Idade: anos 65

Sexo: masculino

Sintomas no PA: dispneia persistente que piorou algumas horas antes com falta de ar a
esforços mais leves

Há 1 semana começou apresentar tosse seca, aumento de peso e inchaço nos pés

Febre nas últimas 48 horas

Aumento da diurese (quantidade de urina eliminado) noturna

Há 3 dias a tosse piorou e começou a ficar produtiva

Cianose (má oxigenação) nas pontas dos dedos aos pequenos esforços

Comorbidades: diabético, hipertenso IAM prévio (a 10 anos),

Hábitos de vida: foi tabagista por 20 anos/maço e alcoolismo prévio

Com base no quadro apresentado, quais são as prováveis hipóteses diagnósticas desse
paciente?

Insuficiência cardíaca biventricular descompensada (com edema pulmonar cardiogênico, DPOC

presumido ?)

peak flow consegue avaliar grau de obstrução (é mais barato e normalmente tem no hospital)

Perfil B ou C? Cianose é um sintoma de má perfusão?

Edema pulmonar é a presença de líquido no espaço intersticial e alveólo, o liquido no

intersticio aumentaa distância de difusão (alvéolo fica longe do capilar para fazer as trocas,
além da distância o O2 tem dificuldade em atravessar meio líquido (O2 baixa solubilidade em
meio líquido))

Qual a fisiopatologia dessa condição?

A ICC surge quando o coração não consegue produzir debito suficiente para satisfazer as
demandas metabólicas dos tecidos, ou só consegue satisfaze-las sob pressões de enchimento
mais altas que o normal. Em casos menos comuns a ICC pode acontecer devido a um aumento
significativo da demanda dos tecidos, como no hipertireodismo, anemia (incapacidade de
transportar O2.

A ICC pode ter início abrupto em casos de IAM muito extensos ou disfunção valvar aguda.

Na maioria dos pacientes a ICC se desenvolve gradual e insidiosamente como resultados de

efeitos cumulativos da sobrecarga crônica de trabalho ou perda progressiva de miocárdio
(miócitos).

-A síndrome de IC pode surgir de lesões cardíacas em qualquer nível, incluindo o miocárdio,

vasculatura, pericárdio, válvulas cardíacas, sistema elétrico ou uma combinação de
anormalidades cardíacas.
Ela pode ser causada por anormalidade na função sistólica, produzindo redução do volume
sistólico (IC sistólica) ou anormalidade na função diastólica, levando a defeito no enchimento
ventricular (IC diastólica), que também determina sintomas típicos de IC. No entanto, em
muitos pacientes, coexistem as disfunções sistólica e a diastólica

O coração em falência não consegue mais bombear de modo eficiente o sangue levado até ele
pela circulação venosa assim aumentando o volume ventricular diastólico final (volume de 80 a
150 ml de sangue nos ventrículos no final da diástole chamado de pré carga), que provoca
elevação das pressões diastólicas finais (pressão de enchimento do ventriculo) e por fim das
pressões venosas tbm e assim o débito inadequado (baixo debito) isso é chamado de
insuficiência anterógrada isso é quase sempre acompanhado por congestão retrógrada ou seja
congestão da circulação venosa (acumulo de sangue). Então por mais que o coração seja a
causa do problemas em algum momento os outros órgãos serão afetados tbm.

O sistema cardiovascular tenta compensar a redução da contratilidade do miocárdio ou

aumento da carha hemodinâmica por vários mecanismos como:

● Frank starling: o aumento da pré carga dilata o coração e alonga as fibras musculares
cardíacas, essas fibras alongadas se contraem mais vigorosamente aumentando assim
o DC. Quando o ventrículo esquerdo é capaz de manter o débito cardíaco desse modo,
falamos que é uma insuficiência cardíaca compensada. Contudo essa dilatação do
ventrículo só acontece devido a um aumento na tensão das paredes e intensifica a
necessidade O2 de um miocárdio que já é comprometido. Com o passar do tempo o
músculo em falência já não consegue mais impulsionar sangue suficiente para suprir
as demandas do corpo e o paciente desenvolve insuficiência cardíaca descompensada.
● Ativação de sistemas neuro humorais: liberação do neurotransmissor norepinefrina
pelo SNA aumenta a FC e aumenta a contratilidade do miocárdio e a resistência
vascular; ativação do SRAA estimula a retenção de sal e agua (aumenta o volume
circulatório) e eleva o tônus vascular; liberação do peptídeo natriurético atrial
equilibra o sistema SRAA por meio da diurese e do relaxamento do mm liso vascular
diminuindo a resistência vascular
● Alteração na estrutura do miocárdio, que inclue aumento da massa muscular: os
miocitos cardíacos não são capazes de proliferar mas conseguem se adaptar a
aumento de carga de trabalho reunindo numero maior de sarcomeros, uma alteração
q é acompanhada pelo aumento de tamanho dos miócitos (hipertrofia).
o Quando há sobrecarga de pressão (por exemplo hipertensão ou estenose
valvar) novos sarcomeros são adicionados em paralelo ao eixo maior dos
miócitos, adjacentes ao sarcomeros já preexistentes, o diâmetro crescente
das fibras musculares leva a uma hipertrofia concêntrica – a espessura da
parede ventricular aumenta sem que ocorra aumento no tamanho da câmara
o Quando há sobrecarga de volume ( por exemplo regurgitação valvar e shunts):
os novos sarcomeros são adicionados aos preexistentes, de modo que o
comprimento das fibras musculares aumenta e como consequência os
ventrículos tendem a dilatar e a espessura resultante das paredes pode estar
aumentada, normal ou diminuída. Então nesse caso a medida de peso do
coração é a melhor medida, ao invés de observar a espessura das paredes

Insuficiência cardíaca pode afetar predominantemente o lado esquerdo ou direito, ou pode

envolver ambos os lados do coração.

As causas mais com de IC a esquerda são as cardiopatias isquêmicas, hipertensão sistêmica, e

doença da valva aórtica ou atrioventricular esquerda (mitral) e doenças primarias do miocárdio
(amiloidose). Os efeitos clínicos da ICC a esquerda se devem a diminuição da perfusão
sistêmica e da elevação das pressões de retorno dentro da circulação pulmonar

Sintomas clínicos: dispneia aos esforços, tosse devido a transudação de liquido para o interior
dos alvéolos; sintomas de ICC mais grave é a ortopneia ou seja falta de ar quando esta deitado
pois na posição supina aumenta o retorno venoso proveniente das extremidades inferiores e
eleva o diafragma; dispneia paroxística noturna é uma forma drástica de falta de ar em que os
pacientes acordam abruptamente com falta de ar intensa; cardiomegalia, taquicardia;
presença de terceira bulha cardíaca (b3) (Este som ocorre quando o ventrículo esquerdo não
está totalmente complacente, e até o início da diástole, o fluxo de sangue dentro do ventrículo
esquerdo causa vibrações das valvas e das cordas tendíneas) e estertores finos em bases
causados pela abertura dos alvéolos pulmonares edematosos. A medida q a dilatação
ventricular progride os mm papilares são deslocados para fora, o que causa regurgitação mitral
e sopro sistólico, fibrilação atrial q se manifesta como um batimento cardíaco irregular.

ICC a direita é normalmente consequência da ICC a esquerda, visto que, qualquer aumento de
pressão na circulação pulmonar produz inevitavelmente aumento da carga do lado direito do
coração. A ICC a direita isolada tbm pode ocorres por algumas doenças como hipertensão
pulmonar grave (cor pulmonale) nessa patologia a hipertrofia e dilatação estão no átrio e
ventrículo direito ou em pacientes com doenças cardíacas congênitas como nos shunts, ou
com doenças primarias da valva atrioventricular direita ou da valva do tronco pulmonar

Os efeitos morfológicos da ICC a direita pura são diferente da ICC esquerda já que na icc a
direita diferente da outra a congestão pulmonar é mínima e o ingurgitamento do sist. Venoso
sistêmico e portal é mais pronunciado.

A icc a direita pura produz poucos sintomas respiratórios, em vez disso as manifestações estão
relacionadas a congestão venosa portal e sistêmica que causa hepatomegalia e aumento do
baço, edema periférico, derrame pleural e ascite. A congestão venosa e hipoxa dos rins e
encéfalo produzem alterações parecidas com as provocadas pela hipoperfusão da icc a
esquerda

● Quais os grupos e fatores de risco para o desenvolvimento dessa condição?

Fatores modificáveis: HAS, diabetes, obesidade, dislipidemia, etilismo e tabagismo

Fatores não modificáveis: fatores congênitos, disfunções cardíacas e doenças reumaticas

● Qual a diferença de um edema pulmonar cardiogênico e não cardiogênico?

Não cardiogênico: lesão nas membranas dos capilares pulmonares, pode ser causada por
infecções como, pneumonia ou inalação de alguma substância tóxica 🡪 levando a um
comprometimento na membrana respiratória

Infecções e inflamações levam a um aumento na permeabilidade (capacidade de transmitir

fluidos) dos tecidos para o sistema imunológico conseguir atuar

Cardiogênico: resistência vascular pulmonar é baixa (onde ocorrem as trocas gasosas) e o

sangue dos pulmões vai p o lado esquerdo do coração onde tem uma alta pressão pq o sangue
oxigenado vai ser direcionado para circulação sistêmica, se o coração tiver alguma insuficiência
do lado esquerdo ou seja não conseguir bombear sangue adequadamente para o corpo, o
sangue vai começar acumular no VE e se acumular no AE e nas veias pulmonares, que vai levar
ao acumulo nos pulmões isso pode ocorrer por fraqueza dos mm do coração ou estenose da
valva mitral (estreitamento da abertura da valva obstrui o fluxo de sangue do AE).

Acumulo no AE, VE, e veias pulmonares vai aumentar a pressão, esse acumulo e aumento de
pressão nos capilares pulmonares vai aumentar filtração vai começar extravasar liquido para o
espaço intersticial porque a membrana respiratória é fininha e está preparada para baixas
pressões e não altas.

o Qual o manejo desse paciente na emergência?

Avaliação:

- Inspeção: observar cianose, padrão respiratório, tórax (tiragem intercostal), turgência

jugular

- Ausculta pulmonar (buscando por crepitações e roncos)

- PA (muito baixa sinal de alerta) FC, FR,

- Avaliação de exames complementares (exames de imagem (cardiomegalia,

hepatomegalia), gasometria (hipercapnia, hipóxia) e hemograma (hemoglobina,
hematócrito, leucócitos, PCR) e observar se não distúrbios metabólicos.

- Medicamento diurético para eliminação dos líquidos em extremidades

- Avaliação da necessidade de suporte de oxigênio devido a hipoxemia (correção da

HIPOXEMIA)

- Manter integridade da função respiratória (VM eu usaria BiPAPse houver estertores

crepitantes em bases, para expulsar o líquido presente nos alvéolos devido ao edema
pulmonar o que parece q o paciente está)

- manter a permeabilidade das vias aéreas - MHB

- Após melhora da dispneia exercícios de movimentação e alongamentos

Você fez uma avaliação inicial rápida e encontrou:

FR: 32 (taquidispneia)

Ortopneia severa: ortopneia ou seja falta de ar quando está deitado pois na posição supina
aumenta o retorno venoso proveniente das extremidades inferiores e eleva o diafragma

Cianose em extremidades inferiores: está com má oxigenação (SpO2= 78%)

Inspeção: tiragem intercostal, uso da musculatura acessória, palidez e sudorese

AP: estertores bolhosos no ⅔ inferiores pulmonares bilateralmente; sibilos expiratórios

(broncoconstrição, ou obstrução)

Desvio ictus cordis para esquerda: contato da porção anterior do VE com a parede torácica
durante a fase de contração do ciclo cardiaco. A avaliação é importante pois oferece
informações da presença de cardiomegalia.

Estase jugular: enchimento persistente das veias jugulares mesmo em posição sentada ou
semi sentada, traduz hipertensão venosa (comum na IC)
Terceira bulha (B3): este som ocorre quando o ventrículo esquerdo não está totalmente
complacente, e até o início da diástole, o fluxo de sangue dentro do ventrículo esquerdo causa
vibrações das valvas e das cordas tendíneas

Quais seriam os principais objetivos do tratamento nessa fase e quais as principais condutas
de fisioterapia a serem realizadas beira leito nessa situação de emergência? Pesquise e
anote

Melhorar ventilação, aumentar entrega de 02 sistemica, reduzir hipoxia, Melhorar dispneia e

resolver a ortopneia - suporte de 02

Diminuir o acumulo de liquido nos pulmões e evitar intubação - medicações (vasodilatadores

e diureticos) e VNI bipap.

Estabilização hemodinâmica

aSPIRAÇÃO SE A TOSSE NÃO FOR EFICAZ MHB

https://sci-hub.mksa.top/10.1016/j.jemermed.2018.08.002

Após algumas horas exames foram realizados:

Quais são as principais alterações gasometricas, radiográficas, eletrocardiograficas e

laboratoriais que podemos observar? Comente sobre essas alterações.

PERFIL B ou C

Sinais e sintomas de congestão: dispneia, ortopneia, estertores, estase jugular, ascite e

hepatomegalia

Sinais e sintomas de má perfusão: extremidades frias, alteração do nivel de consciencia, pulso

fino, diminuição de diurese e PA (cianose é sinal de má perfusão?)

Gasometria: Acidose respiratória

Hemograma: leucopenia

Raio x: cardiomegalia (área cardiaca aumentada), horizontalização das costelas (indicio de

DPOC), derrame pleural em base direita (?), infiltrados em terço médio bilateralmente
(pneumonia associada?), linhas b de kerley (sinal de ic e edema espessamento dos septos
interlobulares)

ECG:

Ondas QRP representam despolarização e repolarização (desvios de 2 milimetros podem

indicar isquemia e lesão tecidual)

Onda P (despolarização dos atrios) e o complexo QRS (despolarização dos ventriculos)

Onda T (repolarização dos ventriculos) Onda T atrial (repolarização dos atrios, fico escondida
atrás do complexo QRS não é visivel pois o complexo QRS a sobrepoem)

O que fazer para aliviar o quadro de dispneia do paciente? Novamente você foi chamado
pela equipe.
Ventilação mecânica não invasiva - evita intubação orotraqueal, é padrão ouro para
tratamento de hipercapnia com DPOC exacerbada e edema pulmonar cardiogênico

Eu escolheria BiPAP pois aumenta a ventilação pulmonar, diminui trabalho respiratório,

aumenta oxigenação arterial, diminui a dispneia e diferente do CPAP reduz uso de
musculatura acessória ( da um descanso)

Parâmetros:

BiPAP - EPAP de 5 a 10 cmH2O e IPAP até 15 cmH2O

CPAP: de 5 a 10 cmH2O

Ventilação invasiva:

1. Reavaliar de 30 a 120 minutos no máximo, se houver falha da VNI, ou seja, se não

houver diminuição da FR, aumento do VC, redução do uso da mm acessória, aumento
da spo2 e redução da hipercapnia considerar intubação e VM invasiva.
a. Contra indicação VNI: rebaixamento do nivel de consciencia (menos na
exacerbação hipercapnica DPOC), obstrução das vias aéreas superiores,
vômito, pacientes com risco de aspiração, cirurgias faciais e deformidades
faciais
2. Ajuste inicial do respirador: pressões mais baixas e tempo expiratório maior , tempo I:
1 p E:5 aproximadamente; FR: mais baixa para manter a expiração prolongada
3. Modo: pressão ou volume: controlado a volume
4. peep em geral maior ou igual a 8: 5 (fisiológica)
5. VC (5 a 6 ml/kg do peso ideal): 6 a 8 ml/kg pois são pacientes q aprisionam o ar
6. FiO2 ajustada para manter sat entre 94-96%: aprox 50%

Linhas B de Kerley: edema entre as fissuras pulmonares

Após 48 horas.

Com base no quadro acima, quais parâmetros da avaliação do paciente a serem observados
nesse dia? Elabore objetivos e conduta fisioterapêutica para esse dia.

Inspeção observação de tiragem intercostal, uso de mm acessória na respiração, se está com

desconforto respiratório, dispnéia, ulceras por pressão

Ausculta pulmonar: avaliar a necessidade de higiene brônquica

SpO2: para pacientes com DPOC de 88 a 94% são toleráveis

Oxigenoterapia está adequada

Avaliação de força muscular:

Objetivos: Fase 1

Objetivos Conduta

Reduzir efeitos deletérios do imobilismo Exercícios ativo-assistidos → exercícios ativos

→ exercicio resistido
BORG: abaixo de 13, até a tolerancia se n
tiver sintomas, periodos de descanso de 1 a
 2 minutos, duração de 20, 2 vezes ao dia

Manter capacidade funcional prevenir Exercícios com significado, foco em condutas

deformidades que trabalhem os sist necessário para
realização plena de suas AVDS
Marcha, sentar e levantar, ortostatismo

Manter a permeabilidade das vias aéreas MHB, exercícios respiratórios

Reestabelecimento de força dos mm

respiratórios

Alta do paciente:

● Quais recomendações e aconselhamentos você fará para a alta do paciente?

● Quais orientações para o acompanhante?
○ Explicação sobre o que é a IC e as causas
○ Se o tratamento não for realizado qual é a progressão da doença
○ Importância do exercício fisico, controle de peso, cuidados com dieta, uso
regular dos medicamentos
○ Monitorização dos sinais e sintomas de descompensação, como piora do
cansaço, flutuações de peso, dispneia, limitação funcional)
○ Evitar cigarro e outras drogas
○ Procurar atendimento fisioterapêutico ambulatorial
○ Não deixar de tomar medicamentos
○ Continuar acompanhamento com outros profissionais
○ Reduzir ingesta de sódio? Assunto controverso
○ 1 Estudo de porte moderado demonstrou redução de hospilizações em
pacientes randomizados para restrição hídrica de 1.000 mL por dia quando
comparado à ingesta de 2.000 mL por dia.14 Portanto, com base nas
evidências disponíveis, não é possível estabelecermos recomendações
específicas e detalhadas sobre o emprego de restrição hídrica em pacientes
com IC crônica.
○ Não deixar de se vacinar contra influenza para evitar agravantes da IC
● Elabore um programa de alta para o paciente (cartilha de recomendações e
programação fisioterapeutica para ser realizada em casa)
- Eu não recomendaria exercícios para casa pois não há como realizar
monitorização do paciente
● Elabore também um programa de acompanhamento para este paciente.

Após alta visita clínica precoce, após hospitalização, com avaliação

médica/multidisciplinar em 7 a 14 dias após alta hospitalar

Reavaliar o paciente periodicamente mesmo dentro do hospital

Programas de exercício na IC estão protocolados há mais de duas décadas e
promovem progressivo aumento da capacidade funcional, requerendo aumento
gradual da carga de trabalho de 40 a 70% do esforço máximo, por 20 a 45 minutos,
três a cinco vezes por semana, por 8 a 12 semanas.1

Os treinamentos aeróbicos recomendados podem ser contínuos, geralmente com

intensidade de 60 a 70% da frequência cardíaca máxima (FCmax) ou limitado ao limiar
anaeróbico identificado no teste cardiopulmonar,183 ou os treinamentos aeróbicos
intervalados (High Intensity Interval Training − HIIT). Estudo multicêntrico
recentemente publicado comparou as duas modalidades e concluiu que os benefícios
são semelhantes.184 A associação do treinamento físico aeróbico aos exercícios
resistidos com pesos de 40 a 60% da contração voluntária máxima (CVM), maior peso
elevado voluntariamente ao menos uma vez, tem sido sugerida por revisão
sistemática, com benefícios adicionais.185 Também os exercícios respiratórios têm
sido encorajados para serem incorporados aos programas com treinamento
aeróbico.186 Entretanto, exercícios extenuantes ou puramente isométricos devem ser
desencorajados.

http://publicacoes.cardiol.br/portal/abc/portugues/2018/v11103/pdf/11103021.pdf