Resumo RI

UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO NORTE
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE

PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIAS FARMACÊUTICAS
DEPARTAMENTO DE ANÁLISES CLÍNICAS E TOXICOLOGICAS
FABÍOLA LEITE GOUVEIA
AVALIAÇÃO DO EFEITO DA SUPLEMENTAÇÃO COM COENZIMA-Q10 SOBRE

A RESISTÊNCIA INSULÍNICA EM MULHERES OBESAS PORTADORAS DA
SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS.
NATAL
2020
AVALIAÇÃO DO EFEITO DA SUPLEMENTAÇÃO COM COENZIMA-Q10 SOBRE

A RESISTÊNCIA INSULÍNICA EM MULHERES OBESAS PORTADORAS DA
SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS.
Dissertação de mestrado acadêmico apresentada à

coordenação do Programa de Pós-Graduação em
Ciências Farmacêuticas da Universidade Federal do
Rio Grande do Norte, como requisito parcial para
obtenção do grau de Mestre em Ciências
Farmacêuticas
Orientador(a): Prof(a). Dr(a). Telma Maria Araújo

Moura Lemos - UFRN
Coorientador: Prof. Dr. Roberto Fernandes da Costa-

UFRN.
NATAL
2020
Gouveia, Fabíola Leite.
Avaliação do efeito da suplementação com coenzima-Q10 sobre a
resistência insulínica em mulheres obesas portadoras da Síndrome
dos Ovários Policísticos / Fabíola Leite Gouveia. - 2020.
59f.: il.
Dissertação (Mestrado em Ciências Farmacêuticas) -

Universidade Federal do Rio Grande do Norte, Centro de Ciências
da Saúde, Programa de Pós-Graduação em Ciências Farmacêuticas.
Natal, RN, 2020.
Orientadora: Telma Maria Araújo Moura Lemos.
Coorientador: Roberto Fernandes da Costa.
1. Síndrome do Ovário Policístico - Dissertação. 2. Coenzima

Q10 - Dissertação. 3. Resistência à insulina - Dissertação. I.
Lemos, Telma Maria Araújo Moura. II. Costa, Roberto Fernandes
da. III. Título.
RN/UF/BS-CCS CDU 618.11-006

AVALIAÇÃO DO EFEITO DA SUPLEMENTAÇÃO COM COENZIMA-Q10

SOBRE A RESISTÊNCIA INSULÍNICA EM MULHERES OBESAS
PORTADORAS DA SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS.
Banca Examinadora:
Profa. Dra. Telma Maria Araújo Moura

Lemos
Presidente – UFRN
Profa. Dra. Melina Bezerra Loureiro

Examinador Externo – UnP
Profa. Dra. Marcela Abbott Galvão Ururahy

Examinador Interno – UFRN
Natal, 20 de julho de 2020
NATAL / RN 2020
DEDICATÓRIA
A minha amada mãe, Maria Lúcia, por sempre acreditar em mim e por ter abdicado de suas
vidas em prol das realizações e da felicidade de seus filhos.
Ao meu irmão, Fred Gouveia, por sua preocupação, carinho e incentivo.
Aos meus amigos-irmãos Cínthya, Hugo e Alberto que desde os meus primeiros passos
estavam sempre comigo. Obrigada pelo convívio, amizade e apoio sempre.
Aos meus amigos potiguares, Fernanda, Saulo, Suzanna, Rúsia, Larissa, Ingrid, Jaine, Rosana,
Luzia, Aldilane, Ellen, Thalyta, Rafael e tantos outros, por todo amor, incentivo, apoio e
compreensão.
Nada disso teria sentido se vocês não existissem na minha vida.

AGRADECIMENTOS
A Deus, pela dádiva da vida e por me permitir realizar tantos sonhos nesta existência.
Obrigada por me permitir errar, aprender e crescer, por Sua eterna compreensão e
tolerância, por Seu infinito amor, pela Sua voz “invisível” que não me permitiu desistir e
principalmente por ter me dado uma família tão especial, enfim, obrigada por tudo.
À minha mãe deixo um agradecimento especial, por todas as lições de amor,

companheirismo, amizade, caridade, dedicação, abnegação, compreensão e perdão que a
senhora me deu a cada novo dia. Sinto-me orgulhosa e privilegiada por ter uma mãe tão
especial. E à meu irmão querido, sempre pronto a me apoiar em tudo nesta vida.
À professora Telma Maria Araújo Moura Lemos, pela orientação, competência,

profissionalismo e dedicação tão importantes. Obrigada por acreditar em mim, tenho
certeza que não chegaria neste ponto sem o seu apoio. Ao meu coorientador Professor
Roberto Fernandes, pela dedicação, competência, apoio e todo conhecimento
compartilhado.
Meu muito obrigada aos membros da banca de Qualificação e Defesa de Mestrado,

pelos conselhos, sugestões e interesse em contribuir para o desenvolvimento deste
trabalho.
Agradeço imensamente a empresa paulista VITAFOR® Suplementos Nutricionais que

prontamente atendeu o propósito deste trabalho e facilitou o alcance dos objetivos
propostos nesta pesquisa.
Às voluntárias que se prontificaram a participar desta pesquisa, doando boa parte do

seu tempo e contribuindo assim para a realização desse trabalho.
E a todos que direta e indiretamente fizeram parte da desta minha trajetória, o meu
sincero agradecimento.
RESUMO
A Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) é uma endocrinopatia de causa

multifatorial, origem indefinida e que acomete uma considerável parcela da população
feminina em idade reprodutiva. Devido ao seu perfil metabólico característico, podem
apresentar dislipidemia, obesidade, síndrome metabólica (SM) e resistência à insulina (RI),
estes fatores podem contribuir para o desenvolvimento de estresse oxidativo (EO). Esse EO
gerado pelo excesso de espécies reativas de oxigênio favorece o desenvolvimento de
complicações, como a aterosclerose, doenças inflamatórias, cardíacas, entre outras.
Considerando este fato, a coenzima Q10 é uma benzoquinona que desempenha um papel
importante na eliminação de radicais livres e na inibição da oxidação lipídica e protéica.
Diante disso, o presente estudo objetivou avaliar o efeito da suplementação com a coenzima
Q10 sobre a resistência insulínica em mulheres obesas com SOP. A população do estudo foi
composta por 60 mulheres obesas, com idades entre 20 e 40 anos com e sem o diagnóstico de
SOP. Para análise comparativa, as pacientes foram divididas em dois grupos: Caso (obesas
com SOP - n = 30); Controle (obesas sem SOP – n = 30), e submetidas à suplementação com
a coenzima Q10 100mg/dia via oral por 08 semanas. A obesidade foi caracterizada pelo índice
de massa corporal (IMC), considerando o ponto de corte ≥ 30,0 kg/m². Em seguimento, as
mulheres foram avaliadas quanto aos parâmetros clínicos, bioquímicos e hormonais. A análise
estatística dos dados foi realizada com o pacote estatístico SPSS© 22. Quanto a análise
comparativa entre o grupo SOP pré e pós-intervenção, demonstrou diferenças significativas
em relação à massa (91,1 vs. 89,9 kg p=0,008), glicose 120 minutos (138 vs. 122,5 mg/dL
p=0,004), insulina (16,2 vs. 10,7 µUI/mL p=0,000), HOMA-IR (3,67 vs. 2,31 p=0,000) e
QUICKI (0,31 vs. 0,30 p=0,000). Além disso, foram observadas alterações significativas no
perfil hormonal, tais como hormônio folículo estimulante (5,4 vs. 6,0 UI/mL p=0,004),
hormônio luteinizante (6,3 vs. 4,5 UI/mL p=0,000), testosterona (32,1 vs. 22,0 ng/dL
p=0,000) e progesterona (0,20 vs. 0,35 ng/dL p=0,000). Em relação ao grupo controle (pós-
suplemetação), foi possível observar resultados significativos frente aos parâmetros
bioquímicos e hormonais. Deste modo, a intervenção com a coenzima Q10 pode promover
efeitos benéficos em relação às principais alterações metabólicas e hormonais que estão
presentes na SOP e obesidade.
PALAVRAS-CHAVE: Síndrome dos Ovários Policísticos. Coenzima Q10. Resistência à

insulina.
ABSTRAT
Polycystic Ovarian Syndrome (PCOS) is an endocrinopathy of multifactorial cause, undefined

origin and affecting a considerable portion of the female population of reproductive age. Due
to its characteristic metabolic profile, it can present dyslipidemia, obesity, metabolic
syndrome (MS) and insulin resistance (IR), these factors can contribute to the development of
oxidative stress (OES). This OES generated by excess reactive oxygen species favors the
development of complications such as atherosclerosis, inflammatory and cardiac diseases,
among others. Considering this fact, coenzyme Q10 is a benzoquinone that plays an important
role in the elimination of free radicals and inhibition of lipid and protein oxidation. Therefore,
this study aimed to evaluate the effect of coenzyme Q10 supplementation on insulin resistance
in obese women with PCOS. The study population was composed of 60 obese women aged
20 to 40 years with and without the diagnosis of PCOS. For comparative analysis, the patients
were divided into two groups: Case (obese with PCOS - n = 30); Control (obese without SOP
- n = 30), and submitted to supplementation with coenzyme Q10 100mg/day orally for 8
weeks. Obesity was characterized by body mass index (BMI), the cut point being ≥ 30.0
kg/m². In follow-up, women were evaluated regarding clinical, biochemical and hormonal
parameters. Statistical analysis of the data was performed with the statistical package SPSS©
22. As for the comparative analysis between the SOP group before and after the intervention,
it showed significant differences in relation to the mass (91.1 vs. 89.9 kg p=0.008), glucose
120 minutes (138 vs. 122.5 mg/dL p=0.004), insulin (16.2 vs. 10.7 µUI/mL p=0.000),
HOMA-IR (3.67 vs. 2.31 p=0.000) and QUICKI (0.31 vs. 0.30 p=0.000). In addition,
significant changes were observed in the hormone profile, such as follicle stimulating
hormone (5.4 vs. 6.0 IU/mL p=0.004), luteinizing hormone (6.3 vs. 4.5 IU/mL p=0.000),
testosterone (32.1 vs. 22.0 ng/dL p=0.000) and progesterone (0.20 vs. 0.35 ng/dL p=0.000). In
relation to the control group (post suplementation), it was possible to observe significant
results in relation to biochemical and hormonal parameters. Thus, intervention with coenzyme
Q10 may promote beneficial effects in relation to the main metabolic and hormonal changes
that are present in PCOS and obesity.
Keywords: Polycystic Ovary Syndrome. Coenzyme Q10. Insulin resistance.

LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1. Resumo do mecanismo da resistência insulínica na SOP. 16
FIGURA 2. Interferência do estresse oxidativo no quadro da resistência insulínica. 19
FIGURA 3. Estrutura química da coenzima Q10. 20

LISTA DE TABELAS
TABELA 1. Estratificação do risco cardiovascular em mulheres com SOP. 18
TABELA 2. Valores de referência adotados para avaliação laboratorial das 26

mulheres com e sem SOP.
TABELA 3. Descrição das características clínica e sociodemográfica das 30

mulheres com e sem SOP.
TABELA 4. Avaliação comparativa dos parâmetros entre o grupo caso pré e pós 31
intervenção.
TABELA 5. Avaliação comparativa dos parâmetros entre o grupo controle pré e 32

pós intervenção.
TABELA 6. Avaliação comparativa dos parâmetros entre o grupo caso e controle 33

pré intervenção.
TABELA 7. Avaliação comparativa dos parâmetros entre o grupo caso e controle 34

pós intervenção
LISTA DE ABREVIATURAS
ADA: AMERICAN DIABETES ASSOCIATION

AES- PCOS: ANDROGEN EXCESS AND PCOS SOCIETY
AGEs: PRODUTOS FINAIS DA GLICAÇÃO AVANÇADA
AMPK: PROTEÍNA QUINASE ATIVADA POR AMP
ASRM: AMERICAN SOCIETY OF REPRODUCTIVE MEDICINE
COQ10: COENZIMA Q 10
DCV: DOENÇA CARDIO VASCULAR
EO: ESTRESSE OXIDATIVO
EROs: ESPÉCIES REATIVAS DE OXIGÊNIO
ESHRE: EUROPEAN SOCIETY OF HUMAN REPRODUCTION AND EMBRYOLOGY
FSH: HORMÔNIO FOLÍCULO ESTIMULANTE
GLUT-4: PROTEÍNA TRANSPORTADORA DE GLICOSE 4
HC: HIPERINSULINEMIA COMPENSATÓRIA
HDL: LIPOPROTEÍNAS DE ALTA DENSIDADE
HOMAR-IR: MODELO HOMEOSTÁTICO DE AVALIAÇÃO DA RESISTÊNCIA À
INSULINA (HOMEOSTASES MODEL ASSESSMENT-INSULIN RESISTANCE)
IGF-1: FATOR DE CRESCIMENTO SEMELHANTE À INSULINA 1
IMC: ÍNDICE DE MASSA CORPÓREA
LDL: LIPOPROTEÍNAS DE BAIXA DENSIDADE
LH: HORMÔNIO LUTEINIZANTE
MEJC: MATERNIDADE ESCOLA JANUÁRIO CICCO
mRNA: RNA MENSAGEIRO
NIH: NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH
NO: ÓXIDO NÍTRICO
OMS: ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE
PESQCLIN: LABORATÓRIO DE PESQUISA CLÍNICA
QUICKI: ÍNDICE QUANTITATIVO DE VERIFICAÇÃO DE SENSIBILIDADE À
INSULINA (QUANTITATIVE INSULIN SENSITIVITY CHECK INDEX)
RI: RESISTÊNCIA À INSULINA
RN: RIO GRANDE DO NORTE
SHBG: GLOBULINA TRANSPORTADORA DE HORMÔNIOS SEXUAIS
SM: SÍNDROME METABÓLICA
SOP: SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS
TCLE: TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
TOTG: TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA À GLICOSE
UFRN: UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO NORTE
VS.: VERSUS
13
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ............................................................................................................ 13
2 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA ............................................................................... 15
2.1 Correlação entre síndrome dos ovários policísticos, resistência à insulina e hiperinsulinemia.
............................................................................................................................................ 15
2.2 Correlação entre síndrome dos ovários policísticos, obesidade e alterações
metabólicas. ........................................................................................................................ 17
2.3 Correlação entre síndrome dos ovários policísticos e estresse oxidativo. .................. 19
3 OBJETIVOS................................................................................................................. 22
3.1 Objetivo geral ............................................................................................................... 22
3.2 Objetivos específicos .................................................................................................... 22
4 MATERIAL E MÉTODOS ........................................................................................ 23
4.1 Delineamento do estudo .............................................................................................. 23
4.2 Critérios de inclusão .................................................................................................... 24
4.3 Critérios de exclusão ................................................................................................... 24
4.4 Definição das variáveis a serem estudadas ................................................................. 24
4.5 Avaliação clínica, sociodemográfica e bioquímica ..................................................... 25
5 ANÁLISE ESTATÍSTICA .......................................................................................... 28
6 RESULTADOS ........................................................................................................... 29
7 DISCUSSÃO ............................................................................................................... 35
8 CONCLUSÕES ............................................................................................................ 42
REFERÊNCIAS ................................................................................................................. 43
APÊNDICE A - Termo de Consentimento Livre e Esclarecido ....................................... 53
APÊNDICE B – Questionário de avaliação sóciodemográfica e clínica .......................... 58
14
1 INTRODUÇÃO
A Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) é um distúrbio hiperandrogênico,

endócrino e plurimetabólico que abrange cerca de 5% a 20% das mulheres na fase
reprodutiva (JAMILIAN et al., 2017; FENG et al., 2019). Relatada pela primeira vez na
literatura, em 1935, por Stein e Leventhal que descreveram sete casos de mulheres com
amenorréia e hirsutismo associados a ovários aumentados e policísticos, originando o nome
da síndrome na década de 1960 (STEIN; LEVENTHAL, 1935). Avalia-se que, no mundo,
105 milhões de mulheres entre 15 e 49 anos apresentem SOP e que esta seja responsável
por 72-82% das causas de hiperandrogenismo, sendo a principal causa de infertilidade
feminina (SILVA; PARDINI; KATER, 2013; BALEN, 2017).
A SOP tem sua etiologia desconhecida, mas uma das hipóteses é a exposição
androgênica intrauterina, que devido a fatores genéticos e/ou ambientais, sensibilizaria o
ovário do feto, o qual durante o estímulo hormonal da puberdade reagiria com uma
hiperprodução androgênica, desencadeando a síndrome (FRANKS, 2008; GUR;
KARADENIZ; TURAN, 2015). Apesar de ter sua origem na vida fetal, a síndrome
manifesta-se apenas na vida adulta, após a maturação do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal,
quando a secreção exacerbada de hormônio luteinizante (LH) leva a uma maior produção de
andrógenos pelos ovários (FRANKS, 2008).
As mais importantes manifestações clínicas da SOP são explicadas, principalmente,
pelo hiperandrogenismo, termo utilizado para relatar os sinais clínicos e/ou bioquímicos,
decorrentes do aumento da ação biológica dos andrógenos no organismo (AZZIZ, 2018).
Sendo assim, a principal causa de hiperandrogenismo no sexo feminino é a SOP (LEGRO
et al., 2013).
Com base na definição estabelecida pelo Consenso de Rotterdam realizado pela
European Society of Human Reproduction and Embryology/ American Society of
Reproductive Medicine (ESHRE/ASRM) (ROTTERDAM, 2003) e pelas diretrizes da
Androgen Excess and PCOS Society (AES- PCOS) em 2006, o diagnóstico da SOP é
firmado a partir da presença de pelo menos, dois dos três critérios a seguir: Oligo e/ou
anovulação; Sinais clínicos e/ou bioquímicos de hiperandrogenismo; Ovários policísticos
mediante ultrassonografia e exclusão de outras doenças relacionadas a distúrbios
endócrinos, que simulem o quadro clínico da síndrome.
As mulheres com SOP demonstram um perfil metabólico exclusivo, que se apresenta
frequentemente associado à intolerância a glicose, hipertensão, dislipidemia e resistência à
15
insulina (RI), assim possuindo uma maior prevalência de obesidade e síndrome metabólica
(BILAL; HASEEB; REHMAN, 2018; CHRIST; FALCONE, 2018). Estudos atuais
demonstraram que a SOP está associada à diminuição das concentrações de antioxidantes
gerando um quadro de estresse oxidativo, além disso, a incidência da síndrome tem sido
intimamente relacionada a inflamação crônica de baixo grau e o o aumento das espécies
reativas de oxigênio (EROs) (FATIMA et al., 2019). O estresse oxidativo gerado por esse
excesso das EROs favorece o desenvolvimento de complicações, como a aterosclerose,
doenças inflamatórias e cardíacas, dislipidemia, hipertensão, RI entre outras (SABUNCU;
VURAL; HARMA, 2001).
Considerando a presença dessas alterações metabólicas existentes em mulheres com
SOP, a coenzima Q10 (CoQ10) é uma benzoquinona utilizada no metabolismo glicídico e
lipídico por possuir uma poderosa ação antioxidante agindo na eliminação de radicais livres
e na inibição da oxidação lipídica e protéica. Este efeito protetor é benefico em relação a
SOP, pois, estudos comprovam que a CoQ10 tem a capacidade de proteger a reserva
ovariana contra danos oxidativos (IZADI et al., 2018; ÖZCAN et al., 2016).
Diante disso, o presente estudo objetivou avaliar o efeito da suplementação com
CoQ10 sobre a resistência insulínica em mulheres obesas portadoras da SOP, servindo de
subsídio para a criação de novas alternativas que viabilizem uma nova terapêutica adjuvante,
minimizando os sinais e sintomas das mulheres que apresentam a referida condição clínica.
16
2 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA
2.1 Correlação entre síndrome dos ovários policísticos, resistência à insulina e

hiperinsulinemia.
A RI e a hiperinsulinemia compensatória (HC) estão presentes em aproximadamente
80% das mulheres com SOP (SÁ, 2019), estando diretamente relacionadas ao surgimento do
hiperandrogenismo (excesso de hormônios sexuais andrógenos) (WANG et al., 2019) e assim,
configurando uma das características mais prevalentes da síndrome. A SOP além de associada
a RI, hiperinsulinemia, intolerância à glicose, dislipidemia e obesidade, tem na RI e na HC,
propostas para a causa mais comum das outras anormalidades inerentes à patologia (AZZIZ,
2018). Altas concentrações de insulina são capazes de estimular a produção do fator de
crescimento insulínico tipo I (IGF-I), reduzir a secreção e a sinalização dos receptores de
insulina, provocando resistência à insulina sistêmica (MUKHERJEE; MAITRA, 2010) e
ativando receptores localizados nas células da teca, estimulando a esteroidogênese ovariana
com decorrente hiperandrogenemia (CRESPO et al., 2018).
Além disso, a hiperinsulinemia diminui a síntese hepática de globulina transportadora
de hormônios sexuais (SHBG), aumentando a biodisponibilidade androgênica, principalmente
da testosterona (ZHU et al., 2019), devido à ligação da globulina com o hormônio resultar na
perda de sua atividade biológica (AZZIZ, 2018). A insulina e a SHBG apresentam uma
relação inversamente proporcional, desta forma, o quadro de hiperinsulinemia, marcante na
SOP, acaba por resultar em um aumento da testosterona livre no organismo (ZHU et al.,
2019).
Em aproximadamente 60% dos casos estudados, a RI decorre de um defeito intrínseco
da sinalização do receptor insulínico, resultante do aumento da fosforilação da serina
(CORBOULD et al., 2005). A concomitância com a obesidade agravaria a RI ao se somarem
outros defeitos na sinalização do receptor insulínico (JEANES; REEVES, 2017). A
hiperinsulinemia exerce um papel importante na fisiopatologia da SOP, pela capacidade que o
hormônio possui de estimular a síntese de estrógenos nas células ovarianas, bem como, na
presença de seus receptores no estroma e nos folículos dos ovários, representando assim,
fatores de grande importância para a ação direta da insulina neste órgão (AZZIZ, 2018). Foi
também observado in vitro e in vivo que a insulina estimula o crescimento ovariano e a
formação de cistos (CORBOULD et al., 2005).
17
Figura 1: Resumo do mecanismo da resistência insulínica na SOP. Adaptada de KIDSON et al., 1998;
TSILCHOROZIDOU et al., 2004.
Embora a obesidade seja muito comum em mulheres com SOP, a RI nessas pacientes
independe do peso e índice de massa corporal (IMC). Portanto, as pacientes obesas e não
obesas com a síndrome, apresentam aumento da razão cintura/quadril e adipócitos de maior
tamanho, quando comparadas às mulheres sem a síndrome (JEANES; REEVES, 2017).
Diante do exposto, observamos que a fisiopatologia da síndrome é envolvida por uma
grande contradição: O tecido ovariano das pacientes se mostra sensível à ação da insulina para
produzir excesso de andrógenos, no entanto, esse mesmo ovário permanece resistente à
atividade metabólica desse hormônio. Acredita-se que a etiologia da seletividade da RI ocorra
devido a um defeito na sinalização em nível de pós-receptor, já que investigações com relação
à forma e ao número dos receptores insulínicos não mostram alterações (MUKHERJEE;
MAITRA, 2010).
18
2.2 Correlação entre síndrome dos ovários policísticos, obesidade e alterações

metabólicas.
Devido ao perfil metabólico único que as mulheres com SOP demonstram, além da RI,
a obesidade está presente em quase 80% delas e é responsável pelo aumento do risco de
doença cardiovascular (DCV), pois, o acúmulo de gordura, caracterizada pela hipertrofia dos
adipócitos, é regulado por mecanismos hormonais, neurológicos e metabólicos que exerce um
papel crucial na manutenção e no aumento das anormalidades clínicas e bioquímicas
agregadas à SOP (PASQUALI et al., 2011). Apesar disso, ainda não está claro se mulheres
com SOP apresentam uma predisposição à obesidade, ou se esta é um fator secundário,
encarregado pelo agravamento da síndrome (NADERPOOR et al., 2015).
O tecido adiposo é o maior sítio de conversão dos precursores androgênicos (JEANES;
REEVES, 2017) e o aumento da adiposidade está associado com a diminuição de SHBG e com
hiperandrogenemia (ELIZONDO-MONTEMAYOR et al., 2016). A obesidade é uma doença
inflamatória que cursa com RI periférica e consequente hiperinsulinemia. A correção ou
supressão da hiperinsulinemia, por meio da perda de peso (MACUT et al., 2017) ou do
tratamento medicamentoso (NESTLER et al., 1989), leva à diminuição das concentrações
androgênicas e melhora da função ovariana, evidenciada pela regulação dos ciclos menstruais
e do status ovulatório (DIAMANTI-KANDARAKISET; DUNAIF, 2012; ROSENFIELD;
EHRMANN, 2016). A diminuição de pelo menos 5% no peso corporal de mulheres com SOP
pode levar a uma melhora de seus índices metabólicos e de sua fertilidade (ROSENFIELD;
EHRMANN, 2016).
Em virtude da estreita relação entre SOP, excesso de andrógenos com RI e a alta
prevalência de obesidade, vários estudos demonstraram uma maior predominância de fatores
de risco cardiovascular na SOP (WILD et al., 2010; LEGRO et al., 2013), como demonstado
na tabela 1. Independente do IMC, as mulheres com a síndrome podem apresentar maiores
concentrações de lipoproteína de baixa densidade (LDL) e triglicerídeos, além de menor HDL
(colesterol de alta densidade) (WILD et al., 2010; BLAGOJEVIć et al., 2018). A combinação
entre a SOP e a obesidade pode originar desordens reprodutivas relacionadas às complicadas
interações entre o eixo hipotálamo, hipófise e ovário, culminando em uma relevante redução
na fertilidade das pacientes (ROSENFIELD; EHRMANN, 2016; JEANES; REEVES, 2017).
19
Tabela 1: Estratificação do risco cardiovascular em mulheres com SOP.
Fatores de risco – Mulheres que possuem ou são:

Fumantes
Dislipidemia (aumento do colesterol LDL e / ou colesterol não-HDL)
Doença vascular subclínica
Hipertensão
Obesidade (especialmente aumento da adiposidade abdominal)
História familiar de doença cardiovascular prematura (< 65 anos de idade para
parentes do sexo feminino e < 55 para parentes do sexo masculino)
Com alto risco - Mulheres que possuem:
Apneia obstrutiva do sono
Diabetes Mellitus Tipo 2
Doença vascular ou renal evidente
Síndrome Metabólica
Fonte: Tabela adaptada de LEGRO et al., 2013 .
Embora as mulheres obesas, principalmente aquelas com obesidade abdominal,

tenham um risco eminente de desenvolver a síndrome metabólica (SM: que é um conjunto
de distúrbios metabólicos que incluem, principalmente, obesidade abdominal, RI, alteração
da glicose, hipertensão e dislipidemia, que associados vão levar ao aumento do risco de
problemas cardiovasculares), estudos têm mostrado que o risco aumenta significativamente
quando associado com a SOP (ALI, 2015), devido à estreita relação fisiopatológica
recíproca, na qual mulheres com SM apresentam um maior risco de desenvolver DCV, bem
como mulheres com SOP devido a sua condição patológica (ZHAO et al., 2012).
20
2.3 Correlação entre síndrome dos ovários policísticos e estresse oxidativo.
Estudos demonstram que mulheres com SOP apresentam níveis aumentados de

marcadores de estresse oxidativo (EO), estejam elas com obesidade ou não (ZUO; ZHU;
XU, 2016; BLAGOJEVIć et al., 2018). As variadas alterações metabólicas presentes na
fisiopatologia da síndrome, como o excesso de andrógenos, obesidade, além da adiposidade
abdominal, e RI (figura 2), podem contribuir para o desenvolvimento de EO local e
sistêmico, atuando em sinergismo para agravar as alterações metabólicas da SOP e
desequilibrando o estado redox (que é a combinação entre os processos de redução e
oxidação que ocorre normalmente no corpo) do organismo. Esses fatores atuam
colaborando e aumentado os riscos de instabilidade genômica na SOP (ZUO; ZHU; XU,
2016).
Figura 2: Adaptado de BARBOUR et al., 2011. Interferência do estresse oxidativo no quadro da resistência
insulínica. Estudos mostram que a sindrome está intimamnete associada ao estresse oxidativo. As espécies
reativas de oxigênio formadas naturalmente, por exemplo, na respiração celular, exacerba o quadro de estresse
oxidativo inerente a SOP. Essas espécies reativas de oxigênio recrutam moléculas inflamatórias tais como
IKK, JNK, NF- kB (IkB quinase, quinase c-Jun N-terminal e fator nuclear Kb respectivamente) as quais,
interferem na sinalização entre a insulina e a vesícula contendo GLUT-4 reduzindo a entrada da glicose na
célula promovendo a hiperglicemia, assim como, exacerbandoo quadro da RI, característico da SOP.
Aliado ao aumento nos marcadores de EO, mulheres com SOP apresentam níveis
reduzidos de substâncias antioxidantes, tornando seu organismo ainda mais vulnerável a
lesões ao DNA (BLAGOJEVIć et al., 2018). Assim, os possíveis níveis mais elevados de
21
instabilidade genômica nas mulheres com SOP, podem aumentam os riscos de desenvolver
câncer, quando comparadas com mulheres sem a doença. Estudos demonstram que existe
um risco de 9% de desenvolver câncer endometrial na SOP contra apenas 3% na população
geral (HAOULA; SALMAN; ATIOMO, 2012), sendo necessário medidas que possam
reduzir os fatores metabólicos que geram essa perigosa incidência. Considerando os fatores
atrelados à SOP, como hiperinsulinemia, intolerância à glicose e RI, sendo esta última à
causa da hiperglicemia, que por sua vez promove à auto-oxidação da glicose formando os
produtos finais da glicação avançada (AGEs) e também, as espécies reativas de oxigênio
(EROs) (BLAGOJEVIć et al., 2018; MACUT et al., 2017), se faz necessária a
suplementação com compostos de ação antioxidante, como a CoQ10 .
A CoQ10, também conhecida como Ubiquinona (Figura 3), foi isolada pela primeira
vez na mitocôndria do coração de vaca por Frederick Crane (1957), que lhe atribuiu o nome
de CoQ10 por possuir 10 unidades de isopreno (JANKOWSKI et al., 2016), verificando
que este composto era parte integrante da cadeia respiratória mitocondrial, a qual produz
ATP (CRANE et al., 1957).
Figura 3: Estrutura química da CoQ10. Adaptado de JANKOWSKI et al., 2016.
A ingestão de CoQ10 pode melhorar a função da insulina através da modulação de

receptores de insulina e adiponectina (AZZIZ et al., 2006) e em nível sanguíneo este
composto protege mais do que qualquer outro antioxidante lipossolúvel, tais como licopeno,
β-caroteno e α-tocoferol (DÍAZ-CASADO et al., 2019). Em doses farmacológicas, diminui
a quantidade de peroxidases lipídicas, que se encontram nas lesões ateroscleróticas, assim
como minimiza o tamanho das lesões na aorta (BENTINGER; BRISMAR; DALLNER,
2007; DÍAZ-CASADO et al., 2019). Esate composto antioxidante deriva da conjugação do
anel de benzoquinona com uma cadeira hidrofóbica de isoprenóides, todos eles em
configuração trans e com uma ligação dupla (RAIZNER, 2019). É uma molécula que está
presente na membrana interna mitocondrial, no entanto, encontra-se também presente em
menores quantidades na membrana de várias outras organelas, tais como os peroxissomas,
22
retículo endoplasmático ou lisossomas (DÍAZ-CASADO et al., 2019).

Os níveis de CoQ10 são reduzidos durante o processo de envelhecimento, e sua
deficiência pode ser causada por alimentação insuficiente, comprometimento na biossíntese,
excessiva utilização pelo corpo, ou qualquer combinação dos três fatores (BARCELOS;
RICHARD, 2019). Em linhas gerais, em condições fisiológicas, as EROs e os agentes
antioxidantes encontram-se em uma situação de equilíbrio. Quando este equilíbrio é
desfeito e uma quantidade excessiva de EROs é liberada, ocorre o EO (BLAGOJEVIć et al.,
2018). As EROs causam reações com substratos biológicos, podendo ocasionar danos às
biomoléculas e, consequentemente, afetar a saúde humana (SINHA; DABLA, 2015).
Foi verificado que a CoQ10 tem como ação primária prevenir a produção de
radicais livres de peroxil lipídico na iniciação do processo de peroxidação lipídica. No
entanto, há também a possibilidade do ubiquinol (forma ativa da CoQ10) eliminar
diretamente os radicais livres de peroxil lipídico (BENTINGER; BRISMAR; DALLNER,
2007). Segundo SOHAL (2004), o ubiquinol também origina α-tocoferol (tipo de tocoferol
que exerce mesma função da vitamina E) através da redução do radical α-tocoferoxil
promovendo desta forma, a eliminação dos radicais livres e a regeneração da forma ativa da
vitamina E (SOHAL, 2004).
Evidências cinetíficas nos possibilitam observar que as biomembranas estão sob
constante ataque de radicais livres que podem levar à oxidação lipídica em condições de
estresse oxidativo. Os produtos gerados durante a oxidação lipídica são responsáveis por
alterações estruturais e dinâmicas que podem comprometer a função da membrana levando
até a morte celular (OLIVEIRA et al., 2019). A oxidação lipídica no sangue agride as
paredes das artérias e veias, facilitando o acúmulo desses lipídios, levando ao agravo de
várias doenças, contudo, as proteções conhecidas do organismo contra as EROs abrangem a
proteção (co)enzimática, que podem ter origem no próprio organismo ou são adquiridas
através da dieta (BARREIROS; DAVID; DAVID, 2006).
Acerca das macromoléculas, vemos que elas são representadas pelas enzimas e
podem atuar diretamente contra as EROs ou, ainda, reparar os danos causados ao organismo
por essas espécies. Mas para isso, o organismo precisa estar em equilíbrio no que diz
respeito à formação e a depuração destas espécies nocivas (BARREIROS; DAVID;
DAVID, 2006).
23
3 OBJETIVOS
3.1 Geral
 Verificar o efeito da CoQ10 sobre a resistência à insulina em mulheres obesas com a
síndrome dos ovários policísticos.
3.2 Específicos
 Avaliar os parâmetros clínicos (massa, IMC, pressão arterial sistólica e pressão arterial
diastólica) bioquímicos (glicose de jejum, teste oral de tolerância à glicose, colesterol
total, HDL-colesterol, LDL-colesterol e triglicérides) e hormonais (hormônio folículo
estimulante (FSH), hormônio luteinizante (LH), progesterona e testosterona total) das
mulheres obesas com e sem SOP;
 Determinar os níveis séricos de insulina antes e após a suplementação com a CoQ10 em
mulheres obesas com e sem SOP;
 Comparar o efeito da CoQ10 sobre a resistência insulínica, perfil lipídico e perfil
hormonal entre as mulheres obesas com e sem SOP.
24
4 MATERIAL E MÉTODOS
4.1 Delineamento do estudo
Trata-se de um estudo de caso controle mediante suplementação com CoQ10 por 08

semanas, realizado com 60 voluntárias na faixa etária entre 20 e 40 anos, constituído por
mulheres obesas com e sem SOP, que procuraram tratamento no ambulatório de
ginecologia/endocrinologia da Maternidade Escola Januário Cicco (MEJC), Universidade
Federal do Rio Grande do Norte, Natal- RN. O recrutamento e a coleta de dados das
voluntárias ocorreram entre fevereiro e abril de 2019. No que se refere à coleta sanguínea e
a suplementação se deram no período entre abril e outubro do mesmo ano. O composto
antioxidante foi fornecido pela empresa paulista VITAFOR® Suplementos Nutricionais.
Para análise comparativa, as voluntárias incluídas no estudo foram alocadas em dois
grupos: Caso (obesas com SOP - n = 30); Controle (obesas sem SOP – n = 30) ambos os
grupos receberam a CoQ10. Quanto à obesidade, a caracterização dos grupos foi realizada
pelo IMC, de acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), onde o ponto de corte
para obesidade foi correspondente ao IMC ≥ 30,0 kg/m². Todas as participantes deste
estudo assinaram o termo de consentimento livre e esclarecido (TCLE), aprovado pelo
Comitê de Ética em Pesquisa da UFRN sob o parecer de número 3.180.290.
30 Obesas Suplementação
Grupo Caso com CoQ10 por
30 voluntárias com SOP
08 semanas
60
voluntárias
recrutadas
Grupo Controle Suplementação

30 Obesas
30 voluntárias com CoQ10 por
sem SOP
08 semanas
O estudo foi dividido em três etapas:
Avaliação Inicial: Foram avaliadas as variáveis clínicas (massa, IMC, pressão arterial
sistólica e pressão arterial diastólica), bioquímicas (glicose de jejum, teste oral de tolerância a
glicose (TOTG), colesterol total, HDL-colesterol, LDL-colesterol e triglicérides) e hormonais
25
(insulina basal, FSH, LH, progesterona, testosterona total) além dos cálculos do HOMAR-IR
e do QUICKI, das voluntárias incluídas no estudo.
Suplementação: foi administrado 100mg/dia de CoQ10 via oral, meia hora antes do almoço
durante 08 semanas e realizado as devidas orientações quanto à posologia. Além disso, para
melhorar a adesão e acompanhamento da suplementação, foi criado um grupo com as
voluntárias, em um aplicativo de mensagem para esclarecimentos de dúvidas e reforçar a
ingestão do antioxidante.
Avaliação Final: As voluntárias submetidas à intervenção foram reavaliadas em todos os
parâmetros da avaliação inicial após o período de suplementação.
4.2 Critérios de Inclusão:
Foram incluídas as pacientes acompanhadas na MEJC no ambulatório de

endrocrionologia e ginecologia, com idade entre 20 e 40 anos, que assinarem o TCLE e que
receberem o diagnóstico de SOP conforme os critérios estabelecidos pelo Consenso de
Rotterdam (2003). Também, foi critério de inclusão o diagnóstico de obesidade pelo IMC
de acordo com a OMS. Esta pesquisa está de acordo com os princípios da resolução 466/12
de 08/07/2004 do Conselho Nacional de Saúde - Ministério da Saúde.
4.3 Critérios de exclusão:
Foram excluídas do estudo, as pacientes que apresentaram outras causas para o

hiperandrogenismo e as irregularidades menstruais que reproduzam o quadro clínico da SOP.
Causas estas como: hipotireoidismo primário, hiperprolactinemia, falência ovariana prematura
entre outras. Não participaram do estudo também, as gestantes, as voluntárias que fizeram uso
de agentes sensibilizadores da insulina; uso crônico de medicamentos como corticosteroides,
antiandrogênicos, indutores de ovulação, psicotrópicos, hipoglicemiantes, medicamentos
contra obesidade, antilipêmicos, antinflamatórios e qualquer outro agente hormonal no último
mês. Foram excluídas também mulheres que apresentaram algum problema gastrointestinal,
que realizaram cirurgia bariátrica, bem como as que estavam fazendo dieta ou sendo
acompanhadas por nutricionistas.
4.4 Definição das variáveis a serem estudadas

Foram adotadas variáveis de caracterização amostral e que contemplem os objetivos
deste presente estudo. As variáveis utilizadas foram; sociodemográficas, avaliação clínica,
26
avaliação bioquímica e hormonal e o histórico pessoal e familiar:
 Sociodemográficas: Idade, estado civil, escolaridade e renda;
 Histórico pessoal e familiar: Histórico de doenças como hipertensão, diabetes, câncer,

entre outros, além da ocorrência de cirurgias;
 Avaliação clínica: Informações sobre menstruação e fertilidade, medidas

antropométricas (massa, estatura, IMC), hemodinâmica de repouso (pressão arterial
sistólica e diastólica), Acantose nigricans e avaliação do hirsutismo por meio da escala
de Ferriman e Gallwey (APÊNDICE B);
 Avaliação bioquímica e hormonal: Determinação das concentrações séricas de glicose

de jejum e TOTG, colesterol total, HDL-colesterol, LDL-colesterol, triglicerídeos,
insulina basal, FSH, LH, progesterona e testosterona total.
4.5 Avaliação clínica, sociodemográfica e laboratorial.

A avaliação clínica foi realizada pelo médico endocrinologista e ginecologista Dr.
Gustavo Mafaldo na MEJC, que, após uma minuciosa avaliação, obteve-se o diagnóstico da
SOP e obesidade para o grupo caso e o de obesidade para o grupo controle. Posteriormente as
pacientes foram encaminhadas para o Laboratório de pesquisa Clínica (PESQCLIN), a fim de
realizar entrevistas por meio da aplicação de um questionário (APÊNDICE B) e para a
obtenção dos dados sociodemográficos, clínicos e familiares.
A presença do hirsutismo foi quantificada de acordo com a escala de Ferriman e
Gallwey presente no questionário sociodemográfico (APÊNDICE B), que analisa 09 áreas de
pelos em escalas que correspondem de 0 a 4. A classificação do hirsutismo se dá quando os
escores variam de 08 a 15 para leve, 16 a 25 para moderado e acima de 25 para grave
(LUMEZI et al., 2018).
A presença de Acantose nigricans, doença que é caracterizada por placas
aveludadas hiperpigmentadas, com predileção pelas áreas intertriginosas (DAS et al., 2014)
frequentemente observada em mulheres com SOP e histórico de obesidade, considerando-a
como marcador de RI e hiperinsulinemia (KEEN; SHAH; SHEIKH, 2017) foi avaliada. A
pressão arterial foi aferida com o auxílio do monitor automático da marca OMRON (Omron
Corporation, Kioto, Japão), modelo HEM- 705CPINT. A verificação foi executada de acordo
com as recomendações 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial (MALACHIAS, 2016),
com a paciente na posição sentada com o braço posicionado na altura da região precordial,
27
região adiante do coração, após 5 minutos em repouso e com bexiga vazia.

Elas também foram submetidas à medição da altura por meio de um estadiômetro
portátil. Para esse procedimento a paciente retirou os calçados, permaneceu de pé com as
pernas esticadas, juntas e calcanhares rentes ao solo, formando um ângulo reto; braços livres
ao longo do tronco e com a palma das mãos voltadas às coxas e cabeça posicionada no plano
de Frankfurt. A medida foi realizada durante a apneia inspiratória (ALVAREZ; PAVAN,
2007; PIOLA et al., 2018). Além disso, as voluntárias foram submetidas à pesagem e
realização do cálculo do IMC, por meio da divisão da massa, em quilogramas, pelo quadrado
da altura, em metros. Como a pesquisa inclui apenas mulheres obesas, o escore considerado
foi o de 30 pontos ou mais (WHO, 2017).
Para avaliação bioquímica, após jejum prévio de 12 horas, foram coletadas amostras
de sangue periférico para determinação das concentrações séricas de glicose de jejum,
insulina basal, FSH, LH, progesterona, testosterona total, colesterol total, HDL-colesterol,
LDL-colesterol e triglicerídeos. O TOTG também foi realizado. As dosagens mencionadas
anteriormente foram realizadas por ensaios enzimático-colorimétricos com kits comerciais
(Labtest Diagnóstica-SA®, São Paulo/SP) no equipamento Labmax Plenno (Labtest®, Lagoa
Santa/MG) e com os kits (Diagnostic Products Corporation – Los Angeles CA, EUA) pelo
método de quimiluminescência, no aparelho Immulite 1000® (Siemens Healthcare
Diagnósticos S.A. ©). Os níveis de LDL-colesterol foram determinados pela fórmula de
MARTIN: (colesterol total – HDL-colesterol - [triglicerídeos/fator]) (fator/;3,1 a 11,9)
(MARTIN et al., 2013; KANG et al., 2017). Para estas dosagens os valores de referência
adotados estão de acordo com as recomendações do fabricante dos reagentes. Os parâmetros
foram classificados de acordo com as recomendações da American Diabetes Association
(ADA, 2019) e Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose (FALUDI et
al, 2017). As unidades e valores de referências podem ser observados na tabela 2.
Tabela 2. Valores de referência adotados para avaliação laboratorial das mulheres com e sem
SOP.
ANÁLISES METABÓLICAS VALORES DE REFERÊNCIA
Glicemia de jejum < 100 mg/dL*
TOTG 75g- 2h <140 mg/dL*
Colesterol total <190 mg/dL**
Colesterol HDL >40 mg/dL**
28
Colesterol LDL <130 mg/dL**

Triglicerídeos <150 mg/dL**
Hormônio folículo estimulante 2,5 a 10,2 UI/mL***
FSH
Hormônio luteinizante 1,9 a 12,5 mUI/mL***
LH
Insulina 2,6 a 24,9 µUI/mL ***
Progesterona 0,21 a 1,40 ng/mL***
Testosterona 14,0 a 76,0 ng/dL***
HOMAR-IR < 2,71 °

QUICKI < 0, 33 °
Fonte: * Labtest Diagnóstica, Minas Gerais, Brasil, ** ADA (2019), *** Diagnostics Products Corporation
(DPC), ° (MATHEUS et al., 1985; RADZIUK, 2014).
O diagnóstico da RI foi realizado por meio dos seguintes métodos indiretos: índice de
Homeostases Model Assessment-Insulin Resistance (HOMA-IR), e Quantitative Insulin
Sensitivity Check Index (QUICKI). Desenvolvido por MATHEUS e colaboradores (1985), o
índice HOMA avalia a RI sendo determinado por meio do valor da glicemia e insulina de
jejum, onde: HOMA-IR = insulina jejum (μUI/mL) x glicose jejum (mmol/L*) / 22,5, e o
QUICKI = 1 ÷ (Log insulina + Log glicemia), o qual relaciona a RI com a sensibilidade a este
hormônio, determina que um baixo valor de sensibilidade à insulina reflete uma maior RI.
Valores de sensibilidade à insulina abaixo de 0,33 estão associados à maior resistência ao
homônio, obesidade e fatores de risco cardiovascular (MIRZAALIAN et al., 2019).
A RI será considerada efetiva quando os valores de HOMA-IR forem maiores ou
iguais a 2,71 (CARMINA; LOBO, 2004; ABREU et al., 2017), e /ou valores de QUICKI
inferiores a 0,33 de acordo com a distribuição de valores para a população brasileira.
*Para conversão da glicose de mg/dL para mmol/L, multiplicou-se o valor por 0,0555.
29
5 ANÁLISE ESTATÍSTICA
A análise estatística dos dados foi realizada com o pacote estatístico SPSS© 22.0. O
pressuposto de distribuição normal dos dados foi verificado pelo teste de Shapiro-Wilk. A
análise descritiva para caracterização da amostra foi realizada por meio de média e desvio
padrão quando a distribuição apresentou-se normal, ou mediana e intervalo interquartílico nos
casos em que a distribuição dos dados foi não-normal. A análise comparativa intra e
intergrupos foi realizada mediante os testes não-paramétrico de Wilcoxon e U de Mann-
Whitney, de acordo com a distribuição dos dados. As diferenças foram consideradas
estatisticamente significantes quando p<0,05.
30
6 RESULTADOS
Avaliação clínica, sociodemográfica e laboratorial.
O conjunto de dados analisados consiste nas informações de 60 voluntárias que

fizeram parte do grupo caso (obesas com SOP n=30) e controle (obesas sem SOP n=30). A
tabela 3 apresenta as características clínicas e sociodemográficas das mulheres com e sem
SOP. A média de idade geral observada foi de 30,1±5,9 anos. Para o grupo caso foi de
(28,9±5,7) já para o grupo controle (31,4±5,9). Quanto ao grau de instrução, 73% (22/30) das
participantes do grupo caso relataram possuir ensino médio completo, já para o grupo controle
foram 66,7% (20/30), em questão de proventos, foi atribuída uma renda correspondente à
faixa de 1-3 salários mínimos em sua maioria, para ambos os grupos. É possível observar
também que a distribuição de frequências entre este parâmetro é bem semelhante ao
compararmos os grupos, 46,7% (14/30) e 50% (15/30) para caso e controle, respectivamente.
Quanto aos parâmetros clínicos (tabela 3), observou-se uma média de IMC das
mulheres estudadas correspondente a 35,4 ±3,7 Kg/m2, situada na faixa referente à obesidade
II, sem diferença considerável ao compararmos este parâmetro entre as mulheres caso e
controle, que apresentaram médias equivalentes a 34,4±3,2 Kg/m2 e 36,2±4,6 Kg/m2
respectivamente (p=0,105).
A pressão arterial sistólica e diastólica, nos grupos, foi avaliada com valores médios
correspondentes a 127,6 ± 11,9 mmHg (sistólica) e 84,3 ± 10,4 mmHg (diastólica) para
grupo caso e 126,8 ± 15,1 mmHg (sistólica) e 83,0 ± 10,1 mmHg (diastólica) para grupo
controle, onde as mulheres com a síndrome apresentaram uma média de níveis pressóricos
alterados para mais em comparação às mulheres sem a síndrome.
A presença de hirsutismo manifestou-se em 86,7% (24/30 grupo caso) e 60% (18/30
grupo controle) das participantes do estudo. A frequência de distribuição desta
manifestação se expressa de forma maior nas mulheres com SOP em relação às mulheres
sem SOP, coerente com este achado, a escala de Ferriman-Galley tem um maior escore para
o grupo caso (11,8 ± 5,8) em relação ao controle (9,9 ± 5,1). No que diz respeito à
infertilidade, conforme os critérios de diagnóstico, 56,6% (17/30 grupo caso) e 33,3%
(10/30 grupo controle) são inférteis.
Na avaliação do histórico clínico das voluntárias, a Diabetes mellitus esteve presente
em 36,7% (11/30 grupo caso) e 20% (06/30 grupo controle), bem como a Acantrose nigricans
que foi observada em 66,7% (20/30 grupo caso) e 46,7% (14/30 grupo controle). Em relação a
ocorrências de realização de cirurgias o grupo controle, 53,3% (16/30), possui uma
31
porcentagem maior e relação ao grupo caso 33,3% (10/30).
Tabela 3. Descrição das características clínicas e sociodemográficas das mulheres estudadas.
Característica Grupo Caso Grupo Controle p

(n=30) (n=30)
Idade em anos (m, dp) 28,9 5,7 31,4 5,9 0,127

Escolaridade (%,n)
Ensino fundamental 13,3 04 23,3 07 0,312
Ensino médio 73,3 22 66,6 20 0,570
Ensino superior 13,3 04 10 03 0,690
Cenário profissional (%,n)
Desempregada 46,7 14 40 12 0,600
Empregada 53,3 16 60 18 0,600
Renda familiar (%,n)
< 1 salário mínimo 43,3 13 46,7 14 0,791
1-3 salários mínimos 46,7 14 50 15 0,798
> 3 salários mínimos 10 03 3,33 01 0,296
Parâmetros clínicos (m, dp)
Massa (kg) 90,7 8,2 96,4 12,7 0,072
IMC (kg/m²) 34,4 3,2 36,2 4,6 0,105
Pressão arterial sistólica (mmHg) 127,6 11,9 126,8 15,1 0,872
Pressão arterial diastólica (mmHg) 84,3 10,4 83,0 10,1 0,630
Escala de Ferriman e Gawlley (escore) 11,8 5,8 9,9 5,1 0,187
Hirsutismo (%,n)
Não patológico 13,3 04 30 09 0,109
Leve 73,3 22 53,3 16 0,100
Moderado 6,7 02 16,7 05 0,223
Grave 6,7 02 00 00 0,142
Histórico clínico (%,n)
Diabetes mellitus 36,7 11 20 06 0,144
Hipertensão arterial sistêmica 63,3 19 80 24 0,144
Ocorrência de cirurgia 33,3 10 53,3 16 0,110
Acantrose nigricans 66,7 20 46,7 14 0,110
Infertilidade (%,n)
Sim 56,6 17 33,3 10 0,062
Não 43,4 13 66,7 20 0,062
Valores expressos em média (m), desvio padrão (dp), frequência relativa (%) e frequência absoluta (n).
IMC: Índice de massa corporal.
As avaliações dos parâmetros do grupo caso pré e pós intervenção estão apresentadas
na tabela 4. Com base nesta avaliação, foi verificado uma diferença significativa em relação
a massa (91,1 vs. 89,9 kg p=0,008) e o IMC (33,9 vs. 33,6 kg/m² p= 0,017). A análise
32
comparativa dos níveis pressóricos entre os grupos também evidenciou uma significância
estatística (126,0 vs. 125,5 mmHg p=0,025 e 85 vs. 79,5 mmHg p=0,003 para sistólica e
diastólica, respectivamente).
Em relação ao perfil glicêmico das participantes, foi possível observar que houve
alterações consideraveis na maioria dos parâmentros. No que diz respeito à glicose de
jejum, não houve alterações expressivas, conforme demonstrado na tabela 4 (94,5 vs. 92,0
mg/dL p=0,161), mas referindo-se á glicose de 120 minutos (138,0 vs. 122,5 mg/dL
p=0,046), insulina basal (16,2 vs. 10,7 µUI/mL p=0,000), HOMAR-IR (3,67 vs. 2,31
p=0,000) e QUICKI (0,31 vs. 0,30 p=0,000) notou-se uma nítida relevância na maioria
valores (p=0,000).
Tabela 4. Avaliação dos parâmetros do grupo caso pré e pós-intervenção.
CASO (n=30) Pré̇̇̇̇̇̇° CASO (n=30) Pós°°

Intervalo Intervalo
Característica Mediana Interquartílico Mediana Interquartílico p
Massa(kg) 91,1 84,3 96,8 89,9 81,2 96,0 0,008*
IMC (kg/m ) 2
33,9 32,2 37,2 33,6 31,8 36,7 0,017*
Pressão sistólica 126,0 120,0 137,5 125,5 115,0 132,0 0,025*
Pressão diastólica 85,0 79,7 93,0 79,5 73,0 85,0 0,003*
Glicose jejum 94,5 86,0 101,0 92,0 85,0 99,0 0,161
Glicose 120 minutos 138,0 110,7 156,5 122,5 110,0 143,0 0,046*
Insulina 16,2 11,2 18,8 10,7 8,1 13,6 0,000*
HOMAR-IR 3,67 2,48 4,4 2,315 1,8 3,07 0,000*
QUICKI 0,31 0,31 0,33 0,30 0,30 0,30 0,000*
Colesterol Total 174,0 157,7 196,0 187,0 162,0 200,0 0,600
HDL-colesterol 40,0 36,0 46,0 38,0 30,0 46,0 0,112
LDL-colesterol 109,0 100,0 129,0 123,5 105,0 137,0 0,075
Triglicérides 136,0 87,2 197,2 120,0 88,0 182,0 0,727
LH 6,3 4,1 7,9 4,5 3,1 6,3 0,000*
FSH 5,4 4,4 7,3 6,0 4,0 6,5 0,004*
Testosterona 32,1 24,9 42,1 22,0 18,0 25,9 0,000*
Progesterona 0,20 0,22 0,7 0,35 0,1 0,22 0,000*
Pré°: Antes da intervenção; Pós°°: Após intervenção, LH; hormônio luteinizante, FSH: hormônio folículo
estimulante, IMC; índice de massa corporal, QUICKI: Quantitative Insulin Sensitivity Check, HDL-colesterol:
lipoproteínas de alta densidade, LDL-colesterol: lipoproteínas de baixa densidade e HOMAR-IR: Homeostases Model
Assessment-Insulin Resistance Index
Diante do perfil hormonal observado nesta mesma tabela, os hormônios FSH (5,4 vs.
6,0 UI/mL p=0,004), LH (6,3 vs. 4,5 UI/mL p=0,000), testosterona (32,1 vs. 22,0 ng/dL
p=0,000) e progesterona (0,20 vs. 0,35 ng/dL p=0,000) apresentaram valores estatisticamente
33
relevantes entre as etapas da pesquisa (pré e pós-intervenção).

As análises das variáveis do grupo controle pré e pós-intervenção estão representadas
na tabela 5. Tendo como base as informações desta tabela, foi verificado que, a massa (97,5
vs. 95,1 kg p=0,00) das pacientes, e por consequência o IMC (36,3 vs. 35,2 kg/m2 p= 0,000)
apresentaram uma significância estatística, assim como, os níveis pressóricos (125 vs. 122
mmHg p=0,000 e 82,5 vs. 80,5 mmHg p=0,000 para sistólica e diastólica, nesta ordem).
Tabela 5. Avaliação dos parâmetros do grupo controle pré e pós-intervenção.
CONTROLE (n=30) Pré° CONTROLE (n=30) Pós°°

Intervalo Intervalo
Massa (kg) 97,5 89,525 103,7 95,1 87,3 101,3 0,000*
IMC (kg/m2) 36,3 34,075 38,775 35,2 33,3 37,4 0,000*
Pressão sistólica 125 119,75 137,5 122 118 130 0,000*
Pressão diastólica 82,5 78,75 91,75 80,5 78 87 0,002*
Glicose jejum 95 89,75 100,25 94,5 90 99 0,033*
Glicose 120 minutos 127 102 151 125 102 138 0,001*
Insulina 15,2 10,825 23,025 9,0 5,5 11,4 0,000*
HOMAR-IR 3,75 2,39 5,58 2,04 1,24 2,76 0,000*
QUICKI 0,31 0,3 0,333 0,32 0,33 0,37 0,000*
Colesterol Total 189 174 216 183,5 174 199 0,005*
HDL-colesterol 40 34 46 42 35 47 0,737
LDL-colesterol 118 111,5 143,25 117,5 100 140 0,016*
Triglicérides 115 92,5 187,5 113,5 94 175 0,046*
LH 5,3 3,45 9,1 4,3 2,9 8,1 0,000*
FSH 5,1 4,75 8,625 5,5 3,9 6,1 0,000*
Testosterona 29,2 23,675 35,95 20,9 12,9 25,4 0,000*
Progesterona 0,30 0,21 0,685 0,31 0,1 0,4 0,000*
Pré°: Antes da intervenção; Pós°°: Após intervenção, LH; hormônio luteinizante, FSH: hormônio folículo
estimulante, IMC; índice de massa corporal, QUICKI: Quantitative Insulin Sensitivity Check, HDL-colesterol:
lipoproteínas de alta densidade, LDL-colesterol: lipoproteínas de baixa densidade e HOMAR-IR: Homeostases Model
Assessment-Insulin Resistance Index
No que diz respeito ao perfil glicêmico das voluntárias do grupo controle, podemos
observar uma relevância positiva nos seguintes parâmetros, glicose de jejum (95,0 vs. 94,5
mg/dL p=0,033), glicose de 120 minutos (127,0 vs. 125,0 mg/dL p=0,001), insulina basal
(15,2 vs. 9,0 µUI/mL p=0,000), HOMAR-IR (3,75 vs. 2,04 p=0,000) e QUICKI (0,31 vs. 0,32
p=0,000). Notamos também um valor estatisticamente relevante no perfil lipídico para os
parâmetros do colesterol total (189 vs.183,5 mg/dL p=0,005), LDL-colesterol (118 vs.117,5
mg/dL p=0,016) e do triglicerídeo (115 vs. 113,5 mg/dL p=0,046). Quanto à avaliação do
perfil hormonal (tabela 5), foi possível observar uma relevância efetiva em todos os
34
parâmetros estudados, FSH (5,1 vs. 5,5 UI/mL p=0,000), LH (5,3 vs. 4,3 UI/mL p=0,000),
testosterona (29,2 vs. 20,9 ng/dL p=0,000) e progesterona (0,30 vs. 0,31 ng/dL p=0,000).
A tabela 6 representa a avaliação dos parâmetros do grupo caso em comparação ao
controle na etapa de pré intervenção. Comparativamente, houve diferenças entre os grupos em
relação à massa (91,1 vs. 97,5 kg p=0,024 para caso e controle nesta ordem), ao IMC (33,9 vs.
34,1 kg p=0,031 respectivamente) e ao LDL-coleterol (109 vs. 108 mg/dL p= 0,037 de modo
respectivo).
Tabela 6. Avaliação dos parâmetros do grupo caso e controle pré-intervenção.
CASO (n=30) Pré° CONTROLE (n=30) Pré

Intervalo Intervalo
Massa (kg) 91,1 84,3 96,8 97,5 89,5 103,7 0,024*
2
IMC (kg/m ) 33,9 32,2 37,2 36,3 34,1 38,7 0,031*
Pressão sistólica 126,0 120,0 137,5 125,0 119,7 137,5 0,894
Pressão diastólica 85,0 79,7 93,0 82,5 78,7 91,75 0,636
Glicose jejum 94,5 86,0 101,0 95,0 89,7 100,2 0,403
Glicose 120 minutos 138,0 110,7 156,5 127,0 102,0 151,0 0,322
Insulina 16,2 11,2 18,8 15,2 10,8 23,0 0,959
HOMAR-IR 3,6 2,4 4,5 3,7 2,4 5,6 0,695
QUICKI 0,30 0,31 0,30 0,30 0,31 0,31 0,982
HDL-colesterol 40,0 36,0 46,0 40,0 34,0 46,0 0,988
LDL-colesterol 109,0 100,0 129,0 108,0 111,5 143,2 0,037*
Triglicerídes 136,0 87,2 197,2 115,0 92,5 187,5 0,918
LH 6,3 4,1 7,9 5,3 3,4 9,1 0,391
FSH 6,0 4,4 7,3 6,1 4,7 8,6 0,455
Testosrerona 32,1 24,9 42,1 29,2 23,7 35,9 0,420
Progesterona 0,3 0,2 0,6 0,3 0,2 0,6 0,462
Pré°: Antes da intervenção, LH; hormônio luteinizante, FSH: hormônio folículo estimulante, IMC; índice de massa
corporal, QUICKI: Quantitative Insulin Sensitivity Check, HDL-colesterol: lipoproteínas de alta densidade, LDL-
colesterol: lipoproteínas de baixa densidade e HOMAR-IR: Homeostases Model Assessment-Insulin Resistance Index
Na tabela 7, temos a representação da avaliação dos parâmetros do grupo caso em

comparação ao controle n etapa de pós-intervenção. Comparativamente, não houve diferenças
entre os grupos.
35
Tabela 7. Avaliação dos parâmetros do grupo caso e controle pós-intervenção.
CASO (n=30) Pós° CONTROLE (n=30) Pós

Intervalo Intervalo
Massa (kg) 89,9 81,2 96,0 95,1 87,3 101,3 0,059
2
IMC (kg/m ) 33,6 31,8 36,7 35,2 33,3 37,4 0,237
Pressão sistólica 125,5 115,0 132,0 122,0 118,0 130,0 0,503
Pressão diastólica 79,5 73,0 85,0 80,5 78,0 87,0 0,538
Glicose jejum 92,0 85,0 99,0 94,5 90,0 99,0 0,574
Glicose 120 minutos 122,5 110,0 143,0 125,0 102,0 138,0 0,727
Insulina 10,7 8,1 13,6 9,0 5,5 11,4 0,353
HOMAR-IR 2,3 1,8 3,1 2,0 1,2 2,7 0,572
QUICKI 0,34 0,32 0,35 0,34 0,30 0,40 0,665
HDL-colesterol 38,0 30,0 46,0 42,0 35,0 47,0 0,280
LDL-colesterol 123,5 105,0 137,0 117,5 100,0 140,0 0,705
Triglicerídes 120,0 88,0 182,0 119,5 94,0 175,0 0,910
LH 4,5 3,1 6,3 4,3 2,9 8,1 0,943
FSH 5,4 4,0 6,0 5,0 3,9 6,1 0,524
Testosrerona 22,0 18,0 25,9 20,9 12,9 25,4 0,607
Progesterona 0,2 0,1 0,2 0,2 0,1 0,4 0,221
Pós°: após intervenção, LH; hormônio luteinizante, FSH: hormônio folículo estimulante, IMC; índice de massa
corporal, QUICKI: Quantitative Insulin Sensitivity Check, HDL-colesterol: lipoproteínas de alta densidade, LDL-
colesterol: lipoproteínas de baixa densidade e HOMAR-IR: Homeostases Model Assessment-Insulin Resistance Index
36
7 DISCUSSÃO
A SOP é uma endocrinopatia multifatorial que acomete mulheres em idade

reprodutiva. O distúrbio é caracterizado por hiperandrogenismo, disfunção ovariana e
morfologia policística dos ovários (GONZÁLEZ et al., 2019). A RI, tolerância à glicose,
obesidade, dislipidemia e hipertensão são características comuns à síndrome (BILAL;
HASEEB; REHMAN, 2018; CHRIST; FALCONE, 2018). Estudos atuais demonstraram que
a resistência à insulina e a hiperinsulinemia desempenhar um papel importante no
desenvolvimento da SOP, bem como, a incidência da síndrome tem sido intimamente
relacionada ao estresse oxidativo e a inflamação crônica de baixo grau (FATIMA et al.,
2019).
A SOP está associada à diminuição das concentrações de antioxidantes gerando um
quadro de estresse oxidativo, além disso, pesquisas recentes nessa área sugerem que pode
haver uma forte conexão entre a RI, hiperandrogenismo, obesidade e estresse oxidativo na
patogênese da SOP (JEELANI et al., 2017; MOHAMMADI, 2019). Deste modo, o presente
estudo objetivou avaliar o efeito da suplementação com o antioxidante CoQ10 sobre a
resistência insulínica em mulheres obesas portadoras da SOP.
Conforme demonstrado na tabela 3, a média de idade observada para o grupo caso
compreende a idade reprodutiva, corroborando com estudos que apresentam uma frequência
de mulheres jovens com SOP, no período referente à idade fértil (PONTES et al., 2012;
SVETLANA; NATALIA; ANZHELIKA, 2019). Foi possível observar também, um maior
nível de escolaridade entre as mulheres (caso e controle), possivelmente explicado pela
homogeneidade da população e a baixa prevalência de mulheres com pouca educação que
levam ao baixo poder amostral para reconhecer essa diferença, embora estudos anteriores
determinem um maior grau de instrução entre as mulheres com SOP (GABRIELLI;
AQUINO, 2012). Deste modo, é de extrema importância a atuação do poder público com
realizações de campanhas e investimentos direcionados ao esclarecimento desta parte da
população, principalmente por parte dos profissionais de saúde a respeito do tratamento da
síndrome e da obesidade, de maneira que atinja os mais diversos níveis de escolaridade e
poder aquisitivo, haja vista que uma melhor compreensão sobre a SOP pode melhorar a
adesão ao tratamento e alteração no estilo de vida, intervindo diretamente na melhoria das
manifestações clínicas e manutenção da qualidade de vida (RAMOS et al., 2016; IONESCU
et al., 2018).
É sabido que a SOP acomete mulher com peso normal, com sobrepeso e obesas, mas
37
a obesidade refere-se a uma comorbidade muito frequente em pacientes com a síndrome,

por vezes precedendo o seu desenvolvimento (NADERPOOR et al., 2015) e estando
fortemente associada à redução da qualidade de vida (SILVESTRIS et al., 2018). Nosso
estudo demonstrou uma diferença de massa e IMC para ambos os grupos, sendo maior no
grupo controle (tabela 6). Sugere-se que esse aumento se deve à obesidade hipertrófica-
hiperplásica, que se relaciona com o aumento tanto no tamanho quanto no número das
células adipocitárias, frequentemente encontrada em mulheres obesas (DAMASIO, 2001;
HEINONEN et al., 2014). Em contrapartida, as mulheres com SOP apresentam um quadro
de obesidade hipertrófica (SPRITZER et al., 2015), onde os adipócitos parecem propensos
à hipertrofia quando expostos ao excesso de andrógenos (DIMITRIADIS; KYROU;
RANDEVA, 2016). Além do que o excesso de gordura corporal, principalmente, a
obesidade abdominal, exerce um papel crucial na manutenção e amplificação das
anormalidades clínicas e bioquímicas geradas pelo excesso de peso (BARROSO et al.,
2017).
Em relação aos níveis pressóricos (tabela 3), as alterações desses parâmetros são
comuns em mulheres com SOP e em alguns estudos, a frequência de hipertensão foi maior
quando comparadas às mulheres saudáveis (LUQUE-RAMIREZ et al., 2014; CHENG et
al., 2015). Em compensação, há evidências que a frequência da hipertensão não se distingue
das mulheres que não apresentam a síndrome, porém existe uma forte relação do aumento
dos níveis pressóricos associados ao ganho de peso e a SOP (LUQUE- RAMIREZ et al.,
2007).
Nosso estudo verificou a presença do hirsutismo que manifestou-se em 86,7% grupo
caso e 60% grupo controle. A frequência de distribuição desta manifestação se expressa de
forma maior nas mulheres com SOP em relação às mulheres sem SOP devido ao
hiperandrogenismo. Apesar disso, a escala de Ferriman-Galley, que é utilizada para este
diagnóstico, refere à presença de hirsutismo quando o escore for ≥8 (leve), sendo
considerado como um escore avaliador dependente (LEE; ZAINE, 2007; YILMAZ;
YILDIZ, 2019). Todavia, o hirsutismo grave pode transformar-se num fator de risco para
transtornos emocionais com a distorção da auto-imagem da mulher, em virtude do
comprometimento estético que provoca (MIHAILIDIS et al., 2017).
No que se refere à infertilidade (tabela 3), notou-se um percentual considerável de
mulheres inférteis com SOP em relação às mulheres sem a síndrome, que pode ser explicado
pela ausência da ovulação gerada pelo hiperandrogenismo (AZZIZ, 2018). Além disso,
estudos como o de AZZIZ (2018) e BALEN e colaboradores (2017) corroboram com este
38
achado, mostrando que a SOP é a principal causa de infertilidade feminina. Na avaliação do

histórico clínico das voluntárias, a Diabetes mellitus assim como a Acantrose nigricans
apresentearam-se em maior porcentagem no grupo caso em relação ao grupo controle, pois
esses dois fatores estão intimamente relacionados a RI, característica marcante da SOP
(ÁVILA et al., 2014).
No que se refere à massa e ao IMC (tabela 4), houve uma redução no grupo caso entre
as etapas de pré e pós-intervenção. Essa redução pode ter ocorrido em virtude da influência
da CoQ10, que é considerada como um fator anti-adipogênico, conhecido por suprimir a
adipogênese nos pré-adipócitos por meio do aumento a fosforilação da proteína quinase
ativada por AMP (AMPK) através da oxidação mediada pelos ácidos graxos (LEE et al.,
2012).
Em relação à análise comparativa dos níveis pressóricos entre as etapas da
suplementação das mulheres com SOP, foi evidenciada uma diminuiçãoe em seus valores
(tabela 4). Acredita-se que houve essa diminuição pelo poder antioxidante da CoQ10. Em
condições fisiológicas as EROs, como superóxido, são potentes inativadores do óxido
nítrico (NO), (LARSEN; MATCHKOV, 2016) que é uma das moléculas mais importantes
do endotélio vascular. O NO proporciona o relaxamento do músculo liso vascular
promovendo assim, uma vasodilatação (GARRIDO-MARAVER et al., 2014) que
consequentemente diminui a pressão sistêmica. Presume-se que, com a redução das EROs
através da suplementação com a CoQ10, houve uma ativação das moléculas de NO e por
conseqüência, uma diminuição dos níveis pressóricos.
Com relação ao perfil glicêmico evidenciado na tabela 4, notamos uma redução
significativa em quase todos os parametros, no entanto, no que diz respeito à glicose de
jejum não houve uma redução expressivas, mesmo assim, torna-se um achado positivo,
pois, acredita-se que com a diminuição do estresse oxidativo pela ingestão da CoQ10
haverá uma redução na interferência da sinalização entre a insulina e a vesícula contendo a
proteína transportadora de glicose 4 (GLUT-4), permitindo assim uma maior entrada de
glicose na célula promovendo uma redução nos seus níveis séricos (MUKHERJEE;
MAITRA, 2010).
Referindo-se à glicose de 120 minutos, insulina basal, HOMAR-IR e QUICKI notou-
se uma nítida reduçao na maioria dos valores. Pressupõem-se que a suplementação com a
coenzima q10 foi capaz de melhorar os marcadores do metabolismo da insulina por meio da
modulação dos receptores de adiponectina, de insulina, bem como, tirosina quinase (TK),
fosfatidilinositol 3 quinase (PI3K) e transportadores de glicose (AMIN et al., 2014). Além
39
disso, acredita-se que o Ubiquinol diminui as tensões oxidativas geradas pelos produtos
finais da glicação avançada (AGEs) que podem induzir a liberação de citocinas
inflamatórias (TAN et al., 2011), que dificultam a sinalização da insulina, promovendo
uma regular entrada de glicose na célula diminuindo o quadro de hiperglicemia (OKURA et
al., 2017; HURRLE; HSU, 2017).
A partir da análise de dados das mulheres com SOP avaliadas, foi observado que para
o perfil hormonal (tabela 4), apresentou considerável redução dos valores entre as etapas da
pesquisa (pré e pós intervenção). Estudos relatam que a produção hipofisária de
gonadotrofinas (LH e FSH) é um evento fundamental para a função reprodutiva. Para que a
hipófise produza e libere esses hormônios, ela depende da estimulação realizada pelo
hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH) (ABASIAN et al., 2018).
Modificações na pulsatilidade de liberação do GnRH influenciam o nível de secreção
das duas gonadotrofinas. Alguns estudiosos sugerem que, nas pacientes com SOP, há um
aumento de frequência de pulsos de GnRH e, consequentemente, secreção exacerbada de
LH em relação ao FSH (ROJAS et al., 2014). Além disso, os andrógenos diminuem a
atividade de enzimas proteolíticas que degradam o GnRH. Assim, quando há o
hiperandrogenismo, pode haver aumento da biodisponibilidade de GnRH, o que novamente
leva à liberação de níveis elevados de LH em detrimento do FSH (BASKIND; BALEN,
2016).
Além do que, altas concentrações de insulina na SOP são capazes de estimular a
produção do fator de crescimento insulínico tipo I (IGF-I), reduzindo a secreção e a
sinalização dos receptores de insulina provocando resistência à insulina sistêmica
(MUKHERJEE; MAITRA, 2010) e ativando receptores localizados nas células da teca que
estimulam a esteroidogênese ovariana com um decorrente aumento dos andrógenos
(DIAMANTI-KANDARAKISET; DUNAIF, 2012; DUMESIC et al., 2015).
Como a CoQ10 é um potente antioxidante que influencia na diminuição dos níveis de
EROs, por consequência, na redução do estresse oxidativo, que interfere na sinalização
intracelular da insulina levando a um aumento dos seus níveis séricos e consequentemente
um aumento dos andrógenos (HURRLE; HSU, 2017), acredita-se que com a diminuição
desse estresse oxidativo a sinalização intracelular da insulina seja restabelecida, diminuindo
os níveis de andrógenos e assim a hiper estimulação da produção de LH e FSH.
Além do mais, sugere-se que, com essa melhora na sinalização da insulina deve haver
também um aumento na síntese hepática de globulina transportadora de hormônios sexuais
(SHBG) que é diminuída devido ao quadro de hiperinsulinemia, aumentando assim a
40
biodisponibilidade androgênica principalmente da testosterona (ZHU et al., 2019). Neste

caso a insulina e a SHBG apresentam uma relação inversamente proporcional
(MUKHERJEE; MAITRA, 2010) que acaba por resultar em um aumento da testosterona
livre no organismo (FENG et al., 2018).
Com base nas informações fornecidas pela tabela 5, foi verificado que, a massa das
pacientes do grupo contole, e por consequência o IMC, apresentaram uma redução
estatisticamente significativa no seu valor. Acredita-se que houve essa diminuição ni valor
da massa corporal destas voluntárias entre as estapas de pré e pós interveção devido ao fato
da CoQ10 aumentar a oxidação de gordura e o gasto de energia no tecido adiposo, além de
possuir um efeito hipolipemiante devido a diminuição da expressão de RNA mensageiro
(mRNA) das enzimas lipogênicas (ALAM; RAHMAN, 2014).
Nosso estudo evidenciou também, uma diminuição significativa dos níveis da pressão
arterial das mulheres sem SOP estudadas. Propomos que esse resultado se deu pelo fato da
CoQ10 ter o potencial de reduzir a pressão arterial (HO; LI; WRIGHT, 2016) promovendo
uma vasodilatação por meio de um impacto direto no endotélio vascular e no músculo liso
vascular (KUMAR et al., 2009), através da diminuição do estresse oxidativo, promovendo o
aumento do NO que é o principal vasodilatador do endotélio (SENA et al., 2018).
No que diz respeito ao perfil glicêmico das voluntárias do grupo controle, foi possível
observar valores positivos para os seguintes parâmetros: glicose de jejum, glicose de 120
minutos, insulina basal, HOMAR-IR e QUICKI. No nível subclínico, a expressão de
proteínas inflamatórias interfere em pontos específicos da transdução de vias de sinalização
da insulina (STAFEEV et al., 2017).
Inúmeras citocinas secretadas pelo tecido adiposo, em detrimento ao estresse
oxidativo, tal como o TNFα, são capazes de modular a ação periférica da insulina
(WENSVEEN et al., 2015). Essas citocinas uma vez fosforiladas em serina, atrapalham a
possibilidade da fosforilação da tirosina pelo receptor de insulina, o que contribui para
redução na transdução do sinal insulínico (OLINAS; BECATTINI, 2017). Desta forma
pressupõe-se que a ação antioxidante da CoQ10 combate esse estresse oxidativo,
consequentemente, reduzindo essas citocinas inflamatórias quer atrapalham a sinalização da
insulina melhorando o perfil glicêmico (HURRLE; HSU, 2017; WENSVEEN et al., 2015).
Notamos também uma redução nos valores do perfil lipídico para os parâmetros do
colesterol total, LDL-colesterol e do triglicerídeo. Segundo estudos de LEE e colaboradores
(2012) foi relatado que a Coq10 exerce uma função anti-lipogênese através da AMPK que
regula a expressão de genes lipogênicos, incluindo a síntese de ácidos graxos (LEE et al.,
41
2012).
Após a fosforilação da subunidade catalítica da AMPK, esta irá estimula a vias
catabólicas, incluindo a da glicose e a oxidação de ácidos graxos, diminuindo assim a
formação do colesterol total, triglicerídeos e do LDL- colesterol (FORETZ; VIOLLET,
2018). Além disso, outro mecanismos de ação propostos, é um aumento na oxidação de
ácidos graxos pela CoQ10 através da diminuição do estresse oxidativo melhorando o
metabolismo endotelial, resultando em um aumento na lipólise de triglicerídeos
(MARCOFF; THOMPSON, 2007).
Já em relação ao parâmetro do HDL-colesterol não houve uma relevância estatística
em seu resuldo, mas ocorreu um aumento do seu valor, tendo em vista que, esse achado é
um ponto benéfico, pois, o HDL-colesterol protege o endotélio, através de sua capacidade
de estimular a produção de óxido nítrico pelas células endoteliais (VAISAR et al., 2018).
Baixos níveis séricos do HDL-colesterol têm sido reconhecidos como um fator de risco
cardiovascular, independente dos níveis de LDL-colesterol (KIM et al., 2019).
Quanto à avaliação do perfil hormonal (tabela 5), foi possível observar uma expressiva
redução nos valores em todos os parâmetros: FSH, LH, testosterona e progesterona. Segundo
LORDELO e colaboradores (2007), na obesidade, a produção androgênica adrenal e ovariana
encontra-se elevada, apresentando correlação positiva com IMC.
Nas mulheres, a obesidade abdominal é fortemente associada à hiperandrogenemia
(LORDELO et al.2007). Pressupõe-se que como houve diminuição no IMC, que seria
diretamente proporcional a produção androgênica, também houve uma melhora do
hiperandrogenismo, gerando benefícios no quadro do perfil hormonal das pacientes
(LORDELO et al.2007).
Levando em consideração que, segundo HOTAMISLIGIL e colaboradores (2006), a
obesidade induz um estado inflamatório crônico de baixo grau caracterizado pela produção de
citocinas pró-inflamatórias pelo tecido adiposo, piorando o quadro de estresse oxidativo.
Entre os inúmeros mediadores (citocinas e hormônios) produzidos pelo tecido adiposo
podemos citar o fator de necrose tumoral α, interleucinas (IL- 6 e IL-1β), leptina e
adiponectina (HENDARTO; SASTROASMORO; SJARIF, 2019).
O TNF-α é sintetizado pelos adipócitos e sua função está relacionada à RI e à
incapacidade da mesma de regular o metabolismo (ZATTERALE et al., 2020), como já foi
exemplificado neste trabalho a insulina aumenta os níveis de andrógenos através da hiper
estimulação ovariana (YAO; BIAN.; ZHAO, 2017), sendo assim, melhorando o quadro da RI,
através da ação antioxidante da CoQ10, acredita-se, por consequência, que haverá uma
42
melhora no quadro hormonal das voluntárias.

Na tabela 6 estão representados os parâmetros do grupo caso em comparação ao
controle na fase de pré-intervenção. Comparativamente, houve uma diminuição relevate em
relação à massa, ao IMC e ao LDL-coleterol. Em relação à massa e ao IMC, como já foi
explanado anteriormente sobre à RI, notamos que o grupo controle possui um maior valor de
HOMAR-IR, consequentemente, uma maior RI. Esse valor não é significativo, mas presume-
se que quanto maior o excesso de peso mais ácidos graxos livres, que por sua vez, afeta
diretamente o metabolismo celular influenciando no desenvolvimento da resistência a insulina
(DASU et al., 2010).
Quanto ao LDL-colestreol, podemos notar que o grupo caso possui um índice menor
deste parâmetro em relação ao grupo controle. Considera-se que esse quadro se dá pelo fato
do grupo caso possuir uma menor massa que o controle, desta forma há vários estudos que
tem demonstrado a associação entre excesso de peso com as alterações no perfil lipídico
(URANGA; KELLER, 2019), o peso em demasia está relacionado às alterações desfavoráveis
nos valores das lipoproteínas (CSIGE et al., 2018; URANGA; KELLER, 2019).
Foi visto também, que o estresse oxidativo é prejudicial ao organismo tanto para o
grupo caso como para o grupo controle, e que, a RI tem um papel fundamental na desordem
glicêmica, lipídica e hormonal (RAYGAN et al., 2015), portanto, a suplementação com o a
CoQ10 pode ser útil para controlar os sintomas clínicos e metabólicos da SOP e da obesidade
devido ao seu efeito antioxidante agindo como terapia auxiliar (BENTINGER; BRISMAR;
DALLNER, 2007). Isso sugere que a suplementação com CoQ10 pode conferir um vantajoso
potencial terapêutico adjuvante para mulheres obesas com e sem SOP. Vale salientar a
importância de novos estudos por períodos mais longos, para determinar a segurança desta
abordagem suplementar que confirmem e sustentem os nossos achados.
43
8 CONCLUSÕES
Diante dos resultados, pode-se observar que a média de idade das voluntárias com
SOP manteve-se similar com estudos anteriores, verificou-se também, que o perfil lipídico foi
mais alterado no grupo controle devido ao excesso de peso, e que a intervenção com a CoQ10
apresentou efeitos benéficos frente à redução do perfil lipídico e glicêmico para ambos os
grupos. Além disso, notou-se que a ingestão da coenzima trouxe efeitos benéficos em relação
à pressão arterial sistêmica, reduzindo seus valores, tanto para o grupo caso como para o
controle. Vale salientar também que esta suplementação expressou valores estatisticamente
significativos com relação ao perfil hormonal para ambos os grupos.
Deste modo, no geral, a suplementação com CoQ10 por 08 semanas entre pacientes
com e sem SOP apresentou efeitos positivos no perfil glicêmico, hormonal e alguns
parâmetros do perfil lipídico. Mesmo com todos esses aparentes benefícios, sugere-se a
necessidade de que novas pesquisas sejam realizadas para avaliar o impacto dessa
suplementação a longo prazo, corroborando com nossos resultados.
Estes achados podem impactar diretamente o contexto clínico, com o potencial de
mudança de paradigma em relação à terapia adjuvante da SOP, permitindo assim outra forma
de minimizar os sinais clínicos e metabólicos gerados pela SOP e pela obesidade.
44
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54
APÊNDICES
APÊNDICE A. TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
A senhora esta sendo convidada, voluntariamente, a participar da pesquisa intitulada

“AVALIAÇÃO O EFEITO DA SUPLEMENTAÇÃO COM COENZIMA-Q10
SOBRE A RESISTÊNCIA INSULÍNICA EM MULHERES OBESAS

PORTADORAS DA SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS”. Esta pesquisa
está sendo desenvolvida pela pesquisadora responsável Dra Telma Maria Araújo Moura
Lemos, endereço Rua General Cordeiro de Farias, s/n, Petrópolis, Natal / RN ou pelo
telefone (84) 3342 – 9796 ou 3342 – 9797. Eu, Dra Telma Maria Araújo Moura Lemos,
declaro que este trabalho de pesquisa está de acordo com os princípios da resolução
466/12 de 08/07/2004 do Conselho Nacional de Saúde - Ministério da Saúde e aprovado
pelo Comitê de Ética em Pesquisa da UFRN sob o parecer de número 3180290.
O projeto tem como objetivo: Avaliar o efeito da coenzima q10 sobre a resistência à
insulina em mulheres obesas com Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP); avaliar os
parâmetros clínicos, bioquímicos (exames de sangue), hormonais (exames de sangue), em
mulheres obesas com e sem a SOP através de consulta médica, exames laboratoriais e
aplicação de questionários sócio demográficos. Para realizarmos essa pesquisa, será feita a
retirada de sangue do braço para realização de exames de glicemia, perfil lipídico (HDL,
triglicerídeos, colesterol total) e o hormônio insulina. Todas as amostras de sangue, após
coletadas, serão identificadas por números e transportadas de forma adequada para o
laboratório de pesquisa em bioquímica clínica e experimental da Faculdade de Farmácia-
UFRN. O período de armazenamento é indeterminado com a possibilidade de ser usado em
um novo projeto, desde que a senhora seja contatado para conceder autorização para o uso do
material em futuros projetos. Quando o contato não for possível, o fato será justificado
perante o Comitê de Ética em Pesquisa (CEP) da UFRN. Este material só será utilizado em
novo projeto mediante aprovação pelo CEP.
RISCOS
Os riscos envolvidos na sua participação são:
Relacionados à coleta de sangue que poderá gerar formação de uma mancha roxa
(hematoma) no local da picada da agulha, mas que desaparecerá em alguns dias, caso ocorra,
será realizada uma compressa gelada no local da punção para desaparecer o hematoma e
55
como prevenção do mesmo, teremos uma equipe treinada para a coleta sanguínea venosa
(enfermeiros, farmacêuticos e técnicos de laboratório) que farão a técnica da coleta sem
extravasamento de sangue. Também poderá acontecer constrangimento ao responder os
questionários, que será eliminada explicando a voluntária do arquivamento adequado das
informações, confidencialidade e acesso restrito ao pesquisar os dados pessoais das
voluntárias, mantendo sigilo das informações, além de explicar a voluntária o questionário, e
caso ela aceite respondê-lo, será em uma sala reservada no laboratório de pesquisa clínica e
epidemiológica (Pesqclin) no Hospital Universitário Onofre Lopes.
Relacionados à suplementação com a COQ10, para a maioria das pessoas os efeitos
colaterais, se ocorrerem, são simplesmente incômodos. Na verdade, as pessoas toleram a
coenzima Q10 muito bem, na maioria das vezes sem efeitos colaterais ou apenas efeitos leves.
Mas os efeitos desagradáveis que poderão ocorrer com a ingestão do comprimido são:
desconforto no estômago, náusea e diarreia, que desaparecem espontaneamente na maioria
dos casos e nos primeiros dias. Tais efeitos geralmente são raros de ocorrer, porém se o
desconforto no estômago for incômodo e se não puder ser tolerado, deve-se parar com a
suplementação e procurar o responsável pela pesquisa.
BENEFÍCIOS
Os benefícios desse estudo será a possibilidade da voluntária ser acompanhada por
uma equipe multiprofissional, com nutricionista, médico, enfermeira, psicólogo e
farmacêutico, possibilitando melhor conduta no seu tratamento. Irá receber o suplemento
coenzima q10 e todos os resultados dos exames laboratoriais realizados sem qualquer custo.
Além dos dados do estudo servirem como contribuição para as pesquisas científicas e difusão
para a comunidade acadêmica.
CONFIDENCIALIDADE DO ESTUDO
O registro da participação neste estudo será mantido confidencial, até o limite
permitido pela lei. No entanto, agências Federais que regulamentam no Brasil o Comitê de
Ética da Universidade Federal do Rio Grande do Norte podem inspecionar e copiar registros
pertinentes à pesquisa e estes podem conter informações identificadoras. Nós guardaremos os
registros de cada indivíduo e somente os pesquisadores trabalhando com a equipe terão
acesso. Se qualquer relatório ou publicação resultar deste trabalho, a identificação do paciente
não será revelada. Os resultados serão relatados de forma sumariada e os indivíduos não serão
identificados.
DANO ADVINDO DA PESQUISA
Todo e qualquer dano comprovadamente decorrente do desenvolvimento deste projeto
56
de pesquisa, e que necessite de atendimento médico, ficará a cargo da instituição e a senhora

será indenizada. Não existirão custos para a realização da pesquisa, nem a senhora receberá
pagamento pela doação das amostras. Qualquer gasto que seja devido à sua participação na
pesquisa será ressarcido.
PARTICIPAÇÃO VOLUNTÁRIA
Sua participação é totalmente voluntária. Não há penalidades para alguém que decidir
não participar nesse estudo. Ninguém também será penalizado se decidir desistir de participar
do estudo, em qualquer época. A senhora também terá liberdade de retirar seu consentimento
a qualquer momento e deixar de participar no estudo sem que isso traga prejuízo à
continuação do seu tratamento.
PERGUNTAS
A Sra ficará com uma via deste Termo e qualquer dúvida que tiver a respeito desta
pesquisa, poderá ser respondida pela coordenadora do estudo, Dra Telma Maria Araújo
Moura Lemos, no endereço Rua General Cordeiro de Farias, s/n, Petrópolis, Natal / RN ou
pelo telefone (84) 3342 – 9796 ou 3342 – 9797.
COMITÊ DE ÉTICA
Este trabalho de pesquisa será realizado de acordo com os princípios da resolução
466/12 e 340 de 08/07/2004 do Conselho Nacional de Saúde.
CONSENTIMENTO PARA PARTICIPAÇÃO
Estou de acordo com a participação no estudo descrito acima. Fui devidamente
esclarecida quanto aos objetivos da pesquisa, aos procedimentos aos quais serei submetida e
dos possíveis riscos que possam advir de tal participação.
Foram garantidos esclarecimentos que venha a solicitar durante o curso da pesquisa e
o direito de desistir da participação em qualquer momento, sem que minha desistência
implique em qualquer prejuízo à minha pessoa ou de minha família.
A minha participação na pesquisa não implicará em custos ou prejuízos adicionais,
sejam esses custos ou prejuízos de caráter econômico, social, psicológico ou moral. Foi me
garantido o anonimato, o sigilo dos dados referentes à minha identificação e o compromisso
que serei informado para avaliação de estudo futuro usando as amostras biológicas obtidas
nesse instante.
Impressão digital para aquele impossibilitado de escrever seu nome ou não alfabetizados.
Nome (Letra de Forma):_____________________________________

57
___ _____, _____, ______ Impressão digital para

aqueles com
(Assinatura do participante) Dia Mês Ano incapacitação de escrever
COMPROMISSO DO INVESTIGADOR
Eu discuti as questões acima apresentadas com as pacientes participantes desse estudo
ou com seus representantes legalmente autorizados. É minha opinião que o indivíduo entende
os riscos, benefícios e obrigações relacionadas a este projeto.
________
(Pesquisador responsável) Data: ______/______/______
CONFIRMAÇÃO DO RECEBIMENTO DA COENZIMAQ10 PELA VOLUNTÁRIA.
Eu ______________________________________________________, declaro que recebi da

pesquisadora o suplemento coenzima Q10 de 100mg, frasco com 60 cápsulas, do fabricante
VITAFOR®, para ser administrada em domicilio por 08 semanas via oral uma cápsula ao dia
meia hora antes do almoço. Estou ciente.
_________________________________ _____________________________
Assinatura da Voluntária Pesquisador responsável
AUTORIZAÇÃO PARA ARMAZENAMENTO DE AMOSTRAS BIOLÓGICAS

A senhora esta sendo convidada a assinar esse documento com o objetivo de deixar
escrito que a senhora concorda com o armazenamento da sua amostra de sangue, após coleta e
identificação por números, no laboratório de Bioquímica Clínica da Faculdade de Farmácia da
UFRN. Informamos que a senhora poderá solicitar os resultados dos exames realizados. A
senhora também tem o direito de solicitar a retirada das amostras biológicas do
armazenamento a qualquer momento e informamos que os dados genéticos não poderão ser
divulgados e nem ficarão acessíveis a outras pessoas, se não ao pesquisador responsável pela
pesquisa e sua reduzida equipe. Conforme orientações da resolução 340 de 08/07/2004.
58
____, _____, ______

(Assinatura da Voluntária) Dia Mês Ano
Assinatura:_______________________________________
Impressão digital para
aqueles com
Data: ______/______/______ incapacitação de escrever
(Telma Maria Araujo Moura Lemos Pesquisador responsável)

59
APÊNDICE B. QUESTIONÁRIO PESQUISA GRUPO CASO / GRUPO CONTROLE
Nome:_________________________________________________________
Data da Avaliação: __________/__________/_________ Idade:___________
Telefones:_____________________________________ Data____________
Nascimento:____/____/____
Endereço:_______________________________________________________
ASPECTOS SÓCIODEMOGRÁFICOS
- Estado civil:
( ) 0 = Solteira ( ) 1= Casada ) 2= União estável ( ) 3= Divorciada ( ) 4= Viúva
- Escolaridade:
( ) 0= Analfabeta ( ) 1= Fundamental ( ) 2= Ensino Médio ( ) 3= Ensino Superior
- Emprego/Profissão:
( ) 0= Não ( ) 1= Sim Qual(is) _________________________________________________.
- Renda familiar:
( ) 0 = < 1 salário mínimo ( ) 1= 1-3 salários mínimos ( ) 2= 4-6 salários mínimos
( ) 3= > 6 salários mínimos
- Residência própria:
( ) 0= Não ( ) 1= Sim
Medicação:
( ) 0= Não ( ) 1= Sim
Qual(is):________________________________________________________.
AVALIAÇÃO CLÍNICA
Gestação___________ Parido____________ Aborto___________
- Menstruação
Menarca, primeira mesntruação (Idade):_______________
Dia da ultima menstruação (DUM):_______/_______/_______
- Duração do ciclo:
( ) 0= < 25 dias ( ) 1= 25-34 dias ( ) 2= 35-60 dias ( ) 3= > 60 dias ( ) 4= variável
-Situação atual: ( ) 0= Menstruação regular ( )1= Oligorréia ( ) 2= Amenorréia
- Ocorrência de cólicas: ( ) 0= Não ( ) 1= Sim
- Duração da Menstruação:
( ) 0= < 3 dias (hipomenorréia) ( ) 1= 3-8 dias (normal) ( ) 2= > 8 dias (hipermenorréia) (
) 3= variável
-Fertilidade: Durante o período de mais ou menos 1 ano estão ocorrendo relações sexuais
desprotegidas e ausência de gravidez? ( ) 0= Não (F) ( ) 1= Sim (IN)
60
ANTECEDENTES PESSOAIS
- Hipertensão: ( )0= Não ( )1= Sim
- Diabetes: ( )0= Não ( )1= Sim
- Câncer: ( )0= Não ( )1= Sim (Tipo:_____________________________________)
- Tireoidopatia: ( )0= Não ( )1= Sim
- Outras: ( )0= Não ( )1= Sim Qual:______________________________________.
- Cirurgia: ( )0= Não ( )1= Sim Qual:______________________________________.
ANTECEDENTES FAMILIARES
- Hipertensão: ( )0= Não ( )1= Sim -Quem ________________________________
- Diabetes: ( )0= Não ( )1= Sim (incluir tipo) -Quem ___________________________
- Câncer: ( )0= Não ( )1= Sim -Quem ______________________________________
- Tireoidopatia: ( )0= Não ( )1= Sim -Quem _________________________________
- Infarto agudo do miocárdio: ( )0= Não ( )1= Sim -Quem _____________________
- Trombose venosa profunda: ( )0= Não ( )1= Sim -Quem _____________________
- Acidente vascular cerebral: ( )0= Não ( )1= Sim -Quem _____________________
- Outras: ( )0= Não ( )1= Sim Qual:________________________________________
- Medidas antropométricas:
Peso [kg]:____________ Estatura [m]:____________ IMC [kg/m²]:_____________
- Hemodinâmica de repouso: PAS [mmHg]:____________ PAD [mmHg]:____________
ESCALA DE FERRIMAN E GALLWEY:
SCORE: ___________

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO NORTE

CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE

FABÍOLA LEITE GOUVEIA

AVALIAÇÃO DO EFEITO DA SUPLEMENTAÇÃO COM COENZIMA-Q10 SOBRE

AVALIAÇÃO DO EFEITO DA SUPLEMENTAÇÃO COM COENZIMA-Q10 SOBRE

Dissertação de mestrado acadêmico apresentada à

Orientador(a): Prof(a). Dr(a). Telma Maria Araújo

Coorientador: Prof. Dr. Roberto Fernandes da Costa-

Dissertação (Mestrado em Ciências Farmacêuticas) -

1. Síndrome do Ovário Policístico - Dissertação. 2. Coenzima

RN/UF/BS-CCS CDU 618.11-006

AVALIAÇÃO DO EFEITO DA SUPLEMENTAÇÃO COM COENZIMA-Q10

Profa. Dra. Telma Maria Araújo Moura

Profa. Dra. Melina Bezerra Loureiro

Profa. Dra. Marcela Abbott Galvão Ururahy

Natal, 20 de julho de 2020

Ao meu irmão, Fred Gouveia, por sua preocupação, carinho e incentivo.

Nada disso teria sentido se vocês não existissem na minha vida.

À minha mãe deixo um agradecimento especial, por todas as lições de amor,

À professora Telma Maria Araújo Moura Lemos, pela orientação, competência,

Meu muito obrigada aos membros da banca de Qualificação e Defesa de Mestrado,

Agradeço imensamente a empresa paulista VITAFOR® Suplementos Nutricionais que

Às voluntárias que se prontificaram a participar desta pesquisa, doando boa parte do

A Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) é uma endocrinopatia de causa

PALAVRAS-CHAVE: Síndrome dos Ovários Policísticos. Coenzima Q10. Resistência à

Polycystic Ovarian Syndrome (PCOS) is an endocrinopathy of multifactorial cause, undefined

Keywords: Polycystic Ovary Syndrome. Coenzyme Q10. Insulin resistance.

FIGURA 1. Resumo do mecanismo da resistência insulínica na SOP. 16

FIGURA 2. Interferência do estresse oxidativo no quadro da resistência insulínica. 19

FIGURA 3. Estrutura química da coenzima Q10. 20

TABELA 1. Estratificação do risco cardiovascular em mulheres com SOP. 18

TABELA 2. Valores de referência adotados para avaliação laboratorial das 26

TABELA 3. Descrição das características clínica e sociodemográfica das 30

TABELA 5. Avaliação comparativa dos parâmetros entre o grupo controle pré e 32

TABELA 6. Avaliação comparativa dos parâmetros entre o grupo caso e controle 33

TABELA 7. Avaliação comparativa dos parâmetros entre o grupo caso e controle 34

ADA: AMERICAN DIABETES ASSOCIATION

A Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) é um distúrbio hiperandrogênico,

2.1 Correlação entre síndrome dos ovários policísticos, resistência à insulina e

2.2 Correlação entre síndrome dos ovários policísticos, obesidade e alterações

Tabela 1: Estratificação do risco cardiovascular em mulheres com SOP.

Fatores de risco – Mulheres que possuem ou são:

Embora as mulheres obesas, principalmente aquelas com obesidade abdominal,

2.3 Correlação entre síndrome dos ovários policísticos e estresse oxidativo.

Estudos demonstram que mulheres com SOP apresentam níveis aumentados de

Figura 3: Estrutura química da CoQ10. Adaptado de JANKOWSKI et al., 2016.

A ingestão de CoQ10 pode melhorar a função da insulina através da modulação de

retículo endoplasmático ou lisossomas (DÍAZ-CASADO et al., 2019).

4.1 Delineamento do estudo

Trata-se de um estudo de caso controle mediante suplementação com CoQ10 por 08

Grupo Controle Suplementação

O estudo foi dividido em três etapas:

4.2 Critérios de Inclusão:

Foram incluídas as pacientes acompanhadas na MEJC no ambulatório de

4.3 Critérios de exclusão:

Foram excluídas do estudo, as pacientes que apresentaram outras causas para o

4.4 Definição das variáveis a serem estudadas

avaliação bioquímica e hormonal e o histórico pessoal e familiar:

 Sociodemográficas: Idade, estado civil, escolaridade e renda;

 Histórico pessoal e familiar: Histórico de doenças como hipertensão, diabetes, câncer,

 Avaliação clínica: Informações sobre menstruação e fertilidade, medidas

 Avaliação bioquímica e hormonal: Determinação das concentrações séricas de glicose

4.5 Avaliação clínica, sociodemográfica e laboratorial.