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Acidente vascular cerebral hemorrágico

QUADRO CLÍNICO

Paciente de 71 anos de idade, sexo feminino, antecedente de HAS e DM com TEP prévio, faz
uso de enalapril 20 mg a cada 12 horas, hidroclorotiazida 25 mg VO cedo, glimeperida 2
mg/dia, AAS 100 mg/dia e coumadin 3 mg VO. Na noite anterior, apresentou episódio de
cefaleia com vômitos; após acordar, evoluiu com sonolência e dificuldade em manter-se em
pé. Ao chegar, apresentava-se com Glagow 14 (AO: 4, RM: 6, RV: 4).

Exame Físico

BEG, corada, hidratada, anictérica, acianótica.

Pressão arterial: 210 x 130 mmHg.

Frequência cardíaca: 105 bpm.

Aparelho respiratório: MV+, sem RA.

Aparelho cardiovascular: 2BRNF, sem sopros.

Trato gastrintestinal: abdome globoso, flácido, RHA+, indolor à palpação.

MMII: pulsos+, sem edema.

Neurológico: paciente pouco colaborativa, mas aparentemente com déficit de força à

esquerda, com força grau II.

COMENTÁRIOS
Este é um caso em que a paciente diabética chega ao serviço com quadro de sonolência,
apesar de apresentar, ao exame físico, achado localizatório de lesão que é a hemiparesia
direita. Ainda assim, o diagnóstico de hipoglicemia não pode ser descartado, sendo descritos
déficits neurológicos focais em até 16% dos pacientes com hipoglicemia em algumas séries.
Portanto, a conduta inicial é realizar dosagem de glicemia capilar, que, nesta paciente, era

115 mg/dL.

A paciente apresenta, portanto, um quadro de sonolência relativamente agudo, com aparente

déficit focal; apresenta-se ainda com níveis bastante elevados de pressão arterial. Alguns
estudos demonstraram que, em pacientes com alteração de nível de consciência, a presença
de níveis pressóricos acentuadamente elevados aumenta muito a chance da presença de lesão
de sistema nervoso central (British Medical Journal 2002;325:800).

Considerando o uso de coumadin pela paciente, a presença de cefaleia associada com vômitos
no início do quadro e os níveis pressóricos elevados aumentam o risco de hemorragia cerebral
como causa das alterações neste paciente. De qualquer forma, a presença de déficit
neurológico cerebral impõe a possibilidade diagnóstica de acidente vascular cerebral, mas a
apresentação clínica não permite diferenciar entre quadro isquêmico (AVCI) e hemorrágico
(AVCH); para tal, é necessário realizar exame de imagem do SNC.

A tomografia de crânio demonstrou extenso hematoma intraparenquimatoso à direita com

discreto desvio de linha média.

Considerando-se a presença deste achado de imagem, o diagnóstico que pode ser feito é de
hemorragia intraparenquimatosa cerebral provavelmente associada ao uso de cumarínico. O
quadro clínico é o mesmo dos quadros isquêmicos, a depender da topografia da lesão. A
diferença que pode ocorrer consiste em sintomas resultantes da hipertensão intracraniana,
que está ausente nas fases iniciais do AVCI. Esses sintomas incluem cefaleia intensa, náuseas,
vômitos, intenso rebaixamento do nível de consciência e crises epilépticas. No caso,
antecedendo a instalação da lesão neurológica, a nossa paciente apresentou cefaleia e
vômitos, que são indicativos da possibilidade da hemorragia cerebral. Além disso, em geral os
níveis de pressão arterial verificados na fase aguda do AVCH são superiores àqueles do AVCI.
Contudo, esses sinais e sintomas não são patognomônicos e não permitem o diagnóstico
diferencial exclusivamente pelo quadro clínico.

O exame de eleição para o diagnóstico é a tomografia computadorizada de crânio, que, nesta

patologia, apresenta 100% de sensibilidade diagnóstica na fase aguda; neste caso, observa-se
imagem hiperatenuante no parênquima encefálico ou cerebelar. Esse sangramento pode
eventualmente se estender para os ventrículos e, em raros casos, para o espaço
subaracnoideo. Representam cerca de 15% dos AVC nos EUA, mas apresentam mortalidade
significativamente maior que a dos eventos isquêmicos.

O hematoma intraparenquimatoso pode ser primário ou secundário. Cerca de 75 a 90% dos

casos ditos primários ocorrem por lesão de pequenos vasos danificados por HAS crônica ou
angiopatia amiloide. Já nos casos secundários, as maiores causas são alteração da coagulação,
hipertensão aguda ou anormalidades vasculares com malformações ou aneurismas. A
mortalidade associada varia na literatura entre 25 e 55%.

O hematoma intraparenquimatoso é mais comum em homens principalmente após os 55 anos

de idade, sendo também mais frequente em negros e em pacientes com baixo nível
educacional. Os principais fatores de risco são:

HAS;

Idade > 55 anos;

Uso excessivo de álcool;

Colesterol total< 160 mg/dL;

Angiopatia amiloide cerebral.

Locais mais frequentes:

Lobos cerebrais;

Gânglios da base;
 Tálamo;

Tronco cerebral (principalmente em ponte);

Cerebelo.

Inicialmente estas hemorragias eram consideradas eventos monofásicos que eram

rapidamente interrompidos pela formação de coágulos e tamponados pelas regiões
adjacentes, mas estudos com realização de tomografia demonstraram que, em 1 hora, 26%
dos hematomas apresentam expansão e em 45 a 50% de todos os casos ocorre reexpansão.
Esta expansão pode ocorrer por sangramento contínuo ou ruptura mecânica de vasos
adjacentes. É interessante notar que o risco de expansão é maior em pacientes que
apresentaram sangramento secundário à anticoagulação. Um estudo demonstrou expansão
em 54% dos pacientes com hemorragia associada com anticoagulação contra 16% de pacientes
com hemorragia espontânea. Por outro lado, o tempo para a expansão da hemorragia foi
menor nos pacientes com hemorragia espontânea.

Pacientes inicialmente alertas podem, em até 25% dos casos, apresentar deterioração do nível
de consciência durante a evolução, que ocorre sobretudo por expansão do hematoma.

São fatores de mau prognóstico:

Escore de Glasgow baixo;

Grandes hematomas;

Sangue no ventrículo.
Em pacientes com escore de Glasgow menor que 9 e hematoma maior que 60 mL, a
mortalidade é maior que 90%.

Entre os exames que devem ser realizados incluem-se função renal, eletrólitos, hemograma,
coagulograma e glicemia, além de eletrocardiograma, que deve ser realizados em todos os
pacientes.

Quando o quadro clínico é muito sugestivo de hematoma intraparenquimatoso secundário à

hipertensão arterial, ou seja, a localização é típica e o paciente apresenta pico hipertensivo à
admissão, em geral nenhum outro exame é necessário para se estabelecer sua etiologia. Do
contrário, deve-se realizar uma angiografia digital ou, em casos selecionados, a angiografia por
ressonância magnética, visando pesquisar causas mais raras de HIP, como malformações
arteriovenosas.

TRATAMENTO

As medidas gerais no manejo do paciente com hematoma intraparenquimatoso são

semelhantes às do AVCI, embora, em geral, não se preconize a administração de profilaxia
medicamentosa para trombose venosa profunda. Dá-se preferência para meios físicos, como
compressão pneumática intermitente de membros inferiores.

A conduta específica é relacionada a medidas para hipertensão intracraniana, tratamento da

hipertensão arterial, profilaxia de crises epilépticas e manejo cirúrgico.

Tratamento da Hipertensão Intracraniana

Uma particularidade do quadro clínico destes pacientes é a súbita elevação da pressão

intracraniana. A presença de sinais clínicos ou tomográficos de hipertensão intracraniana
descompensada, sobretudo a presença de hérnias intracranianas, é critério de gravidade.
Medidas clínicas simples, como entubação orotraqueal com realização de hiperventilação leve
a moderada, retificação do pescoço e elevação do decúbito a 30°, têm impacto na redução
imediata da pressão intracraniana. Outras medidas podem ser necessárias, por exemplo a
administração de agentes osmóticos como manitol endovenoso (0,5 a 1 g/kg). Não há impacto
na administração de corticoides, embora se preconize sua utilização quando há sangramento
intraventricular ou subaracnoide. Caso essas medidas sejam ineficientes, a sedação com
diazepínicos, propofol ou barbitúricos pode ser uma alternativa e a conduta cirúrgica deve ser
considerada.
Tratamento da Hipertensão Arterial

Enquanto no AVCI os níveis pressóricos elevados observados na fase aguda são reacionais e
retornam a valores normais sem qualquer tratamento, no HIP os níveis pressóricos elevados
são indesejáveis, pois são, na maioria das vezes, o fator causal do sangramento e sua
manutenção está implicada em progressão da extensão da lesão. Os consensos internacionais
recomendam que os níveis pressóricos sejam mantidos abaixo de 180 x 105 mmHg, e esta é
também a recomendação do ACLS. Em pacientes com pressão intracraniana muito elevada, a
redução da pressão arterial deve ser muito cuidadosa, pois pode reduzir drasticamente a
pressão de perfusão cerebral. Em pacientes submetidos à monitoração da pressão
intracraniana, deve-se manter a pressão de perfusão cerebral acima de 70 mmHg.

A droga mais utilizada nesta situação é o nitroprussiato de sódio, devido a sua rápida ação.

Profilaxia e Tratamento das Crises Epilépticas

Deve ser realizada em pacientes com hematomas próximos ao córtex cerebral, naqueles com
inundação ventricular ou com sangramento subaracnoide. Caso o paciente não apresente
crises, pode-se suspender a droga antiepiléptica entre 1 e 3 meses após o AVC.

Conduta Cirúrgica

A drenagem cirúrgica do HIP pode parecer inicialmente uma alternativa racional para o alívio
da pressão intracraniana, mas ainda não há evidências claras de quais são os pacientes que
efetivamente se beneficiam desta terapia. De forma geral, tem-se indicado drenagem cirúrgica
em pacientes com hematomas superiores a 3 cm de diâmetro, sobretudo se apresentarem
deterioração neurológica ou compressão de tronco cerebral. Hematomas lobares, quando há
deterioração neurológica, sobretudo em pacientes jovens, também têm sido uma indicação.
Por fim, a conduta cirúrgica está indicada em pacientes com lesões estruturais (malformações
arteriovenosas, tumores etc.), situação em que a indicação recai sobre a correção da causa do
sangramento e no alívio da pressão intracraniana.
Reversão da Anticoagulação

A reversão da anticoagulação nestes pacientes é considerada uma emergência médica, pois a

expansão pode ocorrer mesmo em hematomas pequenos, principalmente se INR > 3,0.

As opções para reversão incluem:

1. Vitamina K: doses de 10 a 20 mg de K1 podem reverter completamente a alteração

da anticoagulação, porém este efeito só ocorre após 12 a 24 horas; portanto, existe a
necessidade de reposição de plasma ou complexo protrombínico.

2. Plasma fresco congelado: recomenda-se a reposição empírica de 8 unidades de

plasma fresco congelado, porém a quantidade de volume transfundido pode ser
proibitiva para pacientes idosos ou com disfunção cardíaca.

3. Complexo protrombínico: estudos demonstram que a transfusão deste está associada

com reversão para INR menor que 1,4 em 30 minutos após o procedimento. O custo
do tratamento, porém, é pelo menos 5 vezes maior do que com o uso do plasma
fresco congelado. Apesar dos estudos mostrarem correção mais rápida das alterações
de coagulação, ainda falta evidência na literatura que demonstre melhora de
prognósticos neurológicos com esta conduta.

As recomendações da literatura são as seguintes:

Segundo a recomendação do consenso do American College of Chest Physicians, complexo

protrombínico, ou plasma fresco ou fator VIIa recombinante associado a vitamina K, deve ser
dado a todos os pacientes;

Anticoagulantes devem ser interrompidos imediatamente;

 O objetivo é manter INR < 1,2;

Profilaxia de TVP pode ser reiniciada após 48 horas depois de intervenção ou aparecimento
do hematoma; o uso de warfarínicos só pode ser iniciado após 7 dias, mas deve-se considerar
que, para prevenção primária de AVC após episódio de hemorragia cerebral, não se justifica
reiniciar a medicação em qualquer momento; mesmo a profilaxia secundária deve ser
cuidadosamente avaliada;

O uso de antiagregantes plaquetários também deve ser evitado nestes pacientes.

PRESCRIÇÃO

Tabela 1: Prescrição sugerida para este paciente

Prescrição

Comentário

Jejum VO

A paciente apresenta alto risco de expansão de hematoma; portanto, deve ser inicialmente
mantida em jejum e repetir a tomografia seriadamente ou se ocorrer piora de sintomas, pois
pode ser necessária intervenção cirúrgica de emergência com evacuação do hematoma.

Cabeceira elevada a 30°

Medida recomendada para diminuir a HIC.

Vitamina K1 – 1 ampola em 250 mL de solução fisiológica, correr em 4 horas

A vitamina K1 é a formulação preferencial, pois apresenta maior biodisponibilidade, pode ser

usada por via endovenosa, mas deve ser diluída em salina fisiológica e infundida lentamente.
Complexo protrombínico 4.800 unidades EV

1 U/kg aumenta cerca de 0,8% o INR; como regra geral, é desejável o seguinte aumento:

Sangramento menor: aumento de 20%;

Sangramentos moderados, como hemoptise, hematêmese ou melena: aumento de 40%;

Sangramentos graves, como hemoptise severa ou hematoma intracraniano: aumento de 50

a 60%.

Portanto, se considerarmos que a paciente tem 70 kg e 1 U/kg aumenta 0,8%, então 70

unidades aumentariam 0,8% e seriam necessárias aproximadamente 4.800 unidades para
aumentar 60% do TP.

Nitroprussiato de sódio 50 mg em 250 mL de solução glicosada 5%; dose titulada para manter
PA um pouco menor que 180/105 mmHg

Droga de escolha para controle pressórico; deve ser protegida da luz.

Manitol 10% 1 g/kg EV e depois 0,25 a 0,50 g/kg a cada 6 horas

Caso ocorra expansão do hematoma, pode ser considerado o uso de manitol; outras medidas
indicadas incluem:

Analgesia e sedação apropriadas se paciente entubado, inclusive com barbitúricos;

Em paciente entubado, hiperventilação discreta, com objetivo de manter PaCO2 entre 30 e

35 mmHg;

-monitoração de PIC, inclusive com retirada de líquido por ventriculostomia, se necessário.

Glicemia capilar a cada 4 horas e insulina regular SC conforme glicemia capilar. O objetivo é
manter glicemia menor que 180 mg/dL. Esquema sugerido:

150 a 200: 2 U;

201 a 250: 4 U;

251 a 300: 6 U;

301 a 350: 8 U;

= 351: 10 U.

O controle glicêmico será idealmente realizado com insulina, sendo recomendado

descontinuar o uso de hipoglicemiantes nesta fase; hiperglicemia é associada com piora de
prognóstico neurológico.

Dipirona 2 mL EV a cada 6 horas se houver dor ou temperatura =a 37,5°C

Hipertermia também é associada com piora do prognóstico neurológico e deve ser

cuidadosamente evitada nestes pacientes.

Hidantal 100 mg EV a cada 12 horas

O risco de convulsões nestes pacientes varia entre 4,2 a 29%. Em caso de hemorragia em
região lobar cerebral, alguns autores recomendam o uso de profilaxia com anticonvulsivantes,
conduta ainda não testada apropriadamente em estudos clínicos. Deve-se acrescentar que não
é recomendado o uso de corticoides nestes pacientes.

MEDICAÇÕES

Fenitoína

Modo de Ação
Estabiliza as membranas neuronais diminuindo a atividade epiléptica.

Indicações

Tratamento anticonvulsivante.

Efeitos Adversos

Droga associada a grande número de efeitos colaterais, entre eles tonturas, cefaleia, insônia,
ataxia e tremores.

Alguns pacientes apresentam quadros de hepatite medicamentosa e quadros cutâneos com

rash e ocasionalmente síndrome de Stevens-Johnson. Quadros hematológicos com citopenias
também podem acontecer.

Apresentações Comerciais

Hidantal® e ® ampolas de 250 mg e comprimidos de 100 mg.

Dialudon® comprimidos de 200 mg.

Epelin® comprimidos de 100 mg.

Monitoração

Mensurar concentração das drogas, hemograma e função hepática em uso prolongado.

Classificação na Gestação

Classe D.

Interações Medicamentosas

Apresenta grande gama de efeitos colaterais. Halopurinol pode aumentar as concentrações de

fenitoína. Por outro lado, aciclovir, antiácidos e agentes antineoplásicos podem diminuir os
seus efeitos.

A fenitoína pode diminuir efeitos de antiarritímicos, anticonvulsivantes e digitálicos.

Fator IX

Modo de Ação

Reposição dos fatores deficientes.

Indicações

Tratamento da hemofilia B.

Efeitos Adversos

Cefaleia, tonturas, mal-estar inespecífico podem ocorrer. Reações urticariformes são raras.

Apresentações
Prescrito em unidades.

Monitoração

Sem indicações específicas.

Classificação na Gestação

Classe C.

Interações Medicamentosas

Nenhuma significativa descrita.

Manitol

Usado devido a sua função como diurético osmótico.

Modo de Ação

O manitol induz diurese em razão de sua capacidade de elevar a osmolaridade do filtrado

glomerular e, assim, inibir a reabsorção tubular de água. Com seu uso, a excreção de sódio e
cloreto também é aumentada.

Indicações
 Insuficiência renal aguda causada por rabdomiólise, também utilizado para aumentar
diurese na fase oligúrica da insuficiência renal, embora sem evidências de benefício;

Promoção de excreção urinária de toxinas;

Manejo da hipertensão intracraniana;

Manejo do aumento da pressão intraocular.

Posologia e Modo de Uso

A dose, a concentração e a velocidade de administração dependem da severidade do processo

que levou a sua indicação. As doses usuais são de 50 a 200 g em 24 horas por via endovenosa;
na grande maioria das vezes, são desnecessárias doses maiores que 100 g. No caso particular
da rabdomiólise, é usada solução a 10% infundida a 15 mL/hora.

Efeitos Adversos

Congestão pulmonar, distúrbios hidroeletrolíticos, cefaleia, diurese excessiva e secura na boca

são raramente descritos.

Apresentações Comerciais

Em soluções a 10% e 20% com 250, 500 ou 1.000 mL.

Monitoração

Sem recomendações específicas de monitoração, além das já utilizadas no paciente com

insuficiência renal.
Classificação na Gestação

Classe C.

Interações Medicamentosas

Sem interações significativas.

Dipirona ou Metamizol

A dipirona ou metamizol é um analgésico não-opioide muito utilizado no Brasil. Em vários

países, como nos EUA e na Inglaterra, seu uso é proscrito devido ao risco de discrasias
sanguíneas e agranulocitose, embora se tenha verificado que a incidência de agranulocitose é
muito baixa (o risco foi de aproximadamente 1,1 caso para 1 milhão de usuários, após uma
semana de uso). A restrição de sua comercialização impede que haja vários estudos com a
droga, dificultando a análise de sua eficácia.

Modo de Ação

Derivado pirazolônico. Atribui-se sua ação analgésica à inibição da síntese de prostaglandinas e

à ação direta no sistema nervoso central.

Indicações

Ações analgésica e antipirética.

Posologia

A dose habitual é de 500 a 1.000 mg a cada 6 horas. Alternativa para efeito analgésico mais
intenso: 2 g a cada 6 horas.

Efeitos Adversos

Pode causar náuseas, vômitos e, ocasionalmente, reações hipotensivas isoladas; em casos

raros, ocorre queda crítica da pressão arterial. Agranulocitose e reações anafiláticas e
anafilactoides são raras.

Contraindicações: a dipirona é contraindicada em pacientes com hipersensibilidade aos

derivados pirazolônicos, pacientes gestantes e lactantes, portadores de porfiria aguda
intermitente e deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6-PD).

Monitoração

Sem indicações específicas.

Interações Medicamentosas

Evitar uso concomitante com barbitúricos, clorpromazina e fenilbutazona.

Apresentação Comercial

Anador®, Analgex®, Analgin®, Baralgin®, Conmel®, Debela®, Dipirol®, Dipirona, Doran®,

Dornal®, Magnopirol®, Nalginin®, Nevalgina®, Novalgina® comprimidos de 500 mg; frasco de
solução oral gotas de 500 mg/mL (1 mL = 20 gotas) e solução oral com copo medida graduado
para 2,5 mL com 50 mg/mL; ampola de solução injetável com 500 mg/mL.
Classificação na Gestação

Classificação não disponível, pois a droga é proscrita pela Food and Drug Administration (FDA)
nos Estados Unidos.

Insulina

Modo de Ação

Promove a captação de glicose pelos tecidos, bloqueio da gliconeogênese e da cetogênese.

Tabela 2: Comparação entre ação das insulinas e seus análogos por via SC

Preparações de insulina

Tipo de ação

Início da ação

Pico de ação

Duração de ação*

Aspart ou lispro

Ultrarrápida

5 a 15 min
1a2h

4a6h

Regular

Rápida ®

30 a 60 min

2a4h

6 a 10 h

NPH/lenta

Intermediária

1a2h

6a8h

10 a 20 h

Ultralenta

Prolongada

2a4h
Não previsível

16 a 20 h

Glargina

Prolongada

2a4h

Sem pico

24 h

 O tempo e o curso da ação de qualquer insulina podem ter variação individual. Não há
modificação no perfil de ação de cada insulina rápida ou ultrarrápida quando utilizada
na forma de pré-mistura.

Indicação

Insulinização intensiva em DM tipo 1. O estudo DCCT mostrou diminuição em até 25% na

incidência de complicações crônicas microvasculares com o tratamento intensivo (retinopatia,
nefropatia e neuropatia), embora tenha havido risco 3 vezes maior de hipoglicemia. Esta forma
de terapia insulínica envolve, além de múltiplas doses diárias de insulina (2 a 4 vezes/dia), a
participação do paciente, orientada pela auto-monitoração domiciliar da glicemia. Nível de
evidência: A.

Posologia

Indicada conforme glicemia capilar. Uma sugestão inicial é 2 U a cada 50 mg/dL acima de 150
mg/dL.
Efeitos Adversos

Hipoglicemia, anafilaxia, lipodistrofia no local da aplicação.

Apresentação

As insulinas são encontradas em frascos com 10 mL para uso em seringas, ou refis com 3 mL
para uso em canetas de aplicação de insulina. Cada mL da solução contém 100 U de insulina.
Após 28 dias em temperatura ambiente, apresentam perda parcial da sua ação. Devem ser
estocadas em geladeira quando não estiverem em uso.

1. Insulinas de ação intermediária e lenta:

Insulina NPH – Nomes comerciais: Insulina Biohulin NPH U-100®, Insulina Humulin N U-
100® 10 mL, Insulina Insulman N U-100®, Insulina Novolin Neutra U-100 (frascos).

Insulina lenta – pouco usada atualmente. Nomes comerciais: Insulina Biohulin Lenta U-
100®, Insulina Novolin Lenta U-100® (frascos).

Insulina ultralenta.

Insulina glargina – encontrada em frasco e refil. Não deve ser misturada na mesma seringa
com outros tipos de insulina. Nome comercial: Lantus® (frasco e refil).

2. Insulinas de ação rápida ® e ultrarrápida (UR)

Insulina R – Nomes comerciais: Insulina Biohulin R U-100®, Insulina Humulin R U-100® 10

mL, Insulina Insulman R U-100®, Insulina Novolin R U-100® (fraco e refil).
 Insulina Aspart – Nome comercial: Novorapid® (refil apenas).

Insulina Lispro – Nome comercial: Humalog® (frasco e refil).

3. Insulinas pré-misturadas

Usadas para pacientes com DM2. Não são recomendadas em pacientes com DM1, pois não se
pode variar independentemente a insulina basal e bolus.

Apresentadas na forma de pré-mistura 75/25, 70/30 ou 80/20 de insulina de ação

intermediária associada à insulina R ou UR, respectivamente.

Insulina 75/25: 75% de lispro protamina com 25% de insulina lispro. Nome comercial:
Humalog Mix® 75/25 (frasco e refil).

Insulina 70/30 – 70% de aspart protamina com 30% de aspart. Nome comercial: Novomix®
(refil).

Insulina 70/30 – 70% de insulina NPH com 30% de insulina R. Nomes comerciais: Bihulin®
70/30, Humulin® 70/30, Novolin® 70/30 (frasco e refil).

Insulina 75/25 – 75% de insulina NPH e 25% insulina R. Nome comercial: Insulman® 75/25
(frasco e refil).

Insulina 80/20 – 80% de insulina NPH e 20% insulina R. Nome comercial: Novolin® 80/20
(refil).

Insulina 85/15 – 85% de insulina NPH e 15% insulina R. Nome comercial: Insulman® 85/15
(frasco e refil).
 Insulina 90/10 – 90% de insulina NPH e 10% insulina de R. Nome comercial: Novolin® 90/10
(refil).

Monitoração em Pacientes Internados em Enfermaria e Ambulatoriais

Glicemia capilar diariamente antes e 2 horas após as refeições e quando necessário, conforme
plano de auto-monitoração prescrito pelo médico. Glicemia de jejum (quando o paciente não
realiza auto-monitoração) e hemoglobina glicada a cada 3 meses.

Classificação na Gestação

Insulinas humanas e análogos de insulina de ação ultrarráplda: classe B.

Insulina glargina: classe C.

Interações Medicamentosas

Betabloqueadores: podem prolongar e mascarar os sintomas da hipoglicemia.

Salicilatos em grandes doses, depressores do sistema nervoso central (SNC), inibidores da

monoaminoxidase (IMAO), antidepressivos tricíclicos, inibidores da ECA, andrógenos, etanol:
aumento do risco de hipoglicemia.

Estrógeno, corticoides, diuréticos tiazídicos e de alça e poupadores de K, fenotiazinas,

nicotina, niacina, isoniazida: aumentam necessidade de insulina.

Octreotida, gatifloxacino: pode causar hipo ou hiperglicemia.

Nitroprussiato de Sódio

Potente vasodilatador arterial de início de ação rápido e meia-vida curta, ideal para uso em
condições de risco iminente de morte.

Modo de Ação

Vasodilatador arterial direto, provavelmente como doador de NO.

Indicações

Medicação de escolha na maioria das crises hipertensivas, em especial quando o aumento da

pós-carga cardíaca está envolvido na gênese do processo.

Manejo da insuficiência cardíaca congestiva associada à hipertensão arterial.

Controle de hipertensão arterial no intraoperatório de cirurgia cardíaca.

Posologia

Deve ser administrado por via endovenosa com bomba de infusão contínua numa taxa de 0,3
até 10 mcg/kg/min, titulados em intervalos de poucos minutos conforme atinjam-se os
objetivos clínicos ou sejam observadas reações adversas.

Efeitos Adversos

O uso do nitroprussiato pode estar associado a hipotensão arterial severa, bradi ou

taquicardia, flushing, hipertensão intracraniana, hiperóxia venosa, acidose lática, dispneia,
confusão mental, zumbido, miose e hiper-reflexia (sinais e sintomas da toxicidade pelo
tiocianato ou cianeto).
Pode, ainda, interferir com o mecanismo de controle da vasoconstrição hipóxica pulmonar,
contribuindo para um agravamento ou desencadeamento de distúrbio V/Q.

Apresentação Comercial

Nipride® pó para solução injetável, frasco-ampola contendo 100 mg e 50 mg. Sugestão de

diluição: 100 mg em 200 mL de solução glicosada a 5%. Uma taxa de infusão de 4 mL/h
corresponde a cerca de 0,5 mcg/kg/min numa pessoa de 60 kg.

Monitoração

Os níveis pressóricos e os dados vitais devem ser monitorados, assim como deve-se atentar
para os possíveis sinais e sintomas de toxicidade.

Classificação na Gestação

Classe C.

Interações Medicamentosas

O uso concomitante com qualquer anti-hipertensivo deve ser monitorado cuidadosamente.

Bloqueadores ganglionares e anestésicos voláteis devem ser usados com cautela quando em
associação com nitroprussiato.

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