UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ

CENTRO DE CIÊNCIAS AGRÁRIAS

DEPARTAMENTO DE FITOTECNIA
MESTRADO EM AGRONOMIA/FITOTECNIA

ALEX QUEIROZ CYSNE

EPIDEMIOLOGIA COMPARATIVA DA RESINOSE

(LASIODIPLODIA THEOBROMAE) DO CAJUEIRO EM
POMARES COMERCIAIS NO SEMI-ÁRIDO NORDESTINO

FORTALEZA
2009
 2

ALEX QUEIROZ CYSNE

EPIDEMIOLOGIA COMPARATIVA DA RESINOSE

(LASIODIPLODIA THEOBROMAE) DO CAJUEIRO EM
POMARES COMERCIAIS NO SEMI-ÁRIDO NORDESTINO

Dissertação submetida à coordenação do

Curso de Pós-graduação em Agronomia,
área de concentração em Fitotecnia, da
Universidade Federal do Ceará, como parte
dos requisitos para obtenção do grau de
Mestre em Agronomia.

FORTALEZA
2009
 3

ALEX QUEIROZ CYSNE

EPIDEMIOLOGIA COMPARATIVA DA RESINOSE

(LASIODIPLODIA THEOBROMAE) DO CAJUEIRO EM
POMARES COMERCIAIS NO SEMI-ÁRIDO NORDESTINO

Dissertação submetida à coordenação do Curso de Pós-graduação em Agronomia, área de

concentração em Fitotecnia, da Universidade Federal do Ceará, como parte dos requisitos
para obtenção do grau de Mestre em Agronomia.

APROVADA EM: ____/____/____

BANCA EXAMINADORA

Prof. PhD. José Emilson Cardoso

(Orientador)

Dra. Aline de Holanda Nunes Maia

(Conselheira)

Prof. Dr. Ervino Bleicher

(Conselheiro)

Prof. Dr. João Licínio Nunes de Pinho

(Conselheiro)
 4

A minha noiva Liliana da Costa Brito,

A minha mãe, Arlete de Jesus Queiroz Cysne,
A meu pai, José Maria Cysne Sobrinho,
Aos meus irmãos (José Aislan e Marcos Aurélio),
pelo apoio, compreensão, incentivo e amor sem o qual nada seria possível.

DEDICO
 5

AGRADECIMENTOS

Á Deus por me conceder o Dom da vida e me tornar capaz de vencer todos os

obstáculos por mim enfrentados.
Aos meus orientadores, Dr. José Emilson Cardoso e professor Ervino Bleicher por
todos os ensinamentos, amizade e confiança, os quais levaram a obter sucesso na minha vida
profissional e pessoal.
Aos professores João Licínio Nunes de Pinho, Márcio Cleber de Medeiros Correa e
Cândida Hermínia Campos Magalhães Bertini e pelos seus exemplos de dedicação,
compromisso, ensinamentos e amizade.
A Dr. Aline de Holanda Nunes Maia pela sua contribuição intelectual e por se
disponibilizar a ajudar na realização das análises contidas neste projeto.
Aos doutores Francisco das Chagas Oliveira Freire, Antônio Apoliano dos Santos e
Francisco Marto Pinto Viana por todos os ensinamentos e ajuda prestada.
Ao formador espiritual Lázaro Arsênio por sempre me apoiar e entender todas as
minhas ausências.
Aos meus amigos do Curso de Mestrado: Robson Assunção Cavalcante, Tomil
Ricardo de Sousa, Maria da Conceição Beserra, Ana Lúcia Lopes do Nascimento, Fábio
Costa Farias por todas as experiências de amizade, união, solidariedade e ajuda mútua.
A todos os meus amigos: Ariadne Gonzaga, Virgínia Marley, Ana Carolina
Comunale, Denise de Castro lima, Eveline Lima, Gustavo, Aníbal Coutinho do Rêgo, José
Victor Torres Alves Costa, Wellington Lopes, Raul Monte, Edson Alves, Samara de Oliveira
por todas as experiências vividas.
Em especial ao meu amigo Jonas Cunha Neto, um verdadeiro irmão, por ser parte
essencial na conclusão deste trabalho e principalmente por fazer parte dos momentos alegres e
difíceis vividos durante a conclusão do curso de Mestrado.
À EMBRAPA Agroindústria Tropical por ceder todo o material, instalações e
equipamentos necessários à realização deste trabalho.
Enfim, a todos que de alguma forma contribuíram para o sucesso não só deste
trabalho, mas que de alguma forma influenciaram e fizeram parte de minha vida.
 6

RESUMO

Atualmente, a doença conhecida como resinose, causada pelo fungo Lasiodiplodia

theobromae, vem merecendo destaque no semi-árido brasileiro devido ao ataque em galhos e
ramos lenhosos da planta, provocando significativas perdas na produção de castanha. O
desenvolvimento de estudos epidemiológicos é de fundamental importância no entendimento
dos aspectos ecológicos envolvidos na ocorrência e progresso da doença. Este trabalho
objetivou realizar estudos sobre a dinâmica espaço-temporal do patógeno em três diferentes
clones de cajueiro. Foram estimadas a dispersão desta doença através de seu padrão espacial e
temporal na área em estudo, estudando-se os componentes das análises como os modelos de
curva de progresso da doença, intensidade máxima da doença, início de aparecimento dos
sintomas e área abaixo da curva de progresso da doença, de forma a comparar
epidemiologicamente o desenvolvimento desta doença em clones com diferentes reações. As
áreas de estudo estão localizadas em uma propriedade situada no município de Pio IX, PI. Os
dados de incidência e severidade foram coletados entre os anos de 2002 e 2007, e utilizados
nas análises espaciais e temporais para os clones BRS 226, Embrapa 51 e Faga 11. Mesmo
apresentando diferenças quanto à incidência e severidade, foi observado que a doença assume
um modelo aleatório de dispersão no início da epidemia, e que o aumento da incidência se dá
pelo surgimento de novos focos unitários e crescimento dos focos antes existentes.
Posteriormente, registrou-se uma agregação de plantas doentes. Os clones apresentaram
ajustes a diferentes modelos epidemiológicos de acordo com o grau de susceptibilidade. As
comparações entre as epidemias baseadas nos seus componentes apresentaram diferenças
significativas entre os clones de cajueiro, sugerindo o uso potencial da resistência genética do
hospedeiro como método de controle da resinose do cajueiro.

Palavras-chave: Anacardium occidentale L., padrão espacial, modelos matemáticos, clones.

 7

ABSTRACT
Presently, a cashew disease known as gummosis, caused by the fungus Lasiodiplodia
theobromae, deserves special attention due to its infection to branches and trunks of woody
plants imposing significantly reduction in nut yield. As the importance of disease increases, it
becomes of fundamental importance the development of epidemiological studies to understand
the ecological aspects involved on disease establishment and progress. This work aimed to study
gummosis dynamics in time and space in three different clones of cashew. Patterns of dispersion
in space and disease progress on time, as well as the components involved on these models such
as disease progress curve, maximum disease intensity, area under the disease progress curve and
the point of initial disease were studied analyzed in order to compare epidemics in the three
clones with different disease reactions. The study was conducted in a commercial cashew farm in
Pio IX district in Piaui state, Brazil. Gummosis incidence and severity data of collected from
2002 to 2007 were used for both time and space analyses for BRS 226, Embrapa 51 and Faga 11
clones. Disregarding differences in disease occurrence and severity among clones, a random
pattern of dispersion was observed at the beginning of the epidemic followed by the
development of new foci and expansion of original foci. Later, a clustered pattern was observed.
Clones showed different fitness to epidemic models accordingly with their degree of
susceptibility. Comparison of epidemics based on their components have shown significant
differences among clones, providing evidence for the potential use of host resistance as a means
of gummosis control.

Key words: Anacardium occidentale L., spatial pattern, mathematic model, clones.
 8

LISTA DE FIGURAS
Figura 1. Esquema das interrelações dos fatores envolvidos em fitoepidemias, adaptado de
Agrios (2005)............................................................................................................................ 14

Figura 2. Padrões de distribuição, em que cada círculo representa uma planta doente: (a)
padrão regular; (b) padrão aleatório e (c) padrão agregado...................................................... 19

Figura 3. Padrões de proximidade utilizados na autocorrelação, onde x representa a planta de

referência, • representa as plantas consideradas na comparação e · representa as demais
plantas. ...................................................................................................................................... 25

Figura 4. Índices de dispersãos para os clones BRS 226 (A), Embrapa 51 (B) e FAGA 11 (C),
ao longo do período de avaliação ............................................................................................. 44

Figura 5. Porcentagem de plantas em cada classe de severidade, representada por notas de 0 a

4, referentes às avaliações realizadas em cada clone comercial, BRS 226 (A), Embrapa 51 (B)
e FAGA 11 (C), ao longo do período de avaliação. ................................................................. 45

Figura 6. Evolução temporal da incidência, número de focos (NF) e número de focos unitários
(NFU) para os dados dos três clones comerciais avaliados BRS 226 (A1 e A2), Embrapa 51
(B1 e B2) e FAGA 11 (C1 e C2). ............................................................................................. 47

Figura 7. Evolução temporal da incidência e do número médio de plantas por foco (NPF) para
os clones BRS 226 (A), Embrapa 51 (B) e FAGA 11 (C). ...................................................... 48

Figura 8. Evolução temporal do índice de forma de focos (IFF) e da incidência, para os clones
comerciais BRS 226 (A), Embrapa 51 (B) e FAGA 11 (C). .................................................... 50

Figura 9. Incidência e índice médio de compactação de focos (ICF), em função do tempo,

para os clones comerciais BRS 226 (A), Embrapa 51 (B) e FAGA 11 (C). ............................ 52

Figura 10. Curvas de progresso da severidade e da incidência da resinose do cajueiro para os

clones Embrapa 51 e Faga 11, ilustrando os melhores ajustes (Tabela 1) em Pio IX, PI, no
período de 2002 a 2007. ........................................................................................................... 62

Figura 11. Área abaixo da curva de progresso da doença (AACPD) para os dados de
incidência (A) e severidade (B) da resinose em diferentes clones de cajueiro no período de
2002 a 2007. ............................................................................................................................. 64 
 9

LISTA DE TABELAS

Tabela 1. Comparação dos modelos lineares quanto ao coeficiente de determinação (R²),

Quadrado médio do resíduo (QM Res) e taxa estimada de progresso (r) da resinose do
cajueiro em Pio IX - PI, referente aos anos de 2002 a 2007..................................................... 61

Tabela 2 . Início do aparecimento dos sintomas (IAS), Intensidade máxima da doença para
incidência e severidade da resinose nos clones comerciais de cajueiro, no período de 2002 a
2007. ......................................................................................................................................... 63
 10

SUMÁRIO

AGRADECIMENTOS ............................................................................................................. 5
RESUMO................................................................................................................................... 6
ABSTRACT .............................................................................................................................. 7
LISTA DE FIGURAS............................................................................................................... 8
LISTA DE TABELAS .............................................................................................................. 9
CAPÍTULO I REFERENCIAL TEÓRICO ........................................................................ 14
1.1 Hospedeiro......................................................................................................................... 15
1.2 Patógeno ............................................................................................................................ 16
1.3 Ambiente ........................................................................................................................... 17
1.4 Tempo ................................................................................................................................ 17
1.5 Homem............................................................................................................................... 18
1.5.1 Análise espacial da doença ............................................................................................ 18
1.5.1.1 Técnicas para avaliação de padrões espaciais.......................................................... 19
1.5.1.1.1 Mapeamento ............................................................................................................. 20
1.5.1.1.2 Análise de Doublet e Run ........................................................................................ 20
1.5.1.1.3 Distribuição de freqüência ...................................................................................... 21
1.5.1.1.4 Índice de dispersão .................................................................................................. 22
1.5.1.1.5 Lei de potência binária ............................................................................................ 23
1.5.1.1.6 Autocorrelação espacial .......................................................................................... 24
1.5.1.1.7 Análise da distância base ........................................................................................ 26
1.5.2 Análise temporal de doenças ........................................................................................ 26
1.5.2.1 Modelo exponencial .................................................................................................... 27
1.5.2.2 Modelo logístico .......................................................................................................... 27
1.5.2.3 Modelo de Gompertz .................................................................................................. 28
1.5.2.4 Modelo monomolecular.............................................................................................. 28
1.5.2.5 Modelo de Richards .................................................................................................... 28
1.5.2.6 Escolha do modelo matemático ................................................................................. 29
1.5.2.7 Área abaixo da curva de progresso da doença ........................................................ 29
1.6 Bibliografia ........................................................................................................................ 29
CAPÍTULO II ARRANJO ESPACIAL, ANÁLISE DA DINÂMICA E ESTRUTURA
DE FOCOS DA RESINOSE EM TRÊS CLONES COMERCIAIS DE CAJUEIRO...... 38
2.1 Resumo .............................................................................................................................. 38
2.2 Abstract ............................................................................................................................. 38
2.3 Introdução ......................................................................................................................... 39
2.4 Material e métodos ........................................................................................................... 40
2.5 Resultados e discussão ...................................................................................................... 42
2.5.1 Índice de dispersão ........................................................................................................ 42
2.5.2 Dinâmica de focos .......................................................................................................... 46
2.5.3 Forma e compacidade dos focos ................................................................................... 49
 11

2.6 Bibliografia ........................................................................................................................ 53

CAPÍTULO III ANÁLISE COMPARATIVA DA DINÂMICA TEMPORAL DA
RESINOSE EM TRÊS CLONES DE CAJUEIRO NO SEMI-ÁRIDO NORDESTINO. 57
3.1 Resumo .............................................................................................................................. 57
3.2 Abstract ............................................................................................................................. 57
3.3 Introdução ......................................................................................................................... 58
3.4 Material e métodos ........................................................................................................... 59
3.5 Resultados e discussão ...................................................................................................... 61
3.6 Bibliografia ........................................................................................................................ 65
CAPÍTULO IV CONCLUSÕES ........................................................................................... 69
 12

INTRODUÇÃO GERAL

A cajuicultura é uma atividade da maior importância econômica e social para os

estados nordestinos, uma vez que se concentra na região semi-árida, onde são poucas as
opções econômicas, caracterizando-se como uma das mais importantes fontes de emprego e
renda (PAIVA et al., 2002; AQUINO et al., 2003).
O lançamento de clones do tipo anão possibilitou maior produtividade,
facilidade na colheita e na condução dos pomares devido a seu porte baixo, uniformidade
da castanha, do pendúculo e da produção, permitindo uma exploração comercial
(BARROS; CRISOSTÓMO, 1995; OLIVEIRA et al., 2002; ROSSETTI; AQUINO, 2002).
Entretanto, este avanço contribuiu para o aumento da área plantada e redução da
variabilidade genética, resultando no aumento da vulnerabilidade das plantas ao ataque de
patógenos.
Um dos problemas enfrentados pelas áreas produtoras de caju é a doença causada
por Lasiodiplodia theobromae, chamada resinose, que atualmente é a principal doença da
cultura em algumas regiões nordestinas, causando sintomas como escurecimento,
intumescimento e rachadura da casca, formação de cancros no caule e ramos lenhosos,
exsudação de goma, sintomas de deficiências nutricionais, murcha, queda de folhas e morte
dos ramos até o colapso total da planta, reduzindo, assim, a produtividade da cultura
(CARDOSO et al., 1998; CARDOSO; FREIRE, 2002; FREIRE et al., 2002; PAIVA et al.,
2002; PAIVA et al., 2008).
A modernização da cajucultura na região semi-árida requer a adoção de medidas
eficientes de controle da resinose, uma vez que a inexistência de informações sobre os
mecanismos de infecção e disseminação, associadas ao caráter destrutivo do patógeno, tornam
essa doença um fator limitante do cultivo do cajueiro nesta região.
Todavia, a fim de se desenvolver uma estratégia eficiente para controlar a resinose
do cajueiro, é necessário compreender os mecanismos envolvidos no seu progresso, visando
assim interferir em seu ciclo (BERGAMIN FILHO; AMORIM, 1996). Conseqüentemente,
estudos sobre o padrão espaço-temporal de dispersão da doença em pomares comerciais
deverão ser implementados para se compreender a dinâmica da incidência da resinose na
população. A dinâmica de agregação pode conduzir a uma compreensão e avaliação melhores
do progresso da resinose, permitindo definir como a agregação afeta a taxa de
 13

desenvolvimento da doença no tempo e no espaço e de como a dinâmica temporal afeta a

dispersão da doença. O conhecimento detalhado da dinâmica espaço-temporal possibilita uma
visão mais completa da estrutura e do comportamento de patossistemas (BERGAMIN FILHO
et al., 2002).
Na ausência de estudos epidemiológicos os quais revelem o comportamento das
populações do patógeno em relação aos diferentes clones de cajueiros, a principal
preocupação da epidemiologia da resinose é caracterizar os níveis da doença em um
determinado período de tempo e espaço, já que a maioria dos trabalhos está voltada à
severidade (proporção de tecido infectado do hospedeiro) ou a incidência (proporção ou
número de plantas doentes). Assim sendo, o objetivo geral deste trabalho foi estudar a
epidemiologia comparativa da resinose em pomares comerciais de cajueiro no semi-árido
nordestino, onde essa doença é destaque, enquanto os objetivos específicos foram:
Determinar como se dá a dispersão deste patógeno através do padrão espacial da
doença na área em estudo.
Estudar a dinâmica temporal da resinose, e seus componentes bem como ajustar
modelos para descrever a curva de progresso da doença, intensidade máxima da doença, início
de aparecimento dos sintomas e área abaixo da curva de progresso da doença.
Comparar epidemiologicamente o desenvolvimento das epidemias em clones de
cajueiro com diferentes reações à resinose, tanto na análise espacial, como na análise
temporal.
 14

CAPÍTULO I REFERENCIAL TEÓRICO

As epidemias em doenças de plantas só se desenvolvem quando ocorre interação

entre planta (hospedeiro) e patógeno, sob condições ambientais que podem predispor essas
plantas a ação de patógenos (BENDENDO, 1995; AGRIOS, 2005) originando, assim, os
patossistemas vegetais que, segundo Bergamin Filho (1995), divide-se em: fitopatossistema
selvagem e fitopatossistema agrícola, os quais diferem devido à interferência do homem que
está presente somente neste último. Para o autor, o fitopatossistema selvagem é estável e
autônomo, já o agrícola é um sistema quase sempre estável, porém nunca autônomo.
No patossistema vegetal agrícola (Figura 1), para descrever a interação dos
componentes de uma epidemia de doenças em plantas, o triângulo que caracteriza o
fitopatossistema selvagem, necessita ser ampliado, uma vez que, além de plantas susceptíveis,
patógenos virulentos e agressivos e ambiente favorável, deve-se acrescentar a essa interação o
componente tempo, já que a quantidade de doença é afetada por um ponto específico no
tempo o qual um evento particular ocorre no desenvolvimento da doença e a duração de
tempo desse evento. E o componente homem, responsável pela falta de controle autônomo,
devido à realização de práticas que podem retardar o desenvolvimento de epidemias ou
mesmo auxiliá-las em seu desenvolvimento (BERGAMIN FILHO; AMORIM, 1996;
AGRIOS, 2005).

Figura 1. Esquema das interrelações dos fatores

envolvidos em fitoepidemias, adaptado de Agrios
(2005).
 15

Embora existam vários estudos sobre fitopatossistemas agrícolas, nesta seção será
apresentado o embasamento teórico referente aos componentes formadores do patossistema
vegetal resinose-cajueiro.

1.1 Hospedeiro

Anacardium occidentale L. é uma espécie de áreas tropicais, originária do Brasil,

uma vez que é encontrada em diversos ecossistemas, nativa dos campos e das dunas do litoral
norte do País. Atualmente está dispersa por toda a América Tropical, Antilhas e de forma
subespontânea em várias zonas da África como Angola, Moçambique, Tanzânia e da Ásia
como Índia e Ceilão (LIMA, 1988; BARROS, 1995).
O cajueiro pertence à família Anacardiaceae, constituída de 22 espécies de árvores
e arbustos tropicais e subtropicais do gênero Anacardium, destacando-se A. occidentale L. por
ser a única espécie cultivada do gênero, devido a sua domesticação ter possibilitado o seu
aproveitamento econômico (LIMA, 1988; FROTA; PARENTE, 1995).
A cajuicultura é uma atividade da maior importância econômica e social para os
estados nordestinos, que possuem o maior percentual de áreas potencialmente aptas para a
exploração desta espécie. Essa cultura se adapta bem às condições climáticas, que prevalecem
em mais da metade da referida área. Onde o clima semi-árido, caracterizado pela baixa e
irregular pluviosidade, limita as opções econômicas desenvolvidas pela sua população
(PAIVA et al., 2002). O desenvolvimento do agronegócio do caju gera uma média de 50 mil
empregos diretos (AQUINO et al., 2003), mantendo viáveis atividades como o
beneficiamento de castanhas, produção de doces, sucos, refrigerantes e a comercialização do
pseudofruto para o consumo “in natura”, principalmente nos estados do Piauí, Ceará e Rio
Grande do Norte, responsáveis por 88,5% da produção brasileira (IBGE, 2007).
A produtividade do cajueiro é expressiva no Nordeste do Brasil, onde o tipo anão-
precoce deverá, ao longo do tempo, substituir os pomares antigos de cajueiro comum, por
apresentar baixa produtividade e dificuldades na colheita, não somente por ter um grande
porte, mas também devido à multiplicação por sementes, à polinização cruzada e ao manejo
inadequado da cultura (PETINARI; TARISTANO, 2002).
O cultivo dos clones de cajueiro-anão-precoce, lançados no mercado desde os
anos oitenta, vem proporcionando maior produtividade, facilidade na colheita e na condução
dos pomares devido a seu porte baixo, uniformidade da castanha, do pendúculo e da
produção, permitindo uma exploração comercial e contribuindo assim para o aumento da área
 16

plantada (BARROS; CRISOSTÓMO, 1995; OLIVEIRA et al., 2002; ROSSETTI; AQUINO,

2002).

1.2 Patógeno

Um dos fatores limitantes das áreas produtoras são as doenças causadas por
Lasiodiplodia theobromae (Pat.) Griffon. Este fitopatógeno altamente polífago, possui mais
de 500 hospedeiros (PUNITHALINGAM, 1976; PUNITHALINGAM, 1980), podendo causar
a morte das plantas (CEDEÑO et al., 1995; PHIPPS; PORTER, 1998; ROUX et al., 2001;
VIANA et al., 2002; FREIRE et al., 2004; CORREIA; COSTA, 2005; FERREIRA et al.,
2005). No Ceará, Freire et al. (2004) detectaram-no em mais de 15 novos hospedeiros
acometidos por seca descendente, podridões, cancros e/ou lesões.
No cajueiro, L. theobromae causa a podridão-preta-da-haste e a resinose. A
podridão-preta-das-hastes é caracterizada pelo escurecimento longitudinal dos tecidos da
haste terminal (herbácea) com eventuais exsudações de goma em pontos específicos, podendo
chegar a uma necrose total do ramo. A resinose é a principal doença do cajueiro em algumas
regiões do semi-árido nordestino, provavelmente pela predominância do plantio nessas áreas
do clone CCP 76, altamente susceptível. Nesse clone, tanto as plantas estressadas como as
vigorosas são susceptíveis indistintamente, inclusive sob cultivo irrigado (CARDOSO et al.,
1998; PAIVA et al., 2002; BEZERRA et al., 2003; PAIVA et al., 2008).
Os primeiros sintomas da resinose se caracterizam pelo escurecimento,
intumescimento e rachadura da casca, formação de cancros pronunciados no caule e ramos
lenhosos, seguida de uma intensa exsudação de goma. Sob a casca, observa-se um
escurecimento dos tecidos, o qual se estende, até atingir a região cortical e o câmbio vascular
(CARDOSO; FREIRE, 2002). Com o progresso da doença, são observados sintomas de
deficiência nutricional, murcha, queda de folhas e morte dos ramos, até o colapso total da
planta (FREIRE et al., 2002). A infecção pode afetar também mudas enxertadas, nesse caso a
necrose inicia-se no ponto de junção dos tecidos provocando a morte do ramo enxertado.
(FREIRE; CARDOSO, 2003).
Além dos tecidos infectados, esse fungo sobrevive, também, sob a forma
saprofítica na goma exsudada e em restos culturais no solo (FREIRE; CARDOSO, 2003). A
disseminação desse patógeno pode ocorrer através da água, sementes, insetos, animais
silvestres e via instrumentos agrícolas. Além de mudas infectadas, propágulos vegetativos e
porta-enxertos, geralmente sem apresentar o sintoma da infecção, sendo esta característica a
 17

principal responsável pelas epidemias do sudeste do Piauí (CARDOSO, et al., 1998;

CARDOSO; FREIRE, 2002; FREIRE; CARDOSO, 2003; CARDOSO et al., 2004).

1.3 Ambiente

O ambiente é visto como um conjunto de fatores climáticos e edáficos que

envolvem o sistema patógeno-hospedeiro, exercendo importante papel sobre as doenças, uma
vez que pode afetar a disponibilidade, crescimento e susceptibilidade do hospedeiro, como
também tem efeito sobre a sobrevivência, esporulação, disseminação, germinação e
penetração do patógeno. Assim, doenças altamente destrutivas em ambiente favorável podem
passar despercebidas, sob condições ambientais desfavoráveis (BENDENDO, 1995).
O desenvolvimento de L. theobromae está ligado a diversos fatores, os quais
predispõem o hospedeiro à ação deste patógeno, implicando em diferentes níveis de
severidade. Segundo alguns autores, o processo infectivo é favorecido por lesões de qualquer
natureza, deficiência de Cálcio, deficiência de Oxigênio em raízes, mudas com baixo vigor,
tecidos em decomposição e estresses hídrico e nutricional (LEWIS; VAN ARSDELL, 1978;
SHARMA et al, 1984; URTIAGA, 1986; DAVIS et al., 1987; SHARMA; SANKARAN,
1988; MULLEN et al., 1991; TAVARES, 1993; SANTOS, 1995; NOGUEIRA et al., 2001;
FREIRE; CARDOSO, 2003; FREIRE et al., 2004).

1.4 Tempo

O efeito do tempo no desenvolvimento de doenças em plantas torna-se evidente

quando se considera a importância dos períodos do ano, como condições climáticas ou mesmo
o estádio de crescimento, quando o hospedeiro e o patógeno coexistem. Assim sendo, a
quantidade de doença é afetada pela duração de um evento específico o qual pode ser a
duração e freqüência das condições favoráveis de temperatura e precipitação, o tempo de
aparecimento de um vetor, a duração do ciclo de infecção de uma doença em particular etc
(AGRIOS, 2005), de maneira que a incidência e/ou severidade pode ser maior ou menor de
acordo com o tempo de exposição a este evento específico.
 18

1.5 Homem

As doenças em plantas cultivadas são grandemente influenciadas pelo homem, já

que na agricultura atual é ele quem decide quais plantas cultivar e suas práticas culturais, de
forma a exercer conseqüentemente influência sobre o possível hospedeiro, o ambiente e a
população de patógenos, afetando significativamente a quantidade de doenças em plantas e
contribuindo diretamente para seu aumento ou redução (AGRIOS, 2005).
Segundo Bergamin Filho e Amorim (1996), o conhecimento das interações é
indispensável para se ter noção do progresso da doença, bem como para traçar estratégias de
controle, visando interferir em seu ciclo. Análises epidemiológicas devem ser realizadas para
melhor entender patossistemas, como o resinose-cajueiro, pois estudos desta natureza visam à
busca de padrões espaciais e modelos temporais de desenvolvimento (WAGGONER;
AYLOR, 2000).

1.5.1 Análise espacial da doença

O padrão espacial de uma espécie é representado pela sua distribuição na área em

estudo, em termos de freqüência de ocorrência dentro das unidades amostrais
(JANKAUSKIS, 1990). Assim, em um estudo de padrões espaciais o interesse está na
localização das plantas doentes (evento observado), em uma determinada área (LIMA, 2005).
A análise do arranjo espacial de plantas doentes possibilita o entendimento da
dinâmica de epidemias, principalmente quanto ao padrão de inóculo inicial, os mecanismos de
dispersão do patógeno, o efeito de práticas biológicas e culturais, bem como o efeito de
fatores ambientais na infecção e dispersão deste mesmo patógeno e no desenvolvimento das
doenças. Além disso, o conhecimento do arranjo espacial é fundamental para a obtenção de
estimativas precisas da intensidade da doença, modelar e simular atividades e para auxiliar
nos estudos de manejo (CAMPBELL; MADDEN, 1990; JEGER, 1990; XIAO et al., 1997).
Assim sendo, o padrão espacial da doença, fornece informações que podem ser
utilizados para auxiliar o esclarecimento da etiologia da doença e do papel de possíveis
vetores (GOTTWALD et al., 1997; LARANJEIRA et al., 1998) ou de outros agentes como o
vento (GOTTWALD et al., 1993) e a chuva (AGOSTINI et al., 1993) na sua disseminação.
Os indivíduos doentes em uma área podem estar localizados ao acaso, em
intervalos regulares ou ainda agrupados formando manchas (Figura 2). Assim, os arranjos
 19

espaciais de plantas doentes têm sido classificados em três tipos de padrões básicos: o
aleatório, o agregado ou agrupado e o regular ou uniforme.

Figura 2. Padrões de distribuição, em que cada círculo representa uma planta doente: (a)
padrão regular; (b) padrão aleatório e (c) padrão agregado.

Segundo Campbell e Madden (1990), no padrão uniforme há a tendência das

plantas doentes e sadias ocorrerem de forma sistemática. Este padrão pode ocorrer com o
plantio alternado de variedades resistentes e susceptíveis. Neste padrão, a variância é menor
que a média, indicando uma subdispersão espacial.
No padrão agregado existe a tendência das plantas doentes ocorrerem em grupos,
neste caso, a condição das demais plantas é afetada pela maior ou menor ocorrência de plantas
doentes na vizinhança. De acordo com Bergamin Filho et al. (2002), este padrão pode ser
notado quando o patógeno se dispersa a curtas distâncias, de forma que a probabilidade de
uma planta situada próxima a fonte de inóculo se torne infectada é maior do que de plantas
distantes desta fonte de infecção, causando assim, uma sobredispersão onde a variância é
maior que a média.
Segundo Bergamin Filho et al. (2002), o padrão aleatório está relacionado a iguais
oportunidades de infecção, sendo que a presença de uma planta doente não afeta a ocorrência
de outra planta doente na vizinhança, não havendo portanto, dependência entre os eventos.
Madden e Hughes (1995) afirmam que muitos pesquisadores assumem geralmente que este
padrão pode ser descrito, apropriadamente, pela distribuição de Poisson, em que a variância é
igual à média.

1.5.1.1 Técnicas para avaliação de padrões espaciais

Campbell e Madden (1990) apresentam a classificação das técnicas utilizadas nos

estudos de padrão espacial em três categorias, dependendo da apresentação dos dados, onde a
primeira leva em consideração o posicionamento de plantas sadias e doentes dentro de uma
 20

linha ou seqüências de linhas, a segunda é realizada através da análise de dados de contagem,

provenientes de unidades amostrais definidas, e a terceira a distância entre plantas doentes é
levada em consideração. Assim, a técnica a ser utilizada deve ser selecionada de acordo com a
metodologia aplicada ou pode ser definida pelo tipo de cultura na qual a doença está sendo
estudada.

1.5.1.1.1 Mapeamento

O mapeamento é uma das técnicas amplamente aplicada para análise de dados

espaciais. Trata-se de uma técnica exploratória que fornece uma rápida visualização do
arranjo de plantas doentes e sadias, sendo considerado como o primeiro elemento de uma
análise espacial. É apropriado para discernir o relacionamento entre densidade de propágulos
ou severidade de doença e outras variáveis de interesse, como características edáficas ou
práticas culturais (GOODELL; FERRIS, 1980; NOE; BARKER, 1985; OLANYA;
CAMPBELL, 1988).
A técnica de mapeamento é a base para a análise da dinâmica e estrutura de focos,
que é um método simples e de fácil execução proposto por Nelson (1996), o qual torna
possível determinar um número razoável de descritores da epidemia, tais como o número de
focos de plantas doentes, sua forma, o número médio de plantas por foco e sua compacidade
em função da incidência da doença. Além da rapidez na execução, pode ainda complementar
informações advindas de outras técnicas de análise espacial.

1.5.1.1.2 Análise de Doublet e Run

Estas análises levam em consideração a posição de plantas dentro e entre linhas,

sendo apropriadas para o caso de se ter habitat discreto (plantas) e quando a unidade de
medição é discreta e binária (sadia ou doente) (CAMPBELL; MADDEN, 1990).
Enquanto a análise de Doublet utiliza como critério de decisão, duas plantas
adjacentes, a análise de Run se baseia na sucessão entre as plantas doentes e sadias e vice-
versa, sendo esta última utilizada mais freqüentemente por epidemiologistas para estudar a
posição relativa de indivíduos doentes dentro e entre linhas em uma população de plantas
(CAMPBELL; MADDEN, 1990), uma vez que, a análise de Doublet sempre indica
aleatoriedade para altos níveis de incidência de doença (MADDEN et al. 1982). Como estas
 21

análises utilizam o teste Z, que requer distribuição aproximadamente normal, quando o

número de plantas na linha é menor que 20, o uso desse teste não é adequado.

1.5.1.1.3 Distribuições de freqüência

É a forma mais usada para caracterizar o arranjo espacial de doenças de plantas.

Dentre as distribuições usadas, as mais freqüentemente utilizadas é a distribuição de
probabilidade Poisson, para indicar aleatoriedade, e Binomial negativa para indicar um desvio
da aleatoriedade ou mesmo agregação (PIELOU, 1977; GREIG-SMITH, 1983).
A série Poisson é representada por:
e −μ × μ x
P ( x) =
x!
Onde: P(x) é a probabilidade de encontrar x indivíduos em uma unidade amostral;
x, o número de plantas doentes e µ, a média da população, a qual normalmente não é
conhecida. Para estimar µ, se utiliza a média aritmética ( x ) do número de plantas doentes nas
unidades amostrais (GREIG-SMITH, 1983; LUDWIG; REYNOLDS, 1988).
O modelo Poisson é uma distribuição de probabilidades com Σ P(x) = 1,0 e para
obter os números esperados (Ex) de cada unidade amostral da amostra é necessário
multiplicar a probabilidade pelo número total N de unidades amostrais.
O teste estatístico χ² (Qui-quadrado) de aderência pode ser utilizado fazendo-se
uso dos valores esperados (Ex) e da freqüência observada de indivíduos (Fx) para se obter o
valor χ², onde:
⎡ (Fx − Ex )2 ⎤
X 2 = ∑⎢ ⎥
⎣ Ex ⎦
A qual pode determinar a existência ou não de discrepância evidente entre as
freqüências observadas (Fx) e a esperada (Ex), assumindo a hipótese nula de ajuste à
distribuição de Poisson. Assim, a distribuição de Poisson requer que os objetos ou eventos
sejam aleatoriamente distribuídos, não se ajustando a ela dados que apresentam desvios da
aleatoriedade como a subdispersão e sobredispersão (WARDLAW, 1985).
Vários modelos probabilísticos são sugeridos para representar distribuições
irregulares, e dentre estes, o mais conhecido baseia-se na binomial negativa, que tem como
parâmetros a média µ e o expoente k, o qual pode ser interpretado como um índice de
dispersão (UPTON; FINGLETON, 1985; MADDEN, 1989), dada por:
 22

(k + x − 1)!
P( x) = × p k × (1 − p ) x
(k − 1)! x!
Em que: P(x) é a probabilidade de encontrar x indivíduos em uma unidade
amostral; x, o número de plantas doentes; k e p são parâmetros, da distribuição, estimados a
partir da média ( x ) e variância (s²) amostrais, através das equações:
x x
k= p=
⎛s ⎞
2
s2
⎜⎜ ⎟⎟ − 1
⎝ x ⎠
Como para a distribuição de Poisson, o número esperado de unidades amostrais
contendo x indivíduos é obtido multiplicando-se cada probabilidade da distribuição binomial
negativa pelo número total de unidades da amostra. A avaliação da qualidade do ajuste à
distribuição é feita pelo teste de χ² com q-3 graus de liberdade (PIELOU, 1969; JEFFERS,
1978). O modelo agregado ajusta-se bem a esta distribuição, pois apresenta variância maior
que a distribuição de Poisson, com a mesma média, o que caracteriza um padrão de
agrupamento nas unidades amostrais.
As distribuições de Poisson e binomial negativa podem ser usadas em situações de
contagem quando não há um limite superior para a contagem nas unidades amostrais, pois
segundo Madden e Hughes (1995), estas distribuições são inapropriadas para análise de dados
de proporção de plantas doentes, devido à natureza binária da incidência de plantas doentes ou
sadias.

1.5.1.1.4 Índice de dispersão

A análise do índice de dispersão é outra técnica utilizada para classificar o tipo de

padrão espacial. Os índices de dispersão são medidas do grau de agregação espacial de uma
determinada população, e tem como princípio básico a característica da distribuição de
Poisson, de que a média é igual à variância.
Embora geralmente não se possa calcular µ e δ² diretamente, pode-se estimá-los
calculando x e s², respectivamente, para N parcelas estudadas. Se o valor desta razão for
igual a um representa o padrão espacial aleatório, se menor que um indica padrão uniforme e
se maior que um indica padrão contagioso.
Esta relação variância/média (VM) pode ser dada por:
s2
VM =
x
 23

Sendo que a média pode ser entendida como a variância esperada (teórica) para a
distribuição de Poisson, assim de acordo com Maanen e Xu (2003) e Lima (2005), VM é
essencialmente uma relação entre a variância observada e a variância esperada.
A razão entre a variância e a média tem sido referida na literatura, por diversos
autores, como coeficiente de dispersão, índice de dispersão ou variância relativa, tendo sido
propostos um grande número de variantes dessa razão para medir o grau de agrupamento
(PIELOU, 1969; KERSHAW, 1973; GREIG-SMITH, 1983). O teste χ² normalmente é
utilizado na verificação da significância do desvio da aleatoriedade.
Segundo Davis e Brown (1996), a média e a variância de uma amostra da
população, através do índice de dispersão, pode indicar a existência de casualidade ou
agrupamento e quantificar o grau de agregação de plantas doentes, fornecendo informações
vitais sobre a dispersão dos patógenos, bem como tornar conhecido seus mecanismos de
sobrevivência.

1.5.1.1.5 Lei de potência binária

Este método de análise espacial foi desenvolvido por Taylor (1961), ao avaliar
dados de contagem de animais de espécies diferentes, em vários locais diferentes, onde
observou que as variâncias das populações geralmente eram proporcionais a uma potência da
média:
v = a × mb
Em que: v representa a variância; m, a média; a e b representam parâmetros a
serem estimados. Essa observação originou a Lei de potencia de Taylor (1961):
ln(v ) = ln( a ) + b × ln( m)
Para a utilização deste método é necessário amostras independentes (quadrantes)
para se estimar s² e x , e então proceder à regressão linear para obter os valores de a e b.
Sendo b considerado um índice de agregação ou um indicativo do comportamento
espacial das espécies animais e a, um parâmetro de menor interesse, assim, se a=b=1 sugere
que v=m, segue uma distribuição de Poisson e definindo um padrão aleatório, enquanto b>1
sugere agregação.
A vantagem de se utilizar a lei de potência binária na caracterização de padrões
espaciais é que a agregação é descrita por uma pequena quantidade de parâmetros, ou seja, a e
b (BERGAMIN FILHO et al., 2002). Esta se torna uma grande vantagem quando se trabalha
com muitas áreas a serem avaliadas, já que a maioria dos métodos propostos fornece
 24

estimativas de parâmetros ou medidas de agregação para cada área, têm-se assim várias
estimativas, o que dificulta a obtenção de uma conclusão geral para todo um conjunto de
dados (LIMA, 2005). Porém, segundo Bergamin Filho et al. (2002), quando se utilizar da lei
de potência binária na comparação de diferentes doenças ou da mesma doença, mas em
condições diferentes, deve-se considerar um conjunto de dados com intensidades semelhantes
da doença, caso contrário, conduzirá a resultados conflitantes.

1.5.1.1.6 Autocorrelação espacial

Este método pode ser utilizado para dados contínuos (ex.: avaliação de área foliar)
e para dados discretos (ex.: contagem de plantas doentes em talhões ou dados binários), e
caracteriza a dependência espacial da incidência de uma doença, considerando diferentes
distâncias e padrões de proximidade das plantas ou unidades amostrais (CLIFF; ORD, 1981;
UPTON; FINGLETON, 1985; CAMPBELL; MADDEN, 1990; XU; RIDOUT, 2000).
A autocorrelação espacial verifica se plantas próximas a uma planta doente
encontram-se doentes ou sadias, ou compara o número de plantas doentes de cada unidade
amostral com o número de plantas doentes das unidades amostrais mais próximas,
obedecendo a padrões de proximidade anteriormente estabelecidos, os quais são determinados
pelo tipo de conexão e pela distância entre plantas ou unidades amostrais. Comparações de
primeira ordem envolvem plantas ou unidades amostrais adjacentes e de segunda ordem
envolve a comparação de plantas ou unidades amostrais separados por uma unidade.
Baseados no jogo de xadrez, Reynolds e Madden (1988) e Campbell e Madden
(1990) apresentam os padrões de proximidade pré-estabelecidos (figura 3).
 25

Figura 3. Padrões de proximidade utilizados na

autocorrelação, onde x representa a planta de referência, •
representa as plantas consideradas na comparação e ·
representa as demais plantas.

Para se determinar o grau de autocorrelação espacial é feito um produto estatístico

em cruz (C):
C = ∑ ∑Wij × Yij
i j

Onde: Wij é a medida de proximidade espacial entre quadrantes e assume o valor

1 (um), se as plantas i e j estiverem na posição definida pelo padrão de proximidade
considerado e 0 (zero) se o contrário. E Yij representa a medida de semelhança das unidades
amostrais i e j, e pode ser obtida:
Yij = ( xi − x ) × ( x j − x )

Em que xi e xj são as quantidades de plantas doentes na unidade amostral i e j.

Testes de hipóteses podem ser usados para verificar se os valores de C são
significativamente diferentes dos valores esperados no caso de padrões espaciais aleatórios.
Também se usam aproximações da distribuição normal para verificar se valores observados
da autocorrelação espacial diferem estatisticamente dos esperados sob uma determinada
condição, o que corresponde à hipótese nula (UPTON; FINGLETON, 1985). Pressupondo
que C segue uma distribuição normal, pode-se utilizar o teste Z ou o teste t para poucas
 26

unidades amostrais (RIPLEY, 1981; UPTON; FINGLETON, 1985; CAMPBELL; MADDEN,

1990).
Campbell e Madden (1990) alertam que não se pode comparar diretamente C’s
calculados para diferentes conjuntos de dados, nos quais as dimensões e/ou número de
unidades amostrais são diferentes. Ridout e Xu (2000) afirmam que com o conhecimento da
autocorrelação espacial se podem obter índices de dispersão e lei de potência binária para as
unidades amostrais utilizadas.

1.5.1.1.7 Análise da distância base

A distância de um indivíduo a outro fornece uma variável para a mensuração do

espaçamento que se contrapõem ao uso de parcelas amostrais e, portanto, elimina o efeito do
tamanho dessas parcelas (CLARCK; EVANS, 1954).
Assim, estatísticas como coeficiente de agregação de Hopkins (HOPKINS, 1954),
índice de não aleatoriedade de Pielou (PIELOU, 1959) e índice de Clarck e Evans (CLARCK;
EVANS, 1954) são exemplos de métodos que se utilizam da medida de distâncias, as quais
são baseadas em duas das três mensurações: 1- Estimativa da densidade de plantas doentes
(incidência de doença); 2- Amostra da distância de um ponto aleatório até a planta doente
mais próxima e 3 - Amostra de um ponto aleatório até a planta doente mais próxima
(CAMPBELL; MADDEN, 1990).
Os métodos que se utilizam da distância entre indivíduos foram desenvolvidos
primariamente para estudos em ecossistemas naturais onde o número de indivíduos não é
grande, sendo assim, este tipo de análise não tem sido extensivamente usada em fitopatologia
(MUELLER-DOMBOIS; ELLENBERG, 1974; LUDWIG; REYNOLDS, 1988).

1.5.2 Análise temporal de doenças

O padrão de evolução temporal de uma epidemia em termos de plantas doentes,

em um dado tempo, é representado por uma curva conhecida como curva de progresso da
doença, a qual, é estimada com os dados coletados em vários intervalos de tempo. Esta curva
revela o início de aparecimento da doença e a sua evolução no tempo.
A interpretação da curva de progresso determina a descrição dos seus
componentes, como intensidade inicial da doença, taxa de progresso, intensidade final, bem
 27

como a área abaixo da curva de progresso da doença são indispensáveis para se efetuar o
manejo correto de epidemias (BERGAMIN FILHO, 1995).
Modelos matemáticos de crescimento são capazes de resumir, na forma de
expressões matemáticas relativamente simples, a relação existente entre doença e tempo, estas
expressões facilitam a análise dos dados de progresso da doença. Alguns dos modelos
matemáticos mais utilizados (logístico, de Gompertz, exponencial, monomolecular e de
Richards) são descritos a seguir (BERGAMIN FILHO; AMORIM, 1996).

1.5.2.1 Modelo exponencial

Este modelo foi utilizado por Maltus (1798) para predizer o incremento da
população humana, podendo ser escrito como:
dx
= rE × x0
dt
Onde: dx/dt representa a quantidade de doença; rE, a taxa de aumento especifica, e
x0, a quantidade de doença no tempo inicial.
Neste modelo a quantidade de doença é diretamente proporcional a taxa de
aumento da doença, assim quanto maior a taxa rE maior será a quantidade de doença. Este
modelo é muito simples, podendo ser empregado para fases iniciais da epidemia, enquanto a
quantidade de doença não exceder 5% ou enquanto o tecido hospedeiro não for limitado
(BERGAMIN FILHO, 1995).

1.5.2.2 Modelo logístico

Proposto por Verhulst (1838) para descrever o crescimento da população humana,

sendo descrito pela equação:
dx
= rL × x × (1 − x )
dt
Em que: dx/dt representa a taxa absoluta de aumento da doença; rL, a taxa de
aumento específica para este modelo; x, a quantidade de doença e (1-x), o fator de correção
que representa a quantidade de tecido sadio.
Neste modelo a velocidade de aumento da doença dx/dt, é proporcional à própria
quantidade de doença x e à quantidade de tecido sadio (1-x) (BERGAMIN FILHO, 1995).
 28

1.5.2.3 Modelo de Gompertz

Gompertz (1825) propôs este modelo para o crescimento populacional de animais,

sendo depois introduzido na epidemiologia vegetal. A equação deste modelo é:
dx
= rG × x × (− ln( x ))
dt
Na qual: dx/dt é a taxa absoluta de aumento da doença; rG, taxa de aumento
específica deste modelo; x, quantidade de doença e ln(x), logaritmo neperiano da quantidade
de doença.
Ao representar graficamente dx/dt versus tempo se observa incrementos
crescentes até atingir o ponto de inflexão, o qual a partir de então segue incrementos
decrescentes que tendem a zero (BERGAMIN FILHO, 1995).

1.5.2.4 Modelo monomolecular

Este modelo é baseado em reações químicas monomoleculares de primeira ordem,

tendo sido usado para descrever muitos fenômenos como expansão celular, respostas de
culturas a nutrientes e crescimento de plantas e animais. O modelo monomolecular é descrito
pela equação:
dx
= rM × (1 − x )
dt
Onde: dx/dt é a taxa absoluta de aumento da doença; rM, a taxa de aumento
específica deste modelo e (1-x), o fator de correção que representa a quantidade de tecido
sadio.
A representação gráfica de dx/dt versus tempo mostra que os incrementos vão
decrescendo até aproximarem-se de zero à medida que se esgota o tecido sadio (BERGAMIN
FILHO; AMORIM, 1996).

1.5.2.5 Modelo de Richards

Originado a partir do modelo de Von Bertalanffy (1938), o qual propôs que a

mudança no peso de animais é proporcional a diferença entre a taxa de anabolismo e
catabolismo. Sua equação é:
( (
dx rR × x × 1 − x m −1
=
))
dt (m − 1)
 29

Onde: dx/dt é a taxa absoluta de aumento da doença; rR é a taxa de aumento

específica e m, o parâmetro de forma.
Este modelo difere dos demais, por ser o único flexível, ou seja, pode tomar várias
formas.

1.5.2.6 Escolha do modelo matemático

A estatística dispõe de diversos critérios para que se possa escolher o modelo que
melhor se ajuste a um determinado conjunto de dados. No entanto, o coeficiente de
determinação (R²), obtidos da regressão linear entre os valores transformados da proporção de
doença (variável dependente) e o tempo (variável independente), apesar de largamente
empregado na literatura, não pode servir como critério (JEGER, 1986). Em compensação, o
coeficiente de determinação (R²), obtido da regressão linear entre os valores previstos
(variável dependente) e observados (variável independente), é o que melhor representa a
qualidade do ajuste (CAMPBELL; MADDEN, 1990).

1.5.2.7 Área abaixo da curva de progresso da doença

A área abaixo da curva de progresso da doença é simplesmente a intensidade da

doença integrada entre dois tempos, e tem a finalidade de resumir a curva de progresso da
doença, possibilitando padronizar epidemias de diferentes períodos de duração, permitindo
desta forma compará-las (CAMPBELL; MADDEN, 1990).
Pelo que foi exposto, o conhecimento dos padrões espaciais e temporais permite
predizer uma epidemia, a qual tem importante conseqüência prática, uma vez que permite o
emprego de estratégias de manejo e controle de doenças. Tais estratégias para o manejo de
doenças são fundamentais para qualquer sistema de produção.

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 38

CAPÍTULO II ARRANJO ESPACIAL, ANÁLISE DA DINÂMICA E ESTRUTURA

DE FOCOS DA RESINOSE EM TRÊS CLONES COMERCIAIS DE CAJUEIRO.

2.1 Resumo

A resinose, causada pelo fungo Lasiodiplodia theobromae, é uma das principais doenças do
cajueiro no Nordeste. A falta de estudos sobre métodos para detecção precoce, disseminação,
predisposição do hospedeiro, mecanismos de infecção, defesa e eficiente controle transforma
esta doença em um fator limitante no cultivo do cajueiro nas condições do semi-árido. Assim,
a caracterização do padrão espacial do desenvolvimento da resinose em pomares comerciais
representa um importante avanço na determinação dos mecanismos envolvidos na
disseminação e no progresso, e no entendimento da dinâmica das interações entre hospedeiro,
patógeno e ambiente desse patossistema. O presente trabalho objetivou caracterizar a
dinâmica da doença em três clones comerciais de cajueiro com diferentes níveis de
susceptibilidade à resinose através do estudo do arranjo espacial das plantas afetadas. A
incidência e a severidade em uma escala descritiva da doença nos clones comerciais BRS 226
(altamente resistente), Embrapa 51 (moderadamente resistente) e FAGA 11 (susceptível)
localizados na fazenda Planalto, município de Pio IX-PI foram monitoradas e mapeadas. A
coleta dos dados foi feita em uma área composta de três blocos de 90 plantas para cada clone.
Para o estudo da dinâmica espacial, foram estimados os índices de dispersão e realizadas as
análises da dinâmica e estrutura de focos. Conforme esperado, os clones estudados
apresentaram variados níveis de incidência e severidade. Mesmo com grandes diferenças
quanto à susceptibilidade entre clones, observou-se que a doença assume um modelo aleatório
de dispersão no início da epidemia para os três clones, e que o aumento da incidência se dá
pelo surgimento de novos focos unitários e crescimento dos focos antes existentes,
registrando-se uma posterior agregação de plantas doentes.

Palavras-chave: Anacardium occidentale, Lasiodiplodia theobromae, epidemiologia, padrão

espacial.

2.2 Abstract

The cashew gummosis caused by the fungus Lasiodiplodia theobromae, is one the most
important disease of cashew in the northeast of Brazil. The lack of studies about method of
early detection, pathogen dissemination, host predisposition, mechanisms of attack and
defense and efficient control measures assures this disease a limiting factor as to growing of
cashew under semi-arid conditions. Therefore, the characterization of spatial patterns of
gummosis development under commercial orchards may provide important insights into the
mechanisms involving in dissemination and progress of this disease, as well as in the
understanding of dynamic of host, pathogen and environment interactions for this
pathosystem. This work aimed to characterize gummosis dynamic in three commercial clones
of cashew with different levels of susceptibility by studying the special arrangement of
 39

diseased plants. Disease incidence and severity determined by a descriptive scale in clones
BRS 226 (resistant), Embrapa 51 (slightly resistant) and Faga 11 (susceptible) in a
commercial orchard located in Pio IX district, Piaui state in Brazil were monitored and
mapped. Data was collected within three blocks of 90 plants for each clone. Indices of
dispersion were estimated to study the spatial dynamic. The dynamic and structure of foci
were also analyzed. As expected, data showed different degrees of gummosis incidence and
severity for the three clones. Even under different levels of disease, a random model of
dispersion could be observed at the beginning of epidemic for all clones. However, as disease
develops, a clustered model is likely to fit. The increase of disease incidence resulted from the
increasing of both focus number and size.

Key words: Anacardium occidentale, Lasiodiplodia theobromae, epidemiology, spatial

pattern.

2.3 Introdução

O cajueiro é uma das culturas de maior relevância para o Nordeste brasileiro, uma
vez que 88,5% da produção nacional estão concentradas nos estados do Ceará, Piauí e Rio
Grande do Norte, ocupando uma área de 685.195 ha, o que equivale a 92,5% da área ocupada
com cajueiro no País (IBGE, 2007). Entretanto, o cajueiro nesta Região vem apresentando
problemas fitossanitários que ameaçam o desenvolvimento da sua exploração nos diversos
ecossistemas da Região, sendo a resinose um dos principais problemas (CARDOSO et al.,
2003).
Até o momento, não há estudos epidemiológicos para o patossistema cajueiro -
resinose. Os sintomas que caracterizam esta doença são observados em troncos, galhos e
ramos do hospedeiro, causando formação de cancros pronunciados e morte descendente
(FREIRE et al., 2002; FREIRE; CARDOSO, 2003; FREIRE et al., 2004). Sob a casca,
observa-se escurecimento dos tecidos, o qual se estende da região cortical ao câmbio vascular.
As plantas, quando doentes, são facilmente identificadas no pomar, devido retardamento no
crescimento, amarelecimento de suas folhas e exsudação de goma em ramos e troncos
infectados. Além da obstrução do transporte de água e nutrientes pelo hospedeiro, acentuada
redução da fotossíntese é observada pela diminuição da condutância dos estômatos
(BEZERRA et al., 2003). Em campo, observa-se uma redução inicial da produção individual
pelo bloqueio do movimento da seiva, a qual, com o avanço dos sintomas ocasionam a morte
de plantas, diminuindo a produção total do pomar.
A resinose do cajueiro é causada por Lasiodiplodia theobromae (Pat.) Griff. &
Maubl., um fungo oportunista, uma vez que infecta mais facilmente plantas submetidas a
 40

estresses (SANTOS et al., 1992). Desde sua primeira constatação no Nordeste brasileiro em
Alto Santo, Ceará (FREIRE, 1991), a única recomendação de medidas de controle é, até
então, fazer a cirurgia de retirada do cancro com posterior aplicação de pasta bordaleza
(CARDOSO; FREIRE, 2002;FREIRE, 2003). Tal prática não é suficiente, pois a doença
reaparece em um novo local do mesmo hospedeiro. Observa-se uma expansão da resinose por
toda a Região do Semi-Árido, onde atualmente, se constitui na principal doença do cajueiro
nesta região (BEZERRA et al., 2003).
O caráter destrutivo, a disseminação através de propágulos vegetativos sem
sintomas (FREIRE, et al., 2002) e a falta de estudos sobre a detecção precoce, mecanismos de
infecção, defesa e controle eficientes transformam esta fitodoença em um fator limitante para
o cultivo do cajueiro nas condições citadas.
Estudos epidemiológicos como a análise dos padrões espaciais e temporais de
disseminação da doença são capazes de fornecer informações vitais sobre a dispersão de
patógenos, fundamentais para o entendimento de seus mecanismos de sobrevivência. A
análise de índices de dispersão, baseados na razão entre variância e média de uma amostra da
população em estudo, indica a existência de padrões espaciais regulares, aleatórios ou
agregados, além de quantificar o grau de agregação de plantas doentes (DAVIS; BROWN,
1996; NELSON, 1996). Associando a análise da dinâmica e estrutura de focos, técnica que
torna possível determinar um número razoável de descritores da epidemia, tais como o
número de focos de plantas doentes, sua forma, o número médio de plantas por foco e sua
compacidade em função da incidência da doença, pode complementar informações oriundas
de outras técnicas de análise espacial (JESUS JÚNIOR; BASSANEZI, 2004), de maneira que,
é necessário para subsidiar, principalmente, como proceder em um futuro manejo da
enfermidade.
Este trabalho teve como objetivo caracterizar padrões de dispersão espaciais da
resinose em três diferentes clones comerciais de cajueiro através de estudos de dispersão da
doença, por meio da descrição dos arranjos espaciais e da análise da dinâmica e estrutura de
focos.

2.4 Material e métodos

O experimento foi conduzido em um pomar comercial da fazenda Planalto

(Latitude 6°43’S, Longitude 40°35’W Gr, Altitude 730m), localizado no município de Pio IX,
PI, onde foram monitorados três clones comerciais de cajueiro: BRS 226, Embrapa 51 e Faga
 41

11, plantados, no espaçamento de 7 x 7m, em março/2003, março/2002 e março/2003,

respectivamente. O tipo de solo da área do pomar é um Latossolo Amarelo Álico pH 4,5. A
área ocupada por cada um dos clones foi subdividida em três blocos de 90 plantas, formando
um retângulo com nove linhas de dez plantas.
As plantas foram numeradas e avaliadas quanto à severidade da doença, por um
período de aproximadamente cinco anos consecutivos. A severidade foi quantificada de
acordo com uma escala descritiva desenvolvida por Cardoso et al. (2002), que consiste em
notas de 0 a 4, sendo 0, sem sintomas; 1, pequenos e poucos cancros, rachaduras pequenas
sem exsudação de goma; 2, cancros maiores, espalhados pelos ramos ou no tronco, rachaduras
acentuadas (1/3 da circunferência) com exsudação; 3, cancros maiores que 1/3 da
circunferência com abundante exsudação e 4, cancro atingindo toda a circunferência do
tronco, descoloração, amarelecimento e/ou seca do(s) ramo(s) acima da área afetada, intensa
exsudação.
As avaliações foram realizadas a partir do registro do primeiro sintoma da doença.
O índice de dispersão (D), que consiste na relação entre variância (s2) e média ( x ) foi
calculado para cada área (bloco). Valores de D inferiores a 1 (D<1), indicam padrão espacial
regular, D=1 indica padrão aleatório e D superior a 1(D>1), padrão agregado (CAMPBELL e
MADDEN, 1990). A hipótese de ocorrência de padrão aleatório foi avaliada pelo teste qui-
quadrado (UPTON e FINGLETON, 1985; HOEL, 1943). O valor da estatística do teste (X²)
foi calculado pela seguinte expressão
s2
X =
2
× (n − 1)
x
Em que s² é a variância amostral; x , a média amostral e n, total de indivíduos da
amostra.
Com base no mapa da distribuição da doença em cada bloco, foram realizados
cálculos para análise da estrutura de focos, em cada avaliação usando a metodologia
empregada por Nelson (1996) e Laranjeira et al. (1998), considerou-se que somente as plantas
com sintomas de resinose imediatamente adjacentes no padrão de proximidade vertical,
horizontal ou diagonal pertenciam ao mesmo foco. Os focos unitários são aqueles compostos
por uma única planta afetada. Em todas as avaliações determinou-se o número de focos (NF),
o número de focos unitários (NFU), o número médio de plantas por foco (NPF) e o número
máximo de linhas (lfi) e colunas (lci) ocupadas por cada foco i. Com estes dados foi calculado
o índice médio de forma de foco (IFF) e o índice de compactação por foco (ICF), descritos
pelas equações 1 e 2, respectivamente:
 42

⎛ lf ⎞
∑⎜⎜ i ⎟⎟
IFF = ⎝ i ⎠
lc
Equação 1
NF

⎛ NPFi ⎞
∑⎜⎜ ⎟⎟
lc × lf i
ICF = ⎝ i ⎠ Equação 2
NF
Foram construídos gráficos, ao longo do período de avaliação, para todos os
descritores do padrão espacial de ocorrência da doença, para os três clones estudados.

2.5 Resultados e discussão

2.5.1 Índice de dispersão

Para o clone BRS 226 a detecção da doença ocorreu aos 26 meses após o plantio
(MAP), estando presente em apenas uma das três áreas, com padrão de distribuição espacial
aleatório (Figura 4A). Observou-se um aumento na incidência aos 28 MAP, mas sem
modificação no padrão espacial, que se manteve durante as avaliações subseqüentes até 50
MAP, quando o padrão de distribuição mudou de aleatório para agregado, em duas das três
áreas monitoradas.
Em uma das áreas do clone Embrapa 51 a doença foi observada somente a partir
dos 29 MAP; já na avaliação seguinte, foi constatada nas três áreas (Figura 4B). No período
de 38 a 44 MAP, duas áreas do referido clone já apresentam padrão de dispersão agrupado e
aos 55 MAP, as duas áreas citadas apresentaram padrão uniforme, mostrando que com o
aumento da incidência se observa a mudança de padrão espacial. Na maior parte das
avaliações, prevalece o padrão aleatório, visto que uma das áreas estudadas não houve
alteração deste padrão.
Para o clone FAGA 11 a doença manifestou-se aos 19 MAP, bem antes que nos
outros dois clones. Isso pode refletir em redução da produção, visto que, em média, esta
cultura inicia a sua produção com aproximadamente 24 meses (Figura 4C). Apresentando no
início um caráter aleatório e cinco meses depois, um padrão contagioso que vai até 41 MAP
quando as três áreas assumiram um modelo regular devido ao grande número de plantas
afetadas pela doença (cerca de 50% da área ocupada).
A análise do índice de dispersão (D) para o BRS 226 foi satisfatório para a
descrição do padrão espacial da doença. Mesmo não havendo uma tendência clara para os
 43

demais clones em algumas poucas avaliações, de maneira geral, descreveu bem o

comportamento da doença nestas áreas, confirmando assim que testes baseados na razão
variância/média são normalmente sensíveis ao modelo agregado, muitas vezes detectando a
não aleatoriedade onde outros testes falham (GREIG-SMITH, 1983). Laranjeira et al. (2004),
no entanto, atentam para a limitação deste índice, pois utilizando o D não conseguiram definir
um padrão biologicamente relevante para a clorose variegada dos citros em três regiões do
estado de São Paulo, mesmo considerando que este índice apresenta maior potencial de
aplicação que a lei de Taylor (LARANJEIRA, 1997). Já Ferreira (2006), estudando o
patossistema cafeeiro-Colletotrichum obteve um valor de D próximo, mas diferente do
modelo observado no mapa de distribuição da doença, o que talvez, tenha ocorrido por haver
desenvolvido o trabalho baseado nos valores absolutos, não utilizando de um teste estatístico
para comparar os valores observados.

1,6 A
1,4
índic e de dis pers ão

1,2
1
0,8
0,6
0,4
0,2
0
11 14 17 23 26 28 29 30 32 34 37 39 41 43 50
Me se s

2,5
índic e de dis pers ão

1,5

0,5

0
17 26 29 31 35 38 40 41 42 44 46 49 51 53 55 62
Mes es
 44

3,5 C

índic e de dis pers ão

2,5

1,5

0,5

0
11 14 17 19 23 26 28 29 30 32 34 37 39 41 43 50
Me se s

Figura 4. Índices de dispersãos para os clones BRS 226 (A), Embrapa 51 (B) e FAGA 11
(C), ao longo do período de avaliação

Utilizando-se do D obtido neste trabalho, nota-se que há uma grande diferença no

comportamento da doença para os diferentes clones: no clone BRS 226, quando a incidência
da doença era baixa, predominava o padrão aleatório, enquanto no clone Embrapa 51 o padrão
variou entre agregado e aleatório, prevalecendo o último. Para o FAGA 11 a doença iniciou-
se de forma aleatória, passando posteriormente a um caráter contagioso e, por fim, assume um
padrão uniforme, mostrando que diferentes condições iniciais podem resultar em diferentes
atributos espaciais e temporais (NELSON, 1996).
Esta diferença talvez esteja associada aos diferentes níveis de resistência
apresentados pelos clones comerciais avaliados, uma vez que, quase a totalidade da área com
o clone BRS 226 apresentou nota zero em todas as avaliações realizadas, confirmando os
resultados de Cardoso et al. (2006) e Paiva et al. (2008) que definem este clone como
resistente à doença em estudo. Já no clone Embrapa 51, em todas as avaliações, há uma
variação de zero a pouco mais de 20% de plantas com sintomas, mostrando uma reação de
moderadamente resistente (CARDOSO et al., 2007). No clone FAGA 11, observa-se
claramente um aumento gradativo de plantas doentes, chegando a mais de 50% e, entre estas,
uma significativa quantidade de plantas com nota superior a um, sendo portanto, um clone
susceptível a resinose (Figura 5).
 45

70%
60%
50%

% notas
40%
30%
20%
10%
0%
26 28 29 30 32 34 37 39 41 43 50

Meses

nota 4 nota 3 nota 2 nota 1 nota 0

70%
60%
50%
% notas

40%
30%
20%
10%
0%
29 31 35 38 40 41 42 44 46 49 51 53 55 62

Meses

nota 4 nota 3 nota 2 nota 1 nota 0

70%
60%
50%
%notas

40%
30%
20%
10%
0%
19 23 26 28 29 30 32 34 37 39 41 43 50

Meses

nota 4 nota 3 nota 2 nota 1 nota 0

Figura 5. Porcentagem de plantas em cada classe de severidade,

representada por notas de 0 a 4, referentes às avaliações realizadas em
cada clone comercial, BRS 226 (A), Embrapa 51 (B) e FAGA 11 (C), ao
longo do período de avaliação.

Considerando os três clones, de uma maneira geral, mesmo com várias diferenças
quanto ao índice de dispersão, observa-se que no início da epidemia predomina o modelo
espacial aleatório, o que confirma a evidência de o patógeno está sendo disseminado no
momento do plantio através das mudas, permanecendo de forma endofítica no enxerto ou
porta-enxerto (SOUSA, 2007; FREIRE et al., 2002). Os sintomas surgem somente quando as
 46

plantas são submetidas a situações de estresse (FREIRE et al., 2004; KANZADA et al., 2004;
CORREA; COSTA, 2005).

2.5.2 Dinâmica de focos

Em todas as avaliações realizadas no clone BRS 226, foram encontradas poucas

plantas com sintomas de resinose, prevalecendo os focos unitários, os demais focos
apresentam no máximo duas plantas. Observa-se que as curvas dos números de focos (NF) e
número de focos unitários (NFU) ao longo do tempo possuem um padrão semelhante, uma
vez que os focos unitários predominam na área e influenciam diretamente no comportamento
da curva de NF (Figuras 6A1 e 6A2). Nas avaliações 28, 34 e 50 MAP a incidência aumenta e
pode-se observar um aumento mais acentuado nos valores de NF e NFU, bem como no
número médio de plantas por foco (NPF), mostrando que o progresso da doença neste clone
se dá tanto pelo surgimento de novos focos como pelo crescimento dos focos antes existentes.
No clone Embrapa 51, também se observa semelhança entre as curvas de NF e
NFU (Figuras 6B1 e 6B2), as quais diferem aos 55 MAP, quando a incidência na área chega a
22% e observa-se aumento no NF e redução do NFU. Aos 51 MAP, há o aparecimento de
novos focos unitários, justificando o aumento no NF e redução no NPF. Aos 53 MAP (14%
de incidência), NF e NFU diminuem, em contrapartida um acréscimo no NPF, devido à
junção de focos unitários. Aos 62 MAP, a incidência variou de 22% para 18,5% e é marcada
pela cicatrização de sintomas, visto que este clone apresenta algum nível de resistência à
doença, resultando num maior NPF devido um menor NFU e conseqüentemente menor NF.
A coalescência de focos foi constatada com 14% de incidência, quando se
registrou uma redução no NF e NFU, além de um acréscimo mais acentuado no NPF, o qual
aumenta gradativamente enquanto NFU vai diminuindo.
O clone Embrapa 51 apresentou uma reação intermediária à resinose, pois apesar
de, no geral, se observar um aumento na incidência, esta mesma mostra-se variável no tempo,
e seu incremento está relacionado a um aumento no NFU que nas avaliações posteriores vai
diminuindo, até o surgimento de novos focos unitários, de forma que, entre estes picos na
curva de NFU nota-se o aumento no NPF, confirmando mais uma vez que esta doença surge
de plantas isoladas.
No FAGA 11, o aumento da incidência de plantas doentes é mais evidente
(Figuras 6C1 e 6C2), já aos 28 MAP a quantidade de doença nestas áreas é de 20% e ocorre
uma coalescência de focos unitários, devido uma redução dos focos e focos unitários e um
 47

aumento do NPF. Tal comportamento se repete aos 39 MAP (incidência de 30%). Aos 43
MAP, 33% das plantas apresentavam sintomas da resinose e observa-se o aparecimento de
novos focos unitários que irão servir de fonte de inóculo para as plantas sadias adjacentes,
pois aos 50 MAP, mesmo havendo um aumento na incidência, este não ocorre no NF, nem no
NFU, mas no NPF.
A1 A2

15 8 15 6

Incidência
Num Focos
Incidência

6 10 4

NFU
10
4 5 2
5 2 0 0
0 0 26 28 29 30 32 34 37 39 41 43 50
26 28 29 30 32 34 37 39 41 43 50
meses
meses
Incidência MÉDIA
Incidência MÉDIA

B1 B2

80 10 80 10
Num Focos
Incidência

Incidência

60 60 8
6

NFU
40 5 40
20 4
20 2
0 0
29 31 35 38 40 41 42 44 46 49 51 53 55 62 0 0
29 31 35 38 40 41 42 44 46 49 51 53 55 62
meses
meses
Incidência MÉDIA
Incidência MÉDIA

C1 C2

150 10 150 8
Num Focos
Incidência

Incidência

100 100 6
NFU

5
50 4
50 2
0 0
19 23 26 28 29 30 32 34 37 39 41 43 50
0 0
19 23 26 28 29 30 32 34 37 39 41 43 50
meses
meses
Incidência MÉDIA
Incidência MÉDIA

Figura 6. Evolução temporal da incidência, número de focos (NF) e número de focos unitários (NFU)
para os dados dos três clones comerciais avaliados BRS 226 (A1 e A2), Embrapa 51 (B1 e B2) e FAGA 11
(C1 e C2).

Os três clones, mesmo diferindo no comportamento e na intensidade em valores

absolutos para as curvas de NF, NFU e NPF (o que é explicado quanto à reação apresentada
por cada um diante da resinose), mostram padrões semelhantes quanto à forma de
disseminação, onde se observa que o aumento na incidência se dá primeiramente pelo
aumento no NFU, uma vez que a doença surge no campo de forma aleatória. Assim, o estudo
 48

da dinâmica de focos confirma os resultados obtidos com base nos índices de dispersão. Os
focos unitários são responsáveis pelo início da epidemia, pois servem de fonte de inóculo para
as plantas mais próximas, devido ser registrado após um aumento do NFU e do NF, um
aumento do NPF (Figura 7).

A
Incidência 15 1,5
10 1

NPF
5 0,5
0 0
26 28 29 30 32 34 37 39 41 43 50
meses

Incidência NPF

80 4
Incidência

60 3

NPF
40 2
20 1
0 0
29 31 35 38 40 41 42 44 46 49 51 53 55 62

meses

Incidência NPF

150 15
Incidência

100 10
NPF

50 5
0 0
19 23 26 28 29 30 32 34 37 39 41 43 50
me se s

Incidência NPF

Figura 7. Evolução temporal da incidência e do número médio de

plantas por foco (NPF) para os clones BRS 226 (A), Embrapa 51 (B)
e FAGA 11 (C).

O início da epidemia se dá através de plantas isoladas, reforçando a hipótese de

que a principal via de transmissão é o material de propagação, como foi observado no
patossistema Colletotrichum-cafeeiro, em que a análise dos focos indicou transmissão através
de sementes (FERREIRA, 2006). Já em um estudo de dispersão da clorose variegada dos
citros, em três regiões paulistas, Laranjeira et al. (2004), não identificaram aumento acentuado
 49

no NFU, indicando que o aparecimento de plantas doentes não ocorre de maneira aleatória,
mas de forma agregada.
A relação inversa entre NFU e NPF, associada ao aumento da incidência, é uma
evidência de que, após o estabelecimento da doença, a transmissão entre as plantas mais
próximas existe, o que é uma característica de doenças de causa biótica, onde as plantas
doentes influenciam a condição das plantas imediatamente adjacentes. Comportamento
semelhante foi observado por Jesus Júnior e Bassanezi (2004) ao estudarem a morte súbita
dos citros. Esses autores associam este comportamento a um possível vetor vindo de uma
fonte externa, e é responsável pela aleatoriedade inicial das plantas sintomáticas e pela
posterior agregação. No presente trabalho, a aleatoriedade inicial é devida à presença do
patógeno já no plantio; a doença surge, conforme comentado anteriormente, em uma situação
de estresse da planta, visto que este patógeno tem como uma de suas principais características
o oportunismo. Este oportunismo pode ser comprovado pelas avaliações feitas em maio e
julho de 2005 (referente ao 26º MAP para o FAGA 11, 28º MAP para o BRS 226 e 40º MAP
no Embrapa 51), quando foi registrado o aumento nos focos unitários, provavelmente, devido
a ocorrência de alguma situação estressante na área do experimento neste período, (e.g. déficit
hídrico), predisponente ao processo infectivo pelo fungo (MULLEN et al.,1991; CORREA;
COSTA, 2005). A posterior agregação se deve a disseminação planta a planta que pode
ocorrer por insetos, pássaros, primatas nativos e pelo próprio homem pela realização de
práticas culturais com instrumentos de corte (OLUNLOYO; ESUROSO, 1975;
PUNITHALIGAM, 1976; PRAKASH; RAOOF, 1989 ;TAVARES, 1994).

2.5.3 Forma e compacidade dos focos

Analisando o índice de forma de focos (IFF) para o clone BRS 226 observa-se que
mesmo com baixa incidência da doença (menor que 4%) e presença de poucos focos não
unitários, foi possível verificar uma tendência de focos com maior número de plantas
sintomáticas na direção das linhas do que entre linhas de plantio. No clone Embrapa 51,
observa-se que na maior parte das avaliações, repete-se a tendência da resinose se desenvolver
na direção das linhas de plantio. E para o clone FAGA 11, este índice varia muito, com áreas
que ora apresentam aumento da doença na direção das linhas, ora na direção das entre linhas,
mas sempre com valores próximos a um, que indica um crescimento isodiamétrico (Figura 8).
Nos clones BRS 226 e Embrapa 51, que possuem níveis mais altos de resistência
a resinose, foi verificado que prevalece a dispersão na direção das linhas de plantio, gerando
 50

uma área de incidência elíptica. Vários autores associam a disseminação entre as plantas na
linha, à maior proximidade entre as plantas dispostas na mesma linha de plantio em relação à
distância entre as linhas (NELSON, 1996; LARANJEIRA et al., 1998; JESUS JÚNIOR;
BASSANEZI, 2004; FERREIRA, 2006). Neste trabalho, no entanto, a distância entre linhas
como entre as plantas em uma linha é a mesma, assim sendo, a maior disseminação dentro da
linha, talvez aconteça devido uma maior pressão do inóculo sobre as plantas com a realização
de algumas práticas culturais, feitas seguindo as linhas de plantio, como a poda, que
regularmente é feita nestas áreas. A transmissão deste patógeno através de implementos
agrícolas já foi comprovada em outras áreas (CARDOSO et al., 1998).

A
15 1,5
Incidência

10 1

IFF
5 0,5

0 0
26 28 29 30 32 34 37 39 41 43 50
meses

Incidência IFF

70 1,5
B
60
Incidência

50 1
40
IFF

30
20 0,5
10
0 0
29 31 35 38 40 41 42 44 46 49 51 53 55 62
meses
Incidência IFF

C
140 1,5
120
Incidência

100
1
80
IFF

60
40 0,5
20
0 0
19 23 26 28 29 30 32 34 37 39 41 43 50
meses

Incidência IFF

Figura 8. Evolução temporal do índice de forma de focos (IFF) e

da incidência, para os clones comerciais BRS 226 (A), Embrapa
51 (B) e FAGA 11 (C).
 51

Para o clone FAGA 11, o fungo é favorecido pela susceptibilidade deste

hospedeiro, tanto que o IFF diferiu do observado nos demais clones. Neste caso, o IFF foi
isodiamétrico na maior parte das avaliações, sendo que devem ser desconsideradas as
avaliações a partir de 30% de incidência, uma vez que a doença ocupou todas as linhas ou
plantas de uma linha de plantio do pomar em estudo. Este tipo de interferência, devido à
forma do talhão, já havia sido reportada nos trabalhos de Laranjeira et al. (1998) e Jesus
Júnior e Bassanezi (2004), que registraram 40% e 35% respectivamente, incidência
relativamente alta, e afirmam que esta interferência deve ser levada em consideração, por
conduzir a um falso resultado, uma vez que, comumente um foco ao ocupar todas as linhas ou
plantas de uma linha, faz com que seu crescimento só aconteça em uma direção por falta de
mais linhas ou plantas.
Quanto à compacidade de focos, o clone BRS 226 apresentou valores próximos de
0,5, focos menos compactos, resultado influenciado pelo pequeno número de focos com duas
plantas, de maneira que só com o aumento da incidência, este índice aproxima-se do valor um
(Figura 9).
No Embrapa 51, quando os valores de incidência são mais baixos, há uma menor
agregação das plantas doentes, e com o aumento da incidência, verifica-se uma maior
compacidade entre as plantas pertencentes a um mesmo foco, tendo este índice variado de 0,8
a 1,0 em quase todas as avaliações.
O índice de compacidade de focos (ICF) variou de forma bem diferente no FAGA
11, onde aparecem em alguns picos de incidência há uma redução no valor do índice, o que
pode estar associado à expansão dos focos. De maneira geral o ICF variou de 0,7 a 0,9 nestas
áreas.
Jesus Júnior e Bassanezi (2004), estudando a morte súbita dos citros, Nunes et al.
(2001) e Laranjeira et al. (1998), a clorose variegada dos citros verificaram que a medida que
aumentava a incidência, diminuía o ICF, da mesma forma que o observado na área do FAGA
11. É sugerido por estes autores que a doença se dissemina de forma não homogênea, ao redor
de uma primeira planta afetada. Já nos demais clones, o ICF aproxima-se de 1,0 com o
aumento da incidência, o que mais uma vez deve estar associado à resistência destes clones,
pois ocorre pouca agregação de plantas e uma maior quantidade de plantas isoladas, como
registrado por Ferreira (2006) que relaciona esta maior compacidade a transmissão por
material propagativo.
 52

A
15 1
0,8

Incidência
10 0,6

ICF
5 0,4
0,2
0 0
26 28 29 30 32 34 37 39 41 43 50
meses
Incidência ICF

80 1
0,8
Incidência

60
0,6

ICF
40
0,4
20 0,2
0 0
29 31 35 38 40 41 42 44 46 49 51 53 55 62
meses

Incidência ICF

C
140 1
120
0,8
Incidência

100
0,6
ICF

80
60 0,4
40
0,2
20
0 0
19 23 26 28 29 30 32 34 37 39 41 43 50
meses
Incidência ICF

Figura 9. Incidência e índice médio de compactação de focos

(ICF), em função do tempo, para os clones comerciais BRS 226
(A), Embrapa 51 (B) e FAGA 11 (C).

Os resultados da análise da dinâmica e estrutura de focos para os três clones

apresentam diferenças, as quais podem estar associadas ao nível de
resistência/susceptibilidade à resinose. Carvalho e Chalfoun (1998) destacam que, para a
realização de estudos espaciais, é importante se ter uma alta densidade de hospedeiros
susceptíveis, pois favorece o desenvolvimento da doença, aumenta o potencial do inóculo e
facilita a disseminação no pomar, para assim se ter uma epidemia da doença. Considerando
esse aspecto, o uso de variedades resistentes é de suma importância no manejo desta doença.
 53

2.6 Bibliografia

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 57

CAPÍTULO III ANÁLISE COMPARATIVA DA DINÂMICA TEMPORAL DA

RESINOSE EM TRÊS CLONES DE CAJUEIRO NO SEMI-ÁRIDO NORDESTINO.

3.1 Resumo

O cajueiro apresenta queda na produtividade em função de diferentes fatores na região semi-

árida, apesar da grande adaptação a estas condições climáticas. Entre esses fatores destaca-se
a resinose, doença fúngica provocada por Lasiodiplodia theobromae, responsável pela
redução da produção e do estande dos pomares. Face ao desconhecimento da epidemiologia
desta doença, uma análise comparativa da dinâmica temporal foi realizada entre três
diferentes clones comerciais de cajueiro: BRS 226 (resistente), Embrapa 51 (moderadamente
resistente) e Faga 11 (susceptível). Os dados foram coletados na fazenda Planalto, município
de Pio IX – PI, em uma área ocupada por cada clone dividida em três blocos com 90 plantas
cada, distantes entre si de aproximadamente 200m. A análise temporal foi realizada pelo
ajuste do progresso da doença a modelos epidemiológicos (Exponencial, Monomolecular,
Logístico e Gompertz) e as epidemias comparadas em relação ao início do aparecimento dos
sintomas, valor máximo de intensidade de doença e área abaixo da curva de progresso da
doença. Os modelos mais adequados para descrever o progresso da doença, variaram de
acordo com o grau de susceptibilidade. Os modelos Gompertz e Monomolecular foram
selecionados para os clones Faga 11 e Embrapa 51 respectivamente. Nenhum modelo
apresentou ajuste adequado para o clone BRS 226, tanto para incidência como para
severidade. A comparação dos padrões temporais da epidemia apresentou diferenças
significativas entre os clones de cajueiro, conforme esperado, devido às diferentes reações.

Palavras-chave: Anacardium occidentale, modelos de progresso, resistência.

3.2 Abstract

The cashew plant suffers losses in nut yield as a result of different constraints under semi-arid
region, in spite of its great adaptation to this environment. Among these constraints,
gummosis disease, caused by the fungus species Lasiodiplodia theobromae, points as
responsible for losses in yield and in orchard stand. In order to overcome a lack of
epidemiologic knowledge of this disease, a comparative temporal analysis of progression
among three epidemics of different commercial clones of cashew: BRS 226 (resistant),
Embrapa 51 (slightly resistant) and Faga 11 (susceptible). Data was collected from 2002 to
2007 at a commercial orchard located in Pio IX district, Piaui state in Brazil in three block of
90 plants for each clone, 200m away from each other. Temporal analysis was done by
adjustment of disease progress into four different epidemic models (Exponential,
Monomolecular, Logistic and Gompertz). Epidemics were compared through the estimates of
maximum disease intensity, area under the disease progress curve and the point of initial disease.
The best fitted models to describe the disease varied according to the level of susceptibility of
host. Gompertz and Monomolecular models best fitted to clones Faga 11 and Embrapa 51,
respectively. No model fitted to the resistant clone BRS 226, no matter incidence or severity was
 58

considered. A comparison of temporal patterns of the epidemics showed significant differences

among cashew clones as expected, due to their different reactions.

Key words: Anacardium occidentale, disease progress model, resistance.

3.3 Introdução

A cultura do cajueiro, desde a década de 70, vem apresentando um crescimento

acentuado, tanto em área de cultivo como, principalmente, em nível tecnológico, em face da
implantação de modernas técnicas produtivas de manejo. O lançamento de clones do tipo
anão permitiu o manejo de plantas, além de possibilitar a uniformidade do produto e a
exploração do mercado de pedúnculo (BARROS; CRISOSTÓMO, 1995; OLIVEIRA et al.,
2002; ROSSETTI; AQUINO, 2002). Entretanto, este avanço contribuiu para uma redução da
variabilidade genética e conseqüentemente aumento da vulnerabilidade das plantas ao ataque
de patógenos.
O cajueiro, apesar da grande adaptação às condições edafo-climáticas do Nordeste
brasileiro, tem apresentado significativas perdas na produtividade atribuídas, dentre outros
fatores, à ocorrência de doenças.
A resinose, causada pelo fungo Lasiodiplodia theobromae (= Botryodiplodia
theobromae) é considerada a doença mais importante do cajueiro na região semi-árida, onde
comumente é observada em plantas velhas e submetidas a estresses, embora ocasionalmente
possa ocorrer em condições de cultivo irrigado. As perdas decorrentes de tal doença são
devidas à redução da produção da planta pelo bloqueio do movimento da seiva nos primeiros
estádios de infecção e redução do estande do pomar pela morte de plantas no estádio
avançado da doença (BEZERRA et al., 2003).
O caráter destrutivo, a disseminação através de propágulos vegetativos sem
sintomas e a falta de estudos sobre a detecção precoce, mecanismos de infecção, defesa e
controle eficiente transformam esta doença em um fator limitante à produção dos pomares de
caju nas condições citadas.
Estudos epidemiológicos sobre a resinose não existem na literatura, bem como são
escassas as informações sobre a dinâmica desta doença.
A comparação de epidemias é um instrumento de pesquisa que, além de indicar
semelhanças e diferenças existentes entre epidemias, permite definir modelos e princípios
gerais para um grande número de fenômenos epidemiológicos, servindo para aferir hipótese e
teorias, sustentando-as ou refutando-as, em função dos resultados obtidos (KRANZ, 1988).
 59

Na análise temporal de doenças, a curva de progresso é a representação

matemática da evolução da epidemia ao longo do tempo. Interpretar o formato dessas curvas e
determinar seus componentes, como intensidade inicial de doença, taxa de progresso,
intensidade final, ou mesmo a área abaixo da curva de progresso da doença, são fundamentais
para se efetuar o manejo de epidemias (BERGAMIN FILHO, 1995).
A comparação de curvas de progresso de doenças em variedades com diferentes
níveis de resistência tem sido um dos objetos de estudo da epidemiologia comparativa. O
ajuste de modelos e a comparação das áreas abaixo da curva de progresso da doença
(KEINATH; FARNHAM, 1997; SILVA et al., 1998) são métodos usualmente aplicados com
esse objetivo. A curva de progresso da doença integra os efeitos do patógeno, do hospedeiro e
do ambiente em um único gráfico (CAMPBELL; MADDEN, 1990). Pode-se, portanto,
comparar a resistência de variedades por meio da taxa de progresso da doença, desde que as
plantas sejam submetidas a condições similares de clima e sob a mesma população
patogênica. Assim sendo, a progressão temporal de uma epidemia pode ser descrita e
quantificada através da adequação do avanço da doença a modelos (MADDEN, 1980;
NUTTER, 1997). Doenças policíclicas freqüentemente são melhores descritas pelos modelos
Logístico ou Gompertz, ambos de crescimento populacional, já uma doença monocíclica pode
ser melhor descrita por um modelo Monomolecular (UPTON; FINGLETON, 1985;
CAMPBELL; MADDEN, 1990; NUTTER, 1997; NUTTER, 2001; VAN MAANEM; XU,
2003).
A incidência e a severidade da resinose do cajueiro ainda não foram quantificadas
e comparadas entre diferentes clones no seu sistema de cultivo, para que se possa entender a
dinâmica da doença e conseqüentemente estabelecer métodos de avaliação de formas
alternativas de controle. Baseado nisso, o presente trabalho tem por objetivo caracterizar a
dinâmica temporal da resinose em diferentes clones comerciais de cajueiro sob condições
favoráveis ao desenvolvimento da doença.

3.4 Material e métodos

O estudo foi conduzido no período de 2002 a 2007, em um pomar comercial da

fazenda Planalto, Pio IX, PI, altitude de 730m, latitude de 6°43’S e longitude 40°35’W Gr,
situado em um Latossolo Amarelo Álico com pH 4,5. Três áreas com os clones comerciais:
BRS 226, Embrapa 51 e Faga 11 foram plantados em um espaçamento de sete metros, tanto
entre linhas, como entre plantas na linha. Três blocos contendo 90 plantas (9 linhas de 10
 60

plantas) e distantes entre si de aproximadamente 200m de cada clone foram separados e

monitorados quanto à incidência e severidade da resinose.
As avaliações foram realizadas a partir do registro do primeiro sintoma da doença,
uma vez que, as plantas foram monitoradas quanto à incidência (número de plantas doentes) e
severidade (proporção de tecido sintomático) da doença. A escala descritiva de notas que
variam de 0 = ausência de sintomas, até 4 = presença de cancro atingindo toda a
circunferência do tronco, descoloração, amarelecimento e/ou seca do(s) ramo(s) acima da área
afetada, intensa exsudação (CARDOSO et al. 2002) foi usada para estimar a severidade.
Os dados de incidência e severidade no tempo foram usados para ajustar curvas de
progresso e de taxas absolutas de progresso da resinose nas áreas ocupadas pelos clones. Os
dados de intensidade das doenças em proporção da doença (y), originais ou as formas
linearizadas dos modelos de crescimento exponencial [y = ln (y)], monomolecular [y =
ln[1/(1-y)]], logístico [y = ln[y/(1-y)]] e de Gompertz [y = -ln[-ln(y)]] (CAMPBELL;
MADDEN, 1990), foram ajustados a modelos de regressão linear simples, tendo o tempo em
meses após o plantio (MAP) como variável independente. Os melhores ajustes foram obtidos
com base no maior coeficiente de determinação da regressão (R²) para observar melhor
adaptabilidade entre valores observados e previstos e menor quadrado médio do resíduo (QM
Res), tanto para incidência como para severidade. Utilizando os modelos com melhores
ajustes, foi estimada a taxa de progresso da doença (r), representada pelo parâmetro b da
equação de regressão.
A área abaixo da curva de progresso da doença (AACPD) normalizada foi
calculada utilizando os dados originais de intensidade da doença, pela expressão:
⎧ ⎡ ( y i + y i +1 ) ⎤ ⎫
⎨∑ ⎢ ⎥.(t i +1 − t i )⎬
⎣ 2 ⎦
AACPD = ⎩ ⎭
n
Onde, yi e yi+1 são os valores de incidência ou severidade observados em duas
avaliações consecutivas, ti e ti+1 o período de tempo referente a cada avaliação e n a duração
do período de avaliação (FRY, 1978).
Considerando as curvas de progresso, a epidemia foi comparada em relação ao
tempo (meses) de início de aparecimento dos sintomas (IAS), quantidades máximas (ymax) e
área abaixo da curva de progresso da doença (AACPD) para a incidência e severidade.
 61

3.5 Resultados e discussão

As curvas de progresso da doença foram construídas para o patossistema estudado

neste experimento, resumindo a evolução da doença ao longo do tempo. O coeficiente de
determinação e o quadrado médio do resíduo foram usados para comparar a qualidade do
ajuste dos modelos de regressão dos dados de incidência e severidade da resinose para os
modelos exponencial, monomolecular, logístico e de Gompertz (Tabela 1). Utilizando-se um
mesmo modelo, não foi possível obter um bom ajuste dos dados de progresso da doença em
todos os clones. Para o progresso da incidência da doença (Figura 10), o modelo de Gompertz
foi o que melhor se ajustou ao clone Faga 11, sendo a taxa estimada de progresso (r) da
resinose de 0,0442/mês, já para os dados referentes ao clone Embrapa 51 foi melhor descrito
pelo modelo monomolecular, com taxa estimada de progresso de 0,0064/mês. Em relação à
severidade, os clones Faga 11 e Embrapa 51 melhor se ajustaram aos modelos de Gompertz e
monomolecular respectivamente e apresentaram taxas estimadas de progresso de 0,0248 e
0,0018/mês.

Tabela 1. Comparação dos modelos lineares quanto ao coeficiente de determinação (R²), Quadrado médio do resíduo
(QM Res) e taxa estimada de progresso (r) da resinose do cajueiro em Pio IX - PI, referente aos anos de 2002 a 2007.

FAGA 11 Embrapa 51 BRS 226

Modeloa QM QM
R² Res r R² Res r R² QM Res r
Incidência
Exponencial 0,8334 0,0482 0,0704 0,5946 0,3373 0,0768 0,1407 0,5135 0,0436
Monomolecular 0,8421 0,0048 0,0187 0,8005 0,0009 0,0064 0,0949 0,0002 0,0005
Logístico 0,8781 0,0686 0,0891 0,6475 0,3635 0,0832 0,1396 0,5300 0,0441
Gompertz 0,8884 0,0175 0,0442 0,7292 0,0306 0,0287 0,1245 0,0285 0,0096
Severidade
Exponencial 0,8974 0,0559 0,0707 0,6431 0,3109 0,0794 0,2672 0,5302 0,0491
Monomolecular 0,8789 0,0002 0,0047 0,8471 0,0001 0,0018 0,18 0,0000 0,0002
Logístico 0,9037 0,0587 0,0754 0,6588 0,3168 0,0812 0,2668 0,5350 0,0494
Gompertz 0,9115 0,0047 0,0248 0,7414 0,0139 0,0200 0,2465 0,0174 0,0088
a
Exponencial (y)=ln(y); monomolecular (y)=ln[1/(1-y)]; logístico (y)=ln[y/(1-y)]; gompertz (y)=-ln[-ln(y)]
(CAMPBELL E MADDEN, 1990).

Nota-se que tanto para o clone Faga 11, como para o Embrapa 51, o modelo que
melhor descreve a incidência é o mesmo também para os dados de severidade, diferindo de
Azevedo et al. (2002), que trabalhando com as doenças podridão negra e alternariose do
repolho, observou que o modelo matemático da incidência era diferente do modelo que
descreve a severidade, quando comparado os dois anos de cultivo. Tal observação neste
trabalho é explicada por Cardoso et al. (2004), pois segundo estes autores, existe uma relação
 62

entre as variáveis incidência e severidade da resinose do cajueiro, de maneira que se pode

estimar indiretamente a severidade a partir da incidência.

Severidade

Incidência

Figura 10. Curvas de progresso da severidade e da incidência da resinose do cajueiro para os clones Embrapa
51 e Faga 11, ilustrando os melhores ajustes (Tabela 1) em Pio IX, PI, no período de 2002 a 2007.

O ajuste a diferentes modelos está associado a diferentes níveis de resistência

apresentados pelos clones, uma vez que foram conduzidos na mesma época e ambiente, sendo
assim a única diferença entre os clones. Resultados que confirmam essa hipótese foram
relatados por Koshikumo (2007), onde de acordo com o coeficiente de regressão entre os
valores previstos e observados, há um melhor ajuste a diferentes modelos, de acordo com o
grau de resistência apresentado pelas cultivares de milho a mancha de Phaeosphaeria e a
Cercosporiose. Entretanto, Ruiz et al. (2006), trabalhando com viroses transmitidas por
insetos, sugerem que os diferentes modelos descritos estão ligados a quantidade de insetos
vetores e a variação da temperatura nas estações do ano em que foi realizado o experimento.
Como o melhor modelo foi o de Gompertz para o clone Faga 11 e o modelo
monomolecular para o clone Embrapa 51, pode-se deduzir que, o aumento da doença no clone
Faga 11 foi proporcional a própria quantidade de doença, enquanto que no clone Embrapa 51
 63

o aumento da doença foi proporcional ao inóculo previamente existente na área (BERGAMIN

FILHO, 1995). Assim, medidas de controle que visem à redução da quantidade da doença ou
a taxa de progresso da doença para o Faga 11 e a diminuição do inóculo inicial para o
Embrapa 51 terão maiores probabilidades de sucesso.
Em relação ao clone BRS 226, o coeficiente de determinação (R²) variou para a
incidência de 9,49% a 14,07% e para severidade de 18,0% a 26,72% entre os diferentes
modelos, de forma que não possibilitaram bons ajustes o que pode estar associada aos baixos
valores das proporções de incidência e severidade (AZEVEDO et al. 2002), como verificado
em outros patossistemas (PLAUT; BERGER, 1981).
Segundo Campbell e Madden (1990), a taxa de progresso da doença (r) pode ser
utilizada para caracterizar o nível de resistência, não podendo ser usada neste trabalho, uma
vez que há diferentes modelos para os diversos clones, sendo assim, a comparação foi feita
através do IAS, ymax e AACPD, os quais foram determinados a partir dos dados originais.
As estimativas dos valores médios e respectivos erros-padrão das variáveis que
quantificam a epidemia são apresentados na Tabela 2. Foram observadas diferentes
magnitudes de IAS entre o Faga 11 e os demais clones avaliados. A epidemia iniciou-se
primeiramente no clone Faga 11, quando aos 19 meses foram observados sintomas iniciais da
resinose; nos clones Embrapa 51 e BRS 226 os sintomas iniciais apareceram em torno de 30
meses (IAS de 30,3 meses e 28 meses, respectivamente). Quanto à intensidade máxima de
doença (ymax), o clone Faga 11 apresentou em média 65,4% e 45,18% para severidade e
incidência, diferindo mais uma vez dos demais clones. Foram observados valores de ymax para
severidade de 26,3% para o clone Embrapa 51 e 7,0% em média para o clone BRS 226. Para
incidência observou-se ymax de 22,96% e 6,29% para os clones Embrapa 51 e BRS 226
respectivamente.
Tabela 2 . Início do aparecimento dos sintomas (IAS), Intensidade máxima da doença para
incidência e severidade da resinose nos clones comerciais de cajueiro, no período de 2002 a 2007.

Ymax (%)
Clone IAS Sxb
incidência Sx severidadea Sx
Faga 11 19,0 0,00 45,19 1,86 65,40 4,10
Embrapa 51 30,3 0,70 22,96 2,96 26,29 5,47
BRS 226 28,0 1,15 6,30 2,19 7,04 2,11
a
Estimada pela porcentagem de tecido hospedeiro lesionado; bErro padrão da média.

Segundo Parlevliet (1979), o IAS é um importante componente epidemiológico

que pode ser usado na comparação da resistência de cultivares, pois pela classificação
epidemiológica proposta por Vanderplank (1963), a resistência vertical de plantas a
patógenos, tem como efeito, o de retardar o início da epidemia através da redução da infecção
 64

inicial. Assim sendo é esperado que, no geral, nos hospedeiros susceptíveis, a doença ocorra
precocemente quando comparados com hospedeiros mais resistentes, fato aqui observado,
uma vez que os clones Embrapa 51 e BRS 226 apresentam alguma resistência a esta doença
(CARDOSO et al., 2007; PAIVA et al., 2008), e obtiveram IAS bem superior ao clone Faga
11. No entanto, para Rodrigues et al., (2004) e Cesa et al. (2006), apontam para a ineficiência
deste índice, pois não conseguiram detectar diferenças significativas entre cultivares. Para
estes autores, a ausência de detecção de efeitos talvez possa ter ocorrido devido trabalharem
em seus experimentos tão somente com cultivares comprovadamente susceptíveis.
A intensidade máxima de doença (ymax) é outro índice o qual pode ser utilizado
para se comparar cultivares, uma vez que, como o IAS, também apresentou diferenças entre
os clones comerciais de cajueiro. O ymax também foi utilizado por Cesa et al. (2006) que mais
uma vez não conseguiu diferenciar cultivares de maçã utilizadas em seu estudo, já Rodrigues
et al. (2004) mesmo trabalhando com cultivares susceptíveis, foi capaz de diferenciá-los em
graus de susceptibilidade.
As relações entre AACPD para os diferentes clones, para incidência e severidade,
apresentaram padrões similares (Figura 11). Neste experimento, foi observada diferenciação
entre os genótipos, onde a resinose atingiu valores mais elevados para o clone Faga 11,
diferindo do clone Embrapa 51, o qual foi intermediário, pois também diferiu do clone BRS
226 que apresentou os menores valores de AACPD, ao avaliar a incidência e severidade.

A B
700
600 10
500 8
AA CPD

400
A A C PD

6
300
200 4
100 2
0 0
Faga 11 Embr 51 Brs 226 Faga 11 Embr 51 Brs 226
clone Clone

Figura 11. Área abaixo da curva de progresso da doença (AACPD) para os dados de incidência (A) e severidade
(B) da resinose em diferentes clones de cajueiro no período de 2002 a 2007.

A AACPD permite avaliar cajueiros, já que segundo Campbell e Madden (1990),

ela tem a finalidade de resumir a curva de progresso da doença, levando a conclusões com
relação à susceptibilidade e/ou resistência de genótipos. Em função dos níveis de resistência
obtidos no experimento, pode-se afirmar que o clone BRS 226 desponta como a principal
fonte de resistência a este patógeno, seguido do clone Embrapa 51. O mesmo comportamento
 65

foi observado por Paula e Oliveira (2001) em variedades de tomateiro frente ao fungo
Stemphylium solani, onde foi possível através da AACPD identificar fontes de resistência a
este patógeno e por Rodrigues et al. (2004) que classificou variedades de brássicas em
diferentes níveis de susceptibilidade a alternariose.
Os resultados obtidos confirmam o potencial da estratégia de utilização da
resistência genética como a melhor alternativa de controle da resinose do cajueiro, devido a
sua facilidade de emprego, menores gastos e menor impacto ambiental. Enquanto que para
áreas já implantadas com clones susceptíveis, é fundamental a utilização de medidas que
visem reduzir o inóculo do patógeno e a taxa de progresso da doença, destacando-se o uso de
material propagativo comprovadamente sadio, eliminação de restos culturais, desinfecção de
ferramentas usadas no manejo.

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CAPÍTULO IV CONCLUSÕES

A resinose do cajueiro assume inicialmente um modelo aleatório no campo, o qual

posteriormente com o avanço da doença passa a um padrão agrupado.
A transmissão da doença se dá por material propagativo infectado.
O grau de susceptibilidade dos clones comerciais de cajueiro interfere no ajuste do
modelo temporal da doença.
Existe uma relação entre a incidência e a severidade da resinose do cajueiro.
A utilização de material geneticamente resistente é a melhor forma de controle.