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Introdução à Parasitologia
● Cissiparidade simples → 1 em 2 iguais;
● Cissiparidade múltipla →divisão do núcleo e depois
do citoplasma em vários;
● Conceitos iniciais ● Esquizogonia (mitose) → Esquizonte → mitose →
-Hospedeiro definitivo: local onde ocorre a maturidade merozoítos ( células produto);
sexual/ atividade sexual; ● Esporogonia (meiose) → gera esporozoítos no
-Hospedeiro intermediário: parasito em fase larvária hospedeiro. Nele ocorre a multiplicação do núcleo,
ou reprodução assexuada; rompe a membrana plasmática, núcleos saem e
formam novas membranas plasmáticas no H.
-Hospedeiro paratênico: Hospedeiro de transporte;
-Vetor: Indivíduo que transmite o parasito para outro;
-Reprodução Sexuada:
-Vetor mecânico: Transmite sem desempenhar papel ● gametogonia →fusão de gametas (gamontes ou
importante no ciclo do parasito; gametócitos) → ZIGOTO.
-Vetor biológico: Exerce função no ciclo de vida do
parasito. COCCIDIOSES
● Classificação do ciclo de vida: -Filo: Apicomplexa;
-Ciclo Monoxeno: ciclo em somente 1 hospedeiro. Conóide + Rhoptrias + Micronemas → Complexo Apical
Ambiente → HD Conóide → abertura da membrana;
Rhoptrias e micronemas → enzimas infectantes;

-Ciclo Heteroxeno: ciclo em + de 1 hospedeiro.. -Classe: Coccidea;


Ambiente →HI → HD -Parasitam o epitélio intestinal do hospedeiro:

● Período Pré- patente (PPP): período desde a


entrada no hospedeiro até a eliminação e constatação
de formas viáveis deste parasito.

PROTOZOOLOGIA
● Características gerais
-Unicelulares;
- Autótrofos ou heterótrofos; -Apicomplexa:
- Sub-reino: Protozoa; ● Eimeridae → Eimeria;
- Habitat úmido; ● Isosporidae → Coccideo isosporiano;
-Algumas espécies possuem flagelos → locomoção; ● Cryptosporidae → Criptosporidium;
- Pseudópodes → locomoção e nutrição; ● Babesiidae*
- Cílios - locomoção e citóstoma (nutrição): *Hematozoário
-Coccideos isosporianos:
Aderência das partículas nos cílios → Invaginação do cílio →
Citóstoma (holozóica) → ingestão de material particulado por
● Neospora;
uma estrutura permanente ● Toxoplasma;
● Isospora/ cystoisospora;
- Nutrição: Parasitária e Osmorregulatória →
Coccídeos não esporulados → não dá pra diferenciar.
complexo vacúolo contrátil, bombeando água e íons;
-Reprodução Assexuada:
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EIMERIOSE
A patogenia depende do estado nutricional, imunológico,
idade e carga parasitária do hospedeiro
Forma infectante: oocisto com 4 esporocistos e 2
PPP → entre a esquizogonia e a gametogonia.
esporozoítos em cada esporocisto.
Transmissão pela gestação, lactação, saliva e fezes de
animais contaminados com a forma infectante ( esporulada).
Pode levar ao escurecimento da lã, causar feridas e
ulcerações. Em infecções intensas, pode ocorrer hemorragia e
desprendimento do epitélio intestinal.

● Sinais clínicos:
Parasita coelhos, aves e grandes animais;
- Diarréia escura;
Parasita intracelular do epitélio intestinal.
- Febre;
● Ciclo de vida: Monoxênico - Anorexia;
- Perda de peso;
Forma infectante →ingestão de oocistos → esquizogonia ¹ →
- Redução da conversão alimentar;
1° geração de merozoítos² → 2° geração de merozoítos → - Prejuízo a lã;
gametogonia → oocisto não esporulado (zigoto) → - Morte.
Ambiente → Esporulação → Reinicia o ciclo.
¹ → Liberação de esporocistos ● Diagnóstico:
² → 1° rompimento
- Anamnese;
● Importância em ruminantes - Exames coproparasitológicos → exame de
-Perdas econômicas e limitação do ganho de peso. Willis-Mollay e OPG.
- Diagnóstico sintomático e diferencial.
Etiologia
-Bovinos e Bubalinos → 13 espécies
● E.zuernii → neuropatias ● Prevenção:
- Ataxia; - Altura dos cochos;
- Depressão; - Luz solar e vassoura de fogo;
- Torção de pescoço. - Amônio quaternário 10%;
● E.bovis→ enterite e diarréia - Formol 5%;
- +comum;
-Cloro 10%
- “curso negro ou diarréia de sangue.”
- Separação por faixas etárias;
- Limpeza diária;
-Pequenos ruminantes→ 12 espécies
● Ovinos - pastagem - limpeza - fezes - roedores;
- E. crandalis; - Erradicação e controle.
- E. ovinoidalis
● Caprinos
- E. arloingi;
- E. ninakohlya

ISOSPOROSE
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- Alta mortalidade em suínos; gametogonia → oocisto não esporulado (zigoto) →
- Maior frequência em indivíduos jovens; Ambiente → Esporulação → Reinicia o ciclo.
- Recorrente em animais domésticos e selvagens; ¹ → Liberação de esporocistos
- Comum em criações de confinamento. ² → 1° rompimento

● Epidemiologia
● Classificação Taxonômica
- Morbidade: 70 a 90% leitegada;
- Filo: Apicomplexa
- Mortalidade: 6 a 20%;
- Classe: Sporozoa
- Distribuição mundial;
- Ordem: Eucoccidiorida
- Mais recorrente em leitões de 5 -14 dias;
- Família: Eimeriidae
- Existe a teoria de contaminação pelas mães;
- Gênero: Isospora ( Cystoisospora)
- Padrão de excreção de oocisto:
● 1° pico → 12 dias pré-parto;
Forma infectante: oocisto com 2 esporocistos e 4 ● 2° pico → 20 dias pós-parto.
esporozoítos em cada esporocisto.
● Patogenia:
- Destruição das vilosidades intestinais;
- Enterite atrófica → 8 a 10 dias.

● Sinais Clínicos:
- Diarréia, com fezes aquosas, fétidas → odor rançoso ou
azedo;
- Após 4 dias: fezes amolecidas ou pastosas, sem sangue;
- Desidratação;
- Perda de peso;
● Agente etiológico: - Inapetência;
- Isospora suis: - Retardo do crescimento;
- íleo e jejuno de suínos. - Pelos arrepiados.
- Isospora canis e ohioensis:
● Diagnóstico:
-porção posterior ID e IG de cães.
- Histórico + sinais clínicos;
- Isospora felis e rivolta:
- Lesões macro e microscópicas;
-ID, ceco e cólon de felinos.
- Formas endógenas do parasito em esfregaço da
● Ciclo de vida: Heteroxênico mucosa;
- Hospedeiros intermediários/ paratênico: - Cortes histológicos corados: Giemsa e Wright.
- Parasita a musculatura e o intestino de ratos e - Exame coproparasitológico:
camundongos; - Funciona bem para cães e gatos
- Estágios extra-intestinais: baço, fígado e linfonodos; - Suínos podem morrer antes de apresentar oocistos ou
- PPP - 5 dias; eliminá-los antes por causa do estresse por machucados.
Forma infectante →ingestão de oocistos → esquizogonia ¹ → - Sempre realizar diagnóstico diferencial.
1° geração de merozoítos² → 2° geração de merozoítos →
● Prevenção e controle:
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- Drogas anticoccídicas; - núcleo posterior - núcleo medial
- Leitões: Toltrazuril ( 3 e 8 dias de vida); Endodiogenia - reprodução assexuada
- Retirar as fezes com pás, vassoura de fogo, vazio
sanitário, amônia quaternária (50% → 20 min);
- Evitar ratos, moscas e baratas.

TOXOPLASMOSE
- Parasita intracelular obrigatório;
- ZOONOSE;
- Replicação em todas as células nucleadas; ● Fase crônica da doença
- Felinos domésticos → transmissão - Cisto - latente → podem permanecer viáveis por muitos
- HD - Felinos domésticos e selvagens → podem atuar anos, protegidos da resposta imunológica.
como HI também. - Em imunossuprimidos → o cisto pode romper,
- HI - Bovinos, aves, suínos, ovinos, ratos, cães e gatos. liberando os bradizoítos os quais diferenciam-se em
taquizoítos → bradizoítos → cisto e volta o ciclo a cada
● Classificação Taxonômica baixo pico imune.
- Filo: Apicomplexa
- Classe: Sporozoa ● Ciclo de vida: Heteroxênico
- Ordem: Eucoccidiorida HD → oocisto não esporulado → ambiente →
- Família: Sarcocystidae esporulação → oocisto → HI → esporozoíto →
- Gênero: Toxoplasma taquizoíto → bradizoíto → cisto.
- Espécie: Toxoplasma gondii
O cisto pode ir para outra via tanto no HD, quanto no
HI: cisto → taquizoíto → bradizoíto → cisto.
● Formas Evolutivas
- Oocistos
Ciclo completo no HD:
- Muito resistentes ao ambiente;
Bradizoítos → ciclo endotelial → epitélio ID →
- Parede fina, dupla, com dois esporocistos com 4
trofozoíto → merozoítos com esquizontes →
esporozoítos.
gametogonia → zigoto Fezes → oocisto não esporulado.
- Taquizoítos - rápidos
- Forma de meia lua/gota/bananinha;
Deve-se levar em consideração o ciclo cisto →
- Encontrada nos líquidos orgânicos e fluidos corporais
taquizoíto → bradizoíto → cisto na auto-infecção.
HI → ingestão de oocisto → desencistam no intestino
→ migração para multiplicar em outros tecidos
(linfonodos, SNC, olhos, diafragma, musculatura e órgãos PPP oocisto = 20 - 24 dias;
reprodutivos) PPP taquizoítos = 5 - 10 dias;
- Bradizoítos - Lentos PPP cistos = 3 - 5 dias.
- SNC e musculatura;
- Formação de cistos, através de várias fissões binárias ● Patogenia
→ encapsulamento do cisto. - Fatores associados:
- Bradizoítos X Taquizoítos - Tipo de cepa - 3 cepas;
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- Suscetibilidade do hospedeiro; - Animais errantes;
- Presença de anticorpos. - Congelamento a -13°C ou aquecimento acima de 66°C
- Pode levar a abortos, necrose e problemas agudos. para inativação.
Toxovax → vacina importada para ovinos.
● Epidemiologia
- Maioria dos gatos são sorologicamente + → predação;
- Maior ocorrência em gatos de rua;
NEOSPOROSE
- Baixa na imunidade → nova eliminação (reinfecção); Neospora Caninum:
- Xenosmofilia → rolar nas fezes ( cães); - Potencial zoonótico incerto;
- Importâncias na saúde pública: - Estrutura semelhante a T. gondii;
- Infecção congênita → taquizoítos atravessam a placenta; - Pode levar a abortos e natimortos
- Infecção adquirida → assintomática ou apresenta anorexia, - Neuropatias.
depressão e febre. - HD - cães e coiotes;
- Os gatos não desenvolvem diarréias na fase aguda e - HI → infecção natural: cães, ruminantes, equinos,
são importantes agentes de transmissão. gatos e cervídeos;
-HI → infecção experimental: Gato, cão, coiote, mão
● Sinais Clínicos:
pelada, gerbil, raposa, ratos e aves.
- Humanos:
- Dores de cabeça; ● Classificação Taxonômica
- Febre; - Filo: Apicomplexa
- Hemiparesia; - Classe: Sporozoa
- Dor muscular e nas juntas; - Ordem: Eucoccidiorida
- Convulsões; - Família: Sarcocystidae
- Coma; - Gênero: Neospora
- Morte. - Espécie: Neospora caninum
- Animais: ● Formas Evolutivas
- Abortos: ruminantes e suínos Taquizoítos - divisão rápida
- Cães e gatos → pneumonia, hepatite e encefalite; - HD e HI;
- Cão → Diagnóstico diferencial - vírus cinomose; - intracelular;
- Coelhos → paralisia. - Encontrada nas células neurais, hepatócitos, células
A Imunidade natural controla, entretanto, apresenta renais, macrófagos alveolares e trofoblastos
dificuldades por causa da cápsula. placentais.
Cistos teciduais:
● Diagnóstico: - HD e HI;
- Demonstração do parasito: oocistos nas fezes, cistos - Membrana lisa;
- intracelular;
teciduais, IHQ, PCR, Bioensaio, testes sorológicos IgG e
- Forma redonda / oval;
IgM, RIFI, Elisa e Elisa + RIFI.
- Bradizoítos - fase crônica
- Presente no SNC e músculos.
● Prevenção e controle: Oocistos - resistência ambiental:
- 2 esporocistos com 4 esporozoítos;
- Controle Gato (HD) → alimentação;
- Excretado de forma não esporulada;
- Carne e Leite;
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- Provavelmente sobrevivência similar a T. - Infecção congênita;
gondii - Paralisia ascendente, dificuldade de deglutição,
flacidez muscular e paralisia muscular;
- Morte ou reabsorção do feto, transmissão e
dermatite nodular.

● Transmissão - Cães
- Via vertical, ingestão de tecidos infectados e ingestão
de oocistos esporulados
● Transmissão - Bovinos
- Ciclo de vida: Heteroxênico - Via vertical → transplacentária (95%), horizontal e
venérea.
HD → oocisto não esporulado → ambiente →
● Sinais Clínicos- Cães
esporulação → oocisto esporulado - água e forragem →
- Meningoencefalite;
HI → ID → taquizoíto → corrente sanguínea → cisto
- Miosites;
tecidual → predação →HD → gametogonia → oocisto
- Dermatite nodular;
não esporulado → volta o ciclo.
- Morte e reabsorção fetal.
infecção transplacentária - taquizoíto
Principalmente nos tecidos dos aparelhos reprodutivos. ● Sinais Clínicos - Bovinos
PPP: 5 a 8 dias - Abortos;
- Morte uterina → mumificação, reabsorção, autólise,
● Epidemiologia
natimorto.
- Abortamentos em qualquer fase da gestação;
- Bezerros < 4 meses → retardo no crescimento e ganho
-Reinfecção;
de peso;
- 95% das vacas são soropositivas.
- Sinais neurológicos: Ataxia, decréscimo dos reflexos
● Patogenia
patelares e perda da propriocepção;
- Transmissão transplacentária exógena
- Exoftalmia e hidrocefalia.
ingestão oocistos esporulados → encistamento no ID →
liberação de 8 esporozoítos → epitélio intestinal → ● Sinais Clínicos - Ovinos e Caprinos
taquizoítos → fase de multiplicação ( linf. mesentéricos) - Abortos;
→ Parasitemia. - Lesões SNC, mm. esqueléticos, placenta;
- Transmissão transplacentária endógena - Fetos com o agente no cérebro.
- Modo + comum → infecção de bovinos;
- Reativação de uma infecção persistente; ● Diagnóstico
- Queda imunoregulação →ativação dos cistos → - Clínico;
liberação de bradizoítos. - Laboratorial → direto: isolamento ( Gerbis,
camundongos ou in vitro células vero) e PCR;
Bovinos: - Laboratorial →indireto: RIFI e Elisa.
- Aborto - fetos autolisados ou mumificados; - Histopatologia e IHQ.
- Bezerros → Sinais neuromusculares, extensão ● Controle
de membros. - Evitar alimentar cães com carnes cruas;
Cães: - Enterrar ou cremar os abortos e natimortos;
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- Evitar ingestão de oocistos através da proteção dos - Parede fina, com dois esporocistos com 4 esporozoítos;
alimentos; - Esporulação ocorre no hospedeiro.
- Remover fetos e placentas do pasto; - Sarcocistos
- Matriz infectada deve ser eliminada; - Forma de bastonete ou redondo.
-Controle do ambiente; - Repleto de bradizoítos - forma infectante.
- Cisto inativa-se com o congelamento e fervura; ● PATOGENIA
- VACINA. Nos HI:
- A penetração nas células endoteliais causam a morte

SARCOCISTOSE da mesma, e por toda extensão do vaso ocorre um


processo de coagulação intravascular disseminada;
- Doença do sistema vascular; - A penetração na musculatura causa um processo
- Desencadeia grandes perdas econômicas; inflamatório (miosite);
- ZOONOSE; Nos HD:
- HD → parasita o ID de carnívoros domésticos e - A penetração dos bradizoítas na submucosa intestinal
silvestres; humanos causa um processo inflamatório (autolimitante).
- HI → agente encontra-se na musculatura de suínos,
● SINAIS CLÍNICOS:
ruminantes, equinos e homem.
Nos HD:
● Enterite Autolimitante;
● Classificação Taxonômica ● Dores Abdominais;
- Filo: Apicomplexa ● Desidratação leve.
- Classe: Sporozoa Nos HI:
- Ordem: Eucoccidiorida ● Relutância em andar;
- Família: Sarcocystidae ● Anorexia;
- Gênero: Sarcocystis ● Hipertermia;
● Encefalomielite em cordeiros;
● Alopecia → extremidade da cauda;
● Abortos;
● Edema submandibular.

● Diagnóstico
Nos HI:
● Ciclo de vida: Heteroxênico
- Sinais Clínicos;
predação →HD → gametogonia → oocisto não
- Através da Necropsia dos Animais;
esporulado → ambiente → contamina alimentos do
- Reação em Cadeia da Polimerase (PCR);
animal de produção → HI → esporocisto esporulado
- RIFI e Elisa.
→ esporozoítos → merogonia → meronte
→encistamento → sarcocistos → cistozoítos →
bradizoítos ( infectante -rep. sexuadas) e metrozoítos
Nos HD:
(reprodução assexuada) → volta o ciclo.
- Sinais Clínicos;
● Formas Evolutivas
- Exames Coproparasitológicos;
- Oocistos
- Técnica de Faust e de Wilis Mollay.
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- Contato com animais doentes;
● Prevenção e controle - Contato pessoa - pessoa infectada;
- Evitar carnes cruas e alimentos sem certificação; - Inalação nas aves.
- Evitar ingestão de oocistos através da proteção dos Características que promovem o sucesso da
alimentos; transmissão:
-Controle do ambiente; - Oocistos resistentes no ambiente e a muitos
- Cisto inativa-se com o congelamento e fervura. desinfetantes;
- capacidade do hospedeiro liberar grandes
quantidades de oocistos.
CRIPTOSPORIDIOSES - Fatores predisponentes: Pobres condições
sanitárias, aglomerações e maior acometimento
- Doença gastrointestinal;
em animais jovens e imunossuprimidos.
- Causada pelo protozoário:Cryptosporidium spp;
- Doença respiratória em aves; - Ciclo de vida: Monoxênico
- ZOONOSE;
Forma infectante →ingestão de oocistos → esquizogonia →
● Classificação Taxonômica esporozoítos → invadem os enterócitos → trofozoítos ¹ →
- Filo: Apicomplexa meronte tipo 1 → merozoítos → invadem as células com
- Classe: Conoidasida borda em escova³ → Meronte tipo 11 → gametogonia →
- Ordem: Cryptogregarinorida Zigoto → oocisto não esporulado parede fina → auto
- Família: Cryptosporidiidae
infecção ou transforma-se em oocisto de parede espessa →
- Gênero: Cryptosporidium
Esporulação → Ambiente → Reinicia o ciclo.
¹ → multiplicação do núcleo
● Agente etiológico:
- 40 espécies; - Importância/ epidemiologia:
- Oocistos sub-esféricos; - Perdas econômicas;
- Microgametas desprovidos de flagelos; - Contaminação ambiental.
- Parasita mamíferos, aves, peixes e répteis.
- Parasito intracelular obrigatório, entretanto, - Patogenia:
extracitoplasmático; - Intestino:
- Parasita os enterócitos - comum no íleo e placas de - Enterite → diminuição ou atrofia das vilosidades
Peyer. → baixa absorção de nutrientes → hipersecreção.
- Fica na borda em escova. - Hiperplasia da cripta, preenchidas com restos
- Forma infectante: oocisto com 4 esporozoítos com leucocitários, parasitas livres e células descamadas.
parede espessa.

- Sinais Clínicos:
● Transmissão: - Diarréia aguda com fezes aquosas e dor abdominal;
- Fecal/ oral; - Náuseas, vômito e gastrite;
- Alimento/ água / pastagens contaminadas; - Anorexia;
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- Flatulência;
- Febre e dor de cabeça;
BABESIOSES
- Desidratação. - Complexo apical → menos desenvolvido;
Em bovinos: - Piriforme, redondos ou ovais;
PPP → 2 a 10 dias; - Parasita intracelular de eritrócitos;
- Diarréia ( amarelo claro com muco, aguado - Parasita vários tecidos dos carrapatos (HI) →
abundante); esquizogonia;
- Depressão; - HD → cães, bovinos, equinos, suínos e caprinos.
- Anorexia; - HI → carrapatos ( do boi, vermelho do cão e
- Dor abdominal. amblioma.
Em aves: trato respiratório ● Agente etiológico:
- Depressão, tosse, espirro e diarréia; - Trofozoítos dentro das hemácias → isolados, tetrads,
- Acúmulo de muco nas cavidades; piriformes ou redondos;
- Desnudamento focal ou difuso dos cílios; Babesias Grandes:
- Locomoção comprometida; - B. bigemina;
- Letargia; -B. caballi;
- Dispnéia; - B. canis;
- Murmúrios; Babesias Pequenas:
- Ave com a cabeça levantada, bico aberto e - B. bovis;
murmurando; - B. equi
- Intestinal → sem sinais clínicos.
● Classificação Taxonômica
•Filo: Apicomplexa
- Diagnóstico:
•Sub-filo: Sporozoa
- Exame direto - observação dos oocistos;
•Ordem: Piroplasmida
- Técnica de Flutuação de Sheather;
•Família: Babesiidae
- Ziehl-neelsen modificado;
•Gênero: Babesia
- Verde Malaquita;
- Esfregaço da mucosa; - Ciclo de vida: Heteroxênico
- Histopatológico; Inoculação esporozoítos¹ → HD → trofozoítos
- PCR; intraeritrocítico → merogonia →merozoítos →reprodução
- ELISA E RIF. assexuada ² → gametócito ( forma infectante) →
carrapatos ingerem merozoítos e gametozoítos → gametas
- Profilaxia: → fecundação → oocineto → invadem as células intestinais
- Amônia 50%; do carrapato → bipartição → esporogonia → esporocinetos
- Altas t°C; → saem das céls. intestinais e vão para o ovário/óvulo
- NaClO 50%; →transmissão transovariana → larvas e adultos
(transmissão transestadial - transmitida pela 2° geração)
- Formol 10%; → migra para a glândula salivar → esporogonia →
- Baixa umidade; esporozoítos → inoculação.
- Separar os animais jovens dos adultos;
- isolamento dos doentes; - Transmissão:
- manejo e higiene adequados. - Carrapatos de só 1 hospedeiro;
- Transmissão transovariana
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- transestadial. - Redução da produção de leite e carne;
- Carrapatos de + 1 hospedeiro; - Infertilidade temporária;
- Transmissão transestadial; - Sintomatologia nervosa - anóxia e rebatimento.
- transovariana.
- Patogenia:
- Idade, estado nutricional e imunológico, virulência e
associação com outros patógenos.
Babesia canis:
- Piroplasmose canina - Grande;
- Virulência moderada;
- Vetor: Rhipicephalus sanguineus; Sinais Clínicos - bovinos:
- Cães 3 - 6 meses; - Febre;
- Maior ocorrência nos meses mais quentes; - Anorexia;
- Pode ter animais assintomáticos. - hemoglobinúria;
- Sinais Clínicos - cães: - Agressividade;
Hiperaguda - Incoordenação;
- intensa parasitemia → resposta imune severa; - Andar cambaleante;
- Icterícia; - Movimento pedalar;
- Hemoglobinúria. - Morte 3 a 5 dias.
Aguda Equinos
- Evolução para a hiperaguda; Babesia caballi:
- Anemia hemolítica; - Transovariana;
- Esplenomegalia; - 1 - 2 trofozoítos;
- Trombocitopenia; - Maior.
- Hipertermia; Babesia equi:
- Hemoglobinúria; - Arredondada;
- Icterícia. - Menor;
Crônica - Cruz de malta - tétrade;
- Normalmente passa despercebido; - > Prevalência;
- Merozoítos no esfregaço sanguíneo; - > Parasitemia;
- Febre, apatia e anorexia. - Transovariana;
- Vetor: Carrapatos → portadores crônicos da infecção.
Bovinos - Sinais Clínicos - Equinos:
Babesia bigemina: Aguda
- Transmissão → ninfas e adultos; - Febre, inapetência, dispnéia, edema, icterícia,
-Pleomórficas. prostração, anemia e blefarite.
Babesia bovis: Sub-aguda
- Pleomórficas; - manifestações < intensas com os mesmos sintomas;
- Pequenas; Hiperaguda
- Rhipicephalus Boophilus microplus; - 7 a 10 dias;
- Transmissão → larvas; - Morte 1 - 2 dias
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- 10% de mortalidade. - Manifestações clínicas → ID → duodeno → sais
- Diagnóstico: biliares;
- Histórico + sintomatologia + achados laboratoriais; -Forma ativa e móvel;
- Métodos diretos → Esfregaços sanguíneos e PCR; -Forma de pêra;
- Métodos indiretos → RIFI e Elisa. - Simetria bilateral;
- Profilaxia: - Disco suctorial - ventosa;
- Indivíduo e ambiente; - 2 núcleos;
- Quimioprofilaxia → Imidocarb 1,25 mL/ 1Kg → - Axonema;
sub-doses → feitas após o estresse do desmame. - Corpos parabasais;
- Vacinaçao: Eritrovac, embravar, hemopar; - Flagelos
- Controle de carrapatos → PCR/ Sorologia de cães
doadores de sangue;
- Triagem de áreas endêmicas;
- Uso de carrapaticidas;
- Estabulação;
- Animais com > potencial genético.
Cistos
- Forma de transmissão;
GIARDÍASE - Podem sobreviver vários meses no ambiente;

- Protozoário flagelado; - Ciclo de vida: Monoxênico


- Zoonótica → cosmopolita → acomete principalmente cisto → HD → fissões binárias → trofozoítos → ID -
crianças → veiculação hídrica. duodeno( sais biliares) → trofozoítos → encistamento →
ambiente → volta o ciclo.
● Classificação Taxonômica
•Filo: Sarcomastigophora - Patogenia e sinais clínicos:
•Sub-filo: Mastigophora
- Diarréia;
•Ordem: Zoomastigophora
- Indisposição;
•Família: Hexamitidae
- Gases;
•Gênero: Giardia spp
- Dor abdominal;
- Náusea;
● Agente etiológico - Perda de peso;
- Giardia lamblia → mamíferos e homem;
- Vômito;
- Giardia duodenalis
- Febre;
- Giardia muris → Ratos silvestres
- < Digestão e absorção de nutrientes.
- Giardia psittaci → Aves
- Epidemiologia
Assemblages:
- > Pobreza;
A e B → Zoonóticas;
- Falta de saneamento básico;
E → Bov e outros ungulados.
- Imunossuprimido/ comprometido;
● Formas Evolutivas
-Crianças.
- Trofozoíotos
- Diagnóstico:
- Detecção de anticorpos;
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- Diagnóstico clínico deve ser confirmado → coleta 3 - Endometriose;
dias intercalados; - Repetição de cio em intervalos aumentados e
- Elisa; irregulares,
- Teste rápido; Suínos
- PCR. Tritrichomonas suis:
- Tratamento - Acomete cavidade nasal, estômago e ceco;
- Nitroimidazol (mebendazol e albendazol) → interfere Felinos
na adesão dos trofozoítos; T. foetus:
- Vacinação. - Rota de infecção;
- Prevenção e Controle: - Diarreia;
-Fezes pastosas/ semilíquidas;
- Limpeza do ambiente → resistente ao cloro;
- Presença de muco e/ou sangue;
- Utilização de amônio quaternário.
- A frequência das defecações fica aumentada;
- Inflamação do ânus, inchaço e dor ao exame físico;
TRICOMONÍASE - Flatulência.
- Epidemiologia:
- Protozoário flagelado;
- Ocorrência de 6,2% a 59 % dos gatos jovens;
- Cosmopolita;
- Ambientes superlotados;
- Não forma cistos, somente trofozoítos → fissão binária.
- Imunodeficientes ou imunossuprimidos;
- Ditricomonas → 2 flagelos livres;
- Tritricomonas → 3 flagelos livres;
- [...]. - Diagnóstico:
- Forma de gota/ pera; - Lavagem do trato reprodutivo (vacas)/ reto com soro
- Movimento progressivo; fisiológico (gatos):
- Núcleo ovalado, grande e deslocado; - Esfregaço de fezes com observação direta ao
- Hospedeiros → Bovinos, suínos, felinos. microscópio;
- Localização → Prepúcio dos machos e vagina das - Cultivo;
fêmeas - PCR.
- Prevenção e Controle:
● Classificação Taxonômica - Rastreamento e tratamento de animais acometidos;
•Filo: Sarcomastigophora - Higiene da caixa de areia (gatos);
•Sub-filo: Mastigophora - Evitar superpopulação;
•Ordem: Trichomonadida; - Retirar o touro do plantel, dar descanso sexual para as
•Família: Família Trichomonadidae fêmeas 3 4 meses;
● Patogenia e sinais clínicos: - IA;
Bovinos - A mudança de pH durante o cio mata o
T. foetus parasito.
- Prepúcio e vagina;
- Morte embrionária;
- Aborto e infertilidade;
- Controlada com inseminação artificial;
TRYPANOSSOMÍASE
- Vaginite
@fiilipe.diaas
● Classificação Taxonômica - Stomoxys - calcitrons → hematófagos.
•Filo: Sarcomastigophora ● Ciclo de vida - Salivaria
•CLasse: Zoomastigophora
•Ordem: Kinetoplastida Tripomastigota (mosca - saliva) →HI → multiplicação
•Família: Trypanossoma no sangue, linfa, líquor → ingestão do sangue contendo
tripomastigota pelo vetor → migra para o intestino
Sub-classificação: anterior → epimastigota → glândulas salivares →
Salivaria multiplicação dos epimastigotas → tripomastigota
- T.bruceli; metacíclico →fissão binária.
- T . vivax;
- T. gambiense; ● Ciclo de vida - Stercorarios
- T.evansi → equinos;
- T. equiperdum → equino Tripomastigota no triatomine do barbeiro → defecação
Stercoraria
perto do local da picada → HD → Amastigota →
- T. cruzi
divisão binária → lise da célula → tripomastigota →
reinfecção do hospedeiro → infecção do barbeiro (HI)
● Formas Evolutivas → Intestino Anterior → multiplicação →
- Amastigota → Paramastigota → Promastigota → tripomastigota → epimastigota →multiplicação →
Epimastigota → Trypomastigoide. migração para o intestino final → tripomastigota
metacíclico
Amastigota
- Redondo, sem flagelo, núcleo central,
● Transmissão:
cinetoplasto → bastão em hospedeiros
- Vetores;
vertebrados.
- Mucosa, ingestão de carne ou sangue
Epimastigota
contaminado;
- Cinetossomo e cinetoplasto próximos e anteriores
- transplacentária.
ao núcleo, flagelo sai livremente.
Trypomastigota
- Patogenia
- Forma infectante;
- PPP → 4 a 10 dias
- Membrana ondulante;
- HD → liberação de toxinas → SNC e hemólise
- Núcleo central;
vascular → Aumentar níveis de ác. lático sérico
- Blefaroplasto (cinetoplasto e cinetossomo);
→ intoxicação.
- Flagelo oposto ao blefaroplasto → completo.

Hospedeiros Vertebrados: - Sinais Clínicos


- T. evansi → cavalo; - Febre intermitente;
- T. vivax → bovis. - Edema subcutâneo MPs e focinho;
Hospedeiros intermediários: - Hepatoesplenomegalia;
- Moscas → Glossinas → salivares; - Conjuntivite, cegueira;
- Triatomíneos → barbeiro - Letargia;
- Vetores mecânica - Paraplegia;
- Morte;
@fiilipe.diaas
- Apetite não sofre alterações. - Provas indiretas → inoculação;
- Diagnóstico: - Epidemiológico + clínico;
- Métodos diretos; - Laboratorial;
- Esfregação sanguíneos; - Provas diretas;
- Citologia; - Sangue fresco.
- Técnica de Woo;
- Prova biológica;
- Métodos sorológicos - Elisa e RIFI;
- Histopatologia;
- Imunohistoquímica;
- PCR.
- Prevenção e controle:
- Tratamento do infectado;
- Controle de vetores e carcaça;
- Transporte;

T.cruzi
- Cães, humanos e outros vertebrados → HD;
- Triatomíneos;
- Ciclos de transmissão → Peridoméstico,
Domesticado, Silvestre;
- Fatores condicionantes\
predisponentes
- Transmissão natural;
- Hematofagismo;
- Próx. a fontes de alimentação;
- Construções peridomésticas;
- Transfusão sanguínea;
- Transmissão congênita;
- Transplante de órgãos;
- Transmissão oral;
- Acidentes de laboratório;

- Sinais clínicos em cães


- Anormalidades ECG;
- Linfoadenopatia;
- Sinais de letargia;
- Miocardiopatia dilatada;
- Hepatomegalia;
- Diagnóstico:

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