SUMÁRIO

SUMÁRIO........................................................................................................1
INTRODUÇÃO..................................................................................................1
Anestésicos gerais por inalação..................................................................3
Classificação............................................................................................... 3
Quesitos para um anestésico inalatório ideal..............................................3
Princípios básicos........................................................................................4
HALOTANO.....................................................................................................4
ISOFLUORANO................................................................................................5
SEVOFLUORANO.............................................................................................6
ENFLUORANO.................................................................................................6
FARMACOCINÉTICA DOS ANESTÉSICOS INALATÓRIOS....................................6

EFEITOS DOS ANESTÉSICOS INALATÓRIOS.....................................................8

Sistema nervoso central..............................................................................9
Sistema cardiovascular...............................................................................9
Sistema respiratório..................................................................................10
Sistema neuromuscular.............................................................................10
Fígado e outros órgãos..............................................................................11
USO CLÍNICO E ESPECIALIDADES FARMACÊUTICAS......................................11
Contra-indicações do sevofluorano...........................................................12
CONCLUSÃO ................................................................................................13
BIBLIOGRAFIA...............................................................................................13

INTRODUÇÃO

A função básica da anestesia veterinária é a manutenção da vida dos animais durante

o ato cirúrgico, oferecendo condições ideais de cirurgia e, sobretudo, fazer com que o
ato anestésico não acarrete alterações irreversíveis aos diferentes sistemas orgânicos
do animal e, principalmente, ofereça a analgesia necessária para o animal durante e
após o ato cirúrgico. (MAURO, 2010)

Os hospitais e clínicas de pequenos animais tem investido em recursos como

anestesia inalatória e aparelhos mais sofisticados de monitoração do paciente. Apesar
de exigir treinamento específico e um investimento inicial maior, a anestesia inalatória
proporciona maior segurança ao paciente.
Dentre os anestésicos inalatórios mais empregados em nosso meio, destaca-se o
isofluorano, que é comumente utilizado em hospitais e clínicas de pequenos animais.
(MAURO, 2010)

Estágios Clínicos da Anestesia Geral

Na metade do século XIX foram descritos, pela primeira vez, alguns sinais que
refletiam a profundidade da anestesia geral em pacientes que recebiam éter ou
clorofórmio. No início do século XX, mais precisamente em 1920, Guedel, com base
nestas observações e em outros sinais, dividiu a anestesia geral em quatro estágios e
o terceiro deles – a anestesia cirúrgica – em quatro planos. Este esquema varia na
dependência do anestésico empregado e é totalmente modificado pelo uso de
medicação pré-anestésica e associações de agentes anestésicos. (FANTONI,
CORTOPASSI e BERNARDI, 2006)

Estágio I – Analgesia: inicia-se com a administração de anestésico e termina com a

perda de consciência. O paciente perde progressivamente a sensação de dor, porém a
atividade motora e os reflexos estão presentes. (FANTONI, CORTOPASSI e
BERNARDI, 2006)

Estágio II – Delírio: esta fase se segue à perda da consciência e apresenta como

característica respiração irregular e espática, findando com o retorno à respiração
regular e automática. O animal pode apresentar aumenta da atividade motora e do
tônus muscular, debatendo-se intensamente. Os reflexos palpebrais estão presentes;
observam-se movimentos oculares erráticos, pupilas dilatadas, porém que reagem à
luz, e, às vezes, movimentos de deglutição, náuseas e vômitos. Com freqüência, esta
fase apresenta riscos para os animais, tanto na indução anestésica como na
recuperação da anestesia. Uma das funções mais importantes da medicação pré-
anestésica é evitar ou minimizar esta fase ao máximo. A excitação observada parece
ser conseqüente à inibição de vias inibidoras reticuloespinhais, ou, segundo alguns
autores, decorrente da liberação paradoxal de um neurotransmissor excitatório.
(FANTONI, CORTOPASSI e BERNARDI, 2006)

Estágio III – Anestesia cirúrgica: estende-se do final do estágio II, quando cessam os
movimentos espontâneos e a respiração torna-se automática e regular, e termina com
o aparecimento de movimentos erráticos do globo ocular. Além disso, os reflexos
desaparecem gradativamente, advém um relaxamento muscular completo e, com o
aumento da concentração do anestésico, a respiração torna-se pouco a pouco mais
superficial. Esta fase foi dividida em quatro planos, cujos sinais físicos são específicos
para cada um deles. No 1º plano observa-se respiração regular e automática,
associada a movimentos errantes do globo ocular (nistagmo), desaparecimento dos
reflexos laringotraqueal e interdigital. No 2º plano verifica-se que a respiração
gradativamente se torna menos profunda e cessam os movimentos do globo ocular. O
reflexo palpebral se torna ausente no final desse plano, assim como o laringotraqueal
nos gatos. No 3º plano a respiração se torna preferencialmente abdominal, com
esforço inspiratório torácico. O reflexo corneal torna-se ausente neste plano.
Finalmente no 4º plano o animal apresenta respiração exclusivamente abdominal,
pupilas dilatadas, sem reação à luz, e total flacidez muscular. (FANTONI,
CORTOPASSI e BERNARDI, 2006)

Estágio IV – Paralisia respiratória: esta fase se inicia com a parada respiratória e

termina com insuficiência respiratória. Este último sintoma é característico desta fase,
porém poderá ocorrer também colapso vasomotor, se a respiração for suprida
artificialmente. As pupilas ficam dilatadas, podendo sobrevir a morte caso se
mantenha a administração do anestésico e a respiração não seja assistida. É
importante lembrar que estes sinais e sintomas variam para cada anestésico.
(FANTONI, CORTOPASSI e BERNARDI, 2006)

O emprego de um único anestésico na anestesia não e usual na clínica, pois já se

observou que tanto na indução quanto a recuperação anestésicas são muito mais
rápidas quando se fazem associações com vários medicamentos. Na clínica, deseja-
se que a anestesia produza perda da consciência, analgesia e relaxamento muscular.
(FANTONI, CORTOPASSI e BERNARDI, 2006)

Anestésicos gerais por inalação

Muitas substâncias apresentam atividade anestésica, porém seu emprego como

medicamento na clínica é restrito a apenas algumas delas. Neste sentido, verificamos
que, embora apresentem propriedades requeridas para serem consideradas um bom
anestésico, exibem outras que as tornam inadequadas para tal procedimento ou
efeitos de um anestésico inalatório ideal. Infelizmente, até o momento não se
encontrou um agente que apresente todas estas qualidades. (FANTONI,
CORTOPASSI e BERNARDI, 2006)

Classificação
Os anestésicos inalatórios podem ser divididos, do ponto de vista físico, em gasosos e
voláteis e, quimicamente, em orgânicos e inorgânicos. (FANTONI, CORTOPASSI e
BERNARDI, 2006)

Quesitos para um anestésico inalatório ideal

Propriedades físico/químicas: ser inerte, não inflamável, não explosivo, ter ponto de
ebulição baixo, não reagir com substâncias alcalinas, baixa solubilidade em borracha e
plásticos, ser estável na presença do ar, luz e em contato com metais, ser líquido, ter
odor agradável.

Características farmacocinéticas: promover rápida indução e recuperação anestésicas,

não irritante para tecidos. (FANTONI, CORTOPASSI e BERNARDI, 2006)

Efeitos centrais: deprimir reversivelmente o sistema nervoso central, produzir

analgesia com relaxamento muscular e mínima depressão respiratória, não ser
convulsivante. (FANTONI, CORTOPASSI e BERNARDI, 2006)

Efeitos periféricos: não ter efeitos cardiovasculares, nem efeitos tóxicos renais e
hepáticos, não possuir toxicidade para quaisquer outros tecidos, seus metabólitos não
devem ser tóxicos. (FANTONI, CORTOPASSI e BERNARDI, 2006)
Princípios básicos
Dentre os sistemas de anestesia utilizados na medicina veterinária, aquele que
emprega o filtro circular é, sem dúvida alguma, o mais utilizado. Suas principais
características são:

• dispor de filtro de cal sodada (canister) para absorção do CO2 expirado;

• permitir que a mistura expirada seja totalmente ou parcialmente reinalada;

• poder ser acoplado à respiração controlada;

• não poluir o ambiente quando utilizado com o sistema fechado;

• permitir anestesias de baixo custo, principalmente em cirurgias longas. (CLÍNICA

VETERINÁRIA, 1996)

HALOTANO

O tritrifluorclorobromoetano foi preparado em 1956 por Raventos e, no mesmo ano,

posto em uso clinico por Johnstone. (MASSONE,1999.)

Dentro da anestesia, a via inalatória é, sem dúvida, eletiva por várias razões, pois,
além de apresentar a segurança do aproveitamento total do anestésico, oferece pronta
eliminação após a supressão do mesmo, pois a principal via de eliminação é a
pulmonar. (www.ebah.com.br)

Quimicamente instável, interage com plástico e borracha, diminui a pressão arterial

(depressão do miocárdio e inibição dos barorreceptores). Proporciona bradicardia e
arritmia, reduz fluxo sangüíneo renal, depressão respiratória (ventilação rápida e
superficial). É broncodilatador e produz o relaxamento da musculatura uterina. (NETO,
2004)

O halotano sensibiliza o miocárdio às catecolaminas, razão pela qual aumenta o risco

de arritmias ventriculares graves quando usado simultaneamente; a levodopa aumenta
a concentração de dopamina endógena e deve ser suspensa de 6 a 8 horas antes da
anestesia com halotano; o uso simultâneo com bloqueadores beta-adrenérgicos pode
originar hipotensão grave prolongada; a associação com depressores do sistema
nervoso central pode aumentar esse efeito e o de depressão respiratória do halotano;
a administração simultânea com óxido nitroso reduz os requerimentos destes; as
concentrações de halotano maiores que 1% produzem uma redução dependente da
dose da resposta uterina aos oxitócicos; o uso crônico de indutores de enzimas
hepáticas antes da anestesia, assim como o uso simultâneo com fenitoína, pode
aumentar o risco de hepatotoxicidade; o halotano pode prolongar a meia-vida de
eliminação da cetamina; a associação com xantinas podem aumentar o risco de
arritmias cardíacas. (www.prvademecum.com)

Reações adversas: Apresenta uma hepatotoxicidade variável, desde icterícia leve a

necrose hepática. Outras reações adversas são: confusão, alucinações, tremores,
náuseas e vômitos. (www.prvademecum.com)
Indicações: Indução e manutenção da anestesia geral. (www.prvademecum.com)

Propriedades farmacológicas: é quatro vezes mais potente que o éter e duas vezes
mais potente que o clorofórmio, sendo mais seguro que ambos. Seu coeficiente de
solubilidade sangue/gás é 2,3 (solubilidade média) como é relativamente insolúvel no
sangue, não é retirado logo dos alvéolos, fazendo com que a concentração alveolar se
aproxime da concentração inspirada. Á medida que a tensão alveolar se iguala a
tensão cerebral, atingem-se rapidamente altas tensões cerebrais, justificando a
indução rápida. (MASSONE, 1999)

ISOFLUORANO

É um éter halogenado usado para anestesia por inalação. Juntamente

com enflurano e halotano, substitui o inflamável éter dietílico usado nos dias pioneiros
da cirurgia. Seu uso em medicina humana está agora em declínio, sendo substituído
com sevoflurano, desflurano e o anestésico intravenoso propofol. Isoflurano é ainda
frequentemente usado para anestesia veterinária.
(www.wikipedia.org)

A indução e a recuperação da anestesia com isoflurano são rápidas. Embora seu leve
odor pungente possa limitar sua capacidade de indução, aparentemente não há
estímulo excessivo de salivação ou secreções traqueobrônquicas. Os reflexos
laríngeos e faríngeos são prontamente deprimidos. O nível de anestesia pode ser
alterado rapidamente com o isoflurano. A freqüência cardíaca permanece estável. A
respiração espontânea torna-se deprimida com o aprofundamento da ação anestésica,
devendo ser cuidadosamente monitorada e com suporte, quando necessário. Durante
a indução da anestesia, observa-se diminuição da pressão arterial, a qual retorna a
valores praticamente normais com a estimulação cirúrgica. A pressão arterial tende a
diminuir durante a manutenção em relação direta com a profundidade do nível da
anestesia, mas a freqüência cardíaca permanece estável. Com respiração controlada
e PACO normal, o débito cardíaco tende a ser mantido, apesar do aprofundamento do
nível de anestesia, primariamente através de um aumento da freqüência cardíaca, que
compensa uma redução no volume sistólico. Com respiração espontânea, a
hipercapnia resultante pode aumentar a freqüência cardíaca e o débito cardíaco em
níveis acima daqueles observados com o paciente acordado. O fluxo sangüíneo
cerebral permanece inalterado durante leve anestesia com isoflurano, mas tende a
aumentar com o aprofundamento da ação anestésica. Aumentos na pressão liquórica
podem ser evitados ou revertidos pela hiperventilação do paciente antes e durante a
anestesia. Alterações eletroencefalográficas e convulsões são extremamente raras
com o isoflurano, que geralmente produz um traçado EEG similar ao observado com
outros anestésicos voláteis. (Instituto BioChimico)

Indicações: Isoflurano está indicado na indução e manutenção da anestesia geral.

Esse agente anestésico pode ser usado na sedação de pacientes ventilados em
unidade de terapia intensiva por até 48 horas. (Instituto BioChimico)

Contra-Indicações: isoflurano é contra-indicado para pacientes com conhecida

sensibilidade ao isoflurano ou a outros anestésicos halogenados.isoflurano é contra-
indicado para pacientes com conhecida ou suspeita suscetibilidade genética à
hipertermia maligna. (Instituto BioChimico)

Propriedades farmacológicas: baixa solubilidade no sangue, coeficiente solubilidade

sangue/gás. Concentração alveolar mínima (CAM) = 2,3 no cão e 2,5 no gato, menos
potente quando comparado aos demais anestésicos inalatórios, eliminação total pelos
pulmões, indução e recuperação rápida, potencializa os efeitos dos miorrelaxantes
não-despolarizantes. (MASSONE, 1999)

SEVOFLUORANO

O sevoflurano é um agente anestésico inalatório usado para a indução e manutenção

de anestesia geral. A Concentração Alveolar Mínima (MAC) é de 2%. É um anestésico
líquido, não inflamável, que é administrado por via inalatória através de um
vaporizador devidamente calibrado para a temperatura. O sevoflurano tem uma baixa
solubilidade no sangue e nos tecidos e cruza a barreira hemato-encefálica. Também
chamado de éter hexafluoroisopropil fluorometilico, é um éter isopropilmetílico
altamente fluorado usado para a indução e manutenção de anestesia geral.
Juntamente com o desfluorano, está a substituir o isofluorano e o halotano na
moderna anestesia. Com cheiro adocicado e não inflamável é administrado
frequentemente com o protóxido de azoto e o oxigênio. Juntamente com o desfluorano
é o anestésico volátil com o início e a terminação mais rápidas disponíveis na clínica
atual. É um anestésico volátil líquido, não inflamável, nem explosivo. Permite a
administração simultânea da grande maioria dos medicamentos utilizados em cirurgia,
potencializando a ação dos relaxantes musculares. Tem um período de indução
anestésica suave e rápido. Considerado por alguns autores, como o mais próximo
do anestésico ideal. Apesar de o desflurano possuir o mais baixo coeficiente
sangue/gás dos anestésicos voláteis correntemente utilizados, o sevofluorano é o
agente preferido para induções com máscara devido à sua menor irritação das
membranas mucosas. (www.wikipedia.org)

Efeito cardiovascular e cerebral semelhante ao isofluorano, indução e recuperação

rápida, odor agradável, CAM elevada, alto custo. (NETO, 2004)

Efeitos Colaterais: tosse, tonturas, aumento da quantidade de saliva, náuseas,

tremores, vômitos. (SILVEIRA, 2010)

ENFLUORANO

•Diminui PA (vasodilatação e diminuição do débito cardíaco)

•Não predispõe arritmia

•Pode causar padrão eletroencefalográfico convulsivo

•Aumenta a PIC

•Maior relaxamento muscular. (NETO, 2004)

FARMACOCINÉTICA DOS ANESTÉSICOS INALATÓRIOS

Os anestésicos inalatórios são administrados pela via pulmonar, onde o ar alveolar,
saturado com o anestésico, entra em contato com o sangue alveolar, sendo assim
captado, distribuído e, em ultima instância, levado ao sistema nervoso central por
difusão passiva. Para que isto seja possível, o anestésico inalatório deve possuir
pressão de vapor suficiente para fornecer um numero adequado de moléculas no
estado de vapor para promover a anestesia. Quanto mais alta a pressão de vapor,
maior a concentração do anestésico administrado. (FANTONI, CORTOPASSI e
BERNARDI, 2006)

O coeficiente de partição ou solubilidade em um dado meio influencia tanto a

captação, a distribuição, como a eliminação destes agentes no organismo. Esse
coeficiente reflete a proporção do anestésico que é controlada em dois meios distintos
após ter ocorrido o equilíbrio. No estado de equilíbrio, a pressão de vapor nos dois
meios é igual, mas a concentração pode variar bastante. O coeficiente de partição, na
verdade, indica a magnitude de tal variação. São três os coeficientes de partição que
mais influenciam a dinâmica dos anestésicos inalatórios: coeficiente de partição
sangue: gás, óleo: gás e borracha: gás. (FANTONI, CORTOPASSI e BERNARDI,
2006)

O coeficiente de partição sangue: gás indica a solubilidade de um anestésico no

sangue. Por exemplo, se o coeficiente de partição de determinado agente no sangue é
12, isto indica que, no equilíbrio, a concentração deste agente no sangue é 12 vezes
maior do que na fase gasosa (alvéolo). Assim, quanto mais alto este coeficiente, maior
o tempo de indução da anestesia, pois o anestésico se dissolve muito no sangue e o
tempo necessário para ocorrer o equilíbrio do anestésico entre o sangue e o ar
alveolar é, portanto, muito maior. Da mesma forma, este coeficiente também influencia
o tempo de recuperação da anestesia. O sevofluorano apresenta coeficiente de
partição sangue: gás de 0,69, enquanto para o halotano este valor é da ordem de 2,5.
(FANTONI, CORTOPASSI e BERNARDI, 2006)

O coeficiente de partição óleo: gás esta relacionado com a potência dos anestésicos
inalatórios, bem como com o tempo de recuperação da anestesia. Os anestésicos que
apresentam solubilidade alta em gordura são lentamente liberados para a corrente
circulatória, sendo, portanto, eliminados pelo sistema respiratório de forma mais tardia,
quando comparados aos agentes poucos solúveis. Assim, a recuperação anestésica
com estes agentes se processa de maneira mais lenta. Pelo fato de o sevofluorano
apresentar também um baixo coeficiente de partição óleo: gás, quando se compara o
tempo de indução deste agente com o halotano, não se observam diferenças
significativas. No entanto, com relação à recuperação da anestesia, verifica-se que
esta ocorre muito mais rapidamente com o sevofluorano. (FANTONI, CORTOPASSI e
BERNARDI, 2006)

O coeficiente de partição borracha: gás reflete a quantidade de anestésico que é

absorvida pela borracha. A perda de anestésico na borracha implica diminuição da
concentração que é administrada ao paciente. (FANTONI, CORTOPASSI e
BERNARDI, 2006)

Fatores como ventilação pulmonar e debito cardíaco também influenciam a captação,

distribuição e eliminação dos anestésicos inalatórios. Assim, a captação dos
anestésicos inalatórios se processa de forma eficiente quando o volume minuto é
adequado; se, por exemplo, após indução da anestesia com tiopental, ocorrer
depressão respiratória evidenciada por diminuição da freqüência respiratória (fato que
é muito comum com este agente), certamente a captação do anestésico inalatório será
inadequada. A condição da higidez pulmonar também garante adequada transferência
do anestésico dos alvéolos para o sangue. Em contrapartida, quando os alvéolos se
encontram mal perfundidos (p. ex., no enfisema pulmonar), a transferência do
anestésico dos alvéolos para o sangue é reduzida, pois neste caso a pressão parcial
do agente será baixa. (SPINOSA, GÓRNIAK, BERNARDI, 2006)

Da mesma forma, a circulação sanguínea pulmonar afeta a taxa de transferência dos

anestésicos inalatórios. Portanto, em situações de baixo débito cardíaco, a
transferência é invariavelmente menor. A distribuição do anestésico para os diferentes
tecidos depende sobretudo do fluxo sanguíneo tecidual. Assim, a concentração do
anestésico no cérebro rapidamente se equivale à da corrente sanguínea, visto tratar-
se de tecido muito vascularizado, o que não ocorre, Por exemplo, com o tecido
adiposo. (SPINOSA, GÓRNIAK, BERNARDI, 2006)

Os mesmos fatores que afetam a captação dos anestésicos inalatórios alteram

também a velocidade de eliminação. A solubilidade no tecido adiposo, como foi dito
anteriormente, tem grande influencia na eliminação dos agentes inalatórios, pois,
devido à vascularização deficiente, há lenta liberação do agente para a corrente
circulatória e, portanto, para o trato respiratório, acarretando recuperação anestésica
tardia. (FANTONI, CORTOPASSI e BERNARDI, 2006)

Por muitos anos os anestésicos inalatórios foram tidos como gases quimicamente
inertes e resistentes a biotransformação no organismo. Atualmente, sabe-se que os
anestésicos inalatórios, apesar de serem eliminados a priori pelo sistema respiratório,
sofrem graus diversos de biotransformação, que varia de acordo com cada agente. A
biotransformação ocorre primariamente no fígado, mas também, em menor grau, nos
pulmões, rins e sistema digestivo. (FANTONI, CORTOPASSI e BERNARDI, 2006)

A biotransformação não altera a taxa ou velocidade de indução da anestesia. No

entanto, sabe-se que a biotransformação influencia de maneira qualitativa a
recuperação da anestesia, especialmente em se tratando de anestésicos muito
solúveis no sangue e/ou gorduras. (FANTONI, CORTOPASSI e BERNARDI, 2006)

Os anestésicos inalatórios halogenados são biotransformados principalmente pelas

oxidases de função mista, responsáveis pelas reações de oxidação, caracterizadas
por desalogenação e O-dealquilação. A farmacocinética da biotransformação de cada
anestésico e o destino de seus metabólicos são determinados: por sua estabilidade
química e suscetibilidade ao ataque enzimático; por sua solubilidade no sangue e na
gordura; pelas concentrações usadas durante a exposição; pela exposição anterior ao
agente anestésico; pelos padrões de ventilação e do fluxo sanguíneo do individuo
durante o período de excreção do agente e seus metabólitos. (FANTONI,
CORTOPASSI e BERNARDI, 2006)

EFEITOS DOS ANESTÉSICOS INALATÓRIOS

Sistema nervoso central
O óxido nitroso é anestésico pouco potente, podendo, no máximo levar ao estágio dois
de anestesia. Por outro lado, quando associado ao halotano, enfluorano ou
isofluorano, é muito útil, pois colabora com a redução da concentração destes
agentes, diminuindo portando os efeitos cardiodepressores dos anestésicos
inalatórios. O óxido nitroso é rapidamente captado pelo sistema nervoso central e as
concentrações necessárias para produzir anestesia estão em torno de 50 a 75%.
Como este agente e pouco solúvel no sangue, quando eliminado de forma brusca,
pode causar redução da concentração alveolar do oxigênio, ocasionando hipóxia e
lesões irreversíveis ao cérebro. Para evitar este efeito, institui-se a interrupção de
administração do óxido nitroso 10 minutos antes do término da cirurgia, realizando-se
a ventilação do paciente com oxigênio 100%. Por possuir pressão de vapor
extremamente alta e coeficiente de partição sangue:gás baixo, este anestésico se
difunde para espaços que contem gás de maneira muito mais rápida que o nitrogênio.
Há consequentemente, aumento do volume destes espaços, que se traduz em
distensão excessiva das vísceras abdominais. Assim sendo, em eqüinos e herbívoros
em geral, nãos e recomenda este agente, pois além do risco de promover hipoxemia
grave, há relatos da ocorrência de cólica no pós-operatorio. Além disso, o óxido nitroso
apresenta metade da potência anestésica em eqüinos, quando comparado ao homem.
No entanto, a associação deste agente a outros anestésicos inalatórios pode ser
utilizada com sucesso em pequenos animais, principalmente nos procedimentos
cirúrgicos de pequena duração (FANTONI, CORTOPASSI e BERNARDI, 2006).

Os anestésicos voláteis causam redução do metabolismo cerebral, sendo o

isofluorano o mais depressor e o halotano o menos.promovem também aumento no
fluxo sanguineo cerebral , por vasodilatação, causando um estado de hiper-perfusão.
Neste aspecto, o halotano é o mais potente e o isofluorano o menos. Em planos
profundos, o isofluorano aumenta o fluxo sanguineo cerebral e, consequentemente, a
pressão intracraniana, mas ainda sim em menor extensão que com o halotano. Em
casos de trauma cranioencefálico, o anestesiologista deverá evitar o halotano, dando
preferência para o isofluorano. Todos os anestésicos inalatórios modernos são
potentes depressores do sistema nervoso central, sendo capazes de produzir todos os
planos anestésicos de forma similar ao éter. Porém, ocasionam grau de analgesia leve
(FANTONI, CORTOPASSI e BERNARDI, 2006).

Sistema cardiovascular
Todos os anestésicos inalatórios alteram a função cardiovascular. A magnitude da tal
alteração dependerá, sobretudo do agente e da dose empregada. Há vários outros
fatores que contribuem para maior depressão cardiovascular, como por exemplo: o
valor da PaCO2, a ventilação mecânica, o tempo de anestesia, a volemia e o uso
concomitante de outros agentes (FANTONI, CORTOPASSI e BERNARDI, 2006).

Dos anestésicos inalatórios, o óxido nitroso é o que causa menos efeitos adversos ao
sistema cardiovascular, possuindo atividade adrenérgica moderada (FANTONI,
CORTOPASSI e BERNARDI, 2006).

Os anestésicos halogenados diminuem a pressão arterial de maneira dose-

dependente. O mecanismo responsável pela hipotensão inclui vasodilatação, queda
do débito cardíaco e diminuição do tônus do sistema nervoso autônomo simpático. No
caso do halotano e enfluorano, a diminuição do débito cardíaco é o principal
contribuinte para a queda da pressão arterial (FANTONI, CORTOPASSI e BERNARDI,
2006).

A depressão do débito cardíaco é maior com o halotano e o enfluorano que com os

outros anestésicos. O halotano, enfluorano, isofluorano e óxido nitroso deprimem a
sensibilidade dos barorreceptores; portanto, a frequencia cardíaca sofre pouca
alteração na vigência de hipo ou hipertensão. Com relação a capacidade destes
agentes de modificar a freqüência cardíaca, sabe-se que o halotano altera pouco e
que o enfluorano causa bradicardia e o isofluorano e o sevofluorano, taquicardia. Este
efeito do isofluorano contribui para a menor queda do debito cardíaco verificada após
seu uso. O halotano, o isofluorano e o enfluorano exercem efeito direto cronotrópico
negativo no nodo sinoatrial (FANTONI, CORTOPASSI e BERNARDI, 2006).

Todos estes agentes causam sensibilização do miocárdio aos efeitos das

catecolaminas, ou seja, no transcorrer da anestesia inalatória, menores concentrações
de adrenalina podem desencadear arritmias. O halotano é o que mais sensibiliza o
miocárdio a este efeito (FANTONI, CORTOPASSI e BERNARDI, 2006).

O desfluorano produz depressão da função cardiovascular semelhante a do

isofluorano. O sevofluorano acarreta diminuição pouco acentuada da pressão arterial
sistólica e a freqüência cardíaca pode aumentar de forma significativa no cão. No
entanto, em eqüinos, após a utilização de sevofluorano, verifica-se queda significativa
da pressão arterial, débito cardíaco e volume sistólico. Aumentando gradativamente a
concentração inspirada do sevofluorano, observa-se aumento da freqüência cardíaca
(FANTONI, CORTOPASSI e BERNARDI, 2006).

Sistema respiratório
Todos os anestésicos inalatórios deprimem a função respiratória de forma significativa,
sendo o óxido nitroso o agente com menor efeito. o volume minute diminui em 20%
com óxido nitroso, 28% com halotano, 34% com isofluorano e em 71% com o
enfluorano. A resposta ventilatória, a hipercapnia e a hipóxia encontram-se diminuídas
em decorrência da depressão da atividade dos quimiorreceptores. Este efeito é muito
importante no decorrer da anestesia, pois, pelo fato de o paciente perder a capacidade
de responder de forma adequada as alterações da PaCO2 e PaO2, a monitoração da
função respiratória torna-se imprescindível. Nos animais de risco,q eu muitas vezes já
se apresentam no exame pré-anestésico com distúrbios do equilíbrio ácido-básico, o
agravamento da hipercapnia e da acidose contribui para o óbito. O sevofluorano
apresenta as mesmas alterações no sistema respiratório, aumento da PaCO2 e
diminuição do volume minuto (FANTONI, CORTOPASSI e BERNARDI, 2006).

Sistema neuromuscular
O óxido nitroso não produz efeitos significativos na fisiologia da musculatura
esquelética e o fluxo sanguineo para o músculo não se modifica. O halotano provoca
relaxamento da musculatura, inclusive a musculatura uterina, sendo útil nas manobras
de parto. No entanto, este agente pode inibir concentrações eficazes e, por isso,
prolongar o trabalho de parto. O enfluorano e isofluorano agem de forma semelhante
ao halotano (FANTONI, CORTOPASSI e BERNARDI, 2006).
Fígado e outros órgãos
O óxido nitroso não interfere de forma importante ao trato gastrointestinal, fígado e
rins. Ocorrem vômitos e náuseas em pequena proporção. O óxido nitroso é capaz de
inibir a síntese de metionina, substancia importante para a síntese de DNA e de varias
proteínas. Pode ocorrer inibição da divisão celular e já se relatou a ocorrência de
leucopenia e anemia após a administração deste gás (FANTONI, CORTOPASSI e
BERNARDI, 2006).

O halotano é associado a aumento na ocorrência de lesões hepáticas, evidenciando-

se dois tipos de síndromes. Estas ocorrem após a anestesia e cirurgia, sem relação
aparente a tempo-efeito. o primeiro tipo caracteriza-se apenas por moderado aumento
nas transaminases do fígado, sendo a taxa de mortalidade baixa. A segunda síndrome
é a mais rara, sendo associada a exposição excessiva ao anestésico, em geral em
curtos intervalos, havendo desenvolvimento de disfunção hepática fatal com alto índice
de mortalidade. Sugere-se que certos fatores acentuem os riscos de hepatotoxicidade
fatal induzida pelo halotano: por exemplo, exposição múltipla, obesidade, sexo
(fêmeas são mais suscetíveis) e senilidade. Em cavalos, cães e ovelhas, a ocorrência
de hepatotoxicidade induzida pelo halotano é bastante rara. A incidência de lesão
hepática com enfluorano e muito mais baixa que aquela induzida pelo halotano. O
isofluorano, por ter uma taxa pequena de biotransformação, produz poucos íons
fluoreto e tem potencial hepatotóxico bem menor (FANTONI, CORTOPASSI e
BERNARDI, 2006).

Não se sabe se o halotano produz nefrotoxicidade. Já a possibilidade de observar

dano renal após a administração de enfluorano é maior com o enfluorano. Esta
nefrotoxicidade se caracteriza pela incapacidade de concentrar urina. Assim, não se
recomenda o enfluorano para qualquer paciente que apresente qualquer grau de
insuficiência renal. Não foram relatadas evidencias de nefrotoxicidade para o
isofluorano (FANTONI, CORTOPASSI e BERNARDI, 2006).

USO CLÍNICO E ESPECIALIDADES FARMACÊUTICAS

O emprego dos anestésicos inalatorios em medicina veterinária é plenamente

justificável pelas características que possuem e, sobretudo, pela qualidade da
anestesia que promovem. Em anestesia inalatoria, a preocupação com a duração da
cirurgia não existe; a adequação do plano de anestesia é muito mais fácil do que
quando se utilizam apenas anestésicos injetáveis. Atualmente, na realização de
determinados procedimentos cirúrgicos, principalmente aqueles em que não há
previsão da duração da cirurgia, torna-se fundamental a utilização de anestesia
inalatoria. Quando são considerados os agentes injetáveis disponíveis, fica mais fácil
ainda compreender as vantagens da anestesia inalatoria. Os medicamentos injetáveis
possuem período hábil extremamente curto e, com exceção dos anestésicos
dissociativos, que promovem analgésica somática, são desprovidos de qualquer efeito
analgésico; aliado a isto, são amplamente biotransformados pelo fígado e eliminados
pelo rim, fato que não ocorre com os modernos agentes inalatorios. Infelizmente,
devido principalmente a ausência de informação, carência de recursos e material
humano especializado, ainda hoje, no Brasil, o emprego dos anestésicos inalatório
restringe-se as unidades de ensino e a alguns poucos hospitais e clínicas veterinárias.
(FANTONI, CORTOPASSI e BERNARDI, 2006)
Os anestésicos voláteis frequentemente são utilizados após indução anestésicas, com
os agentes injetáveis, visando à manutenção da anestesia. São empregos também em
determinados pacientes para a indução, quando, por qualquer motivo, o uso de
agentes injetáveis é desaconselhável. Podem ser empregados conjuntamente com
todos os agentes utilizados para a medicação pré-anestésica, bloqueadores
neuromusculares, anestésicos gerais e agentes dissociativos. São sempre
administrados com oxigênio e, em pequenos animais, a proporção anestésico:
oxigênio é variável. (FANTONI, CORTOPASSI e BERNARDI, 2006)

O halotano, devido ao seu baixo custo em comparação aos outros agentes, foi,
durante muitos anos, o anestésico volátil mais usado na medicina veterinária.
Entretanto, esta situação esta se modificando, e a cada dia, o emprego, do isofluorano
esta aumentando gradativamente. Apesar de o isofluorano estar em uso há mais de 3
décadas, a recente mudança de atitude deve-se a queda no custo deste anestésico,
tornando-se mais acessível, e também ao aumento do número de profissionais
especialistas em anestesiologia. (FANTONI, CORTOPASSI e BERNARDI, 2006)

Estes profissionais, conhecendo melhor as propriedades farmacocinéticas e

farmacodinâmicas dos 2 agentes dão preferência ao isofluorano por suas
características de indução e recuperação mais rápidas, menor biotransformação e
menos efeitos deletérios no sistema cardiovascular. (FANTONI, CORTOPASSI e
BERNARDI, 2006)

Contudo, o halotano ainda é empregado amplamente em pequenos e grandes

animais. Sua utilização, no entanto, não é destruída de riscos, sendo a hipotensão o
principal efeito adverso. (FANTONI, CORTOPASSI e BERNARDI, 2006)

Contra-indicações do sevofluorano
Não administrar a cães com hipersensibilidade conhecida ao sevoflurano ou a outros
agentes.

Não administrar em cadelas gestantes e lactantes.

Não administrar em cães com susceptibilidade genética conhecida ou suspeita de

hipertermia maligna.

Não administrar em cães com idade inferior a 12 semanas. (EUROPEAN MEDICINES

AGENCY)

Durante a manutenção da anestesia, o aumento da concentração de sevoflurano

produz uma diminuição da pressão arterial, dependente da dose. Devido à baixa
solubilidade do sevoflurano no sangue, estas alterações hemodinâmicas podem
ocorrer mais rapidamente do que com outros anestésicos voláteis. A pressão arterial
deve ser monitorizada em intervalos frequentes durante a anestesia com sevoflurano.
Devem estar imediatamente disponíveis equipamentos e meios para se efetuar a
ventilação artificial, enriquecimento com oxigênio e reanimação circulatória. As
diminuições excessivas da pressão arterial ou a depressão respiratória podem estar
relacionadas com a profundidade da anestesia e podem ser corrigidas diminuindo a
concentração inspirada de sevoflurano. (EUROPEAN MEDICINES AGENCY)
A baixa solubilidade do sevoflurano também facilita a eliminação rápida pelos
pulmões. (EUROPEAN MEDICINES AGENCY)

O sevoflurano pode causar um pequeno aumento da pressão intracraniana (PIC) em

condições de Normocapnia. (EUROPEAN MEDICINES AGENCY)

Precauções especiais que devem ser tomadas pela pessoa que administra o
medicamento aos animais de modo a minimizar a exposição ao vapor de
sevoflurano, fazem-se as seguintes recomendações:

• Sempre que possível, utilizar um tubo endotraqueal com balão para a

administração de sevofluorano durante a anestesia de manutenção.

• Evitar efetuar procedimentos que necessitam da utilização de máscaras para a

indução e manutenção prolongadas da anestesia geral.

• Assegurar que as salas de operações e as áreas de recuperação dos animais

têm a ventilação adequada ou sistemas de depuração para impedir a
acumulação do vapor do anestésico. (EUROPEAN MEDICINES AGENCY)

Os níveis cirúrgicos de anestesia no cão saudável podem ser mantidos com

concentrações inaladas de 3,3 a 3,6% na presença de pré-medicação. (EUROPEAN
MEDICINES AGENCY)

Na ausência de pré-medicação, concentrações inaladas de sevoflurano no intervalo de

3,7 a 3,8% assegurarão níveis cirúrgicos de anestesia no cão saudável. (EUROPEAN
MEDICINES AGENCY)

A presença de estimulação cirúrgica pode requerer um aumento da concentração de

sevoflurano. (EUROPEAN MEDICINES AGENCY)

A utilização de agentes injetáveis de indução sem pré-medicação tem pouco efeito

sobre as concentrações de sevoflurano necessárias para manutenção. Os regimes
anestésicos que incluem uma pré-medicação com opióides, agonistas alfa2,
benzodiazepinas ou com fenotiazinas permitem a utilização de concentrações de
sevoflurano para manutenção mais. (EUROPEAN MEDICINES AGENCY)

CONCLUSÃO

Para a realização de uma anestesia segura, deve-se conhecer a farmacologia do

agente anestésico que se está empregando, bem como suas vantagens face às
diversas situações clínico-cirúrgicas. (MAURO, 2010)

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FANTONI, D.T; CORTOPASSI, S.R; BERNARDI, M.M. Anestésicos inalatórios. In:
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