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MANAUS
2004
MARCELO CORDEIRO DOS SANTOS
MANAUS
2004
ii
FICHA CATALOGRÁFICA
AGRADECIMENTOS
Ao Prof. Antonio Ruffino Neto, orientador deste estudo, pela amizade, compreensão,
críticas e sugestões que tanto contribuíram para o meu crescimento profissional;
À Dra. Romina Oliveira, colaboradora deste trabalho, pela amizade, dedicação aos
pacientes e competência profissional;
Ao Prof. Jose Carlos Ferraz da Fonseca, Diretor Presidente da FMT, pelo incentivo e
confiança depositada;
Ao Dr. Marcus Guerra, pela amizade e pela acolhida na FMT quando aqui
chegamos;
Aos pacientes que participaram deste estudo, sem os quais nada seria realizado;
RESUMO
ABSTRACT
The World Health Organization (WHO) esteem that between 50 and 100 million of
people get sick for dengue annually in the world. About 550 thousand patients they need
hospitalization and 24 thousand develop for the death as a consequence of the disease. In
Amazonas, two dengue great epidemics occurred in 1998 and 2001, and in this last, 55
cases of dengue hemorrhagic fever (FHD) were identified. In year 2002, besides the
circulation of three sorotypes, no FHD case in Amazonas was notified. This study had as
goal describe epidemiologic, clinical and laboratorial aspects of the cases of FHD and of
dengue with complications (DCC) notified in Manaus, Amazonas, in year of 2003. Through a
prospective descriptive study, the patients assisted in to Foundation of Tropical Medicine of
Amazonas (FMT) and in other two units of health of Manaus, who performed FHD of WHO
criteria and the ones of DCC of National Foundation of Health (NFH) of Brazil during year of
2003, they were analyzed. The patients were submitted for accompaniment protocol that
consisted in daily clinical evaluation and at least two mensurations of hematocrit and
platelets, besides biochemical, radiological exams and ultrasonografics. During the study
period, 51 patients performed FHD of WHO criterion and three DCC cases were identified in
Manaus. In FHD cases, the sex relation female/male belonged to 1.1/1, with an age average
25.1 year. The proportion of cases in the of age band below 15 years belonged to 28%. The
larger prevalence signals and symptoms were fever, arthralgia and myalgia. Of the evaluated
universe, 50 patient (98%) introduced spontaneous bleeding manifestations, petechiae were
the foundest. When evaluated the feminine population in reproductive age, 61.9% introduced
vaginal bleeding, being in this group the manifestation more bleeding prevalent. Regarding
the gravity criterion of OMS, 90.2% of the cases were classified as degree II and no case as
degree IV. Of releasement criteria plasmatic praised by WHO, for hipoalbuminemia was
foundest the criterion (present in 94.1% of the cases). The fall of hematocrit above 20% post-
hydration was observed in just 19.8% of the cases. In the study period were diagnosed three
DCC cases, belonging one of hepatitis, one of implication of the central nervous system and
one of purple trombocitopenic, all of benign evolution. All FHC cases and DCC were
confirmed through sorology specific for dengue (MAC-ELISA IgM). Were not verified deaths
in the studied cases. Like conclusion, we verify that FHD prevalence in the of age band
below 15 years old in Manaus, in the studied period, it was larger than reported her by other
Brazil's Regions. For hipoalbuminemia was releasement criterion plasmatic found most in
FHD studied cases. Point out yet, which the structuring of a reference service for patients'
assistance with FHD and DCC it showed effective for not deaths occurrence in the study
period.
LISTA DE FIGURAS
LISTA DE TABELAS
LISTA DE ABREVIATURAS
ALT Alaninoaminotransferase
DC Dengue clássico
DEN Vírus dengue
EAPD Equipe de acompanhamento de pacientes com dengue
FHD Febre hemorrágica da dengue
FMT Fundação de Medicina Tropical
FUNASA Fundação Nacional de Saúde
HT Hematócrito
OMS Organização Mundial de Saúde
SCD Síndrome do choque da dengue
SEMSA Secretaria Municipal de Saúde
SUSAM Superintendência de Saúde do Amazonas
USG Ultrassonografia
xi
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO 01
1.1 O AGENTE ETIOLÓGICO E OS VETORES 01
1.2 INFECÇÃO E DOENÇA 03
1.2.1 Infecção assintomática/oligossintomática 03
1.2.2 Febre indiferenciada 03
1.2.3 Dengue clássico 03
1.2.4 Febre hemorrágica da dengue/síndrome do choque da dengue 03
1.2.5 Dengue com complicações 05
1.3 FISIOPATOGENIA 06
1.4 DIAGNÓSTICO 08
1.5 TRATAMENTO 09
1.6 EPIDEMIOLOGIA 09
1.7 JUSTIFICATIVA 10
2 OBJETIVOS 12
3. METODOLOGIA 13
3.1 MODELO DE ESTUDO 13
3.2 UNIVERSO DE ESTUDO 13
3.2.1 População de referência 13
3.2.2 População de estudo 13
3.2.3 Participantes do estudo 13
3.2.4 Definição de caso de FHD 13
3.2.5 Dengue com complicações 14
3.3 CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO 15
3.4 PROTOCOLO DE EXECUÇÃO 15
3.5 ANÁLISE DOS DADOS 17
4 RESULTADOS 18
4.1 ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS 18
4.2 ASPECTOS CLÍNICOS 19
4.3 ASPECTOS LABORATORIAIS 23
xii
Grau III: colapso circulatório com pulso fraco e rápido, estreitamento da pressão
arterial ou hipotensão, pele pegajosa e fria e inquietação;
É considerado caso confirmado de FHD, todo paciente com doença febril aguda com
duração máxima de sete dias e com todos os critérios abaixo (WHO, 1997):
Grupo A
a) Febre por até sete dias, acompanhada de pelo menos dois sinais e sintomas
inespecíficos (cefaléia, prostração, dor retroorbitária, exantema, mialgia, artralgia)
e história epidemiológica compatível;
Grupo B
a) Febre por até sete dias, acompanhada de pelo menos dois sinais e sintomas
inespecíficos (cefaléia, prostração, dor retroorbitária, exantema, mialgia, artralgia)
e história epidemiológica compatível;
6
Grupo C e D
a) Febre por até sete dias, acompanhada de pelo menos dois sinais e sintomas
inespecíficos (cefaléia, prostração, dor retroorbitária, exantema, mialgia, artralgia)
e história epidemiológica compatível;
b) Vômitos persistentes;
c) Hipotensão postural;
d) Hipotensão arterial;
f) Hepatomegalia dolorosa;
j) Diminuição da diurese;
1.3 FISIOPATOGENIA
Ao penetrar no organismo, os vírus inoculados são imediatamente captados por
células dendríticas imaturas, cuja afinidade pelos flavivírus é excepcional, maior até do que
a afinidade dos monócitos humanos, que são infectadas cerca de seis horas após a
penetração do vírus no corpo, inclusive com indução de apoptose celular (ESPINA et al.,
7
2003). A seguir, ocorre maturação vírus-induzida destas células, que migram, então, para os
linfonodos mais próximos e outros órgãos linfóides como baço, fígado e medula óssea,
quando ocorre a apresentação de antígenos aos linfócitos. É possível que numa fase de
defervescência, estas células dendríticas infectadas pelo vírus possam migrar para a pele
(onde são chamadas de células de Langerhans), determinando aí um exantema máculo-
papular característico da doença (HALSTEAD, 1998). Em resumo, o vírus tem predileção
especial por fagócitos mononucleares e demais células do sistema retículo-endotelial.
Após ligação do vírus à célula hospedeira, existe desnudamento viral e o conteúdo
genético é inserido ao conteúdo genético da célula hospedeira. Quando da saída de mRNA,
a síntese protéica ocorre em uma vesícula com dupla membrana associada ao retículo
endoplasmático (GUBLER e KUNO, 1999).
A principal hipótese de que a FHD seria devida a uma resposta auto-destrutiva do
hospedeiro, baseava-se no fato de que as pessoas estavam previamente sensibilizadas por
uma infecção prévia pelo vírus do dengue (HALSTEAD, 1988 e 1998). As principais
evidências a favor desta hipótese eram:
b) A SCD só acorria em áreas com pelo menos dois tipos de vírus da dengue
seqüencialmente ou simultaneamente endêmicos;
c) Não havia sido associado nenhum tipo de vírus específico à forma de FHD;
d) A FHD não era vista em residentes recentes de áreas endêmicas, e quando estes
eram infectados, desenvolviam a forma primária ou clássica.
A plaquetopenia é dado clínico freqüente nos pacientes com dengue clássico (sendo
mais intensa nos primeiros dias da doença) e FHD, sendo inclusive critério necessário para
a definição desta última forma. Entre os fatores que contribuem para esta alteração
hematológica está a diminuição da síntese de plaquetas pelos megacariócitos, na medula
óssea, e a replicação do vírus do dengue nas células hematopoiéticas. No entanto,
demonstrou-se a mediação imunológica da plaquetopenia através da ligação de C3 e
imunoglobulinas na superfície das plaquetas de pacientes com dengue, diminuindo, assim,
sua meia-vida (GUBLER e KUNO, 1999).
1.4 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico laboratorial da dengue tem como finalidade: confirmação laboratorial
da doença, identificação de sorotipo (s) circulante (s) e determinação dos níveis de
transmissão da doença por meio de inquéritos soro-epidemiológicos.
Há dois métodos fundamentais para estabelecer o diagnóstico: o virológico e o
sorológico. O virológico pode ser realizado pelo isolamento do vírus ou pela detecção de
antígenos virais e/ou ácido nucléico viral. O isolamento do vírus é específico do sorotipo e é
realizado através da inoculação de sangue e derivados ou tecidos de paciente, colhidos até
o quinto dia de doença, em culturas celulares (células de mosquitos ou vertebrados) ou
camundongos. Uma vez isolados, os vírus são identificados utilizando anticorpos
monoclonais específicos de sorotipo pelo teste de imunofluorescência indireta (WHO, 1997).
O diagnóstico sorológico complementa o diagnóstico virológico ou, quando este não
é possível, serve como meio alternativo de diagnóstico. Existem várias técnicas que podem
ser empregadas, porém o MAC-ELISA é o método mais utilizado, pois é suficiente uma
9
única amostra para o diagnóstico, colhida após o quinto dia de doença. Baseia-se na
detecção de anticorpos IgM específicos da dengue, não diferenciando sorotipos (WHO,
1997).
1.5 TRATAMENTO
Não há tratamento específico para a dengue, o que o torna eminentemente
sintomático ou preventivo das possíveis complicações. A conduta terapêutica deve ser
guiada pelo estadiamento clínico do paciente, ou seja, a quantidade e a velocidade da
reposição hídrica está diretamente relacionada à presença ou não de hipotensão arterial.
Pacientes sem repercussão hemodinâmica poderão ser tratados com administração de
líquidos por via oral (MS, 2002).
1.6 EPIDEMIOLOGIA
Dengue é reconhecida como uma doença endêmica em várias regiões do mundo.
Todos os países do pacífico oeste e sudeste asiático reportaram casos de FHD durante a
década de 80, no século XX, num total de 1.946.465 e 23.793, respectivamente. Nessas
regiões ocorre circulação dos quatro sorotipos, acometendo preferencialmente crianças,
pois representam uma grande população de suscetíveis. Na África tropical, apresenta-se de
maneira semelhante ao sudeste asiático, porém, acomete com menor intensidade as
regiões de clima temperado do norte da África e do Mediterrâneo na Europa (WHO, 1997).
Nas Américas, epidemias de DC ocorreram no Caribe e América do Norte nos anos
de 1963-64, 1968-1969, 1972-1975 e 1977-1978. Apesar de alguns relatos de casos
suspeitos de FHD até o final da década de 70, apenas em 1981 se registrou, em Cuba, a
primeira epidemia, onde foram notificados 344.203 casos de dengue, sendo que 10.312
classificados como FHD grave, segundo os critérios de gravidade da OMS (Grau III e IV).
Durante a epidemia, ocorreram 158 óbitos, sendo que 101 em crianças (VALDEZ, 1997). Na
Venezuela, no período de 1989 a 1993, 11.260 casos de FHD foram notificados, com 136
óbitos. Os sorotipos envolvidos foram DEN-1, DEN-2 e DEN-4. Atualmente, dengue é
endêmica em toda a América Latina, excetuando-se Chile, Uruguai e Argentina (OPAS,
2001).
No Brasil, os primeiros relatos sobre a ocorrência de dengue datam de 1845 no Rio
de Janeiro. Ainda no século XIX, há registros de duas epidemias em 1846 - 1848 e 1851 -
1853. No século XX foram relatadas duas epidemias em 1916 e 1923. Todas estas foram
descritas sem evidências laboratoriais do vírus dengue (NOBRE et al., 1994).
A dengue foi primeiramente identificada no Brasil em 1981, no Estado de Roraima e
desde então tem se tornando endêmica em quase todos os Estados, com surtos epidêmicos
10
regulares de DC e também de FHD. Nos anos de 2000, 2001 e 2002 foram notificados no
país 239.870, 428.116 e 794.013 casos, respectivamente, números que demonstram a
ineficácia das medidas de controle. Sabemos hoje que há circulação dos vírus DEN-1, DEN-
2 e DEN-3, sendo que na maioria dos Estados acometidos há circulação concomitante de
mais de um destes vírus (MS, 2003).
No Amazonas, em janeiro de 1998 foram identificados os primeiros casos DC pelos
vírus DEN-1 e DEN-2 na cidade de Manaus, culminando com uma grande epidemia neste
ano, sendo notificados 13.869 casos da doença (Figura 1). Nos anos subseqüentes, 1999 e
2000, esta doença se manteve de forma endêmica, com a circulação dos mesmos sorotipos
virais, sendo nestes dois anos notificados 10.959 e 5.209 casos de dengue,
respectivamente. No entanto, ao final do ano 2000 (novembro/dezembro), observou-se
aumento significativo do número de casos de DC e em janeiro de 2001 se identificam os
primeiros casos de FHD na cidade de Manaus, totalizando 55 casos de FHD e 19.827 casos
de DC neste ano (MOURÃO et al., 2002; MS, 2003).
O ano de 2002, em relação a 2001, foi marcado pela redução significativa dos casos
de DC (2.063 casos notificados em 2002), ausência de casos de FHD e ainda, introdução do
DEN-3 ao final do ano em Manaus (MS, 2003).
20000
2001
18000
16000 1998
14000 1999
1998
12000 2000
10000
2001
8000
2002
6000
1999 2000
4000
2000 2002
0
Anos
1.7 JUSTIFICATIVA
Um dos principais fatores para a ocorrência de formas graves de dengue é a
ocorrência de epidemias em seqüência por diferentes sorotipos. Considerando que Manaus
vivenciou nos últimos quatro anos duas epidemias de dengue pelos sorotipos DEN-1 e DEN-
2, ocorrendo na segunda epidemia 55 casos de FHD, pode-se supor que com a entrada do
sorotipo DEN-3, a probabilidade de ocorrência de uma nova epidemia, com formas graves
da doença, é extremamente elevada. Somam-se as condições climáticas favoráveis para a
proliferação do vetor, uma população suscetível a esse novo sorotipo e a possível
introdução do sorotipo DEN-4 através de países vizinhos.
Prevendo tal situação, a diretoria de assistência médica da Fundação de Medicina
Tropical do Amazonas (FMT) estruturou uma equipe de profissionais médicos, com
experiência no manejo de pacientes com FHD, para conduzir o diagnóstico e tratamento dos
possíveis casos que viessem a ocorrer. Nada mais oportuno, portanto, que o
acompanhamento desses pacientes resultasse no presente estudo.
12
2. OBJETIVOS
2.1 GERAL
Descrever aspectos epidemiológicos, clínicos e laboratoriais dos casos de febre
hemorrágica da dengue (FHD) e de dengue com complicações (DCC) notificados em
Manaus, Amazonas, no ano de 2003.
2.2 ESPECÍFICOS
3 METODOLOGIA
Grau III: colapso circulatório com pulso fraco e rápido, estreitamento da pressão
arterial ou hipotensão, pele pegajosa e fria e inquietação;
Síndrome de Guillain-Barré;
Coleta de soro após o quinto dia de evolução para realização de sorologia para
dengue pelo método MAC-ELISA IgM. Devido à contaminação dos meios de
cultura do laboratório de arbovirologia da FMT, não foi possível a realização de
isolamento viral.
Queda do HT acima de 20% do valor inicial após hidratação com cristalóides por
via endovenosa ou através de soro de rehidratação oral, e/ou;
Para a conduta terapêutica dos pacientes incluídos no estudo, foi utilizado o manual
de tratamento da FUNASA (2002).
Para o cálculo da proporcionalidade dos casos de FHD em relação aos casos de DC,
foi utilizada a seguinte fórmula:
no. de casos de FHD notificados em Manaus - 2003
X 100
casos de dengue notificados a SEMSA em Manaus - 2003
4. RESULTADOS
25
20
No. de casos
15
10
0
t.
n.
t.
n.
v.
v.
r.
ço
l.
.
z.
o
ai
ou
se
ju
ab
ju
no
ja
fe
de
ag
m
ar
m
Figura 2: Distribuição dos casos de febre hemorrágica da dengue em 2003 quanto ao mês
de ocorrência.
≤ 15 15 (29,4)
> 15 36 (70,6)
Total 51 (100%)
Tabela 2: Tempo decorrido entre o início do quadro febril e a suspeita clínica de febre
hemorrágica da dengue em Manaus, 2003.
Dias de evolução No. de casos (%)
04 06 (11.8)
05 14 (27.5)
06 19 (37.3)
07 08 (15.7)
08 04 (7.8)
Total 51 (100,0)
Tabela 3: Freqüência, absoluta e relativa, dos sinais e sintomas dos casos de febre
hemorrágica da dengue em Manaus, 2003.
Manifestação clínica No. de casos (%)
Febre 51 (100.0)
Artralgia 42 (82.4)
Mialgia 40 (78.4)
Cefaléia 39 (76.5)
Exantema 33 (64.7)
1
Hemorragia cutânea 30 (58.8)
Dor retroorbitária 24 (47.1)
Vômitos 24 (47.1)
Dor abdominal 22 (43.1)
Metrorragia 13 (26.0)
Gengivorragia 10 (19.6)
Diarréia 10 (19.6)
Epistaxe 07 (13.7)
Hepatomegalia 06 (11.7)
2
Hemorragia digestiva 04 (7.8)
3
Outras hemorragias 09 (17.6)
Tabela 4: Freqüência absoluta e relativa de sinais de alerta nos casos de febre hemorrágica
da dengue em Manaus, 2003.
Sinal de Alerta* No. de casos (%)
Dor abdominal intensa 22 (43.1)
Hepatomegalia dolorosa 06 (11.7)
Hipotensão 04 (7.8)
* 24 (47.0%) pacientes apresentaram sinais de alerta
22
* Alaninoaminotransferase
Imagem: 3.90%
HT+Alb+Imag:
3.90%
Hematócrito: 3.90%
Alb+imag: 7.80%
HT+Alb: 11.80%
Albumina: 70.60%
Caso 1
Caso 2
J.P.S., 20 anos, sexo masculino, procedente de Terra Nova (AM), deu entrada no
pronto atendimento da FMT em abril de 2003 referindo que durante viagem de barco iniciou
febre alta diária, dor abdominal difusa, mioartralgia, diarréia pastosa (sem muco ou sangue,
três episódios ao dia) e prurido generalizado, a cinco dias da admissão. Negou
sangramentos e vômitos.
Caso 3
5. DISCUSSÃO
Cabe ressaltar que em nosso estudo ocorreu uma alta prevalência de metrorragia
nas mulheres em idade fértil, sendo neste grupo a manifestação hemorrágica de maior
prevalência (prevalência de 61.9%). Em Fortaleza, por exemplo, a metrorragia esteve
presente em apenas 37.9% das mulheres, incluídas neste percentual todas as faixas etárias
(BRUNETA et al., 2003).
A presença de algum sinal de alerta esteve presente em 47% dos casos, sendo que
a dor abdominal foi o sinal mais encontrado, achado semelhante ao encontrado por Hung et
al. (2004).
Quando analisamos a distribuição de casos quantos aos critérios de gravidade
preconizados pela OMS, encontramos resultados semelhantes à de outros estudos
(CONCEIÇÃO et al., 2002; LUZ et al., 2004; MOURÃO et al., 2002; TIMBÓ et al., 2002). A
maioria dos casos em 2003 foi classificada como grau II, sendo estes considerados de
menor gravidade. Estes resultados diferem de Zagne et al. (1994) e Cunha (1997) que
encontraram em Niterói e no Ceará, respectivamente, a maioria dos casos classificados
como grau III e IV, ou seja, pacientes com sinais de choque.
A presença de hipotensão é tida como sinal importante de gravidade na FHD (HUNG
et al., 2004). Na cidade do Recife, o choque esteve presente em 14 óbitos por dengue
(MONTENEGRO et al., 2003). Ao considerarmos que a instalação do choque é um aspecto
evolutivo da enfermidade, concluímos que ao identificarmos precocemente os casos de FHD
estaríamos prevenindo a instalação de hipotensão, ou seja, prevenindo a ocorrência de
óbitos.
Acreditamos que a organização de um serviço estruturado para atendimento dos
pacientes com pessoal qualificado, tenha sido o principal fator para que não ocorressem
óbitos por FHD em Manaus no período de estudo. Quando comparamos com a letalidade
por FHD de Manaus com a de outros estados brasileiros em 2003 (Goiás: 5.5%, Ceará:
6.1%, Minas Gerais: 13.3% e Piauí: 39.3%) (MS, 2004), fica mais evidente ainda o êxito
alcançado.
5.4 IMAGENOLOGIA
A caracterização de extravasamento plasmático, através do radiograma de tórax e/ou
USG, pode ser caracterizada em sete pacientes (13.7% do total de casos). A USG de
tórax/abdome foi realizada em 14 pacientes, sendo que em sete (50%), evidenciou-se
derrame cavitário. Quando comparado com o radiograma de tórax, a USG mostrou-se mais
sensível, já que de 19 radiografias realizadas, apenas em duas foi possível identificar o
derrame cavitário. Estes resultados assemelham-se aos de Brito et al. (2003) em Recife,
sendo justificados pela pequena quantidade de líquido extravasada na maioria dos casos.
para o êxito letal. Somente no caso que evoluiu para óbito pôde-se evidenciar alteração
liquórica.
O segundo caso de DCC foi caracterizado por hepatite aguda grave (ALT: 2589 U/l),
tendo sido inicialmente diagnosticado como febre tifóide. A hipótese de dengue foi aventada
posteriormente pela evolução clínica do paciente. O diagnóstico pôde ser firmado pela
sorologia positiva para dengue e as sorologias negativas para os vírus hepatotrópicos. No
estudo de Souza et al. (2002) foi relatado um caso de hepatite pelo vírus dengue com
evolução benigna e no de Lawn et al. (2003) um caso que evoluiu para insuficiência
hepática fulminante. Porém, ambos diferem do nosso estudo, pois os casos ocorreram em
pacientes com diagnóstico de FHD.
O terceiro caso foi caracterizado por manutenção da plaquetopenia após o curso da
dengue clássica, atingindo níveis indetectáveis de plaquetas, revertida somente após
pulsoterapia com corticosteróides. Encontramos dois casos relatados de púrpura
trombocitopênica que se fez necessário o uso de pulsoterapia (STROBEL et al. 2001).
CONCLUSÃO
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ANEXOS
2
1. IDENTIFICAÇÃO
Nome: _____________________________________________________ Registro: ____________
Sexo: ___________________ Idade: __________________ Profissão: ______________________
Naturalidade: __________________________________ Procedência: ______________________
Endereço: ________________________________________________ Bairro: ________________
Bairro onde trabalha: _____________________________________________________________
Data/Hora
PA deitado
ou sentado
PA em pé
FC
FR
Táx
Diurese
HO
HV
P. laço +
Hemorragias/Especif.
Dor abdominal
Hepatomegalia
Pulso rápido/fino
Pele fria/cianose
Agitação/letargia
Hepatite
Encefalite
Miocardite
Outras
3
3. EXAMES COMPLEMENTARES
Data/Hora
Leucócitos
Neutrófilos
Linfócitos
Hematócrito
Plaquetas
Albumina
TGO
TGP
Raio-X
Ultrassonografia
4. HISTÓRIA PREGRESSA
5. EVOLUÇÃO/OBSERVAÇÕES
_____________________________
Assinatura