmente liberados
como massas de ovos unidos pela substância pegajosa que os recobre. No entanto, acúmulo de ovos na
vulva de algumas dessas fêmeas pode também ser observado. Os aglomerados de ovos são vistos
aderidos não apenas à região perianal, mas muitas vezes também no períneo, podendo ser encontrados
a mais de 5 cm do ânus do hospedeiro. A estreita proximidade desses ovos, já embrionados, com a
superfície de mucosas e/ou pele do sujeito parasitado faz tornarem-se infectantes em até 6 horas,
quando, presume-se, duas mudas larvais já ocorreram. Esse tempo tende a ser maior no solo, onde a
temperatura é mais variável e com médias usualmente menores. Os ovos podem resistir até três
semanas no ambiente.

Após a ingestão dos ovos do parasito pelo hospedeiro, larvas do tipo rabditoide eclodem no duodeno,
passam pelo jejuno e pelo íleo, alcançando então o ceco. Nesse trajeto, realizam duas novas mudas e
transformam-se em vermes adultos. A longevidade exata dos machos não é conhecida, entretanto,
como mencionado, parece basicamente restrita à realização da cópula, sendo, portanto, curta. Já as
fêmeas são encontradas no ânus e na região perianal entre 45 e 60 dias após a infecção. Não havendo
reinfecção, o parasitismo extingue-se aí (Figura 33.2).

Transmissão:
Pode ocorrer por diferentes mecanismos:
• Heteroinfecção: quando ovos presentes em alimentos, poeira ou outros fômites alcançam novo
hospedeiro (também conhecida com o primoinfecção).
• Indireta: quando ovos presentes em alimentos, poeira ou outros fômites alcançam o mesmo
hospedeiro que os eliminou.
• Autoinfecção externa ou direta: o próprio indivíduo parasitado, após coçar a região perianal, leva os
ovos infectantes até a boca. É mais frequente em crianças do que em adultos, sendo o principal
mecanismo responsável pelos casos mais duradouros da infecção. • Autoinfecção interna: as larvas
eclodem ainda dentro do reto e depois migram até o ceco, transformando- se em vermes adultos. E
considerado um processo excepcional. • Retroinfecção: as larvas eclodidas na região perianal do
hospedeiro readentram o sistema digestivo pelo ânus, ascendem pelo intestino grosso até chegar ao
ceco, onde se transformam em vermes adultos.

Morfologia: Embora o E. vermicularis apresente nítido dimorfismo sexual, há caracteres comuns aos
dois sexos: cor branca, corpo filiforme e cutícula finamente estriada em sentido transversal. Na
extremidade anterior, lateralmente à boca, notam-se expansões vesiculares da cutícula muito típicas,
chamadas “asas cefálicas”. A boca é pequena, com três pequenos lábios retráteis. Segue um esôfago
também característico, claviforme e relativamente musculoso, o qual termina em um bulbo cardíaco.

Patogenia:
A patogenicidade do E. vermicularis é usualm ente baixa, o que é ilustrado pela ausência de
sintomatologia ou por m anifestações clínicas leves na m aior parte das pessoas infectadas. Admite-se
que, quando uma quantidade maior de vermes está presente, as consequências negativas para o
hospedeiro, bem como o quadro clinico, tendem a ser m ais significativos, em bora a intensidade da
infecção pelo parasito tenha sido analisada em poucos estudos. Ao se abordar a patogênese da infecção
pelo parasito pode-se, didaticamente, relacionar as características pato lógicas e clínicas observadas na
enterobiose aos seguintes mecanismos: • Alterações causadas pelos vermes dentro do intestino. •
Lesões anais e perianais resultantes da presença de fêmeas grávidas e da deposição de ovos no local. •
Lesões decorrentes do parasitismo ectópico (i.e., extraintestinal). • Eventos secundários a esses
processos. Não há usualmente alterações macroscópicas e histológicas no ceco e adjacências
associadas a E. vermicularis, sendo poucas as evidências que indicam a invasão de tecidos do
hospedeiro pelo oxiurídeo como algo habitual. De fato, além de irritação local, lesões intestinais
causadas pelo verme, quando presentes, são minimas, podendo haver erosões e discreta inflamação.
Ulcerações de mucosa ou abscessos de submucosa são resultantes, na maioria das vezes, de infecções
bacterianas secundárias. Assim, efeitos diretos do parasito sobre a mucosa intestinal, geralmente, não
resultam em sintomatologia importante. Contudo, há casos nos quais o número de oxiurídeos é muito
elevado e um a inflam ação catarral na região ileocecal pode ocorrer, havendo, nessas situações,
manifestações gastrointestinais comuns àquelas observadas em outras infecções helmínticas, em
especial náusea, vômito, dores abdominais pouco características, alterações na frequência evacuatória
e nas características das fezes. Dentre os relatos de casos atípicos de enterobiose disponíveis na
literatura, ressalta-se o de um paciente com parasitismo intraintestinal apresentando dor abdominal,
diarreia e melena no qual se constatou enterocolite eosinofílica. O deslocamento das fêmeas grávidas
do parasito pela mucosa anal e pela pele da região perianal do hospedeiro é frequentemente
relacionado com a gênese do prurido local, a manifestação clínica mais prevalente na enterobiose (ver
item “Diagnóstico”), cuja exacerbação observada no período noturno tem sido relacionada com o calor
do leito e a consequente maior ativação do nematódeo. Entretanto, há também sugestões de que o
contato de antígenos oriundos dos ovos e espécimes adultos de E. vermicularis, particularmente de
fêmeas mortas, com áreas de mucosa e pele tenham relação com o prurido, coexistindo fenômenos de
hipersensibilidade que o intensificam. A mucosa pode revelar-se edemaciada. congesta, com pontos
hemorrágicos e recoberta de muco, às vezes sanguinolento, sendo ovos, fêmeas grávidas inteiras e
fragmentos de parasitos observados localmente. A intensidade do prurido é de tal modo intensa que
leva o indivíduo infectado a coçar, persistentemente, o próprio ânus e a região perianal. Esse
comportamento, além de agravar a irritação anal, pode resultar em ferimentos, inclusive escoriações e
sangramento. Sintomas compatíveis com proctite. incluindo tenesmo, podem ser observados, e a
associação com infecção bacteriana é relativamente comum pela ocorrência de soluções de
continuidade. Epidemiologia: A enterobiose apresenta distribuição mundial, sendo o seu aspecto
cosmopolita evidenciado pelos vários estudos epidemiológicos existentes, os quais indicam ocorrência
e prevalências significativas da infecção por E. vermicularis em diferentes localidades, climas e
populações. Como exemplo dessa abrangência, há desde registros do parasitismo em ameríndios
andinos a esquimós e aleútes. As taxas de prevalência entre diferentes países e tam bém entre regiões
de um mesmo país são bastante variadas e de difícil comparação pela falta de padronização dos
métodos amostrais e diagnósticos nos levantamentos parasitológicos. O E. vermicularis é o helminto
de importância clínica mais prevalente em países da Europa, na Australia e nos EUA, onde a
prevalência total média foi estimada em 11,4%. A idade do hospedeiro é um fator que influencia o
parasitismo por E. vermicularis, sendo as crianças em idade escolar as mais parasitadas. Estima-se que
a prevalência na população infantil como um todo é pelo menos o dobro da observada em adultos.
Ademais, a intensidade de infecção média em crianças de até 10 anos de idade mostrou-se cerca de
quatro vezes maior que a observada em indivíduos de 11 a 16 anos de idade. No entanto, em um
levantamento feito na índia, a prevalência da infecção foi semelhante em todos os grupos etários. O
tipo de clima tem também sido relacionado com mudanças no padrão de ocorrência do parasito, sendo
reiterado que a prevalência da enterobiose em climas temperados é maior do que nos trópicos. Gênero,
etnia e mesmo classe social são variáveis nâo diretamente associadas à infecção por E. vermicularis.
Por outro lado, como o parasito é transmitido de uma pessoa para outra por mãos, roupas e/ou fômites
contaminados, t enterobiose é frequente entre indivíduos vivendo em contato próximo.

Profilaxia: Além de impedir reinfecções, buscar a prevenção da transmissão para outros indivíduos da
família ou coletividade. Dadas as peculiaridades desse helminto, os métodos profiláticos
recomendados, mais ou menos específicos, são os seguintes:
• Manejo adequado de vestes, roupas íntimas e de cama usadas pelo indivíduo infectado, as quais não
devem ser “sacudidas” pela manhã, mas enroladas e lavadas diariamente em água fervente.
• Corte rente das unhas e lavagem frequente das mãos, sobretudo após o uso do banheiro e antes das
refeições.
• Banho diário, preferencialmente em chuveiro, ao levantar-se.
• Desestímulo ao ato de coçar a região perianal.
• Combate ao mau hábito de levar a mão à boca, incluindo onicofagia.
• Limpeza doméstica com aspirador de pó, quando possível. • Tratamento de todas as pessoas
parasitadas da família ou outra coletividade.

4. DEFINIR:
Fonte: UFMG, Endemias e epidemias: dengue, leishmaniose, febre amarela, influenza, febre maculosa e leptospirose
A. ENDEMIA E AS PRINCIPAIS DE MARINGÁ

ENDEMIA:
- Ocorrência de um agravo dentro de um número esperado de casos para aquela região, naquele
período de tempo, baseado na sua ocorrência em anos anteriores não epidêmicos.
- A incidência de uma doença endêmica é relativamente constante, podendo ocorrer variações sazonais
no comportamento esperado para o agravo em questão.
B. EPIDEMIA
- Representa a ocorrência de um agravo acima da média (ou mediana) histórica de sua ocorrência.
- O agravo causador de uma epidemia tem geralmente aparecimento súbito e se propaga por
determinado período de tempo em determinada área geográfica, acometendo frequentemente elevado
número de pessoas.
- Quando uma epidemia atinge vários países de diferentes continentes, passa a ser denominada
pandemia.
- No Brasil, o incremento de casos de dengue no período chuvoso do ano é comum, mas em alguns
locais ocorre aumento excessivo de casos, resultando em uma situação epidêmica.

Como diferenciar epidemia de endemia?

Deve-se realizar o levantamento do número de casos novos (incidência) desse agravo em um período
não epidêmico.

Esse levantamento pode ser feito pela própria equipe de Saúde da Família por meio de uma análise de
registros da Unidade Básica de Saúde ou então pode ser feita uma consulta à vigilância epidemiológica
do município que possui bancos de dados específicos como, por exemplo, aquele relacionado ao
sistema nacional de agravos de notificação (SINAN).

Feito esse levantamento, pode-se utilizar o número absoluto de casos para avaliação da situação
epidemiológica do município, mas o mais adequado é dividir o número de casos novos pelo total da
população, obtendo--se a denominada taxa de incidência.

CONCLUSÃO:
Pandemia: a doença descontrola-se, atingindo diversos países e continentes, causando inúmeras
mortes.
Epidemia: a doença contagiosa é transmitida para outros locais, infestando diferentes regiões.
Endemia: quando a doença afeta apenas uma localidade, mantendo-se concentrada na região.

AS PRINCIPAIS ENDEMIAS E EPIDEMIAS POR HELMINTOS NA REGIÃO DO PARANÁ

E BRASIL:
Paraná:
Na cidade de Sarandi, dos 3940 resultados analisados, 660 (17%) apresentaram resultados positivos e
3280 (83%) demonstraram resultados negativos (Tabela 01). Dentre os indivíduos parasitados 600
(88%) estavam monoparasitados, 58 (9%), biparasitados e dois resultados apresentou-se
poliparasitados. Maringá, dos 3426 resultados analisados, 14% apresentou resultado positivo. Sendo
estes todos monoparasitados.

Maringá e Sarandi:
Dentre os parasitos observados na cidade de Sarandi os helmintos mais prevalentes foram o Enterobios
verminculares (3%) e Ascaris lumbricoides (2%), enquanto que na cidade de Maringá 8% dos
resultados positivos foi para Enterobios vermiculares.

Brasil:

A Organização Mundial de Saúde (OMS) estima que nos países em desenvolvimento como o Brasil, o
crescimento das taxas de morbidade e mortalidade tem sido cada vez mais relacionadas às parasitoses
intestinais, com altas frequências de protozoários e helmintos motivadores de danos às funções do
organismo ou carência de nutrientes. Dentre enteroparasitas mais comuns no Brasil, podemos destacar:
entre os helmintos, Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura e ancilostomideos; entre os protozoários,
Entamoeba histolytica e Giardia lamblia que são patogênicos;

Em relação às geo-helmintoses, em todas as localidades investigadas, a diminuição no número de

pessoas infectadas é ainda maior. No Maranhão, por exemplo, a proporção dos escolares positivos para
geo-helmintos era de 99,4%, em 1953, e, atualmente, encontra-se em torno de 20%. Já em Minas
Gerais, cuja taxa era de 89,4%, neste último inquérito foi de 1,4% para Ascaris, 0,9% para
ancilostomídeos e, 0,60% para Trichuris.
C. PREVALÊNCIA E INCIDÊNCIA
Fonte: medindo a ocorrência da
e estratégias de intervenção, bem como a redução de medidas repressivas sobre os vendedores;
- terceiro, que a temática da comida de rua deve estar efetivamente inserida em uma política em
nível central, para que haja apoio contínuo e que as ações propostas tenham sustentabilidade e
efetividade;
- quarto, que há a necessidade de ações intersetoriais, envolvendo diferentes esferas da
administração pública relacionadas ao segmento, de modo a abranger todos os elementos que o
integram, como exemplo, setores referentes às áreas social, econômica, de saúde e de
ordenamento e uso do espaço público urbano.
Segundo Clarke29, tomando por base uma visão holística para organização e melhoria do
segmento da comida rua, propostas de intervenção devem observar um conjunto de aspectos,
que inclui: a necessidade dos habitantes urbanos de disporem de alimentos acessíveis e de baixo
custo; o estilo de vida de setores vulneráveis da população que fazem uso da comida de rua; os
recursos requeridos para a efetiva regulação do setor; os custos estimados para a adequada
provisão de serviços; o uso competente dos recursos e o impacto total para a comunidade, em
virtude da inadequada regulação do setor.
 Metodologias de intervenção para vendedores
Regulação
A regulação da venda de comida nas ruas se configura como um dos maiores avanços entre as
estratégias propostas para o setor, tanto no que se refere ao uso ordenado do espaço público
quanto no que trata do controle sanitário, tendo em vista a complexidade dos aspectos
relacionados à conformação e à continuidade do segmento.
Embora a decisão de regulação (se expede ou não licenças, para que tipo de produto e como isto
se dá) constitua uma das questões mais difíceis no delineamento do processo de intervenção,
representa também uma base legal para o reordenamento do comércio de comida de rua e um
apoio ao processo de descentralização de ações em saúde pública, gerando ou consolidando
regulamentos municipais com base em normas nacionais2,31.
De acordo com análises de situações e considerando a relação custo/efetividade, experiências
apontam para o princípio de permitir a atividade para o segmento, mas controlar as condições
sob as quais ele funciona. Assim, sob o aspecto regulatório, as licenças podem trazer
especificações, como: alimento(s) para qual(is) o documento é válido, local em que será
preparado e comercializado e prazo de vigência15,31.
A regulação significa também colocar a comida de rua sob parâmetros específicos, podendo
estabelecer restrições locais onde os alimentos poderiam ser preparados e vendidos ou uma
delimitação de centros de venda ou centrais de higienização. Neste contexto, espaços próprios
devem ser planejados e oferecidos, atendendo requisitos de funcionamento como o suprimento
de água e energia, infra-estrutura e instalações sanitárias e serviço de coleta de lixo31.
No intuito de assegurar maior exequibilidade e efetividade para as decisões, reforça-se a
necessidade de participação essencial de representantes dos vendedores e de consumidores e de
transparência no processo31.
Elaboração de normas, diretrizes e códigos sanitários
Associada ao processo de regulação, a intervenção requer o estabelecimento de normas,
diretrizes ou códigos sanitários para orientar as práticas inerentes à produção e comercialização
de alimentos de rua, bem como respaldar o processo de controle e inspeção15.
Levantamentos sobre regulação em países com experiências de intervenção evidenciam leis
distintas, em estruturas variadas e com diferentes impactos33. Contudo, grande ênfase tem sido
colocada no cuidado para não haver uma regulação excessiva e repressão desta alternativa
alimentar, tendo em vista os riscos destas medidas aumentarem os índices de desnutrição e de
fome15,34. Ao mesmo tempo, o aumento do rigor no cumprimento da lei e a apreensão de
produtos e estruturas de venda apresentam resultados insatisfatórios, visto que este comércio
logo se restabelece, com o apoio da população33.
Observando a diversidade de produtos e preparações neste segmento, bem como a dificuldade de
regulação, comitês assessores da FAO, OMS e OPAS têm sistematicamente sugerido o uso de um
código de práticas de higiene e segurança para comida de rua, em substituição às leis e normas
tradicionais. Este código, geralmente recomendado por autoridades nacionais em segurança de
alimentos, pode sofrer modificações por autoridades locais, quando necessário, para o
atendimento de necessidades específicas31.
Documentos fornecendo orientações quanto à conformação e conteúdo para este código,
incluindo a adoção de princípios do sistema de Análise de Perigos e Pontos Críticos de Controle
(APPCC), são apresentados nas publicações Essential safety requirements for street-vended
foods1 e Revised code of hygienic practice for the preparation and sale of street food
(Regional code – Latin America and the Caribean)35.
Treinamento para vendedores e manipuladores
A capacitação de vendedores e manipuladores de alimentos de rua tem se constituído em um
suporte imprescindível para alcançar mudanças de atitude e melhoria das condições de preparo e
venda destes alimentos, pois somente por meio deste treinamento e subsequente monitoramento
da situação é que vendedores poderiam ser integrados e considerados como uma parte
responsável pelo sistema de suprimento alimentar da cidade2.
No entanto, em virtude da natureza transitória de alguns vendedores, das longas horas de
atividade e da limitação de recursos financeiros para promover mudanças e assegurar a sanidade
dos alimentos, este trabalho, muitas vezes, representa um desafio33.
Vendedores e manipuladores necessitam ser treinados em cursos e durante visitas às suas
instalações. As estratégias de treinamento têm incluído lições ao ar livre, exposições, cartazes,
representações na rua, projeções de vídeos, debates, cursos para formação de multiplicadores,
sessões orientadas individualmente e programas educacionais públicos com uso da mídia de
massa. Adicionalmente, a utilização de folhetos ilustrados, evidenciando práticas aceitáveis,
fixados próximos a vendedores e consumidores, contribui para que ambos possam estar
atentos2,33,36.
Neste contexto, tanto os cursos quanto os materiais desenvolvidos têm considerado as
idiossincrasias dos vendedores, suas características socioculturais e seus valores e conceitos em
relação à higiene dos alimentos e têm promovido a sua própria revalorização em relação ao papel
que representam para a sociedade2.
O desenvolvimento de treinamentos em cooperação com associações comerciais de vendedores,
quando elas existem, ou mesmo com a participação de organizações não governamentais e do
setor privado facilitam esta tentativa e estimulam esta ação31,33.
Estudos conduzidos no Peru e na Colômbia têm demonstrado que vendedores de comida de rua
desejam e estão dispostos a aceitar o treinamento em higiene, com o propósito de produzirem
alimentos melhores e mais seguros. Nestes países, materiais de treinamento têm sido elaborados
e utilizados; contudo, poucos países da América Latina desenvolveram ações neste sentido,
havendo muito a ser realizado33.