The Art and Science of Low Carbohydrate Li - Stephen Phinney

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INTRODUÇÃO
Tempos interessantes
Para aqueles de nós que fazem pesquisas sobre dietas com baixo teor de carboidratos, a
última década deu verdade à antiga maldição chinesa: “que você viva em tempos
interessantes”. Tem havido uma enxurrada de publicações científicas sobre tudo, desde
estudos clínicos de dietas com restrição de carboidratos até mecanismos moleculares
subjacentes que explicam como e por que funcionam. E no domínio público, livros e artigos
examinaram criticamente o dogma actual de que “os hidratos de carbono são necessários
e bons, enquanto as gorduras alimentares são más”.
Entretanto, a nossa população continua a crescer cada vez mais: não apenas os adultos,
mas também as crianças – não apenas nos EUA, mas também noutros lugares do mundo
desenvolvido e em desenvolvimento. É claro que não estamos sozinhos na preocupação
com esta epidemia de obesidade. Todos os médicos, dietistas, cientistas e decisores
políticos sinceros querem inverter este processo, mas ainda não existe um consenso
comum sobre o que fazer e como fazê-lo.
Há um vislumbre de esperança, no entanto. Tal como vimos a mudança do consenso

sobre as gorduras trans na dieta e, mais recentemente, sobre o elevado teor de frutose na
nossa dieta, começamos a ver um afastamento das dietas ricas em hidratos de carbono –
especialmente hidratos de carbono refinados e açúcares simples. Mas muitos dos principais
especialistas ainda alertam contra “ir longe demais na outra direção”, afirmando que ainda
há muitas dúvidas sobre a segurança e a eficácia das dietas com baixo teor de carboidratos.
Mas isso é realmente verdade? Ainda há muitas perguntas sem resposta ou esta posição
perdeu força quando se leva em conta a enxurrada de pesquisas recentes?
Esta é uma questão importante que nos sentimos singularmente qualificados para abordar.
Coletivamente, nós dois projetamos, conduzimos e publicamos diversas dezenas de
estudos sobre dietas com baixo teor de carboidratos. Esses resultados têm consistentemente
levou-nos a prosseguir a investigação devido aos resultados positivos que observámos.

Aconselhamos milhares de pacientes sobre dietas com baixo teor de carboidratos e monitoramos
os resultados clínicos. E como prova das nossas convicções pessoais, ambos optámos por seguir
um estilo de vida com baixo teor de hidratos de carbono.
Em suma, acreditamos que as questões mais importantes sobre dietas com baixo teor de
carboidratos já foram resolvidas. Mas talvez porque estejamos à frente do consenso sobre esta
questão, encontramo-nos de facto “vivendo tempos interessantes”.
Contudo, em vez de ficarmos intimidados pela intensidade do diálogo sobre dietas com baixo teor
de hidratos de carbono, estamos encantados com este processo, e foi esta energia que nos
motivou a escrever este livro.
Pedimos que você não aceite nossa posição apresentada neste livro por causa de nossos títulos
acadêmicos ou publicações acumuladas, mas sim porque nossa análise de uma ampla gama de
informações faz sentido. Para começar, vejamos algumas das discórdias óbvias que podem ser
encontradas no caso da manutenção do atual paradigma de alto teor de carboidratos e baixo teor
de gordura.
Cinco discórdias
Em primeiro lugar, a “mensagem de baixo teor de gordura” tem sido divulgada nos meios de
comunicação populares e no meio académico há três décadas, enquanto neste mesmo período a
prevalência da obesidade na população dos EUA cresceu dramaticamente.
Uma “dieta pobre em gorduras” – mesmo uma dieta restrita em calorias – é rica em hidratos de
carbono, o que aumenta os níveis de insulina no sangue. A insulina é um hormônio que armazena
gordura (ou seja, nas células de gordura) e estimula a fome. Uma dieta pobre em hidratos de
carbono, por outro lado, permite que os níveis de insulina permaneçam baixos e que as reservas
de gordura sejam queimadas no contexto da redução da fome e dos desejos.
A gordura saturada na dieta tem sido demonizada na mídia, nos livros didáticos e na política
nacional; Considerando que os dados científicos publicados não mostram qualquer ligação entre a
ingestão de gordura saturada na dieta e os níveis de gordura saturada no organismo ou o risco a
longo prazo de doenças cardíacas.
A correlação mais forte entre um importante nutriente da dieta e os níveis sanguíneos de gordura
saturada é com os carboidratos da dieta – e não com a ingestão de gordura saturada!
Em média, quanto mais carboidratos você ingere, maior será o teor de gorduras
saturadas no sangue.
E quinto, ao mesmo tempo que a ciência define cada vez mais a variabilidade nas
nossas respostas individuais à dieta e ao exercício, os decisores políticos em matéria
de nutrição persistem em pregar uma mensagem única que sirva para todos. Por
exemplo, as novas Diretrizes Dietéticas para Americanos, lançadas em 31 de janeiro
de 2011, recomendam que todos consumam pelo menos 45% de suas calorias
provenientes de carboidratos[3]. Isto contrasta fortemente com o facto de o seu
decreto unitário realmente corresponder à “impressão digital metabólica” (isto é, a
tolerância aos hidratos de carbono) de menos de metade da população. Alguém precisa falar.
O mesmo que apontar o fracasso do guarda-roupa do rei, não podemos avançar
andando para trás na Lua.
A necessidade não atendida
Acreditamos que tanto a história como a ciência ditam agora que é hora de
transcender os mitos e frases de efeito que dominam a discussão sobre a ingestão
ideal de gordura e carboidratos na dieta. Precisamos de ir além da ideia simplista de
que todos os seres humanos podem e devem seguir a mesma “dieta perfeita” em
todas as fases do nosso ciclo de vida. Dada a óbvia diversidade metabólica entre os
seres humanos, precisamos de aceitar a diversidade alimentar como uma variável
importante para alcançar uma saúde óptima em toda a população.
Assim, o objectivo deste livro – a evidência científica apoia agora a inclusão de dietas
pobres em hidratos de carbono bem formuladas na lista de opções dietéticas seguras
e sustentáveis para promover a saúde e o bem-estar individuais. E é aqui que a
“arte” deve juntar-se à “ciência”. Só porque você decidiu parar de comer açúcar, pão,
batata, arroz e macarrão não significa que você tenha uma dieta baixa em
carboidratos adequada para uso a longo prazo. Esse caminho para uma dieta bem
formulada é mais complexo. Na verdade, compreender o “como e porquê” deste
processo de formulação requer um livro inteiro.
Três Chaves
Segurança. Nós dois temos mais de 50 anos de pesquisa e experiência na prática

clínica com dietas com baixo teor de carboidratos, e entre nós publicamos algumas
centenas de artigos revisados por pares sobre o assunto. Muito de
este esforço foi direcionado para a compreensão de como formular uma dieta pobre em
carboidratos para obter segurança e função ideais. Escrevemos este livro porque
estamos confiantes de que uma dieta pobre em carboidratos bem formulada oferece
melhor saúde e bem-estar a longo prazo para pessoas cujo metabolismo luta para lidar
com uma alta carga de carboidratos (também conhecida como intolerância a carboidratos).
Especificidade individual. Cada ser humano é único, e essa variabilidade se estende à

forma como respondemos aos alimentos que comemos. Começando há duas décadas
com a posição corajosa do Professor Gerald Reaven contra o uso de dietas ricas em
hidratos de carbono em pessoas com o que hoje chamamos de síndrome metabólica[4],
tornámo-nos cada vez mais conscientes de que alguns de nós somos “intolerantes aos
hidratos de carbono”. Este conceito de intolerância aos hidratos de carbono é cada vez
mais entendido como uma manifestação de resistência à insulina e está associado a
níveis elevados de triglicéridos no sangue, pressão arterial elevada e, na sua forma mais
grave, diabetes tipo 2. Estes subgrupos da população apresentam melhorias clínicas
dramáticas quando os hidratos de carbono na dieta são reduzidos e, portanto, merecem
que seja oferecido um caminho separado do mantra “alto teor de hidratos de carbono e
baixo teor de gordura” promovido pelos decisores políticos nacionais.
Sustentabilidade (Indo além do 'casual'). É experiência comum de muitos indivíduos que

ingenuamente tentaram uma dieta baixa em carboidratos, e também de pesquisadores
que estudaram dietas baixas em carboidratos administradas casualmente, que pessoas
normais não conseguem segui-las por muito tempo. Mas é o aspecto do baixo teor de
carboidratos que está em falta aqui, ou é especificamente a natureza casual desses
esforços dietéticos que predestina a maioria das pessoas normais a renunciar aos
benefícios a longo prazo da restrição de carboidratos? A resposta é que tornar sustentável
a restrição de carboidratos é complexo e exige esforço e orientação cuidadosos para ter
sucesso. Neste livro, identificamos e explicamos muitas características de uma “dieta
pobre em carboidratos bem formulada”, adequada para uso a longo prazo. No Capítulo
18, por exemplo, resumimos apenas os pontos-chave deste processo em dez títulos.
Portanto, este tópico é claramente mais merecedor de um livro do que de uma frase de
efeito.
Por que um profissional de saúde deve comprar este livro
A restrição de carboidratos é comumente praticada, mas raramente ensinada. Talvez a

suposição seja que qualquer um pode usar o bom senso para descobrir isso (ou seja,
a 'abordagem casual'). Alternativamente, aqueles que determinam o currículo nas

nossas prestigiadas universidades e escolas profissionais podem não acreditar que
este tópico mereça um interesse académico sério.
Seja qual for o motivo, este livro representa o nosso melhor esforço para preencher
a lacuna de informação sobre a restrição de hidratos de carbono para os profissionais
de saúde. Para este fim, tentamos caminhar na corda bamba de “promover
objetivamente” o caso da restrição de carboidratos em indivíduos com resistência
subjacente à insulina ou intolerância a carboidratos.
Os críticos dirão corretamente que os nossos argumentos a favor da restrição de

hidratos de carbono parecem unilaterais e cheiram a defesa. Mas perguntamos-lhe:
qual é a resposta adequada quando três décadas de debate sobre a restrição de
hidratos de carbono foram em grande parte unilaterais e impulsionadas mais por
preconceitos culturais do que pela ciência? Alguém precisa se levantar e representar
a visão alternativa e a ciência que a apoia.
Neste esforço, tentamos falar diretamente com você, leitor, em vez de empregar a
voz mais estéril de terceira pessoa. As citações foram limitadas ao mínimo das
principais publicações em cada capítulo (em vez das 50-100 citações por capítulo
que poderíamos facilmente imaginar). Para cobrir algumas áreas onde outros são
mais versados, também recrutamos três indivíduos com experiência única para
contribuir com capítulos neste esforço.
Recentemente, fomos coautores de “The New Atkins for a New You”[5] que, embora
solidamente baseado na ciência, é mais um guia passo a passo, orientado ao
consumidor, para seguir uma dieta pobre em carboidratos bem formulada. Este livro
atual é funcionalmente consistente com 'The New Atkins', mas nos aprofundamos
em como a dieta funciona e como ela pode ser usada clinicamente. Portanto é mais
técnico, mas de forma alguma você precisa ser membro da MENSA para
compreender nossa mensagem.
O público leitor deste livro não se limita necessariamente aos profissionais de saúde.
Qualquer pessoa com grande curiosidade sobre nutrição e metabolismo, ou que
deseje compreender como as práticas alimentares tradicionais podem ser usadas
para melhorar a saúde, provavelmente irá gostar deste livro. Estudantes e
pesquisadores das ciências da vida (por exemplo, bioquímica, fisiologia, nutrição,
ciências do exercício, fisioterapia, treinamento atlético, genética, etc.) também
podem achar este livro intrigante.
Quem, em última análise, se beneficiará com este livro?
Se as pessoas que vivem nos Estados Unidos fossem uma torta, aqueles que se beneficiariam
com a restrição de carboidratos seriam mais do que uma fatia modesta.
Atualmente, 2 em cada 3 adultos estão acima do peso e 1 em cada 3 é obeso. Em certos
grupos étnicos (por exemplo, homens hispânicos e mexicano-americanos e mulheres negras),
4 em cada 5 têm excesso de peso. Mais de 1 em cada 3 adultos tem síndrome metabólica, 1
em cada 4 tem glicemia de jejum alterada e cerca de 1 em cada 10 tem diabetes tipo 2. Muitas,
se não a maioria, destas pessoas têm algum grau de intolerância aos hidratos de carbono e,
portanto, obteriam benefícios diretos de uma dieta pobre em hidratos de carbono. No total,
esta fatia do bolo poderia representar cem milhões ou mais de pessoas apenas nos EUA.
A Torta Americana. A elevada prevalência incessante de obesidade, síndrome

metabólica e diabetes – todas condições que podem ser melhor descritas como
intolerância aos hidratos de carbono – aliada à eficácia muito limitada das dietas
tradicionais com baixo teor de gordura, pode ser o resultado de forçar uma estaca
quadrada num buraco redondo. Mesmo que você prospere com uma dieta pobre em
gorduras agora, a intolerância aos carboidratos é cada vez mais prevalente à medida
que envelhecemos. Assim, ao longo da vida, a maioria de nós pode descobrir que
estamos mais preparados para uma dieta pobre em hidratos de carbono.
Quem não se beneficia de uma dieta baixa em carboidratos? Se acontecer de você estar
entre os aproximadamente 1 em cada 4 adultos que serão abençoados com a capacidade
de prosperar por toda a vida com uma dieta com baixo teor de gordura, considere-se afortunado.
A dieta que descrevemos aqui pode não ser apropriada para você pessoalmente, mas isso
não o isenta de compreender seus benefícios para seus pacientes.
Além disso, aqueles de nós que permanecem magros e saudáveis com uma dieta rica em hidratos
de carbono ainda pagam pelos problemas de saúde e pela perda de produtividade de muitos que
são mal servidos (literalmente) pela mensagem “alto teor de hidratos de carbono e baixo teor de gordura”.
E embora você possa ser metabolicamente abençoado por ser capaz de tolerar muitos
carboidratos agora, isso não garante que isso continuará com a idade.
Significa apenas que atualmente você tem mais opções de dieta do que aqueles de nós com
intolerância a carboidratos.
Todos iremos beneficiar, tanto agora como no futuro, se uma dieta pobre em hidratos de
carbono bem formulada se tornar uma opção aceite na promoção da saúde em muitos
subgrupos da nossa população. Oferecemos-lhe este livro na esperança de que esta
informação amplie as opções disponíveis para você e seus pacientes no tratamento da
intolerância aos carboidratos. Que todos trabalhemos juntos para chegar ao dia em que,
andando pela rua, descobriremos que a obesidade voltou a ser rara e já não é a norma.
Jeff Volek
Steve Phinney
Capítulo 1
VISÃO GERAL DE BAIXO CARBOIDRATO E

DIETAS CETOGÊNICAS
Perspectiva histórica
Quem inventou a dieta pobre em carboidratos? Foi a revolução na perda de peso do Dr. Robert
Atkins em 1972? Ou a dieta anticonvulsivante de Wilder e Peterman na Clínica Mayo na década de
1920? Ou talvez o panfleto de Banting na Grã-Bretanha em 1863?
A resposta: nenhuma das opções acima. Mas com certeza, demorou muito, muito antes que estes
esforços fossem registrados para codificar e monetizar a restrição de carboidratos. Isto não
desvaloriza de forma alguma as contribuições destes pioneiros contrários que tentaram afastar-nos
do nosso romance por vezes fatal com os hidratos de carbono agrícolas. Mas para compreender
as origens do baixo metabolismo de hidratos de carbono e avaliar quão profundamente está
enraizado na nossa fisiologia humana básica, precisamos de recuar centenas de milhares de anos,
se não um milhão ou dois.
As evidências atuais sugerem que os nossos antepassados humanos evoluíram em África e depois
espalharam-se por todo o mundo em sucessivas vagas de migração. E embora esse grupo
ancestral africano original possa ter-se desenvolvido num ambiente tropical onde frutas e tubérculos
podiam ser forrageados durante todo o ano, a nossa capacidade como humanos de migrar para
regiões áridas ou temperadas dependia da nossa capacidade de migrar para regiões áridas ou temperadas.
capacidade de sobreviver a períodos prolongados de jejum e de se adaptar à caça e

coleta de alimentos menos ricos em carboidratos. E, eventualmente, esta tolerância
evocada a uma dieta pobre em hidratos de carbono permitiu que alguns humanos se
tornassem caçadores e pastores altamente especializados, vivendo como culturas móveis
em ritmo com os animais que os alimentavam. Exemplos recentes dessas culturas
nômades com baixo teor de carboidratos foram os pastores Masai na África Central[6], o
Povo Bisão das Grandes Planícies da América do Norte[7] e os Inuit no Ártico[8].
Mas muito antes de estas últimas culturas com baixo teor de hidratos de carbono serem
finalmente suprimidas pelo imperativo agrícola, grande parte da população mundial
subsistia (se não prosperava) com restrição contínua ou intermitente de hidratos de
carbono. Por exemplo, os hidratos de carbono agrícolas, como o trigo e o centeio, não
chegaram ao norte dos Alpes até serem trazidos pelos romanos depois da época de
Cristo. Os irlandeses, escandinavos e russos não tinham hidratos de carbono agrícolas
adequados ao seu clima até que a batata emigrou dos Andes para a Europa no século
XVI dC. O que isto significa é que muitos dos nossos antepassados tiveram pouca
exposição a elevadas proporções de hidratos de carbono na dieta até 1-2 mil anos atrás;
e para muitas culturas aborígines, a escolha de um estilo de vida com baixo teor de
carboidratos persistiu nas últimas centenas de anos.
Agora avancemos para o presente. Os Estados Unidos estão actualmente a reavaliar uma
experiência descontrolada de três décadas em que os hidratos de carbono foram elogiados
e as gorduras demonizadas. Ao mesmo tempo, nos tornamos um dos países mais obesos
do mundo. E em todo o mundo, tragicamente, os povos indígenas com uma ingestão
historicamente baixa de hidratos de carbono têm agora taxas de prevalência extremamente
elevadas de obesidade e diabetes tipo 2 (por exemplo, os Estados do Golfo no Médio
Oriente, os habitantes das ilhas do Pacífico, as Primeiras Nações no Canadá e os
aborígenes australianos). .
O que estas observações sugerem é que, para muitos seres humanos, de uma perspectiva
evolutiva, uma dieta rica em hidratos de carbono é um desafio metabólico que alguns
consideram difícil já na adolescência e que muitos não conseguem enfrentar na meia-
idade da vida. Igualmente evidente é que estes efeitos negativos de uma ingestão elevada
de hidratos de carbono podem ser evitados ou reduzidos através de exercício vigoroso,
ingestão elevada de micronutrientes e/ou fibras de vegetais e frutas, evitação de açúcares
simples e restrição energética constante. Para muitos de nós com
obesidade grave, síndrome metabólica ou diabetes tipo 2 evidente, no entanto, estas

escolhas de “estilo de vida saudável” não são suficientes para neutralizar totalmente os
efeitos negativos de uma contribuição substancial de hidratos de carbono para a nossa
ingestão diária de energia.
Esta condição, em que um conjunto de doenças caracterizadas pela resistência à insulina

é impulsionada pelo consumo de uma única classe de nutrientes, merece ser identificada
como “intolerância aos hidratos de carbono”. E tal como acontece com outras intolerâncias
a um único nutriente (por exemplo, lactose, glúten, frutose), a intervenção preferida é
reduzir a ingestão alimentar abaixo do nível limite que produz sintomas.
O que significa “baixo teor de carboidratos”?
Existem duas maneiras de definir o limite abaixo do qual você está comendo uma dieta
“baixa em carboidratos”. O primeiro é definido pelo que você percebe como indivíduo – é
o nível de ingestão de carboidratos (seja 25 gramas por dia ou 125 gramas por dia) abaixo
do qual seus sinais e sintomas de intolerância a carboidratos desaparecem. Num extremo
desta faixa experiencial, alguém com sinais precoces de síndrome metabólica (por
exemplo, triglicerídeos séricos elevados e 5 quilos a mais no meio) pode banir
permanentemente esses arautos de problemas de saúde, mantendo a ingestão total de
carboidratos na dieta na faixa de 100- 125 gramas por dia.
No outro extremo deste espectro pode estar um diabético tipo 2 que, em uma “dieta
balanceada” que fornece 300 gramas por dia de carboidratos, requer 2 injeções de insulina
mais dois outros medicamentos orais para manter os valores de glicose em jejum, mesmo
que marginalmente controlados, abaixo de 150. mg/dl. Para que essa pessoa atinja uma
resposta inicial ideal que permita a redução (e, esperançosamente, a retirada) de
medicamentos para diabetes, a experiência clínica mostrou que muitas vezes é necessário
manter carboidratos na dieta em 20 a 25 gramas por dia. Para muitos diabéticos tipo 2,
algumas semanas neste nível permitem-lhes reduzir ou interromper a insulina e a
medicação oral, ao mesmo tempo que conseguem um melhor controlo global da glicose.
Alguns meses mais tarde, após uma perda de peso substancial, alguns indivíduos poderão
ser capazes de aumentar a ingestão diária de hidratos de carbono acima de 50 gramas
por dia e ainda manter um excelente controlo da glicose, enquanto outros poderão precisar
de permanecer abaixo do nível de 50 gramas para manter a diabetes tipo 2. em remissão
completa.
Em ambos os casos, seja conseguir perder peso e mantê-lo ou colocar um caso franco de
diabetes tipo 2 em remissão, o quanto você decide limitar a ingestão de carboidratos na dieta
deve ser determinado pela sua experiência pessoal. Como resultado, a quantidade de
carboidratos que você decide consumir pode variar consideravelmente dependendo da sua
condição metabólica individual e do nível de benefício que você deseja obter.
Definindo 'Cetose Nutricional'
A segunda forma de definir “baixo teor de hidratos de carbono” é fisiológica – especificamente

aquele nível abaixo do qual há uma mudança fundamental na homeostase do combustível do
seu corpo (isto é, regulação energética) afastando-se da glicose como combustível primário.
Essa mudança é a adaptação do conjunto hormonal do corpo e da troca de combustível entre
órgãos para permitir que a maior parte de suas necessidades diárias de energia seja atendida
pela gordura, seja diretamente como ácidos graxos ou indiretamente por corpos cetônicos
produzidos a partir de gordura. Esse processo, discutido mais detalhadamente no Capítulo 7,
começa para a maioria dos adultos quando o carboidrato total é restrito a menos de 60
gramas por dia, juntamente com uma ingestão moderada de proteínas. Após algumas
semanas neste nível, a 'cetona' sérica primária (beta-hidroxibutirato, ou B-OHB) sobe acima
de 0,5 milimolar (mM). Nesse nível de cetona, que é 10 vezes maior do que o de alguém com
uma ingestão diária de 300 gramas de carboidratos, o cérebro começa a derivar uma porção
substancial de suas necessidades energéticas de B-OHB, resultando em uma necessidade
proporcionalmente reduzida de glicose. .
Com restrição adicional de carboidratos abaixo de 50 gramas por dia, o B-OHB sérico
aumenta em resposta à redução da secreção de insulina. No entanto, como a proteína
dietética estimula alguma liberação de insulina, e a própria B-OHB sérica estimula a liberação
de insulina pelo pâncreas (embora sutilmente), os adultos que comem 20 gramas de
carboidratos e 75-150 gramas por dia de proteína raramente apresentam níveis séricos de B
-OHB acima. 3mm. Isto contrasta com a resposta à fome total (ou seja, sem carboidratos ou
proteínas na dieta), onde os níveis séricos de BOHB chegam a 5 mM.
Esta faixa de 10 vezes de cetonas séricas, de 0,5 a 5 mM, é a resposta fisiológica normal do
seu corpo a vários graus de restrição de carboidratos e proteínas na dieta. Esta faixa de
resposta é chamada de “cetose nutricional” e está associada a adaptações metabólicas que
permitem ao corpo manter um estado estável de homeostase de combustível entre órgãos.
Este processo é
dependente de uma capacidade adequada, embora mínima, do pâncreas de produzir

insulina em resposta às proteínas da dieta e às cetonas séricas, mantendo assim o B-
OHB sérico na faixa onde substitui grande parte da necessidade de glicose do seu
corpo (e do seu cérebro) sem distorcer equilíbrio ácido-base de todo o corpo.
A cetose nutricional é, por definição, um estado metabólico benigno que dá ao

metabolismo humano a flexibilidade para lidar com a fome ou grandes mudanças nos
combustíveis dietéticos disponíveis. Por outro lado, a 'cetoacidose diabética' é uma
condição instável e perigosa que ocorre quando há resposta inadequada da insulina
pancreática para regular a B-OHB sérica. Isso ocorre apenas em diabéticos tipo 1 ou
em diabetes tipo 2 em estágio avançado com esgotamento pancreático avançado.
Neste cenário de deficiência de insulina, quando a insulina exógena é suspensa, os
níveis séricos de B-OHB atingem a faixa de 15-25 mM – 5 a 10 vezes mais elevados
do que os níveis característicos da cetose nutricional.
Infelizmente, entre o público em geral e até mesmo entre muitos profissionais de

saúde, estes dois estados metabólicos distintos tendem a ser confundidos um com o
outro. Compreender o quão diferentes eles são é fundamental para poder capturar os
muitos benefícios da cetose nutricional e, ao mesmo tempo, evitar os riscos naquela
pequena minoria da população sujeita ao desenvolvimento de cetoacidose diabética.
Para esse fim, um capítulo inteiro mais adiante neste livro é dedicado ao uso clínico
da restrição de carboidratos no diabetes.
Utilidade e Sustentabilidade da Restrição de Carboidratos
Até há 150 anos, a aparente motivação para os humanos seguirem uma dieta pobre
em hidratos de carbono era porque era isso que o seu ambiente regional proporcionava.
Por exemplo, na ausência de pomares selvagens e campos de grãos ondulantes, os
Inuit tinham pouca escolha além da carne e da gordura da tundra ártica e do mar. No
entanto, algumas culturas com longa experiência e aparente escolha tentaram
defender activamente o seu estilo de vida com baixo teor de hidratos de carbono.
Exemplos disto incluíam o Povo Bisão das Grandes Planícies da América do Norte,
que mantiveram a sua existência nómada até que os bisões foram virtualmente
exterminados, e os Masai da África Oriental que ainda evitavam alimentos vegetais
(contra os vigorosos conselhos dos britânicos) na década de 1930. Manifestamente,
para estas culturas, não só as suas práticas dietéticas com baixo teor de hidratos de
carbono eram sustentáveis – permitindo-lhes sobreviver e reproduzir-se durante
centenas de gerações sob condições ambientais difíceis – como também consideravam a sua
uma dieta baseada em produtos de origem animal como preferível a um estilo de vida agrícola,
apesar de este último estar disponível para eles.
Na década de 1920, a restrição de carboidratos era empregada na prática médica convencional

no tratamento do diabetes e no tratamento de convulsões. Em ambas as situações clínicas, como
não houve outro tratamento eficaz, estas intervenções dietéticas foram sustentadas por pacientes
individuais durante anos.
Com o advento da insulina para diabetes e de medicamentos anticonvulsivantes como a difenil-
hidantoína (Dilantin), essas intervenções dietéticas começaram a cair em desuso.
Contudo, agora que as limitações práticas e os efeitos secundários da terapia farmacêutica
moderna estão a ser reconhecidos, a roda pode estar novamente a girar.
Uma das limitações percebidas das dietas modernas com baixo teor de carboidratos é que elas
se tornaram estigmatizadas como extremas e, portanto, necessariamente limitadas ao uso
temporário. Somando-se a essa sensação de transitoriedade, os livros de dieta mais populares
que promovem a restrição de carboidratos descrevem efetivamente apenas uma fase inicial de
restrição energética para promover a perda de peso. Então, o que o leitor faz depois de 3 meses
comendo 1.400 kcal/dia e perdendo 30 libras de peso? Nenhum adulto saudável com mais de um
metro e meio de altura atinge o equilíbrio energético com 1.400 kcal por dia, portanto, a transição
da perda de peso para a manutenção do peso a longo prazo significa necessariamente adicionar
comida de volta. Mas quanto e de quais alimentos?
Carboidratos? Proteína? Gordo?
É uma hipótese primária (se não o princípio) deste livro que uma dieta pobre em carboidratos que
seja sustentável a longo prazo (por exemplo, para o tratamento de diabetes tipo 2, convulsões ou
obesidade grave) contém necessariamente um teor adequado de gordura em sua fase de
manutenção de peso. Assim, se um livro que promove uma dieta baixa em hidratos de carbono
não contiver instruções práticas e receitas que promovam a inclusão de gordura na sua dieta de
manutenção, não é provável que resulte em muito sucesso a longo prazo entre os seus leitores.
Para esse fim, os capítulos posteriores deste livro descreverão a fisiologia da partição de
combustível, o uso clínico de dietas cetogênicas e com baixo teor de carboidratos, além de dois
capítulos completos e cardápios de uma semana abordando os aspectos práticos de preparar e
consumir uma dieta de manutenção rica em gordo.
Pesquisas recentes e futuras

A última década assistiu a um aumento dramático no volume de publicações de

investigação sobre o tema da restrição de hidratos de carbono. Vários ensaios
randomizados e controlados (ECR) foram realizados comparando uma variedade de
outras dietas com a restrição de carboidratos. Muitos deles demonstraram vantagens
claras em favor de dietas com baixo teor de carboidratos e cetogênicas. No entanto,
a interpretação destes estudos é por vezes obscurecida pela reticência dos autores
ou editores em lhes dar o devido crédito ou por armadilhas na metodologia de investigação.
Os prós e contras deste recente conjunto de pesquisas são abordados ao longo
deste livro. Além disso, vários autores colaboradores fornecem seus insights sobre
tópicos pertinentes à gama de efeitos e benefícios da restrição de carboidratos.
Capítulo 2
LIÇÕES DE BAIXO CARBOIDRATO DE

CULTURAS ABORIGINAIS
Introdução e Advertência
A experiência humana com dietas pobres em carboidratos começou quando os primeiros

primatas deste planeta perseguiram e mataram algum animal infeliz, mas suculento, e
depois não conseguiram encontrar nenhum tubérculo selvagem próximo para servir com a
carne. Em vez de morrerem de fome, provavelmente decidiram, com alguma relutância,
aceitar a indignidade de uma refeição composta apenas de carne e gordura. Esse evento
provavelmente ocorreu há mais de 2 milhões de anos, após o qual os nossos antepassados
tropeçaram na escuridão alimentar até que o desenvolvimento da agricultura moderna nos
trouxe um fornecimento confiável de hidratos de carbono, começando talvez há 8.000 anos.
E em alguns cantos remotos do planeta, a chegada dos hidratos de carbono agrícolas só
ocorreu no século passado. Mas para quase todos os nossos antepassados, nos 2 milhões
de anos seguintes, os humanos tiveram que descobrir como se contentar apenas com carne
e gordura como fontes primárias de energia dietética.
Conseguir uma dieta baixa em carboidratos “certa” não é tão simples quanto evitar açúcares
e amidos. É preciso decidir quanto e quais fontes de proteínas e gorduras procurar. Depois
vem o desenvolvimento de métodos para prepará-los e talvez até armazená-los. Junto com
energia e proteína suficientes,
nossos intrépidos ancestrais também tiveram que descobrir como obter as

necessidades mínimas de minerais e vitaminas para atingir a idade adulta e se reproduzir.
Dado o fato óbvio de que pelo menos alguns deles sobreviveram a esse desafio,
deve ter havido grupos de pessoas que descobriram tudo. Mas talvez não seja uma
grande surpresa. Afinal, eles tiveram cerca de 2 milhões de anos de tentativa e erro
para fazer isso.
Na prática, o que isto significa é que a maioria dos princípios importantes das dietas
com restrição de carboidratos foram descobertos há muito tempo.
Infelizmente, as pessoas que detinham esta informação geralmente não eram
alfabetizadas, por isso esta informação dietética nunca foi gravada em pedra e,
portanto, tendia a morrer com eles e com as suas culturas. Igualmente lamentável,
as pessoas muitas vezes alfabetizadas cujo contacto trouxe alimentos agrícolas para
as últimas culturas de caça remanescentes na Terra eram muitas vezes repórteres
pouco precisos das culturas pré-contacto que observavam. Assim, o que “sabemos”
sobre as práticas alimentares dos povos caçadores aborígenes foi visto através das
lentes do preconceito cultural. Isto exige uma advertência importante: cuidado com a
interpretação etnocêntrica dos comportamentos aborígenes.
É uma tendência humana normal interpretar o comportamento dos outros através

das lentes das nossas próprias práticas culturais. Os povos nómadas, por exemplo,
são frequentemente vistos como instáveis ou incivilizados porque não constroem
nem mantêm casas ou aldeias permanentes. Quanto às práticas alimentares, as
pessoas que não conseguem imaginar-se a viver sem copiosos hidratos de carbono
(nosso pão de cada dia) tenderão a procurar fontes ocultas de hidratos de carbono,
por mais improváveis que sejam, nas dietas dos caçadores.
Dito isto, no entanto, a hipótese deste capítulo é que nem tudo o que está escrito
sobre as dietas de caçadores e pastores nómadas está incorreto e, quando avaliado
em relação a uma compreensão moderna do metabolismo, grande parte do
preconceito e da mitologia pode ser eliminada. deixando uma verdade esparsa, mas útil.
A razão pela qual deveríamos estar motivados para empreender este esforço é a
conclusão inevitável de que o caminho alimentar percorrido pelas culturas
industrializadas neste último século não nos conduz claramente à saúde e ao bem-
estar. E para compreender melhor para onde deveríamos ir, talvez seja útil examinar
cuidadosamente onde estivemos.
Procurando repórteres confiáveis
É, portanto, útil ter cautela ao avaliar relatos de observadores, mesmo aqueles com formação
científica, que consideram os seus objectos de estudo nómadas como culturalmente
inferiores (ou como selvagens, nesse caso). Os melhores observadores são aqueles que
viveram, comeram a comida e viajaram com as culturas de caça ou pastoreio que estavam
estudando. Tais indivíduos incluíam George Catlin entre os índios das planícies[7], John
Rae[9], Frederick Schwatka[10] e Vilhjalmur Stefansson entre os Inuit[8], além de John Orr
e JLGilks entre os Masai[6].
Todos esses observadores comentam a estima que os povos caçadores e pastores tinham
pela gordura. Os búfalos caçados no outono, engordados em um verão de pastoreio, eram
usados pelos índios das planícies para fazer pemmican (ou seja, uma mistura de carne seca
e gordura quente que esfria para se tornar um bloco estável quando selado em um saco de
couro cru). Os caribus foram caçados de forma semelhante no outono ao longo de suas
rotas de migração da tundra de volta às florestas, quando a rápida queda da temperatura
permitiu que a carne e a gordura fossem armazenadas congeladas em esconderijos para
uso no inverno. Ao longo da costa do Pacífico, grandes quantidades de um peixe fedorento
(chamado oolichan) eram colhidas, processadas e a “gordura” armazenada em caixas de
cedro para uso durante todo o ano e para comércio com bandas do interior.
O que geralmente falta, contudo, é informação quantitativa precisa sobre as proporções de

gordura, proteína e hidratos de carbono consumidos por estas culturas aborígenes antes do
contacto europeu. Temos o relatório de Orr e Gilks[6] sobre a ingestão diária de alimentos
de um homem da classe guerreira Masai: 1,2 kg de carne, 2 litros de leite e 50 ml de sangue.
Mas não sabemos o teor de gordura da carne e do leite, que pode variar muito de acordo
com o corte da carne, o preparo do gado antes do abate e a quantidade de nata incluída no
leite.
Encontrando uma quantificação dietética confiável
Talvez o nosso melhor transdutor da dieta Inuit pré-contato seja Stefansson durante seu ano
de ingestão alimentar monitorada de perto enquanto participava do experimento Bellevue
(veja a barra lateral). Com a sua reputação e bem-estar dependendo do resultado desta
experiência, é uma boa suposição que ele teria tentado seriamente reproduzir as práticas
alimentares dos Inuit que anteriormente o sustentaram durante uma década no Ártico.
Os resultados publicados desta experiência dizem-nos que Stefansson comeu 15% da sua
energia diária como proteína, mais de 80% como gordura e uma pequena percentagem como
hidratos de carbono (a partir do glicogénio naturalmente encontrado na carne)[11].
Colocando sua vida em risco: o experimento da dieta Inuit de Stefansson
Em 1907, um antropólogo canadense formado em Harvard foi ao Ártico canadense para

estudar a cultura Inuit. Seja por acaso ou de propósito, ele passou seu primeiro inverno no
Ártico vivendo entre os povos nativos da região, sem qualquer suprimento externo de alimentos.
Oito meses depois, ele emergiu falando a língua deles e fortalecido pelo fato de poder viver
bem com os alimentos disponíveis na região.
Uma década depois, Vilhjalmur Stefansson deixou o Ártico, tendo viajado para onde nenhuma
pessoa de origem europeia tinha estado antes, por vezes durante dois anos sem qualquer
reabastecimento. Após o seu regresso à “civilização”, ele escreveu copiosamente sobre a sua
experiência entre “O Povo” (que é o que “Inuit” significa na sua língua).
Infelizmente para Stefansson, a década entre 1915 e 1925 foi a era da descoberta das
vitaminas – o período em que a nutrição científica atingiu o seu auge. De repente, tínhamos
cientistas para nos dizer o que era bom para nós, substituindo as avós e a sabedoria cultural.
E os cientistas diziam agora que todos os seres humanos precisavam de frutas e vegetais para
prevenir doenças deficientes como o escorbuto e o beribéri.
Para os nutricionistas recém-formados na década de 1920, Stefansson tornou-se o proverbial

fanfarrão que usava um alvo. Para salvar a sua reputação, ele consentiu (juntamente com um
colega explorador do Ártico) em reproduzir a sua dieta Inuit sob observação contínua no
Hospital Bellevue, na cidade de Nova Iorque.
Depois de um ano, ele e seu colega emergiram saudáveis e vigorosos, para grande decepção
dos cientistas responsáveis.
O que a experiência de Stefansson (e muitos outros estudos subsequentes) demonstrou foi

que os hidratos de carbono dietéticos são nutricionalmente supérfluos no contexto de uma
dieta pobre em hidratos de carbono bem formulada.
Além disso, o facto de o pemmican original (e não a versão condimentada carregada

com frutos secos e bagas para agradar ao gosto europeu) fornecer cerca de 75% da
sua energia a partir de gordura afasta-nos necessariamente do equívoco comum de
que as dietas dos caçadores eram ricas em proteínas. Mesmo os dados dietéticos
Masai fornecidos por Orr e Gilks (se usarmos dados modernos sobre a composição da
carne e do leite) sugerem que eles comiam cerca de 30% de energia como proteína e
70% como gordura. Assim, temos uma faixa para a proporção de gordura nas dietas
de caça e pastoreio culturalmente evoluídas, de 70% a mais de 80% da ingestão diária
de energia.
Existem, claro, extensos dados publicados que contestam estas proporções. Análises
de resíduos alimentares do chão de cavernas e monturos de aldeias (montes de lixo
doméstico descartado) muitas vezes sugerem maior ingestão de proteínas, levando
alguns a afirmar que um 'típico caçador-coletor' comia 40-50% de sua energia como
proteína, 20% como carboidratos , e apenas 40% ou mais como gordura.
No entanto, existem vários problemas na obtenção de boas informações quantitativas
através deste método. Por exemplo, não nos permite saber quais partes da comida
foram valorizadas, quais foram descartadas e quais partes foram dadas aos cães.
Entre os Inuit, quando uma foca ou um caribu era morto, a gordura era guardada para
consumo humano (ou combustível para lâmpadas) e as partes mais magras eram
dadas aos cães (ou a qualquer “cara branco” crédulo do grupo). Mais ao sul, quando
um búfalo de primavera (ou seja, um que ainda não havia reconstruído as reservas de
gordura corporal após o inverno) foi morto nas Grandes Planícies, os humanos
comeram a língua, o fígado e a medula. Esses tecidos tendiam a reter seu conteúdo
de gordura mesmo durante períodos de privação. A carne magra era seca (para servir
como fonte alimentar de emergência) ou dada aos cães. Esta divisão diferencial da
matança faz muito sentido, já que o metabolismo de um cão é muito mais tolerante a
uma alta ingestão de proteínas do que o de um ser humano. Mas a forma como isto foi
feito num sentido quantitativo não pode ser adivinhada através do exame de ossos de
animais e conchas marinhas nos montes de lixo das aldeias (isto é, 'monturos'). Então,
como se diz em latim “cuidado com a ciência do depósito de lixo”?
Outra limitação do estudo destes monturos é que eles só ocorrem adjacentes a locais
de habitação de longa duração, como cidades ou aldeias.
No entanto, algumas das sociedades caçadoras mais evoluídas eram nômades.
Se você passa a maior parte do ano na pradaria após a migração do
búfalo, você não vai gastar tempo suficiente em um local para criar um monturo. E se você
fabricar pemmican em vários locais ao longo de seu caminho de migração e retornar com ele
todos os anos para um acampamento de inverno protegido, então nada que você descartar
em um lixão adjacente informará ao investigador moderno que grande parte de sua dieta
consistia em gordura que foi colhida em outro lugar antes. entrando naquele acampamento.
Preocupações semelhantes se aplicariam aos monturos encontrados na costa da Colúmbia

Britânica e em outros lugares. Isso implica uma alta ingestão de proteínas de marisco. No
entanto, se os mariscos frescos colhidos no Outono e no Inverno forem mergulhados em
gordura de oolichan transportada de um campo de oolichan distante na Primavera, esse
componente da dieta não seria apreciado ao examinar o monturo no acampamento de
inverno. Então, mais uma vez, as técnicas antropológicas padrão utilizadas para analisar a
composição das dietas de caça e pesca dos aborígenes podem induzir-nos em erro quanto
ao teor de gordura da dieta, particularmente se o investigador abordar o tema com o
preconceito de que tais dietas eram ricas em proteínas.
Tipo de gordura consumida
Há muitas evidências de que as sociedades de caçadores estabelecidas eram seletivas

quanto aos tipos de gordura que adquiriam e comiam. Estas escolhas parecem ter sido feitas
por uma série de razões, incluindo o prazo de validade de gorduras específicas (isto é,
capacidade de armazenamento), bem como as propriedades nutricionais dos diferentes tipos
de gordura disponíveis. Da mesma forma que as sociedades pastoris processavam o leite
para produzir manteiga e queijo para armazenamento a longo prazo, os caçadores
desenvolveram métodos para processar e armazenar gorduras para os acompanhar durante
os períodos de escassez do ciclo de caça.
Pemmican era um alimento básico do povo bisão que vivia nas Grandes Planícies da América
do Norte. Do Texas às províncias das pradarias canadenses, tendas eram erguidas ao lado
de uma caça, a gordura cortada e guardada enquanto a carne era seca ao sol ou em fogo
lento. Poucos dias depois, enquanto seus cães consumiam os últimos pedaços indesejados
de cartilagem e tendões, essas pessoas acamparam e partiram com estômagos cheios e
100-200 quilos de comida de reserva. Naqueles momentos em que uma nova caça escapava,
um indivíduo poderia permanecer saudável e feliz com meio quilo de pemmican por dia.
Então, quando a caça era boa e o
gordura de búfalo, as famílias poderiam processar e transportar consigo alimentos para

alguns meses.
Embora o pemmican tenha sido obviamente produzido com base na disponibilidade, a

prioridade do seu consumo baseava-se nas suas propriedades físicas. No final do verão
e no outono, o pemmican era mais rico em gorduras saturadas, tornando-o mais firme e,
portanto, mais resistente ao derretimento e ao ranço. Este pemmican poderia ser mantido
em reserva por um ou dois anos sem estragar. Em contraste, o pemmican de inverno,
feito com gordura corporal mais rica em poliinsaturados, tendia a ser “mais macio” e mais
propenso ao ranço. Portanto, esses lotes foram consumidos mais cedo ou mais tarde.
Foi neste verão que o pemmican se tornou um item comercial padrão do alto meio-oeste
nos séculos 18 e 19, quando as Companhias do Noroeste Canadense e da Baía de
Hudson passaram a dominar o comércio regional de peles.
Pemmican abasteceu o transporte de peles para fora do interior canadense em canoas
de carga, remadas por viajantes que não tiveram tempo de parar e caçar enquanto
avançavam um total de 3.000 milhas subindo o Rio São Lourenço e os Grandes Lagos e
voltando em uma única temporada. Mas, muito antes da chegada dos europeus, as
evidências arqueológicas dizem-nos que os povos aborígenes das Grandes Planícies já
comercializavam pemmican com os seus vizinhos distantes por pedras para cachimbo,
tabaco, pederneira, castor, arminho e até conchas.
Mas a gordura mais valorizada e mais amplamente comercializada nos aborígenes da

América do Norte era extraída de um peixinho obscuro que aparecia durante apenas
uma semana ao longo da costa do Pacífico Norte todos os anos em Março (até recentemente).
Do rio Klamath, no norte da Califórnia, às Aleutas, um ícone do povo aborígine da região
era o oolichan (também conhecido como eulachon ou peixe-vela). Esta pequena
forrageira do Pacífico chegava em grande número às enseadas e aos estuários todas as
primaveras, onde durante 10 milénios os povos aborígenes se reuniam em antecipação
ao seu regresso.
Havia três fontes principais de gordura de peixe disponíveis para os aborígenes desta
região: salmão, enguia e oolichan. A caça de animais maiores, como baleias, leões
marinhos e focas, exigia acesso ao mar e o uso de canoas marítimas. Alguns, mas não
todos os povos costeiros, tinham a tecnologia para construir estes grandes barcos. Mas
se você estivesse em terra, o salmão, a enguia,
e particularmente o oolichan veio até você – de forma confiável, ano após ano, século após
século. Confiabilidade na qual você pode construir uma cultura.
O oolichan contém até 20% de gordura em peso. Quando você o pendura para secar, ele se
transforma em um pedaço de pau seco que você pode acender como uma vela em sua
cabana de inverno para poder ver no escuro - daí o nome de 'peixe-vela'. Mas o mais
importante é que uma tonelada de peixe fresco colhido em março rende até 400 quilos de
gordura que você pode extrair, armazenar em caixas de cedro e comer durante todo o ano.
Por que processar e armazenar graxa oolichan? Porque não só estava disponível – era único!
Ao contrário do óleo de foca, baleia e salmão, a gordura oolichan é muito pobre em
poliinsaturados (ômega-3 e ômega-6)[12]. Seus ácidos graxos primários são monoinsaturados,
assim como o azeite. Isso, somado ao seu teor de gorduras saturadas, torna-o um semissólido
à 'temperatura ambiente', por isso era muito mais facilmente armazenado e transportado nas
caixas de cedro de madeira curvada confeccionadas para esse fim pelos artesãos locais.
Evidências arqueológicas indicam que a 'graxa' de oolichan foi produzida às toneladas ao

longo da costa do Pacífico Norte, grande parte da qual foi transportada para o interior para
fins comerciais ao longo de 'trilhas de graxa' estabelecidas. Em troca, os povos costeiros
obtinham peles de castor, pederneira, cobre e carne seca de alce de fontes interiores.
Algumas dessas trilhas de gordura se estendiam por centenas de quilômetros para o interior
e foram usadas para transportar esse alimento básico único para o interior durante milhares
de anos.
Então, por que isso pode acontecer? Por que esperar por um cardume de peixinhos quando
arpoar uma única baleia ou alguns leões marinhos lhe dá a mesma quantidade de gordura?
A resposta é encontrada na química lipídica – quanto mais ligações duplas você tiver em uma
determinada quantidade de gordura, mais cedo ela ficará rançosa. O ranço ocorre quando
moléculas de oxigênio são adicionadas à gordura, alterando o sabor e destruindo seu valor
nutricional. O nariz humano identifica a gordura rançosa como ofensiva. E os óleos de foca,
de baleia e a maioria dos óleos de peixe ficam rançosos em poucas semanas, a menos que
sejam refrigerados ou armazenados em recipientes herméticos, enquanto a gordura de
oolichan (como o azeite) pode ser armazenada por um ano ou mais sem ficar rançosa.
O que veio primeiro? Graxa Oolichan ou Azeite.

Numa conversa recente com Bill Moore, um pescador local do Niska'a Band em Greenville
(Laxgalts'ap), Colúmbia Britânica, um de nós sugeriu que a gordura oolichan é como o
azeite do mar. Bill pensou por um momento e depois respondeu: “estamos colhendo
oolichan há 9.000 anos, o que é muito mais tempo do que as pessoas cultivam azeitonas;
então talvez devêssemos pensar no azeite como a gordura oolichan da terra.
Mas há outra razão pela qual a graxa oolichan era muito popular no noroeste do Pacífico
antes do contato. Novamente, isso pode ser explicado em parte pela química simples. O
corpo humano armazena gordura como reserva de energia para se sustentar caso não
haja mais nada para comer, e nosso corpo parece favorecer o armazenamento de
monoinsaturados em detrimento de outras classes de ácidos graxos. Os monoinsaturados,
juntamente com os saturados, parecem ser o que as nossas células querem queimar
quando estão adaptadas para queimar principalmente gordura. A gordura Oolichan é rica
em monoinsaturados e, portanto, é mais parecida com a gordura humana do que qualquer
outra coisa na região. Assim, a gordura oolichan parece ter uma composição de gordura
ideal para humanos que consomem uma dieta adequadamente rica em gordura. De
alguma forma, sem o benefício da química moderna ou dos nutricionistas para lhes dizer
o que fazer, um conjunto diversificado de povos que habitam 3.000 milhas da costa do
Pacífico da América do Norte descobriram isto e construíram as suas culturas e uma
economia comercial regional em torno desta única fonte de gordura. .
Sal
Livros inteiros foram escritos sobre a história do sal. As guerras foram travadas pelo
acesso ao sal. Os soldados romanos eram frequentemente pagos com uma medida de
sal, daí a origem da palavra inglesa “salário”. Os caçadores e as suas presas, os pastores
e o seu gado moldaram as suas ações e hábitos em torno do acesso ao sal. A razão,
claro, é que o sal (sódio) é necessário à vida.
Os humanos não precisavam saber de química para compreender o valor do sal.

A privação de sal causa tontura, fadiga, dor de cabeça e mal-estar.
As culturas aborígines poderiam descobrir que se bebessem de uma fonte, começariam
a se sentir péssimos, mas se bebessem daquela outra fonte, se sentiriam bem.
Os Inuit sabiam qual gelo derreter para obter água para ferver sua carne. O gelo marinho perde
o seu teor de sal com a idade. O gelo fresco tinha muito sal, a neve fresca não tinha nenhum,
enquanto o gelo marinho mais antigo era perfeito.
Os caçadores do interior seguiam suas presas até salinas e fontes salgadas. Essas
águas eram apreciadas para cozinhar e algumas culturas aprenderam a secá-las para
produzir sal seco. Mas a fonte universal confiável de sal para caçadores e pastores do
interior era o sangue. O sangue foi coletado de animais recém-mortos usando o
estômago vazio como recipiente, seja de um bisão nas Grandes Planícies ou de um
caribu ou boi almiscarado na tundra.
Um litro de sangue total contém cerca de 2 gramas de sódio, portanto, 500 ml por dia
evitariam sintomas agudos de depleção de sal.
Entre os Masai que viviam no quente interior do Quénia, o consumo de sangue era um
elemento básico da sua cultura (juntamente com a carne e o leite). Mesmo na década
de 1920, muito depois de o comércio britânico lhes ter proporcionado acesso ao sal
seco, os Masai ainda sangravam o seu gado para fornecer a cada caçador 50 ml de
sangue por dia[6]. Dado mais um século de perspectiva, talvez a expressão pejorativa
que representa erroneamente muitas culturas aborígenes como “selvagens sanguinários”
possa ser melhor substituída pela expressão “sábios sanguinários”.
Hoje “sabemos” que muito sal faz mal, então por que esta longa discussão sobre um
nutriente desacreditado? A resposta curta é que a quantidade de carboidratos na nossa
dieta altera a nossa necessidade de sal. Dietas ricas em carboidratos fazem com que
os rins retenham sal, enquanto uma ingestão baixa de carboidratos aumenta a excreção
de sódio pelos rins (chamada de “natriurese do jejum”). As culturas caçadoras pareciam
compreender isto e, portanto, as suas práticas altamente evoluídas de encontrar sódio
e consumi-lo em quantidade suficiente para manter a saúde e o bem-estar.
Resumo
As últimas décadas produziram muito conhecimento científico sobre dietas com baixo
teor de hidratos de carbono, mas nos poucos milhares de milénios que precederam o
desenvolvimento da ciência moderna, os nossos antepassados caçadores e pastores
resolveram os problemas práticos necessários para viver e funcionar bem com uma
ingestão mínima de hidratos de carbono. Eles não precisavam saber como funcionava,
apenas que funcionava. Práticas alimentares bem-sucedidas foram integradas às suas
culturas e transmitidas através das gerações.
Mas à medida que estas culturas tradicionais foram esmagadas e substituídas pela
agricultura, muito deste conhecimento arduamente adquirido foi perdido. Isso é
lamentável, dado o valor potencial que as dietas com baixo teor de hidratos de carbono
nos oferecem, particularmente no tratamento de doenças associadas à resistência à
insulina. Portanto, vamos resumir três lições extraídas de algumas dessas culturas.
1. Primeiro, uma dieta pobre em carboidratos bem formulada é moderada em

proteínas e rica em gordura. As pessoas que tentam seguir uma dieta pobre em
carboidratos e também pobre em gordura acharão isso desagradável, se não
prejudicial à saúde, e difícil de sustentar. As culturas aborígenes sabiam que o
corpo prefere a gordura às proteínas como combustível.
2. Em segundo lugar, o tipo de gordura consumida quando a maior parte da sua

energia vem da gordura é importante. Se você é um caçador que obtém 70-80%
de sua energia a partir de gordura, sua composição de gordura na dieta precisa
ser diferente daquela que você consumiria se fosse um agricultor de subsistência
comendo principalmente carboidratos com apenas 15% de sua energia como
gordura. Quando a gordura é usada como combustível, o corpo prefere que a
maior parte dela seja fornecida como monoinsaturados e saturados. Em uma dieta
pobre em carboidratos e rica em gordura, mesmo que apenas uma pequena
proporção de sua gordura seja poliinsaturada, essa pequena fração vezes a
quantidade total ainda fornecerá gramas suficientes de ácidos graxos essenciais.
Como funcionam como vitaminas e não como combustível, para os ácidos graxos
essenciais o que importa é a dose, não a porcentagem. E para as gorduras
ômega-6 em particular, mais não é necessariamente melhor. (Ver Capítulo 9,
Efeitos da restrição de carboidratos no metabolismo dos ácidos graxos)
3. Terceiro, o metabolismo do sal no corpo é singularmente diferente quando

alguém está adaptado a uma dieta pobre em carboidratos. O sal e a água são
excretados com mais eficiência, o que é bom, desde que você mantenha uma
ingestão mínima adequada de sódio. Ignore esta lição e você provavelmente
sofrerá os problemas completamente evitáveis de dor de cabeça, fadiga, fraqueza
e prisão de ventre – doenças que qualquer curandeiro Inuit teria prontamente
resolvido dando-lhe uma tigela de sopa de sangue ou caldo de carne feito com
gelo marinho do mar. idade adequada.
Capítulo 3
A HISTÓRIA “MODERNA” DE
RESTRIÇÃO DE CARBOIDRATOS
Introdução
No domínio da nutrição prática, ou seja, o que as pessoas realmente comem todos os dias,
há poucas novidades no mundo. A série de estudos clínicos nos últimos 10 anos
comparando os efeitos de dietas com baixo teor de gordura versus dietas com baixo teor
de carboidratos no peso corporal e nos lipídios do sangue apenas ecoam grande parte do
trabalho dos cientistas ao longo dos últimos dois séculos. Isto, em combinação com a
experiência empírica das culturas aborígenes que viviam da caça ou do pastoreio (conforme
discutido no capítulo anterior), oferece-nos um rico contexto sobre o qual podemos julgar
a actual turbulência em torno dos hidratos de carbono na dieta.
Afastando-nos um pouco da actual disputa, o facto de haver turbulência em torno dos

papéis relativos das gorduras e dos hidratos de carbono na dieta é, em si, bastante
surpreendente. Afinal, a química orgânica moderna avançou na composição de nutrientes
(juntamente com corantes e produtos petroquímicos) a partir de meados do século XIX.
Agora, um século e meio depois, deveríamos ter um acordo universal sobre a informação
definitiva que nos diz o que é melhor para os humanos comerem. Por exemplo, como
poderia a controvérsia entre hidratos de carbono e gordura não ser resolvida depois de
termos pago 700 milhões de dólares para realizar o Women's Health
Iniciativa (uma avaliação de uma dieta com baixo teor de gordura e de reposição
hormonal) em 50.000 mulheres concluída em 2006?
A explicação para a controvérsia em curso entre hidratos de carbono e gordura é

fascinantemente complexa e, não surpreendentemente, tem provavelmente mais a ver
com política e egos do que com a ciência em si. No cerne do nosso atual dilema alimentar
está a publicação de 1977 do Comitê McGovern, Dietary Goals for the United States.
Este documento, produzido principalmente por um grupo de advogados e jornalistas que
fazem parte do pessoal da McGovern, foi influenciado mais pela opinião pessoal do que
pela experiência técnica na área. Embora as diretrizes revisadas tenham sido publicadas
pelo USDA em 1980, elas ainda exortavam os americanos a: “Evitar muita gordura,
gordura saturada e colesterol”.
Em resposta a este processo pouco rigoroso do ponto de vista científico, nesse mesmo
ano o Conselho de Alimentação e Nutrição da Academia Nacional de Ciências lançou
um documento concorrente Rumo a Dietas Saudáveis que evitava recomendações
sobre a ingestão de gordura e colesterol, concentrando-se, em vez disso, na manutenção
de uma dieta saudável. peso corporal. Em vez de ser recebido numa discussão
significativa, o presidente do Conselho de Alimentação e Nutrição na altura, Dr. Philip
Handler, foi vigorosamente pressionado a seguir a linha do partido. Numa resposta
eloquentemente discreta, dando o seguinte testemunho perante uma comissão do
Congresso em 1980, o Dr. Handler fez… e depois corajosamente não… aquiesceu:
Por mais tênue que seja a ligação, por mais decepcionantes que sejam os vários
ensaios de intervenção, ainda parece prudente propor ao público americano que
não apenas mantenhamos pesos razoáveis para a nossa altura, estrutura corporal
e idade, mas também reduzamos significativamente a nossa ingestão de gordura
na dieta, e mantenhamos o colesterol ingestão ao mínimo. E, possivelmente, você
poderia concluir que é apropriado que o governo federal assim o recomende.
Por outro lado, poderá, em vez disso, argumentar: que direito tem o governo federal
de propor que o povo americano conduza uma vasta experiência nutricional, tendo
eles próprios como sujeitos, com base em tão poucas provas de que isso lhes fará
algum bem?
Senhor Presidente, a resolução deste dilema depende de um julgamento de valor.

O dilema assim colocado não é uma questão científica; é uma questão de ética, de moral,
de política. Aqueles que defendem fortemente qualquer uma das posições estão a
expressar os seus valores; eles não estão fazendo julgamentos científicos.
Agora, com as três décadas seguintes emprestando acuidade à nossa visão retrospectiva, o Dr.
A posição cautelosa de Handler parece ter sido precisamente correta.
Compreender como ele e os seus colegas cientistas passaram a ser ignorados e como, como
resultado, a nossa população desenvolveu mais obesidade, diabetes e muitas formas de cancro
nos últimos 30 anos, é uma lição importante que nos serviria bem para estudar.
Uma das vozes mais claras no diálogo recente sobre dietas com baixo teor de carboidratos é a
de Gary Taubes. Um renomado (e alguns podem dizer, corajoso) escritor científico, Taubes
opinou sobre o assunto com um artigo da New York Times Magazine intitulado “E se fosse uma
grande mentira?” em junho de 2002.
Taubes posteriormente apresentou análises aprofundadas dessas controvérsias dietéticas em
dois livros - Good Calories, Bad Calories [13] e Why We Get Fat [14]. Recomendamos
fortemente a leitura desses livros definitivos e cuidadosamente referenciados para conhecer a
história completa, mas as próximas páginas abordarão alguns pontos-chave apresentados por
Taubes em sua crônica da controvérsia entre carboidratos e gorduras na dieta.
Carta de Banting sobre Corpulência
Em 1862, um agente funerário britânico aposentado chamado William Banting lutava para
conter seu peso. Todas as panaceias habituais do establishment médico vitoriano – exercício,
restrição calórica, purgantes – não funcionaram.
À parte, é interessante como pouco mudou desde meados de 1800. A maioria dos médicos
ainda prescreve exercícios e restrição calórica, e o medicamento mais popular em uso (Orlistat,
também conhecido como Xenocal ou Alli) atua bloqueando a absorção intestinal de gordura (ou
seja, é um purgante).
Por fim, ele consultou um cirurgião chamado William Harvey, que havia estudado
em Paris.
Naquela época, no continente, havia interesse em dietas limitadas em açúcares e

amidos, então Harvey prescreveu tal dieta para William Banting.
Em um ano, Banting perdeu 22 quilos sem sofrer nenhum dos efeitos colaterais
desagradáveis de suas outras tentativas de perda de peso. Ele ficou tão satisfeito
com o sucesso da dieta de Harvey que publicou um panfleto de 16 páginas
descrevendo essa dieta e seus efeitos. Vendeu bem não só na Grã-Bretanha, mas
também nos EUA, e também foi traduzido para vários outros idiomas. Dentro de
alguns anos, 'to bant' tornou-se um verbo sinônimo de dieta.
A dieta que Harvey prescreveu para Banting consistia em carne, peixe e aves,
sem limitação de gorduras animais e lácteas, pequenas porções de frutas com
baixo teor de açúcar e até algumas torradas. Caso contrário, não eram permitidos
açúcares, doces ou amidos. A cerveja, que é rica em carboidratos, era proibida,
mas o vinho e as bebidas destiladas eram permitidos, se não incentivados. Além
de inicialmente reconhecer Harvey, as edições posteriores do panfleto de Banting
também reconheceram o trabalho dos médicos franceses que influenciaram
Harvey.
Assim, a dieta promovida por Banting não foi inventada por este agente funerário
do nada, mas teve as suas raízes na medicina convencional da sua época.
No entanto, a sua rápida ascensão ao uso popular causou preocupações entre os
líderes médicos mais conservadores da época, que se manifestaram contra ele,
inicialmente alegando que não oferecia nada de novo e depois alertando (sem
qualquer evidência científica) que poderia ser perigoso. No entanto, o público não
ficou obviamente convencido com esta resistência, uma vez que o regime de
Banting e dietas semelhantes permaneceram populares até ao século XX e
também tiveram o apoio de alguns membros da comunidade médica. Sir William
Osler, o renomado médico da Johns Hopkins e um dos pais da medicina tradicional
nos EUA, comentou favoravelmente o regime de Banting em seu icônico livro The
Principles and Practice of Medicine em 1892.
A oportunidade de Eisenhower
Em 1955, o presidente Dwight Eisenhower sofreu um ataque cardíaco, após o qual os seus
quatro anos seguintes no cargo foram passados sob intenso holofote da mídia.
Apesar de ter um nível de colesterol sérico completamente normal e um peso corporal
normal no momento do infarto do miocárdio, ele foi convencido por seus conselheiros
médicos de que precisava reduzir a ingestão de gordura e colesterol.
Os soldados, até mesmo generais como Eisenhower, estão acostumados a receber ordens,
então ele obedeceu. Em resposta, para consternação de todos, tanto o seu peso como o
nível de colesterol no sangue aumentaram em vez de diminuir. Então ele redobrou suas
restrições alimentares e ficou obcecado com os resultados dos exames de sangue. Foi um
caso clássico de “fazer melhor, mas sentir-se pior”.
Mas isso não impediu que os especialistas em saúde pública da época, como o professor
Ancel Keys, da Universidade de Minnesota, aproveitassem esta oportunidade para promover
uma dieta com baixo teor de gordura e colesterol para toda a nação. A justificativa era que
os Estados Unidos sofriam de uma epidemia de doenças cardíacas (o que era tudo menos
um facto comprovado) e algo tinha de ser feito para a conter. E como as gorduras animais
continham colesterol e as placas arteriais continham colesterol, ligar esses pontos era uma
história fácil de vender.
Enquanto isso, a comunidade de pesquisa começou a tentar colocar concreto sólido sob
esse castelo de cartas dietético. Na década de 1970, dois estudos massivos foram iniciados
em homens com níveis elevados de colesterol no sangue. O primeiro, denominado Estudo
de Intervenção de Fatores de Risco Múltiplo (MRFIT), utilizou uma dieta com muito baixo
teor de gordura, exercícios, controle da pressão arterial e cessação do tabagismo para
tentar reduzir o risco de ataque cardíaco [15]. O segundo, o estudo Lipid Research Clinics
(LRC), testou a combinação de uma dieta pobre em gorduras mais o medicamento para
baixar o colesterol colestiramina[16].
Quase uma década depois, os resultados desses estudos foram contabilizados. Para os
participantes do MRFIT que fizeram tudo o que lhes foi ordenado, houve um ligeiro aumento
na taxa de mortalidade em comparação com aqueles do grupo placebo que não fizeram
absolutamente nada. No estudo LRC, o medicamento para baixar o colesterol reduziu
ligeiramente o número de ataques cardíacos em comparação com o grupo placebo, mas a
mortalidade geral nos dois grupos não foi significativamente diferente.
Especificamente, dos 1.800 homens em cada grupo, 68 morreram no grupo de tratamento
e 71 no grupo placebo.
Ignorando o facto de que o estudo MRFIT obteve o resultado oposto ao que tinham
previsto, e que o efeito do estudo LRC sobre a mortalidade global foi insignificante, os
defensores da hipótese da gordura/colesterol na dieta começaram a trabalhar vendendo
ao Governo dos Estados Unidos e às pessoas na ideia de que comer menos gordura
e colesterol era bom para a saúde. E, no processo, vozes cautelosas, como a do Dr.
Philip Handler (citado acima), foram esmagadas por um grupo vocal de defensores
anti-gordura.
Quanto ao Presidente Eisenhower, nos 13 anos após o seu primeiro ataque cardíaco,
ele seguiu as ordens do seu médico com precisão militar. Apesar de seguir uma dieta
rica em carboidratos e com muito baixo teor de gordura, ele sofreu de problemas
digestivos persistentes e mais 6 ataques cardíacos, o último dos quais o matou em
1969.
Robert C. Atkins: uma revolução construída sobre o rock histórico
No início da década de 1960, o Dr. Robert C. Atkins, cardiologista formado no Cornell

Medical College e praticante na cidade de Nova York, seguiu uma dieta baixa em
carboidratos e perdeu facilmente o peso que antes havia lutado para perder. Ao
recomendar esta dieta a outros, ele observou que eles também conseguiam perder.
Logo ele construiu uma prática clínica considerável na qual refinou o uso da restrição
alimentar de carboidratos como ferramenta terapêutica.
Em retrospecto, o momento do Dr. Atkins poderia ter sido melhor. A década de 1970
provavelmente não foi a melhor época para exaltar as virtudes das dietas com muito
baixo teor de carboidratos. Isso ocorre porque o consenso nutricional dominante,
liderado pelo Dr. Frederick Stare, de Harvard, e pelo Dr. Theodore Van Itallie, da
Columbia, retratou cada vez mais as dietas com baixo teor de carboidratos como
perigosamente ricas em gordura. Para fazer isso, eles precisavam ignorar um
considerável trabalho contemporâneo do Dr. John Yudkin, do Queen's College, em
Londres, e da Dra. Charlotte Young, de Cornell (cuja pesquisa possivelmente
influenciou o Dr. Atkins, que foi treinado em Cornell). Esses e outros cientistas
respeitados demonstraram uma perda de peso rápida e segura com redução da fome,
prescrevendo dietas com baixo teor de carboidratos e sem restrição de gordura. Mas,
como o Dr. Handler, essas vozes cientificamente confiáveis não eram páreo para os
Drs. Stare e Van Itallie. Eles também foram esmagados ou ignorados.
Dado este clima acadêmico hostil, exercer a prática privada era claramente uma vantagem
para o Dr. Atkins. Ao contrário dos professores universitários que precisam de financiamento
de bolsas e de artigos publicados, Atkins não dependia de comités de consenso (o sistema
de revisão por pares utilizado pelo NIH) para bolsas de investigação ou de editores de
revistas que decidiam quais artigos aceitar ou rejeitar. Como resultado, ele era menos inibido
do que seus contemporâneos acadêmicos e, portanto, menos propenso a ser esmagado. E,
embora o Dr. Atkins tenha sido considerado um herege e charlatão por seus colegas médicos
contemporâneos, seus livros, mesmo assim, alcançaram milhões.
Em 1972, ele publicou Dr. Atkins Diet Revolution[17]. Nele, ele aproveitou sua década de
experiência clínica com a dieta pobre em carboidratos – experiência clínica valiosa que
muitos de seus críticos não tinham. Atkins afirmou que era possível perder peso com sua
dieta sem fome, que os lipídios no sangue e especialmente os triglicerídeos melhoravam
apesar de uma ingestão adequada de gordura, e que as “dietas balanceadas” não
funcionavam porque não conseguiam lidar com o distúrbio subjacente no metabolismo dos
carboidratos comumente visto em indivíduos obesos.
Este livro vendeu meio milhão de cópias nos primeiros 6 meses, e a reação foi tão dramática
quanto previsível. Fred Stare, de Harvard, escreveu: “Qualquer livro que recomende
quantidades ilimitadas de carne, manteiga e ovos, como este, na minha opinião, é perigoso.
O autor que faz a sugestão é culpado de negligência.” Ted Van Itallie, da Columbia,
denunciou a Dieta Atkins num editorial no JAMA em 1973[18], declarando-a cheia de
“grosseiras imprecisões”. Em resposta, testemunhando perante o Comitê Seleto do Senador
McGovern, o Dr. Atkins respondeu:
“É incrível que na América do século XX um médico consciencioso tenha a sua

reputação profissional arduamente conquistada colocada em risco por ousar sugerir
que uma vítima de obesidade poderia obter algum alívio cortando açúcares e amidos.”
Com essa troca, as linhas de batalha foram traçadas e a polêmica se desenvolveu ao longo
das três décadas seguintes, até a morte do Dr. Atkins devido a um ferimento na cabeça
causado por uma queda. Naquele período, o Dr. Atkins vendeu dezenas de milhões de
cópias de seus livros, enquanto seus críticos defendiam firmemente a superioridade da dieta alimentar.
carboidrato em vez de gordura. Entretanto, cientistas sérios interessados na

avaliação objectiva de dietas com restrição de hidratos de carbono consideraram o
NIH e outras agências financiadoras hostis às suas aplicações de investigação.
Como resultado, pouca investigação significativa foi feita para abordar as questões
importantes sobre a segurança e eficácia da restrição de hidratos de carbono, e tudo
o que foi feito foi desviado para a obscuridade. (Para exemplos disso, consulte o Capítulo 12).
Atkins não foi o único
A série de livros do Dr. Robert Atkins não foi a única voz em apoio às dietas com
baixo teor de carboidratos. Muitos outros livros foram publicados sobre o assunto,
alguns ruins e outros bons. Entre estes últimos, recomendamos consultar os livros
“Protein Power” dos Drs. Michael e Mary Dan Eades[1], e também o trabalho do Dr.
Richard K. Bernstein[2] defendendo o uso de restrição de carboidratos em diabéticos
tipo 1 (este último sob estreita supervisão médica).
Diretrizes Dietéticas do Senador McGovern
A expressão oficial da hipótese da dieta com baixo teor de gordura foi o Comitê
Seleto do Senado do Senador McGovern mencionado acima. Entre 1976 e 1980,
este grupo definiu a agenda sobre quem testemunharia e o que seria decidido em
relação às directrizes alimentares nacionais. O funcionamento deste comitê é
discutido detalhadamente em Good Calories, Bad Calories[13]. Mas ficou claro
desde o início que o resultado seria a favor da redução da gordura e do colesterol na
dieta, independentemente do que a ciência mostrasse.
Infelizmente, esta intransigência burocrática face aos dados não diminuiu. Após os
seus objetivos e diretrizes iniciais entre 1977 e 1980, os resultados dos estudos
MRFIT e LRC chegaram e foram sumariamente ignorados. Partindo da posição do
Dr. Handler em 1980 “Aqueles que defendem fortemente qualquer uma das posições
estão expressando seus valores; eles não estão fazendo julgamentos científicos”, o
estudo MRFIT deu um resultado negativo e o estudo LRC saiu estatisticamente
equilibrado. No entanto, a defesa de uma política nacional com baixo teor de gordura
e baixo colesterol avançou pesadamente.
Por que? Em meados da década de 1980, o que mudou foi que agora a corrente dominante
académica decidiu que havia mais manteiga (ou talvez “pasta com baixo teor de gordura” se
encaixe melhor na analogia) no “lado da conformidade do pão”. Ninguém na comunidade
acadêmica com a coragem e a estatura do Dr. Handler decidiu se levantar para questionar o
guarda-roupa do rei. Mas porque os estudos MRFIT e LRC tinham “fracassado”, e também
porque ambos estes grandes estudos não tinham incluído mulheres como sujeitos, foi decidido
que um novo estudo deveria ser feito para demonstrar os benefícios de uma dieta pobre em
gorduras e rica em hidratos de carbono. em
mulheres.
A Iniciativa de Saúde da Mulher (WHI)
O teste final, e também o mais caro, da hipótese da doença cardíaca com baixo teor de gordura
foi o WHI lançado em 1991. Este estudo massivo com 50.000 mulheres tentou abordar
simultaneamente uma série de problemas de saúde nas mulheres, incluindo (mas não limitado
a) o supostos benefícios de uma dieta com baixo teor de gordura. Os participantes foram
randomizados para vários tratamentos, incluindo um grupo que foi agressivamente aconselhado
a reduzir a gordura dietética para 20% da ingestão diária de energia (o que implica uma meta
de pelo menos 65% de energia proveniente de carboidratos).
Após 8 anos, quando os investigadores do WHI contabilizaram os dados, descobriu-se que este
grupo com baixo teor de gordura não apresentava redução de doenças cardíacas, acidente
vascular cerebral, cancro da mama ou cancro do cólon em comparação com o grupo que
manteve a sua dieta habitual (cerca de 37% de gordura). . Simplificando, uma dieta com baixo
teor de gordura, vigorosamente promovida e rica em carboidratos complexos, frutas e vegetais,
não parecia ser tão saudável, afinal. Em vez de admitir que o seu paradigma cuidadosamente
defendido poderia ser falho, os proponentes do estudo começaram a analisar os dados para
explicar por que razão a sua “dieta saudável” politicamente ordenada não funcionou neste caso.
Nem abordaram adequadamente as críticas ao desenho do seu protocolo que foram expressas
abertamente desde o início do estudo. Críticos credíveis já haviam notado que o desenho do
estudo WHI era fortemente tendencioso em favor de sua dieta com baixo teor de gordura[13].
Assim, a falta de um resultado positivo é ainda mais surpreendente, implicando que dizer às
mulheres para reduzirem a gordura alimentar pode ter prejudicado a sua saúde.
Conselho de Alimentação e Nutrição 2010
Agora já se passou quase uma década depois que os resultados do WHI foram
computados e digeridos, e vimos muitos novos estudos publicados relativos a dietas
com restrição de carboidratos. Então estamos progredindo, certo? Bem, não se
olharmos para o recente relatório (junho de 2010) do Comitê Consultivo de Diretrizes
Dietéticas dos EUA (DGAC). Este grupo de 13 especialistas em nutrição (nomeados
pelo Conselho de Alimentação e Nutrição – o grupo anteriormente presidido pelo Dr.
Handler, que aconselhou cautela sobre as diretrizes originais de baixo teor de gordura)
tem a tarefa de recomendar a ingestão de nutrientes para a população dos EUA.
Sobre o tema da ingestão de carboidratos na dieta, eles aconselharam o USDA a
definir a necessidade humana mínima de carboidratos na dieta em 130 gramas por
dia. E nas suas conclusões sobre dietas com baixo teor de hidratos de carbono, a
DGAC afirma[19]:
“Dietas com menos de 45% de carboidratos ou mais de 35% de proteínas são

difíceis de seguir, não são mais eficazes do que outras dietas com controle de
calorias para perda e manutenção de peso e podem representar riscos à saúde
e, portanto, não são recomendadas para perda ou manutenção de peso.
Por outras palavras, o relatório da DGAC diz a TODOS os americanos para consumirem
pelo menos 45% das suas calorias como hidratos de carbono, que não há benefício
em consumir menos do que esta quantidade e que, de facto, pode ser perigoso fazê-
lo. Vejamos declarações específicas deste comitê relativas aos carboidratos.
• Os hidratos de carbono (açúcares e amidos) fornecem energia às células do

corpo, especialmente ao cérebro, que é um órgão dependente de hidratos
de carbono. (itálico adicionado)
• Uma necessidade média estimada (EAR) de carboidratos é estabelecida com

base na quantidade média de glicose utilizada pelo cérebro.
• A Dose Dietética Recomendada (RDA) para hidratos de carbono é fixada em

130 g/d para adultos e crianças.
O que é notável para aqueles de nós com experiência no metabolismo humano é a

afirmação da DGAC de que o cérebro humano é dependente de hidratos de carbono,
exigindo assim uma elevada ingestão de hidratos de carbono na dieta. Curiosamente,
isto não foi escrito por advogados e jornalistas como o relatório original do Comité
McGovern, mas por um comité de médicos e cientistas doutorados.
Eles deveriam saber melhor.
Na verdade, o cérebro humano é um órgão dependente de carboidratos SOMENTE

se alguém ingere rotineiramente muitos nutrientes anticetogênicos, como açúcares e
carboidratos concentrados. Quando os carboidratos da dieta são mantidos em 50
gramas ou menos por dia, os humanos passam por um processo chamado ceto-
adaptação, fazendo com que o fígado produza e libere cetonas na corrente sanguínea.
Após algumas semanas do processo de ceto-adaptação, as cetonas séricas
aumentam várias vezes, atingindo 1-3 milimolares (mM).
Acima de 1 mM de cetonas, mais da metade do combustível do cérebro vem das

cetonas. O resto do combustível do cérebro deve, de facto, vir da glicose, mas esta
quantidade (geralmente menos de 50 gramas por dia) é facilmente produzida
endogenamente pelo fígado a partir de “restos metabólicos” através de um processo
chamado gluconeogénese. Assim, o cérebro utiliza glicose em quantidades variadas,
dependendo da disponibilidade de cetonas. A capacidade manifesta do corpo de
fornecer combustível ao cérebro, independentemente da ingestão de carboidratos na
dieta, contradiz claramente a afirmação deste comitê de que o cérebro é um órgão
dependente de carboidratos. Simplificando, este é um caso clássico de uma premissa
falsa que leva a uma conclusão falsa.
A segunda declaração da DGAC, de que dietas pobres em hidratos de carbono

“podem ser perigosas” foi referenciada a dois estudos epidemiológicos publicados na
Europa[20, 21]. No entanto, os membros do comité provavelmente também estavam
cientes de um estudo semelhante realizado nos Estados Unidos e prestes a ser
publicado por investigadores de Harvard[22]. Este relatório recente avaliou a ingestão
alimentar relatada no Nurses Health Study e no Health Professionals Followup Study,
que analisou os resultados de saúde ao longo de 20-26 anos. Dividindo os indivíduos
em subgrupos com base nas ingestões dietéticas de carboidratos relatadas,
os pesquisadores de Harvard encontraram um aumento ligeiro, mas estatisticamente

significativo, na mortalidade (~20%) no grupo com menor ingestão de carboidratos.
Com base nestes dados, este grupo influente de autores declarou a maioria das dietas com
baixo teor de carboidratos, particularmente aquelas que contêm produtos de origem animal,
como provavelmente inseguras. Curiosamente, o grupo com menor ingestão de carboidratos
na coorte do estudo de Harvard relatou que consumiu 37% da energia dietética na forma
de carboidratos, o que se traduz em 185 gramas por dia para uma pessoa que consome
2.000 calorias por dia. Obviamente, este nível de ingestão de carboidratos está bem acima
do nível de restrição mostrado para facilitar a mobilização de gordura associada à cetose
nutricional.
Assim, praticamente ninguém dentro desses grupos de estudo foi ceto-adaptado, e este
relatório tem pouca relevância para o grau de restrição de carboidratos abordado neste
livro. À parte, é curioso notar que este nível “baixo” de ingestão de carboidratos que é
considerado inseguro (185 gramas por dia) está bem acima da ingestão mínima (130
gramas por dia) considerada pelo Comitê Consultivo de Diretrizes Dietéticas para estar no
limite inferior de segurança.
No entanto, o argumento mais poderoso contra a aceitação desta cautela sobre dietas
baixas em hidratos de carbono expressa pelos investigadores de Harvard é o facto de ter
sido esta mesma técnica analítica, alguns dos mesmos autores, e uma destas duas coortes
de estudo (o Nurses Health Study) que nos levou ao caminho errado de prescrever terapia
de reposição hormonal (TRH) para prevenir doenças cardíacas na década de 1990.
Somente após a análise dos dados prospectivos e randomizados da Women's Health
Initiative é que nós (e eles) descobrimos que a TRH na verdade causa ataques cardíacos
(e algumas formas de câncer), em vez de preveni-los. Assim, depois de ter sido demonstrado
que produzia resultados incorrectos, é fascinante que estes mesmos autores apresentem
agora o mesmo método analítico “morto à chegada” numa tentativa de desacreditar as
dietas com baixo teor de hidratos de carbono.
Alguns dos membros do Comitê Consultivo de Diretrizes Dietéticas conhecem e

compreendem esses fatos. Então porque é que cederam ao consenso e colocaram os seus
nomes no relatório falho da comissão? A resposta não é difícil de adivinhar. Primeiro, o
comité não foi escolhido aleatoriamente entre centenas de cientistas qualificados disponíveis
para servir. Foi selecionado para incluir indivíduos conhecidos por funcionarem bem em um
comitê – os iconoclastas não precisam
aplicar. Em segundo lugar, os membros do comité incluem vários líderes seniores na área,
com considerável influência de facto sobre quem publica os artigos e financia as subvenções
– indivíduos que alguém com um pouco menos de experiência na área não gostaria de
contrariar.
Resumo
“Aqueles que não conhecem a história estão destinados a repeti-la.”

– Edmund Burke (1729-1797), estadista e filósofo britânico
Poderíamos questionar se deveríamos ou não “repetir a história”, adoptando lições

aprendidas com os nossos antepassados caçadores e pastores, que praticaram a restrição
de hidratos de carbono durante centenas de milhares de anos.
No entanto, poucos argumentariam que a história recente da nutrição (de 1970 até ao
presente), com aumentos sem precedentes na obesidade e na diabetes, tem sido boa para nós.
No entanto, há lições importantes – embora negativas – a retirar desta recente experiência
dolorosa.
Até a década de 1970, parecíamos estar no caminho de avaliar objetivamente os benefícios

e riscos da restrição terapêutica de carboidratos. Devido mais à política do que à ciência,
as opiniões de Ancel Keys ganharam ascendência, a gordura dietética foi considerada
tóxica e os carboidratos foram promovidos. À medida que a indústria alimentar construiu
uma infra-estrutura de apoio à produção e comercialização de alimentos com baixo teor de
gordura, compreensivelmente, a resistência à mudança tornou-se ainda mais forte.
Contra esta fortaleza construída sobre areia estavam iconoclastas com baixo teor de
carboidratos, como Robert Atkins, Mike e Mary Dan Eades e Richard K. Bernstein. Mas
agora a areia sob a fortaleza está sendo lentamente erodida, graças em grande parte à
análise incisiva de Gary Taubes[13, 14]. O tempo dirá quando cairá, permitindo que a
restrição de carboidratos seja avaliada de forma justa e objetiva. Quando isso ocorrer, seja
em dois ou dez anos, a restrição de carboidratos poderá finalmente ser aceita como
ferramenta terapêutica na medicina ocidental.
Capítulo 4
PREOCUPAÇÕES COMUNS EM RESUMO
Esperamos que você se sinta confortável com esta perspectiva histórica das dietas com baixo teor de
carboidratos. No entanto, é muito provável que você ouça fortes reservas de outras pessoas sobre
adotar esse estilo de vida para si mesmo ou prescrevê-lo aos seus pacientes/clientes. Neste ponto do
livro, pensamos que seria útil abordar brevemente questões comuns que as pessoas levantam sobre
dietas com restrição de carboidratos. Eles serão abordados em detalhes nos capítulos seguintes.
1. É principalmente água e músculos
Problema: Sim, você perde quilos mais rápido com baixo teor de carboidratos, mas é
principalmente água e músculos, e não gordura corporal.
Resposta: A sobrevivência deste mito ao longo dos últimos 30 anos é tão surpreendente que dedicamos
parte do Capítulo 12 (armadilhas da investigação sobre baixo teor de hidratos de carbono) a uma
discussão sobre a razão pela qual isto ocorreu. Em suma, existem agora provas contundentes de que
não só grupos de pessoas randomizadas para uma dieta baixa em hidratos de carbono perdem mais
peso do que com ingestões mais elevadas de hidratos de carbono, mas também perdem mais gordura
corporal. O mito da perda de água e de massa muscular surgiu de estudos breves (de algumas
semanas ou menos) em pessoas que nunca completaram a fase de adaptação da dieta baixa em
carboidratos, na qual muitas vezes há perda substancial de água devido aos efeitos diuréticos da dieta.
Se você perder 5 quilos de gordura e 5 quilos de água
nas primeiras 2 semanas, sim, metade da sua perda de peso inicial não foi proveniente de gordura.
Mas se você continuar na dieta por mais 18 semanas, perdendo um quilo e meio de gordura por semana
(mas mantendo todos os seus músculos), depois de 20 semanas você perdeu 55 quilos, 50 dos quais eram
corporais. gordo. Como conseguir esse resultado, perdendo quase toda a gordura e retendo ou mesmo
aumentando a força e o bem-estar, é explicado como a soma de muitos fatores que juntos definimos como
‘uma dieta low carb bem formulada’. Para entender completamente como fazer isso e por quê, você
precisará ler o restante deste livro.
2. Carboidratos são essenciais
Problema: Precisamos de carboidratos para obter energia, especialmente quando nos exercitamos.
Resposta: Sim, os carboidratos fornecem uma fonte de energia para os músculos e o cérebro, mas ambos
os órgãos têm alternativas completamente adequadas derivadas da gordura alimentar. E aqui está o facto
chave nesta discussão: uma dieta rica em hidratos de carbono bloqueia a sua capacidade de utilizar
gordura para alimentar o seu cérebro e, até certo ponto, também os seus músculos. Conforme observado
no próximo capítulo, não há outra razão para incluirmos carboidratos na dieta, o que é outra forma de dizer
que os carboidratos não são um nutriente essencial da dieta. No entanto, só porque os carboidratos não
são essenciais do ponto de vista dietético não é razão suficiente para restringi-los. A verdadeira questão é
se a limitação de carboidratos afetará negativamente sua capacidade de praticar exercícios. A resposta é
um NÃO definitivo.
Quando os carboidratos são restritos a ponto de induzir cetose nutricional, o corpo tem uma capacidade
notável de fazer a transição para a queima de gordura, mesmo durante o exercício. Trinta anos atrás, o Dr.
Phinney fez um estudo mostrando que a gordura fornecia quase toda a energia usada por ciclistas de alto
calibre depois que eles se adaptaram a uma dieta cetogênica (ver Capítulo 10, Composição Corporal e
Desempenho Físico; também Ref[23]). Esses caras não tiveram problemas em realizar exercícios de alto
nível com muito poucos carboidratos na dieta. Portanto, não acredite no marketing inteligente dos fabricantes
que promovem todas aquelas bebidas esportivas e energéticas açucaradas. A realidade é que você pode
se exercitar muito bem sem eles quando tiver experimentado a ceto-adaptação que ocorre após várias
semanas de uma dieta com muito baixo teor de carboidratos.
3. Medo de gordura
Problema: Meu médico ou nutricionista concorda que uma dieta pobre em carboidratos
pode me ajudar a perder peso, mas ele/ ela está preocupado em comer muita gordura a
longo prazo.
Resposta: Este é um caso de boas/más notícias. Sua equipe de saúde parece apoiar uma dieta
baixa em carboidratos. Essa é a boa notícia.
A má notícia é que eles ainda consideram a gordura prejudicial em todas as condições alimentares.
No entanto, quando você está adaptado ao ceto, a gordura se torna o combustível favorito do seu
corpo. Mas se você restringir simultaneamente carboidratos e também gordura, a única outra fonte
de energia que resta para colocar no seu prato são as proteínas, e o consumo excessivo de
proteínas não é uma boa ideia. Então, logicamente, a gordura deve fazer parte de uma dieta baixa
em carboidratos adequadamente formulada. Principalmente após a transição para a manutenção
do peso, quando a ingestão diária de energia precisa ser igual ao seu gasto diário, o consumo
adequado de gordura torna-se essencial.
Simplificando, a mensagem principal deste livro é que a gordura é sua amiga quando você segue
uma dieta pobre em carboidratos.
4. Confusão de cetonas
Problema: Dietas com baixo teor de carboidratos não podem ser boas para mim porque,
como efeito colateral, meu corpo produz cetonas tóxicas.
Resposta: Dietas com muito baixo teor de carboidratos realmente aumentam a produção de
cetonas como resultado de taxas aceleradas de quebra de gordura e entrega de ácidos graxos ao
fígado. Isto é perfeitamente natural e na verdade representa uma adaptação bastante inteligente
e vital na divisão de combustível quando a ingestão de carboidratos é baixa. Quando os
carboidratos são restritos a menos de 50 gramas por dia, a degradação da gordura aumenta
acentuadamente e as cetonas no sangue aumentam moderadamente. Este estado de cetose
nutricional resulta em níveis de cetonas muito abaixo daqueles característicos do diabetes tipo 1
não controlado. Esta diferença superior a 10 vezes entre a cetose nutricional e a cetoacidose
diabética (discutida no Capítulo 1) é como a diferença entre uma chuva suave e uma chuva
torrencial. Depois de uma ou duas semanas desse aumento moderado na produção de cetonas,
muitas das células do seu corpo deixam de usar glicose e passam a usar cetonas como combustível
principal. Este processo de ceto-adaptação é um estado metabólico poderoso porque significa que
as células têm um suprimento sustentado de combustível graças a uma liberação constante de
energia da gordura corporal!
5. Banir o Demônio da Gordura Saturada
Problema: talvez uma dieta adequada com gorduras não seja necessariamente ruim, mas
ainda tenho que evitar todas aquelas perigosas gorduras saturadas.
Resposta: SE 'você é o que você come', e SE for comprovado que as gorduras saturadas da dieta
causam morte e destruição, então esta pode ser uma preocupação válida. Vamos dar uma olhada
rápida em cada um deles. Realizamos estudos em humanos e animais examinando as quantidades
de gorduras saturadas em amostras de sangue e tecidos após uma dieta pobre em gordura e rica
em carboidratos versus uma dieta pobre em carboidratos contendo gordura apropriada. Em ambos
os casos, a dieta contendo gordura forneceu cerca de três vezes mais gordura saturada. E, no
entanto, não vimos aumento nos níveis de gordura saturada em amostras de sangue ou de tecidos.
Na verdade, em pessoas com síndrome metabólica, a dieta apropriada com baixo teor de gordura e
baixo teor de carboidratos, na verdade, diminuiu os níveis de gordura saturada no sangue, enquanto
os indivíduos com dieta com baixo teor de gordura não observaram diminuição na saturação do
sangue. Este paradoxo – comer uma dieta rica em saturados faz com que os níveis sanguíneos de
saturados diminuam – ocorre porque as pessoas ceto-adaptadas aumentam dramaticamente a taxa
com que os seus corpos queimam gordura saturada. Quando você reduz os carboidratos a ponto de
as gorduras serem queimadas primeiro, as gorduras saturadas vão para a frente da fila, e se você
as queimar para obter energia antes que elas possam se acumular, como elas irão prejudicá-lo?
Em resposta ao segundo “SE”, os cientistas começaram a analisar novamente a ideia de 50 anos

de que as gorduras saturadas na dieta são prejudiciais. Sim, foi demonstrado que as gorduras
saturadas nas dietas animais ou humanas podem aumentar o colesterol no sangue em algumas
circunstâncias. No entanto, sabemos agora que algumas formas de colesterol no sangue não são
prejudiciais ou mesmo protetoras (como o colesterol HDL), e uma dieta baixa em carboidratos bem
formulada, contendo uma boa quantidade de gordura saturada, demonstrou repetidamente aumentar
os níveis sanguíneos deste colesterol. colesterol bom'. Além disso, três estudos publicados no ano
passado examinaram cuidadosamente registos alimentares recolhidos de enormes populações que
foram seguidas durante décadas. Em todos estes três estudos recentes, não houve ligação entre a
ingestão de gordura saturada e a frequência de ataque cardíaco ou morte [24-26].
Se ela não se acumula quando você a come, e não foi demonstrado que comê-la realmente faz mal
a você, onde está o demônio da gordura saturada?
6. Sentindo-se desmaiado
Problema: fico feliz em perder peso com uma dieta baixa em carboidratos, mas
estou sempre cansado, fico tonto quando me levanto e, se fizer exercícios por mais
de 10 minutos, sinto que vou desmaiar.
Resposta: Parabéns pelo sucesso na perda de peso e, com apenas um pequeno ajuste
na dieta, você pode dizer adeus à fraqueza e ao cansaço. A solução é sal… um pouco
mais de sal para ser mais específico. Pode parecer loucura quando muitos especialistas
argumentam que todos deveríamos comer menos sal; no entanto, esses são os mesmos
especialistas que nos dizem que comer muitos carboidratos e açúcar não faz mal. Mas o
que eles não dizem é que seu corpo funciona de maneira muito diferente quando você
está ceto-adaptado. Quando você restringe carboidratos por uma ou duas semanas, seus
rins deixam de reter sal e passam a excretá-lo rapidamente, junto com uma boa quantidade
de água armazenada. Essa perda de sal e água explica por que muitas pessoas
experimentam uma rápida perda de peso nas primeiras semanas com uma dieta baixa
em carboidratos.
Livrar seu corpo desse excesso de sal e água é uma coisa boa, mas só até certo ponto.
Depois disso, se você não repor parte da excreção contínua de sódio, a perda de água
associada pode comprometer sua circulação. O resultado final é tontura quando você se
levanta rapidamente ou fadiga se você se exercita o suficiente para se “aquecer”. Outros
efeitos colaterais comuns da restrição de carboidratos que desaparecem com uma pitada
de sal incluem dor de cabeça e prisão de ventre; e a longo prazo também ajuda o corpo
a manter os músculos. A melhor solução é incluir 1 ou 2 xícaras de caldo ou caldo na sua
rotina diária. Isso adiciona apenas 1-2 gramas de sódio à sua ingestão diária, e seu
metabolismo cetoadaptado garante que você o transmita em questão de horas (aliviando
qualquer medo que você possa ter de acúmulo de sal em seu sistema). Essa rápida
eliminação também significa que nos dias em que você faz exercícios, tome uma dose de
caldo ou caldo de carne uma hora antes de começar.
7. Perda de peso curta versus sustentada
Problema: estou pronto para tentar uma dieta pobre em carboidratos para perder
peso, mas assim que atingir meu objetivo, meu nutricionista me diz que preciso
mudar para uma dieta com muitos grãos integrais e outros carboidratos saudáveis.
Resposta: Infelizmente, com demasiada frequência as pessoas perdem peso com uma
dieta baixa em hidratos de carbono e depois recuperam tudo rapidamente. Por que? Um
motivo comum é que eles não conseguiram encarar uma dieta pobre em carboidratos
como um estilo de vida. Se você responde muito bem a uma dieta pobre em carboidratos
como ferramenta para perder peso, parte do motivo é sua força de vontade, mas o outro
motivo é que seu corpo provavelmente não é bom em processar carboidratos. Para a
maioria das pessoas, essa dificuldade em metabolizar carboidratos não desaparece
mesmo depois de perder algum peso. Portanto, depois de perder 15 ou 150 libras, se você
voltar a uma dieta com muitos carboidratos, provavelmente recuperará grande parte do
peso, mesmo que os carboidratos que você ingere sejam aparentemente “saudáveis”. Sim,
é possível que você consiga adicionar alguns carboidratos de volta à sua dieta depois de
atingir o peso ideal, mas tenha muito cuidado. Ouça o seu corpo tanto, se não mais, do
que ouve o seu nutricionista. Adicionar muito carboidrato pode colocá-lo em uma ladeira
escorregadia de volta ao peso anterior. Para se preparar para o sucesso a longo prazo,
desde o início você precisa encarar sua dieta pobre em carboidratos como um estilo de
vida permanente, e não apenas como uma ferramenta temporária para perda de peso.
8. Loucura de moderação
Problema: Restringir toda uma classe de macronutrientes parece extremo –

especialmente os hidratos de carbono que são conhecidos por nos fornecerem
energia rápida. Deveríamos incentivar a moderação em todos os alimentos e uma dieta equilibrada.
Resposta: Este é um dos comentários mais comuns que ouvimos. Afinal, como você pode
argumentar contra a energia rápida, a moderação e o equilíbrio? A resposta depende, até
certo ponto, de preconceitos em torno do significado de moderação e do que você
considera “boa” nutrição. Se consumir muitos carboidratos fornecesse algum nutriente
essencial que de outra forma estaria faltando, então poderíamos concordar que uma dieta
pobre em carboidratos é desequilibrada ou até mesmo extrema. Mas claramente não é
esse o caso. Pense desta forma – e se você morasse na Califórnia e planejasse férias no
Havaí. Você acreditaria em alguém que lhe dissesse que ir tão longe era “extremo” e,
portanto, você deveria tentar voar apenas na metade do caminho? Nesta analogia, praticar
esta forma de moderação o levaria a águas muito profundas.
“Moderação” e “equilibrado” são termos sem sentido quando falamos de “ilhas de

segurança”. E se o seu corpo é intolerante a carboidratos, comer
uma dieta pobre em carboidratos é a sua ilha de segurança alimentar. Uma pessoa com
intolerância ao glúten deve consumir quantidades moderadas de glúten para ter uma alimentação
balanceada? Claro que não. Então por que uma pessoa com intolerância a carboidratos deveria
consumir quantidades moderadas de carboidratos para atender a algum critério arbitrário de
uma dieta “equilibrada”? Do ponto de vista dos nutrientes essenciais e da energia adequada
para alimentar o seu corpo, uma dieta baixa em hidratos de carbono é “equilibrada”. Sim, isso
significa que os carboidratos como classe de nutrientes não essenciais são restritos, mas você
ainda pode obter todos os nutrientes essenciais e a energia que seu corpo precisa selecionando
entre uma ampla variedade de alimentos naturais com baixo teor de carboidratos.
9. Micronutrientes ausentes
Problema: você não pode obter todas as vitaminas e minerais necessários para a saúde
com uma dieta baixa em carboidratos.
Resposta: Se você escolher entre uma variedade de alimentos naturalmente com baixo teor de
carboidratos (por exemplo, ovos, peixes, carnes, aves, nozes, sementes, frutas vermelhas,
queijo, óleos de oliva e canola, creme, manteiga e uma vasta variedade de vegetais), você '
alcançará automaticamente a ingestão adequada de todas as vitaminas e minerais essenciais.
Mas onde você consegue vitamina C se não pode beber suco de laranja? Que tal couve de
Bruxelas, pimentão, couve-flor, couve e brócolis?
Todos são excelentes fontes de vitamina C. Além disso, meia xícara de frutas vermelhas por
dia pode fornecer uma boa quantidade de vitamina C. Por exemplo, há 42 mg de vitamina C –
metade da ingestão diária recomendada – (e apenas 5 gramas de carboidratos ) em meia xícara
de morangos frescos.
10. Ossos frágeis e crise renal
Problema: ouvi dizer que dietas como a Atkins, que são pobres em carboidratos e ricas
em proteínas, podem enfraquecer meus ossos e falhar nos rins.
Resposta: Em primeiro lugar, uma dieta pobre em carboidratos bem formulada, como a Atkins,
não é tão rica em proteínas. Recomendamos proteína entre 1,5 e 2,0 gramas por quilograma
de peso corporal de referência (0,7 a 0,9 gramas por quilo de peso de referência). Isto se traduz
em entre 90 e 150 gramas por dia para uma variedade de adultos, que é mais ou menos o que
o adulto médio nos EUA já consome.
comendo. Este nível é bem tolerado e não está associado a efeitos adversos nos
ossos, rins ou outros indicadores de saúde. A razão pela qual se pensava que a
ingestão de proteínas superior ao mínimo recomendado (0,8 gramas por quilograma)
impactava negativamente os ossos é porque causava um aumento pequeno, mas
mensurável, na excreção urinária de cálcio. Superficialmente, isso pode indicar um
risco maior de perda óssea ao longo do tempo e de desenvolvimento de osteoporose.
Contudo, sabemos agora que aumentar a proteína dietética acima do mínimo
também provoca uma maior absorção intestinal do cálcio dietético, o que equilibra
a perda ligeiramente maior de cálcio na urina. Na verdade, pesquisas recentes
sugerem que dietas ricas em proteínas estão associadas a ossos mais saudáveis à
medida que as pessoas envelhecem.
Semelhante à situação da saúde óssea, a preocupação com os problemas renais

decorre da crença de que dietas ricas em proteínas contribuem para doenças
renais. Essa crença é baseada em estudos de restrição de proteínas em pessoas
que já apresentam rins gravemente danificados. No entanto, não há dados que
liguem a faixa moderada de ingestão de proteínas listada acima aos danos em
pessoas com função renal normal. Em termos técnicos, apesar de algumas
evidências de que uma maior ingestão de proteínas pode aumentar a taxa de
filtração glomerular, faltam completamente as evidências que ligam esta resposta
fisiológica normal à perda progressiva da função renal em pessoas saudáveis.
capítulo 5
CARBOIDRATOS DIETÉTICOS: CIENTÍFICOS

E PERSPECTIVAS CULTURAIS
Introdução
Como indica o capítulo anterior, estamos habituados a responder à litania de preocupações

levantadas sobre dietas com baixo teor de hidratos de carbono. Normalmente, nossas
respostas a essas perguntas envolvem uma resposta curta e uma ou duas referências
publicadas. (Bem, talvez algumas das respostas de Steve Phinney sejam um pouco mais
extensas…) O resultado típico destas interações é que as pessoas ficam surpresas e
impressionadas com a qualidade da ciência que apoia a nutrição com baixo teor de carboidratos.
No entanto, uma questão particularmente teimosa que ainda preocupa um bom número de
pessoas pode ser resumida como uma crença fundamental de que dietas com muito baixo
teor de hidratos de carbono não são equilibradas. E poucos argumentariam que uma dieta
desequilibrada é saudável. Em essência, este é um caso em que uma dieta é sabotada
simplesmente pela forma como os seus críticos a enquadram conceptualmente. Não importa
que a nossa resposta possa ter uma excelente base de apoio científico, se deixarmos que a
dieta baixa em hidratos de carbono seja enquadrada como “desequilibrada”, o jogo termina.
Como respondemos aos colegas de profissão e familiares/amigos que têm essa mentalidade?
Embora esta questão tenha sido abordada brevemente como “Ponto 8” no capítulo anterior, é
suficientemente complexa para que sintamos a necessidade de dedicar esta
capítulo para abordá-lo mais completamente. Há alguns pontos importantes que merecem
uma discussão cuidadosa e que são relevantes para a sua decisão de permanecer ou não
em dúvida sobre a segurança e a eficácia das dietas com baixo teor de carboidratos.
Definindo uma dieta balanceada
Gostamos de promover a moderação e um estilo de vida equilibrado por muitas boas razões.
Todos podemos concordar que é desejável equilibrar factores concorrentes, como as
exigências do trabalho e o tempo de qualidade para a família, ou o exercício físico com o
relaxamento. Mas quando transferimos isso para a dieta, o “equilíbrio” é muitas vezes
traduzido arbitrariamente na ingestão de proporções relativamente iguais de macronutrientes
de uma variedade de alimentos.
Embora isto possa funcionar para muitas pessoas, tentamos defender neste livro que um
subconjunto de pessoas (particularmente aquelas com resistência à insulina) manifestam-
se como tendo vários graus de intolerância aos hidratos de carbono.
Dentro deste subgrupo, alguns podem permanecer saudáveis e funcionais consumindo 100
gramas de carboidratos por dia, enquanto outros precisam restringir esse macronutriente a
30 ou 40 gramas por dia para evitar diabetes, obesidade ou hipertensão evidentes. Então,
deveria a mesma “dieta equilibrada” em relação a hidratos de carbono, proteínas e gorduras
ser recomendada a estes indivíduos como ao resto da população em geral?
Infelizmente, esse julgamento pode depender da noção preconcebida de uma “dieta

equilibrada”. Não hesitamos quando restringimos o glúten se uma pessoa tem doença
celíaca, ou restringimos a lactose (açúcar do leite) em uma pessoa com intolerância à
lactose. Consideremos também a perspectiva dos nossos antepassados pré-agrícolas que
consumiram relativamente poucos hidratos de carbono durante centenas de milhares de
anos antes de as práticas agrícolas modernas se tornarem dominantes. E mesmo em
tempos relativamente modernos, as culturas de caça altamente evoluídas dos povos Inuit e
Bison norte-americano ou a cultura de pastoreio dos Masai oferecem testemunho da
capacidade dos humanos de prosperar na virtual ausência de hidratos de carbono
concentrados na dieta.
Da perspectiva de uma avó Inuit ou Lakota, a nossa dieta actual no agronegócio parece ser
tudo menos “equilibrada”. Equilíbrio é um termo relativo e a sua antítese, “desequilibrado”,
é claramente definida pela
linha de base cultural. Então, vamos tentar tirar as nossas vendas culturais e olhar para
as fontes deste conceito de que uma percentagem substancial de hidratos de carbono
(seja 30% ou 60%) é um componente obrigatório de uma “dieta equilibrada”.
Carboidrato como classe de nutrientes essenciais
Um conceito básico de necessidade alimentar é “essencialidade”. Se nenhum componente

isolado de uma classe de macronutrientes for essencial para o bem-estar ou função
humana, então será difícil argumentar a favor da necessidade desse macronutriente. E se
retirarmos esse macronutriente das dietas de indivíduos ou de culturas inteiras e eles
continuarem a prosperar durante um ano ou milénios, o caso estará encerrado. Acordado?
No século passado, a ciência da nutrição definiu nove aminoácidos (leucina, isoleucina,

valina, treonina, triptofano, fenilalanina, tirosina, histidina e talvez cisteína) como essenciais.
Especificamente, isso significa que eles devem ser fornecidos pela dieta porque não
podem ser produzidos pelo organismo em quantidades adequadas para atender às
necessidades metabólicas de síntese protéica. Sem esses aminoácidos essenciais em
questão de semanas ou meses, o metabolismo das proteínas fica prejudicado e ocorrem
doenças e disfunções.
Da mesma forma, entre 1929 e 1978, foram definidas duas famílias de ácidos graxos
essenciais (as classes ômega-6 e ômega-3). Se essas gorduras poliinsaturadas não forem
suficientes na dieta durante meses (ômega-6) ou durante décadas (ômega-3), ocorrerão
doenças e disfunções evidentes. A deficiência de ômega-6 causa erupções cutâneas,
retardo de crescimento e esterilidade. A deficiência de ômega-3 causa doenças cardíacas
(e possivelmente demência) na primeira geração, além de comprometimento do
desenvolvimento neurológico/visual/intelectual na segunda geração.
Mas onde está a evidência da essencialidade de qualquer molécula ou classe estrutural

dentro dos carboidratos dietéticos? Quais são os sinais e sintomas característicos da
deficiência de carboidratos? Fadiga? Não, não se for permitido um mínimo de sódio e um
modesto período de adaptação. Comprometimento do crescimento? Não, os Osage e
Kiowa pré-contato na América do Norte e os Masai na África eram gigantes para os
padrões modernos. Desenvolvimento intelectual prejudicado? Bem, as pessoas do
noroeste do Pacífico viviam em grandes casas de madeira e processavam e armazenavam
gordura de oolichan milénios antes do desenvolvimento do azeite no Mediterrâneo Oriental.
Então, quais são as características clássicas da deficiência de carboidratos na dieta?

Sim, concordamos que manter um nível normal de glicose no sangue é essencial para o
bem-estar humano. Mas a questão chave é: como é que isso está ligado à ingestão de
hidratos de carbono na dieta? Os spoilers aqui para aqueles que afirmam a essencialidade
dos carboidratos na dieta são os termos “gliconeogênese” e “adaptação”, que nos permitem
manter níveis normais de glicose no sangue sem carboidratos na dieta.
A gliconeogênese é a combinação de vias pelas quais nosso metabolismo coleta e revisa

os esqueletos de carbono dos aminoácidos, as estruturas de glicerol dos triglicerídeos e até
mesmo o ácido láctico para produzir nova glicose para alimentar esses poucos tecidos
(como o cristalino do olho e os glóbulos vermelhos). ) que não pode queimar gordura ou
cetonas.
Adaptação é o processo pelo qual órgãos inteiros do corpo renunciam à glicose (do músculo
ao cérebro) e passam a queimar principalmente gordura como combustível.
A combinação de gliconeogênese e adaptação foi o que permitiu que um grupo de ciclistas
estudados por Steve Phinney não comesse nenhum carboidrato visível por 4 semanas e
ainda assim aparecesse e tivesse um bom desempenho em seu segundo teste de exercício
[23]. Mas à luz do desempenho de vida ou morte de Stefansson no Estudo Bellevue de
1928 (Capítulo 2), isto não foi uma grande surpresa.
Então o que isso quer dizer? Isso significa que não devemos confundir a capacidade do
nosso corpo de manter uma glicemia normal com a ingestão de carboidratos na dieta.
Quando os humanos estão adaptados a uma dieta pobre em carboidratos, os níveis de
açúcar no sangue e a ingestão de carboidratos são completamente independentes um do
outro. Na verdade, os humanos ceto-adaptados mantêm melhores níveis de glicose durante
a alimentação, jejum e exercícios extremos do que quando alimentados com uma dieta
pobre em gordura e rica em carboidratos [23, 27].
E o desempenho esportivo? Os atletas não têm melhor desempenho quando recebem uma
dieta rica em carboidratos? Esse era o paradigma aceite há 20-30 anos, mas não resistiu
ao teste do tempo em muitos desportos de resistência. Até mesmo alguns levantadores de
peso e outros atletas de força/potência estão agora treinando e realizando dietas restritas
em carboidratos. Isto funciona em seu benefício, em parte devido à capacidade de manter
um menor teor de gordura corporal sem perder tamanho e função muscular e também a
uma melhor percepção de “recuperação” entre os treinos. Mas aqui está a questão chave.
Mesmo que alguém consiga correr um quilômetro um pouco mais rápido com uma dieta rica
em carboidratos do que com uma
restrito em carboidratos, isso é evidência da essencialidade da dieta? Se isso fosse

verdade, então tanto a cafeína quanto a éfedra (ambas melhoram o desempenho)
também poderiam ser classificadas como nutrientes essenciais.
Carboidrato como um imperativo cultural (se não religioso)
O cristianismo surgiu numa região onde o trigo era o sustento da vida. Todo cristão
reconhece a frase “o pão nosso de cada dia dá-nos hoje”. Isto rapidamente se torna gelo
fino para um cientista quando não há luz emocional entre os carboidratos dietéticos e a
nossa sensação instintiva (ou religiosa) de bem-estar e, portanto, a nossa própria
existência. É um princípio religioso e, portanto, desafia ser questionado.
A questão aqui é que existe uma linha muito tênue entre nossa atração racional e
emocional pelos carboidratos dietéticos. Especificamente, será que nós, como cientistas,
examinamos racionalmente a possibilidade de que as nossas construções intelectuais
de essencialidade alimentar obscureçam as nossas crenças religiosas? Talvez
raramente. Isso afeta nossos pensamentos e ações? Quase certamente.
Mas será que este zelo em promover os hidratos de carbono na dieta é puramente uma
função do cristianismo ou da religião em geral? Obviamente não. À medida que a
agricultura se tornou uma força dominante em todo o mundo, a maioria dos primeiros
agricultores ainda não sabia ler ou contar. Isso deixou a decisão de quando semear e
quando colher nas mãos da classe instruída de qualquer sociedade, sejam eles chefes,
sacerdotes ou xamãs. Isto capacitou uma classe de liderança na maioria das sociedades
agrárias, e eles reconheceram apropriadamente que a origem do seu poder emanava
dos hidratos de carbono agrícolas.
Agora avancemos para o presente na América do Norte. Quem governa nosso

pensamento sobre os princípios dietéticos? É a comunidade acadêmica de nutrição
(também conhecida como cientistas)? Médicos? Dietistas? Agronegócio? O Departamento
de Agricultura dos EUA? Oprah? Não temos uma resposta definitiva para esta pergunta.
Mas se olharmos objectivamente para onde residem o dinheiro e o poder, não restam
dúvidas de que a cultura, a religião, a indústria e o governo são cúmplices na decisão
subjectiva de desconsiderar a ciência que apoia dietas com baixo teor de hidratos de
carbono.
Quando pensamos sobre isso sob esta luz, a tática da “Ave Maria” de afirmar que dietas com
baixo teor de carboidratos são desequilibradas é linguisticamente correta!
Dietas com baixo teor de carboidratos são extremas
A crença de que uma dieta pobre em hidratos de carbono é desequilibrada é muitas vezes
expressa de outra forma – é rotulada como “extrema”. Por ser vista como extrema na restrição de
um macronutriente que consideramos um ícone cultural, existe uma percepção análoga de que a
dieta é desagradável e difícil de aderir ao longo do tempo. Na verdade, muitos acreditam que a
principal razão para o sucesso da perda de peso com a restrição de carboidratos é a monotonia
da dieta. A opinião de que consumir uma dieta pobre em carboidratos exige uma disciplina
espartana, ou que as escolhas alimentares são severamente limitadas, são alguns dos
impedimentos mais comumente alegados ao seu uso.
Que uma dieta baixa em hidratos de carbono deve ser draconiana, carecendo tanto de
palatabilidade como de capacidade de provocar prazer, não poderia estar mais longe da verdade.
A experiência real da maioria das pessoas que optam por seguir uma dieta pobre em carboidratos
bem formulada é que ela é altamente satisfatória. Na verdade, a facilidade com que a fome é
satisfeita enquanto se come grandes quantidades de vegetais e alimentos deliciosos que contêm
gordura (sabendo que esta gordura flui diretamente para as células em busca de energia, em vez
de armazenamento) parece bastante fortalecedora – e é assim que muitas pessoas a descrevem.
E para aqueles que têm um pequeno grau de curiosidade culinária, existem combinações quase
infinitas de ingredientes naturalmente com baixo teor de carboidratos que podem ser incorporados
em refeições deliciosas. Longe de ser simplesmente bacon e ovos em todas as refeições, a
capacidade de experimentar uma grande variedade de ingredientes pode ser um aspecto
incrivelmente agradável para a experiência com baixo teor de carboidratos (veja a barra lateral).
Considere este menu para um jantar que os autores compartilharam enquanto escreviam
este livro
Strip Steak nova-iorquino grelhado com ervas italianas
Cogumelos salteados em azeite e alho

Feijão verde fresco, cozido no vapor e com manteiga
Salada Caprese (tomate tradicional, mussarela fresca, folhas de manjericão e vinagrete de

alho torrado com manjericão e mel)
Sorvete caseiro de bordo e nozes
Carboidratos totais da refeição: 25 gramas. Calorias Totais: 1000-1200 (veja o Capítulo 17

para mais exemplos da variedade suculenta nas dietas dos autores)
Resumo
O que você deve pensar quando ouve especialistas consensuais considerarem dietas com
baixo teor de carboidratos “desequilibradas”? O que você deve pensar quando médicos ou
nutricionistas afirmam que os humanos precisam comer muitos carboidratos? Por favor, não
pense em 'conspiração'. Acreditamos firmemente que os nossos colegas não se reúnem
secretamente para decidir como vão apresentar uma frente unida contra uma insurgência de
dietas com baixo teor de hidratos de carbono. Duvidamos que sequer pensem que somos insurgentes.
Eles apenas pensam em nós como “errados”, onde o “errado” se baseia mais na sua
identidade cultural e religiosa do que na ciência.
Estas são forças poderosas que moldam o que pensamos e o que estamos dispostos a
questionar. Mas tanto a história como a ciência moderna dizem-nos que, em vez de serem
fisiologicamente necessários para o metabolismo normal, os hidratos de carbono dietéticos
são um macronutriente opcional para os seres humanos. Os níveis de açúcar no sangue são
bem mantidos no indivíduo ceto-adaptado, mesmo durante exercícios intensos. Não existe
nenhuma entidade ou condição clínica característica de deficiência de carboidratos na dieta.
Ao continuar lendo este livro, você poderá encarar a decisão de seguir uma dieta pobre ou
rica em carboidratos como uma simples troca. Se você tem resistência à insulina subjacente,
deseja comer carboidratos e lutar sem sucesso com seu peso, ou renunciar a eles e ser mais
magro? Se você tem diabetes tipo 2, quer ter uma “dieta balanceada” ou quer parar de tomar
os comprimidos e a insulina enquanto coloca seu diabetes em remissão, adotando uma dieta
pobre em carboidratos bem formulada? Para muitas pessoas, estes benefícios fazem valer
a pena o esforço de deixar de lado um ícone alimentar cultural em favor de uma melhor
saúde e bem-estar.
Capítulo 6
ENERGÉTICA E COMBUSTÍVEL HUMANO BÁSICO

PARTICIONAMENTO
Introdução
Para avaliar como o metabolismo energético humano se adapta quando os carboidratos

da dieta são reduzidos, é útil ter uma compreensão básica de quais combustíveis
queimamos e onde os queimamos. Este tópico é denominado “particionamento de
combustível” porque diferentes células e diferentes órgãos do nosso corpo utilizam e
armazenam diferentes combustíveis. O foco aqui não está na bioquímica (isto é, enzimas
e vias), mas na fisiologia do uso de combustível humano – como os órgãos do corpo
adquirem o combustível de que necessitam para funcionar a partir dos alimentos ou das
reservas de energia armazenadas.
Para isso, você precisa saber um pouco sobre unidades de energia (veja a barra lateral) e
as ferramentas que utilizamos para avaliar o uso humano de energia. O leitor avançado
pode ficar tentado a folhear este capítulo, pois ele fornece informações básicas para
permitir que uma série de leitores apreciem plenamente a complexidade e a adaptabilidade
do metabolismo energético humano. No entanto, o conceito de ceto-adaptação, a chave
para a compreensão da partição de combustível durante a restrição de carboidratos, é
explicado aqui e é melhor não ser negligenciado.
“Calorias”
Quando usamos o termo “caloria” em referência à energética humana, na verdade

queremos dizer “Caloria”, que é o mesmo que quilocaloria. No uso correto, uma
“caloria” com “c” minúsculo é a quantidade de energia necessária para aumentar 1
cc de água em um grau centígrado. Assim, uma quilocaloria (kcal) elevará um litro de
água em 1°C.
Exemplo clínico. Então, como isso se aplica à energética humana? Isso faz sentido
quando você pensa na prática comum de “aquecimento” durante o exercício. O corpo
de uma pessoa magra contém entre 50 e 80 kg de “coisas” (isto é, 50-80 litros, a
maior parte dos quais é água, veja Composição Corporal, abaixo) que precisa ser
aquecida. Portanto, se você começar a se exercitar a uma velocidade que gasta,
digamos, 400 calorias por hora, terá queimado cerca de 100 calorias em 15 minutos.
Como a maior parte do combustível que queimamos acaba como calor, isso significa
que em 15 minutos você teria gerado calor suficiente para elevar sua temperatura
entre 1-2°C – dos normais 37°C para cerca de 38,5°C. Assim, nesse ponto de uma
sessão de exercícios, você está “aquecido” – literalmente. Depois disso, como 38,5°C
é o limite de febre humana, qualquer calor adicional gerado pelo exercício deve ser
dissipado por radiação, convecção ou evaporação do suor para evitar o
desenvolvimento de febre alta, prostração pelo calor ou insolação.
Metabolismo de carboidratos
A maioria dos carboidratos fornece cerca de 4 calorias por grama em sua forma pura
e seca. No entanto, a maioria dos alimentos preparados com carboidratos (pão
fresco, arroz/massa/batata cozida, sucos) contém mais água do que carboidratos, o
que “dilui” um pouco a contagem de calorias. Assim, 100 gramas de purê de batata
contém apenas cerca de 100 calorias (antes de adicionar a manteiga ou o molho!). O
açúcar granulado, por outro lado, é puro carboidrato seco, então 4 gramas em uma
colher de chá rasa fornecem 16 calorias. Uma vez ingeridos, a maioria dos
carboidratos é digerida e transformada em glicose, que também é o que comumente
chamamos de açúcar no sangue. A única grande exceção a esta regra é a frutose,
que metabolicamente não pode ser transformada diretamente em glicose (ver barra lateral).
Frutose – um açúcar que se divide como gordura

A maior parte da frutose que comemos, seja na forma de sacarose (açúcar de mesa), adoçante
de milho rico em frutose ou em frutas naturais e sucos de frutas, é transformada em gordura
pelo fígado. Isso ocorre porque nosso corpo não consegue converter a frutose em glicose, e a
primeira etapa do metabolismo celular da frutose a desvia da via primária do metabolismo da
glicose (a via Myerhoff-Embden). Assim, estes dois açúcares de 6 carbonos, frutose e glicose,
seguem caminhos metabólicos separados. No caso da frutose, ela é clivada em dois
fragmentos de 3 carbonos, ambos contribuindo principalmente para a produção de gordura
(lipogênese) no fígado.
Lógica distorcida? A maioria das bebidas energéticas e esportivas usa sacarose ou adoçante
de milho com alto teor de frutose como fonte primária de energia. Dado que o atleta exausto
médio ainda tem dezenas de milhares de calorias de gordura nas reservas de energia do
corpo, mas está ficando sem carboidratos (glicogênio), por que alguém iria querer adicionar
um açúcar que não pode ser usado para obter energia rápida, com a maior parte acabando
eventualmente? tão gordo?
A qualquer momento, em um indivíduo saudável e não diabético, existem apenas algumas

“colheres de chá” de glicose livre (no valor de cerca de 40 calorias) na circulação do corpo (ou
seja, na corrente sanguínea). Isso significa que quando você digere e absorve uma xícara de
purê de batata ou arroz, a maior parte das 200 calorias de glicose que entram na corrente
sanguínea quando é digerida devem ser rapidamente eliminadas para outro lugar para manter
o açúcar no sangue na faixa normal. Se não fosse, o açúcar no sangue aumentaria para mais
de duas vezes o normal dentro de 2 horas após uma refeição, e você teria um caso instantâneo
de diabetes. Ambos os tipos de diabetes são doenças causadas pela incapacidade do
organismo de eliminar a glicose que entra na corrente sanguínea. Ela vem em duas variedades
gerais – tipo 1, se seu corpo não consegue produzir insulina, e tipo 2, se você consegue
produzir insulina, mas suas células tendem a ignorar o sinal da insulina (também conhecida
como resistência à insulina). Estas doenças e a sua resposta à restrição de hidratos de
carbono são discutidas no Capítulo 15.
Então, para onde vai a glicose quando sai da corrente sanguínea? Normalmente, grande parte
dele é absorvida pelos músculos e queimada imediatamente ou armazenada como pequenos
grânulos semelhantes a amido (glicogênio) nas células para uso posterior. O fígado também
armazena um pouco de glicose na forma de glicogênio, que então libera para manter o açúcar
no sangue normal durante a noite ou durante exercícios prolongados. E parte da glicose
ingerida é usada “em tempo real” pelo cérebro para manter as luzes acesas. Mas um adulto
em repouso queima no máximo 50 kcal de glicose por hora, então pelo menos metade dessa xícara de
purê de batata deve ser imediatamente guardado, de preferência como glicogênio.
Se você tem resistência à insulina, sua taxa de síntese de glicogênio em resposta à

ingestão de carboidratos fica consideravelmente prejudicada. Mesmo que você seja adepto
do armazenamento de carboidratos, há uma quantidade limitada de glicogênio que seus
músculos e fígado podem armazenar – algo entre 1.000 e 2.000 calorias em um adulto,
dependendo do tamanho dos seus músculos e do seu status de treinamento (o treinamento
físico pode aumentar o quantidade de glicogênio armazenado). Então, o que acontece
quando você ingere mais carboidratos do que consegue queimar imediatamente e suas
reservas de glicogênio já estão cheias? Em vez de deixar o açúcar no sangue disparar até
níveis diabéticos, o fígado e, até certo ponto, as células adiposas, trabalham transformando
essa glicose extra em gordura – um processo chamado lipogênese. Uma vez que a glicose
(ou frutose) é transformada em gordura, não há caminho de volta – os humanos não
conseguem transformar a gordura em açúcar no sangue – então a lipogênese é uma via
metabólica de mão única, terminando no que para muitas pessoas se torna um
estacionamento lotado. (suas células de gordura).
Metabolismo Proteico
A proteína consiste em longas cadeias compostas por 20 aminoácidos diferentes que o

corpo utiliza para construir e manter estruturas como tendões, ligamentos, ossos, pele,
cabelos e unhas, além de órgãos como músculos, rins, fígado, intestino e pulmões. Os
aminoácidos também são usados para produzir enzimas e receptores e transportadores
ligados à membrana que movem moléculas específicas (como a glicose) para dentro e
para fora das células. E algumas hormonas são proteínas – a insulina, por exemplo, é uma
cadeia proteica de 51 aminoácidos que estimula a absorção de glicose pelos músculos e
pela gordura, sem a qual aquela chávena de puré de batata seria extremamente tóxica.
Todas as proteínas do corpo, seja no sangue, nos músculos, no cérebro ou nos ossos,
estão em contínuo estado de renovação. Isso ocorre porque os tecidos que contêm
proteínas estão sendo constantemente reparados ou renovados, de modo que seu corpo
precisa de uma fonte consistente de proteínas para se manter. Se você não ingerir proteína
suficiente por um dia, uma semana ou um mês, seu corpo permitirá a quebra de alguns
tecidos para reciclar os aminoácidos necessários para manter as estruturas vitais em bom
estado. E se você está ficando mais alto ou construindo músculos, isso aumenta ainda
mais sua necessidade, um pouco acima da ingestão mínima de proteína necessária para
manutenção.
As diretrizes atuais recomendam 0,8 gramas/dia de proteína por quilograma de peso

corporal para adultos, e mais para crianças, adolescentes e mulheres grávidas. A maioria
das pessoas nos EUA obtém muito mais do que isso, a menos que sejam veganas ou
vegetarianas ou façam escolhas alimentares realmente ruins. Portanto, além deste mínimo,
as principais questões sobre proteínas são: 1) a ingestão mínima recomendada é ideal;
se não, quanto é? E 2) quanto é demais?
A questão de definir uma dose ideal de proteína não tem uma resposta simples. Além do
crescimento na infância e na gravidez, vários fatores alteram significativamente a sua
necessidade diária de proteína. Variáveis importantes que aumentam a necessidade
proteica de um indivíduo incluem restrição energética (ou seja, dieta para perda de peso),
inflamação ou doença e recuperação de tecido magro após um período de perda (como
após fome, fome ou doença prolongada).
Outro fator conhecido por influenciar a necessidade de proteínas do nosso corpo é a

mistura de carboidratos e gorduras que fornece a maior parte da energia da nossa dieta.
No entanto, a magnitude deste factor depende muito do momento. Em estudos de curto
prazo, retirar os carboidratos da dieta e substituí-los por gordura reduz a eficiência do
nosso corpo no uso de proteínas. Dito de outra forma, quando você elimina os carboidratos
da dieta pela primeira vez, você precisa de mais proteína para manter os músculos e
outros tecidos que contenham proteínas. Mas quando você observa um ser humano
durante algumas semanas de adaptação a uma dieta baixa em carboidratos, a maior parte
dessa ineficiência inicial no uso de proteínas desaparece [27]. Assim, uma vez adaptado
ao ceto, a necessidade de proteína do seu corpo não é muito maior do que durante uma
“dieta equilibrada”. Este é um facto fundamental para a nossa compreensão de que as
dietas pobres em hidratos de carbono utilizadas a longo prazo não necessitam de ser
particularmente ricas em proteínas.
Toda a proteína que comemos (com exceção de coisas que são esfregadas ou cortadas,
como pele, cabelo e unhas) acaba sendo queimada para obter energia, produzindo 4
calorias por grama. E você não pode “forçar” seu corpo a construir músculos comendo
proteína extra – os músculos são construídos sob o estímulo do exercício (ou de produtos
farmacêuticos ilícitos), desde que a proteína adequada esteja disponível no momento.
Ninguém jamais demonstrou que mais de 1,5 grama/kg melhora a síntese de proteína
humana (o que se traduz em ~100 gramas/dia para um homem de 1,70m de altura, mais
ou menos o que um onívoro médio dos EUA come diariamente (100 gramas = 400 kcal =
15% de 2.700 kcal). Dito isto, no entanto, gerações de atletas de força fizeram o
observação empírica de que eles treinam e competem melhor com ingestões de proteína
proporcionalmente maiores (por exemplo, 1,5 a 2,5 gramas por kg).
Quanto a quanto é proteína demais, isso novamente não foi definido com precisão. Regra
geral, a curto prazo, as pessoas começam a sentir-se “indispostos” se ingerirem rotineiramente
mais de 30% das suas necessidades energéticas diárias sob a forma de proteína.
Embora as dietas com baixo teor de carboidratos sejam frequentemente identificadas
casualmente como ricas em proteínas, a verdade é que a maioria pode não ser tão rica. Um
factor que conduz a este mal-entendido é que “alimentos proteicos” como bacon, ovos, frango
frito, salada de atum, hambúrguer e até bife magro normalmente contêm mais calorias de
gordura do que calorias de proteína. Então, na verdade, dietas “ricas em proteínas” que
consistem em alimentos comuns tendem a ser mais ricas em gordura do que em proteínas.
Em segundo lugar, quando alguém faz dieta Atkins ou outra dieta baixa em carboidratos,
geralmente perde peso, certo? Grande parte dessa perda de peso vem da gordura corporal,
que normalmente fornece ao corpo até metade de sua energia diária “de dentro” (isto é,
reservas endógenas) durante a fase inicial de perda de peso. Portanto, se alguém está
comendo 1.400 kcal/dia consistindo de “alimentos proteicos” relativamente magros que são
metade proteína (700 kcal), mas queima 2.800 kcal por dia, sua ingestão de proteína na dieta
está, na verdade, suprindo apenas 25% de sua necessidade diária total de energia. , ficando
bem abaixo do teto empírico de 30% mencionado acima. Mas para o observador casual que
ignora a contribuição das reservas de gordura corporal, o alimento consumido parece ser rico
em proteínas.
A outra implicação importante disto é que quando uma pessoa faz a transição da perda de
peso para a manutenção do peso com uma dieta pobre em hidratos de carbono, a ingestão
total de energia deve aumentar. Os carboidratos permanecem necessariamente como uma
pequena fração do suprimento energético da dieta, a fim de permanecer em um estado ceto-
adaptado e evitar os efeitos colaterais da intolerância aos carboidratos.
Portanto, a proporção de gordura em relação à proteína na dieta precisa ser aumentada para
evitar o consumo excessivo de proteínas. Esta importante questão será discutida com mais
detalhes no Capítulo 16.
Proteínas e função renal – Lições de doadores de rim
Nos últimos 50 anos, dezenas de milhares de pessoas com dois rins saudáveis doaram um
deles para salvar a vida de outra pessoa. Como resultado, há
Atualmente, há cerca de 100 mil pessoas nos EUA com apenas um rim, e algumas delas
sobrevivem dessa forma desde a década de 1970. Nenhuma destas pessoas é aconselhada
a comer menos proteína, apesar de terem apenas metade da função renal. O que isso
efetivamente faz é dobrar a ingestão de proteínas em relação à função renal. Sim, o rim
restante fica um pouco maior, mas não chega nem perto de dobrar de tamanho.
Recentemente, nesta população, apenas 65 desenvolveram insuficiência renal e precisaram

de um transplante durante um período de aproximadamente 3 anos. Isto é cerca de
metade da taxa média de insuficiência renal na população em geral.
E aqui está o problema: a maioria dessas pessoas deu um rim a um parente que precisava
dele, e as causas mais comuns de insuficiência renal são familiares. Com base nisso,
esperaríamos que os doadores tivessem mais casos de insuficiência renal do que a
população em geral. Isto é preocupante, mas indica claramente que a proteína dietética
não é uma grande assassina dos rins.
Dito isto, a restrição dietética de proteínas é um fator reconhecido na preservação da

função glomerular residual em indivíduos com insuficiência renal avançada, mas o valor
de dietas extremamente baixas em proteínas nesta situação continua a ser um tema de
debate contínuo. Contudo, a extrapolação deste exemplo clínico extremo para a presunção
de que a proteína dietética nas gamas discutidas acima é uma causa primária de doença
renal é completamente infundada.
Energia nos Alimentos – Gordura
A maioria das gorduras que obtemos dos alimentos são triglicerídeos, consistindo de uma
“espinha dorsal” de glicerol com 3 moléculas de ácidos graxos ligadas. Uma classe
adicional de gordura dietética, proveniente das membranas de plantas e animais, são os
fosfolipídios, que tendem a ser mais ricos em ácidos graxos essenciais. Tanto os
triglicerídeos quanto os fosfolipídios podem ser metabolizados (queimados) para obter
energia e fornecem cerca de 9 calorias por grama. E como muitas gorduras e óleos
dietéticos contêm pouca ou nenhuma água, os alimentos gordurosos tendem a ser
bastante densos em energia (por exemplo, uma xícara de manteiga, azeite ou banha contém 1.600-1.800
Como as gorduras não se dissolvem na água, elas são transportadas na corrente

sanguínea como gotículas de triglicerídeos cercadas por moléculas emulsificantes como
fosfolipídios, colesterol e proteínas. Essas partículas são chamadas de lipoproteínas e são
alvo de muita aversão porque contêm
colesterol. Na realidade, estas lipoproteínas são como camiões carregados de energia que
viajam pela corrente sanguínea, entregando combustível às células. Todas as lipoproteínas
contêm colesterol, e o seu conteúdo de colesterol pode ser rotulado como “ruim” ou “bom”,
dependendo de onde essas lipoproteínas são formadas e onde tendem a ir. É um fato
simples, mas subestimado, que sem colesterol não poderia haver lipoproteínas, e seríamos
pressionados por um método alternativo para distribuir gorduras e nutrientes lipossolúveis
às nossas células para estrutura e energia.
Em qualquer momento, numa pessoa saudável, há mais energia na forma de gordura na

circulação do que de glicose, e a sua troca dentro e fora do armazenamento nas células
adiposas e no fígado é tão dinâmica e importante quanto a glicose. Numa outra semelhança
com a glicose, a gordura também é absorvida pelos músculos tanto para uso imediato como
para armazenamento. As gotículas de armazenamento de gordura nos músculos servem
como combustível de reserva para apoiar o exercício (assim como o glicogênio), caindo para
níveis baixos após exercícios prolongados e acumulando-se novamente no dia seguinte ou
dois de recuperação.
Além do seu papel como principal fonte de combustível do corpo quando os níveis de insulina
são restringidos, as gorduras alimentares também contêm duas “famílias” de ácidos gordos
essenciais. Identificados pelas suas ligações duplas (insaturadas) posicionadas de forma
única, chamadas ómega-3 e ómega-6, estas duas classes de ácidos gordos desempenham
uma ampla variedade de funções estruturais e de sinalização em todo o corpo. E porque as
suas estruturas únicas não podem ser criadas pelo metabolismo humano, estas duas classes
de gorduras essenciais devem ser consumidas a partir de fontes alimentares.
O metabolismo destes ácidos graxos essenciais é profundamente alterado no contexto da
restrição de carboidratos, e as implicações disso para as diretrizes de ingestão serão
discutidas no Capítulo 9.
Composição Corporal e Conteúdo Energético
As pessoas obviamente variam tremendamente em altura e peso. Porém, não é tão óbvio o
fato de que dois indivíduos com a mesma altura e peso podem variar muito na “composição
corporal”. Como nós, humanos, só podemos armazenar uma pequena quantidade de
carboidratos na forma de glicogênio (um máximo de 500 gramas em um homem musculoso
e bem treinado, o que representa 0,6% de um corpo de 80 kg), as maiores variações na
composição corporal entre indivíduos ocorrem no proporções relativas de tecido magro e
gordura.
Homens normais e saudáveis podem ter até 20% de gordura corporal, enquanto esse
limite superior para mulheres é de 28%. Os limites inferiores para a percentagem saudável
de gordura corporal são menos claros, em parte porque chegar a um valor muito baixo
através da fome, em oposição ao exercício, pode afectar significativamente o bem-estar
de uma pessoa. Dito isto, não é incomum encontrar homens altamente treinados com
menos de 10% de gordura corporal (e da mesma forma menos de 15% em atletas do sexo
feminino). Portanto é possível ter dois caras de 1,70m e 170 quilos, um com 17 quilos de
gordura corporal e outro com 34 quilos, ambos se classificando normalmente.
A outra variável da gordura corporal é onde ela está localizada. A gordura transportada
“centralmente” (ou seja, ao redor do meio e particularmente dentro da cavidade abdominal)
está associada a um maior risco de desenvolver diabetes e doenças cardíacas do que a
gordura transportada abaixo da cintura. Portanto, os cálculos de risco baseados apenas
na altura e no peso, e mesmo aqueles que tentam medir a gordura corporal total, fornecem
informações aquém do ideal para um indivíduo preocupado com sua saúde. Neste
contexto, uma simples circunferência da cintura oferece por vezes melhores informações
sobre o risco para a saúde do que uma determinação da gordura corporal total através de
um instrumento da era espacial.
A importância de onde se carrega a gordura corporal é interessante do ponto de vista

evolutivo porque o papel aparente da gordura corporal é ajudar-nos em tempos difíceis,
como a fome ou a escassez sazonal de alimentos. Quando você olha fotos de pessoas
que passaram fome, nem barriga nem bunda são preservadas, o que significa que ambos
são mobilizados quando o corpo precisa de combustível. Mas, salvo a fome total, seria
desejável uma dieta ou tratamento que favoreça a perda de gordura abdominal.
O que nos leva à questão: quanta reserva de energia uma pessoa saudável carrega e
quanto tempo durará se não houver comida? Então, vamos considerar uma mulher
hipotética de 60 kg, 132 libras (60 kg), com 25% de gordura corporal, à deriva em um
barco salva-vidas, com muita água e sem comida. Seus 15 kg de tecido adiposo são cerca
de 85% do peso de triglicerídeos, então ela tem cerca de 115.000 calorias de reservas de
gordura. Ela também pode queimar cerca de metade do conteúdo de proteína do seu
corpo (10.000 kcal do total de 20.000) antes de morrer. Sentada calmamente no barco (ou
seja, sem remar), ela começará a queimar cerca de 2.000 calorias por dia. Isso implica
que ela duraria cerca de 62 dias.
Mas não tão rápido – muitas outras coisas acontecem quando um humano para de comer.
Lembre-se de que a proteína está constantemente sendo renovada por todo o corpo e, se não
houver reposição de proteína na dieta, o tecido magro é quebrado e perdido. A má notícia é
que nosso hipotético sujeito no barco fica mais fraco, mas há duas boas notícias. Primeiro, ao
longo de uma ou duas semanas, o corpo se adapta para sobreviver com menos degradação
de proteínas (ou seja, ceto-adaptação), de modo que a taxa de perda de tecido magro (ou
seja, músculo) diminui com o passar das semanas.
Em segundo lugar, o nosso metabolismo em repouso pode ajustar-se em resposta à fome,

diminuindo 10-15% nas primeiras semanas e depois diminuindo ainda mais à medida que
mais e mais músculos são perdidos. Net/net: nossa hipotética heroína resistente durará algo
entre 75 e 90 dias em seu barco salva-vidas. A má notícia para os rapazes é que, como
normalmente começamos com aproximadamente a mesma ou menos quantidade de gordura
corporal e mais músculos (tradução, metabolismo de repouso mais elevado), nossa descida é
mais íngreme e o pequeno “X” no final do a curva normalmente ocorre em cerca de 60 dias.
Newton poderia ter dito algo como “Para cada vantagem, há uma desvantagem”. Mensagem
para levar para casa: seja você um homem ou uma mulher, leve um pouco de comida com
você no bote salva-vidas se estiver muito longe da terra.
O que seus órgãos queimam
Aqui vai uma pergunta para você: todas as células e órgãos do seu corpo usam os mesmos
combustíveis? Especificamente; se sua dieta consiste em 20% de proteína, 30% de gordura e
50% de carboidratos, todas as células do corpo usam essa mistura de combustível idêntica?
A resposta, claro, é “não” (porque se fosse “sim”, por que estaríamos fazendo esta pergunta?)
Algumas células preferem gorduras como combustível, outras preferem glicose, e algumas
são tão especializadas que preferem apenas um aminoácido específico. Portanto, não importa
o que você coma, parece que alguns tipos de células se sentiriam carentes, a menos que o
corpo tivesse uma maneira de dividir as fontes de energia entre órgãos e células e também
tivesse alternativas quando necessário. Como resultado, a troca de combustível entre órgãos
é complexa e dinâmica. Aqui estão algumas amostras simples da complexidade e elegância
deste sistema.
Músculo: Quando dizemos músculo, normalmente nos referimos às coisas que movem nossos
braços e pernas, tecnicamente chamados de músculos esqueléticos (que diferem em forma e
funcionam a partir do músculo cardíaco do nosso coração e também do terceiro tipo de

músculo (liso) que reveste os vasos sanguíneos e o nosso trato gastrointestinal). Em
repouso, os músculos esqueléticos preferem a gordura como combustível, usando a
glicose apenas quando os níveis de insulina estão altos e o açúcar no sangue precisa de
algum lugar para ir. Durante o exercício sustentado, a gordura ainda é o combustível
preferido em intensidades de até 50-60% do esforço máximo contínuo desse músculo.
Acima de 60% do esforço máximo, a glicose (ou glicogénio armazenado) assume
progressivamente um papel dominante, embora esta dominância seja atenuada quando
os indivíduos recebem algumas semanas para se adaptarem a uma dieta pobre em
hidratos de carbono [23, 27]. Também nessas intensidades mais altas, parte dessa
glicose não é completamente metabolizada, mas é parcialmente decomposta em lactato
e liberada de volta na corrente sanguínea, em vez de ser oxidada nas mitocôndrias
musculares até formar CO2 e água. Por outro lado, durante o exercício de resistência
(intensidade muito alta, curta duração), a maior parte do combustível consumido consiste em glicose tran
Mas aqui está a parte interessante. O lactato tem má reputação como causa de fadiga e
dor muscular. Este é um caso clássico de culpa por associação.
Durante a transição do repouso para o exercício intenso, o aumento da produção de
ácido láctico rapidamente se dissocia em lactato e íon hidrogênio. É o acúmulo de íon
hidrogênio, e não de lactato em si, que contribui para a fadiga devido à acidose. O lactato
tem um papel muito mais interessante e positivo a desempenhar no corpo humano.
Grande parte do lactato liberado pelos músculos durante o exercício é absorvido pelo
fígado e transformado novamente em glicose (um processo chamado gliconeogênese) e
enviado de volta aos músculos, onde pode ser novamente transformado em lactato. E
como o fígado usa principalmente gordura para potencializar a gliconeogênese, esse
transporte de glicose para fora do fígado e lactato de volta (chamado ciclo de Cori) na
verdade acaba alimentando o exercício de resistência a partir da energia liberada pela
oxidação da gordura no fígado.
Coração: O combustível predominante preferido pelo seu coração quando você não está
se exercitando é a gordura. O coração raramente utiliza muita glicose, com a única
exceção durante um ataque cardíaco, quando um vaso está obstruído e o fornecimento
de oxigênio para aquela parte do músculo é interrompido ou severamente reduzido.
Nesse caso, a pequena quantidade de glicogênio no músculo cardíaco é usada
anaerobicamente para produzir lactato. E aqui está mais uma heresia sobre o lactato.
Durante o exercício, um coração saudável e bem perfundido retira o lactato da circulação
e o queima em CO2 e água. Lactato é
preferido pelas células do músculo cardíaco em vez da glicose, e durante exercícios de

resistência, o lactato pode fornecer até 50% da necessidade energética do seu coração
[28].
Fígado: O fígado faz muitas coisas importantes para o resto do corpo, como produzir,
armazenar e liberar glicose quando necessário, produzir cetonas quando a ingestão de
carboidratos é restrita por mais de alguns dias, coletar e secretar gorduras e lipídios como
lipoproteínas, e produzindo e secretando uma série de proteínas importantes do sangue.
Como resultado, o fígado utiliza muita energia para um órgão do seu tamanho, e a maior
parte da energia que utiliza vem da gordura. O fígado pode obter a gordura necessária a
partir dos ácidos graxos circulantes liberados pelas células adiposas, das lipoproteínas
remanescentes que remove da circulação ou da produção de gordura a partir de
carboidratos (lipogênese).
Cérebro: O cérebro é o filho mimado da família dos órgãos. Pode queimar glicose ou
cetonas (ou uma combinação das duas) e não pode queimar gordura. Isto é interessante
porque o próprio cérebro contém muitos ácidos graxos em todas as suas membranas e
mielina (embora pouco ou nenhum como triglicerídeos), e todos os muitos tipos de células
cerebrais contêm mitocôndrias que deveriam ser capazes de oxidar ácidos graxos. Outra
surpresa sobre o cérebro é a quantidade de energia que ele consome por dia (600 kcal),
apesar de pesar apenas 1,3 quilo. Isto é mais de 10 vezes o consumo médio de energia
por quilograma do resto do corpo, o que explica por que o cérebro tem um suprimento
sanguíneo tão grande (para fornecer combustível e oxigênio e também para mantê-lo
fresco).
O outro fato importante sobre o suprimento de combustível do cérebro é que ele não
contém reservas de glicogênio e, como não consegue queimar gordura, é absolutamente
dependente de um suprimento sanguíneo minuto a minuto contendo combustível e
oxigênio para atender às suas necessidades. . É por isso que mesmo uma queda transitória
do açúcar no sangue causa uma resposta fisiológica intensa (aumento da frequência
cardíaca, tremores, ansiedade e fome/desejos intensos). E se o açúcar no sangue cair
repentinamente para menos da metade do limite inferior do normal, isso causa coma. O
tremor, a ansiedade e o ritmo cardíaco acelerado que ocorrem quando os níveis de glicose
no sangue caem são devidos a um aumento dramático na atividade do sistema nervoso
adrenérgico (liberação de noradrenalina das terminações nervosas) e da adrenalina das glândulas supra-r
Entre outros efeitos, esta resposta aguda à hipoglicemia estimula dois processos no
fígado: a degradação de qualquer glicogénio presente e a formação de glicose a partir de
qualquer coisa disponível (lactato ou aminoácidos a partir de proteínas).
Compreender esta combinação de factos ajuda a explicar porque é que as dietas para
perda rápida de peso, especialmente aquelas que enfatizam os hidratos de carbono,
podem ser difíceis de seguir. Se, por exemplo, você decidir comer 1.200 kcal por dia,
compostas por 25% de proteína (75 gramas), 25% de gordura e 50% de carboidratos, sua
ingestão diária de carboidratos totalizará apenas 600 kcal. Isso é mais do que suficiente
para evitar que o fígado produza cetonas, mas é apenas o suficiente para alimentar o
cérebro. Mas, você diz, seu fígado também pode produzir glicose a partir de algumas
proteínas por meio da gliconeogênese, o que é correto, mas isso totaliza menos de 50
gramas (200 kcal) por dia. Ainda assim, esta dieta de 1.200 kcal deve suprir perfeitamente
as necessidades de combustível do seu cérebro.
Mas o que acontece se você decidir correr 8 quilômetros em 50 minutos (o que consome
100 kcal por quilômetro). Mesmo nesse ritmo relativamente lento de 10 quilômetros por
hora, cerca de metade do uso de combustível muscular virá da glicose ou do glicogênio,
de modo que você queima cerca de 250 kcal de combustível de carboidratos. Neste
cenário, nas 24 horas que incluem este exercício, as 600 + 250 kcal de utilização de
glicose excedem a oferta disponível de 600 + 200 kcal. Normalmente, neste ambiente, as
pessoas começam a se sentir péssimas (veja “bonking” abaixo). Seu corpo pode compensar
a diferença diminuindo suas reservas limitadas de glicogênio ou pela quebra líquida de
alguns músculos para aumentar a gliconeogênese hepática. Mas se você seguir a dieta e
continuar com os exercícios diários, algo vai acontecer.
E o que normalmente acontece é que seus instintos (só um masoquista gosta de se sentir
mal dia após dia) dominam suas melhores intenções, levando você a comer mais ou a
fazer menos exercícios.
Nessa situação, seria conveniente se esse enigma do combustível pudesse ser resolvido
com o fígado produzindo algumas cetonas a partir da gordura corporal para ajudar a
preencher a lacuna no suprimento de combustível do cérebro. No entanto, isso parece ser
uma falha no projeto humano porque a produção de cetonas no fígado não entra em ação
até que a ingestão diária de carboidratos seja consistentemente igual ou inferior a 50
gramas (200 kcal) por dia durante vários dias. Assim, parece haver uma lacuna funcional
na homeostase de combustível do corpo quando a ingestão de carboidratos na dieta está
consistentemente entre 600 e 200 kcal por dia.
Então vamos considerar uma dieta alternativa, digamos 1.200 kcal consistindo de 30% de
proteína, 15% de carboidratos (ou seja, 180 kcal ou 45 gramas) e 55% de gordura. Depois
de uma ou duas semanas de adaptação (durante a qual você pode sentir alguns dos
sintomas de limitação de combustível discutidos acima), suas cetonas séricas aumentam
a faixa (1-2 milimolar) onde encontram pelo menos metade do suprimento de combustível do
cérebro. Agora, se você fizer aquela corrida de 8 km, quase todo o combustível muscular do
seu corpo vem da gordura, deixando a ingestão de carboidratos na dieta mais a gliconeogênese
das proteínas para atender à pequena fração da necessidade de energia do seu cérebro que
não é fornecida pelas cetonas. E, ah, sim, depois de correr durante a dieta baixa em
carboidratos, seus níveis de cetonas aumentam um pouco (não perigosamente), melhorando
ainda mais o fluxo de combustível para o cérebro.
Então, o que isso significa para todos nós que não somos corredores compulsivos?
Bem, isso ilustra que o estado ceto-adaptado permite ao seu corpo mais flexibilidade para
atender às necessidades energéticas críticas dos órgãos do que uma dieta “equilibrada”, mas
com restrição energética. E, em particular, isso também significa que seu cérebro é um “órgão
dependente de carboidratos” (como afirma o Comitê Consultivo de Diretrizes Dietéticas do
USDA, conforme observado no Capítulo 3) SOMENTE quando você está comendo uma dieta
rica em carboidratos. Quando os carboidratos são restritos, como no exemplo acima, a
produção adequada de cetonas pelo corpo libera o cérebro desse suposto estado de
“dependência de carboidratos”. E como o exercício estimula a produção de cetonas, o
suprimento de combustível do cérebro é melhor sustentado durante e após o exercício intenso
quando você segue uma dieta baixa em carboidratos do que quando a ingestão de
carboidratos é alta (veja abaixo).
Bonking (também conhecido como “Bater na Parede”)
A maioria dos atletas de resistência conhece e teme uma perda repentina de desempenho
que normalmente ocorre uma hora ou mais após um desempenho de alta intensidade. Os
corredores chamam isso de “bater na parede” e os ciclistas chamam de “bater”. Em ambos
os casos, o que o atleta descreve é uma série de eventos comuns e reprodutíveis.
Primeiro, não importa o que mais esteja acontecendo ao seu redor, ocorre o início repentino
de fantasias alimentares (pensamentos intrusivos sobre comida). Em seguida, dentro de 5 a
10 minutos, surgem calafrios e tremores (a liberação de adrenalina). Se neste ponto você não
parar imediatamente e comer, a capacidade de desempenho cairá e você se sentirá
profundamente deprimido. É por isso que ocasionalmente vemos o corredor altamente
treinado caminhando a última milha de uma maratona em lágrimas. Não é apenas tristeza por
não ter vencido – o cérebro do indivíduo derrotado literalmente chegou ao fim de seu
suprimento de combustível.
Depois de saber o que procurar, as transas não se limitam apenas aos atletas de competição.
Como ficou implícito acima, as pessoas com restrições energéticas, “equilibradas” (ou seja,
dietas não-cetogênicas) são bastante propensas a bater na parede. E isso não se limita
a pessoas que praticam exercícios intensos durante uma dieta. O que você acha que
pode acontecer com você na dieta acima de 1.200 kcal e 50% de carboidratos se você
comer um ovo, uma fatia de torrada (70 kcal) e café sem açúcar no café da manhã, e
depois uma salada verde e refrigerante diet no almoço (ou seja, , economizando 500 kcal
dos carboidratos dietéticos alocados para o jantar). Às 3 da tarde, mesmo que você esteja
sentado calmamente em uma mesa, já se passaram 20 horas desde sua última refeição
substancial. O que seu cérebro está procurando por combustível? Nada.
Mas como isso acontece quando seu gasto energético é de 80 kcal/h (e não 800 kcal/h
para o atleta competidor), todo o processo fica mais lento. Primeiro, os pensamentos
intrusivos sobre comida podem durar uma hora, depois a ansiedade e os tremores surgem
gradualmente ao longo da meia hora seguinte. Nesse cenário, apenas a pessoa mais
robusta resiste à vontade de comer. Se você conversar com pessoas que seguiram uma
dieta rígida e “equilibrada” (ou talvez se lembre de sua própria experiência), isso não é
um evento incomum. Mas se a mesma pessoa restringir os hidratos de carbono a menos
de 50 gramas por dia durante uma semana ou duas, aumentando as cetonas acima de 1
mM, a trepidação desaparece – quer seja a versão de início rápido durante o exercício
ou a versão lenta às 3 da tarde.
E uma nota final sobre variação individual e problemas. Idealmente, todas as pessoas
que seguem uma dieta para perda de peso não transformariam nenhum carboidrato em
gordura (o processo de lipogênese descrito anteriormente). É lógico que nenhuma
ingestão limitada e preciosa de carboidratos necessária para alimentar seu cérebro seria
“desperdiçada” dessa maneira. No entanto, os múltiplos genes que controlam este
processo têm muitas variantes conhecidas (também conhecidas como polimorfismos) e,
portanto, estão sujeitos à variabilidade individual em resposta a sinais nutricionais.
O consenso científico atual é que a lipogênese em humanos é irrelevante, a menos que

sejam superalimentados com grandes quantidades de carboidratos.
E certamente a lipogênese deve ser interrompida durante qualquer dieta para perda de
peso, quando a ingestão de energia é restrita. No entanto, quando nós (Drs Phinney e
Volek) procuramos ácidos graxos específicos produzidos pela lipogênese em pessoas
em dietas de perda de peso e manutenção de peso com baixo e alto teor de carboidratos
com conteúdo energético total semelhante, vimos grandes diferenças, não apenas entre
as dietas, mas também entre indivíduos na mesma dieta [29, 30]. Isto implica que existe
uma variação interindividual considerável no grau em que
a restrição energética suprime a lipogênese. E se você é a pessoa azarada que ainda

“vaza” alguns carboidratos na via da lipogênese durante uma dieta “balanceada” com
restrição energética, sua tolerância e, portanto, o sucesso em uma dieta “balanceada”
com alto teor de carboidratos para perda de peso serão prejudicados. Esse processo
e a vantagem metabólica associada à ceto-adaptação são explicados com mais
detalhes nos Capítulos 9 e 11.
Só para constar, a ideia de que a lipogênese tem alguma importância fisiológica

durante uma dieta para perda de peso é, na melhor das hipóteses, uma posição
“contrária”. E pode-se razoavelmente perguntar se alguma das enzimas lipogênicas
foi identificada como “genes da obesidade”. Mas os genes da obesidade facilmente
identificados são aqueles que têm um efeito forte e direto na ingestão alimentar. No
entanto, a via lipogênica possui vários genes que produzem diversas enzimas, e o
efeito de um único gene na ingestão de alimentos será sutil, exceto em circunstâncias dietéticas espe
Assim, é improvável que qualquer um deles se destaque como um gene da obesidade
usando os métodos atuais de estudo, mas em combinação eles ainda podem ter um
efeito significativo.
Energia, consumo de oxigênio e quociente respiratório (RER ou RQ)
Em vários pontos deste texto, falamos sobre as taxas de utilização de energia humana
e a combinação de combustíveis queimados. É útil compreender como isso é medido,
especialmente se você quiser ler e poder criticar pesquisas em andamento sobre o
metabolismo energético humano.
O método mais direto é medir a produção de calor humano. Isto tem sido feito há mais
de um século, mas mesmo as técnicas mais modernas são complicadas e não dizem
nada sobre a mistura de combustíveis que está sendo queimada (apenas o total de
kcal).
O método atual mais comum é medir o consumo de oxigênio de uma pessoa e, junto
com isso, também a produção de CO2. Como os carboidratos, as gorduras e as
estruturas de carbono dos aminoácidos são todos queimados em CO2 e água através
do consumo de oxigênio, esse método indireto (chamado calorimetria indireta) mede
efetivamente o consumo total de energia de uma pessoa.
Além disso, as proporções de CO2 produzido em relação ao oxigênio consumido são

diferentes para esses três nutrientes principais. Essa proporção, o volume de produção
de CO2 dividido pela ingestão de oxigênio (VCO2 /VO2 ) é 1,0 para carboidratos, 0,70
para gordura (triglicerídeos) e cerca de 0,85 para proteínas. Essa proporção é chamada
de quociente respiratório (se corrigido pela oxidação de proteínas) ou taxa de troca
respiratória se usarmos apenas o número bruto, ignorando o metabolismo das proteínas.
Mas como a proteína queima a 0,85, bem no meio, a correção tende a alterar pouco
ou nada os resultados. Assim, você verá frequentemente RQ e RER usados de forma
intercambiável.
Uma regra útil a lembrar é que um litro de oxigênio consumido produz cerca de 5 kcal
de energia metabólica. Portanto, uma pessoa sentada calmamente lendo este capítulo
com um gasto energético de 1 kcal/min está consumindo cerca de 200 cc de oxigênio
elementar por minuto (1 litro ÷ 5). Se ele ou ela comesse um bagel e suco de laranja
no café da manhã, a maior parte do combustível queimado seria glicose, então o QR
seria ~1 e a produção de CO2 seria aproximadamente a mesma – 200 cc/min. No
entanto, se essa pessoa estivesse seguindo uma dieta cetogênica com muito baixo
teor de carboidratos, o consumo de O2 seria o mesmo, mas a produção de CO2 seria
muito menor, cerca de 140 cc/min (ou seja, um QR de 0,70 é indicativo de oxidação de
gordura praticamente pura).
Peso, variação de peso e IMC
O outro conjunto de instrumentos de avaliação que merecem comentários são aqueles

utilizados para determinar o peso e a composição corporal. Embora as balanças
modernas sejam geralmente consistentes e até bastante precisas, elas sofrem por não
serem capazes de diferenciar água de músculo de gordura. Isto é particularmente
importante para o indivíduo que está tentando traçar seu rumo em uma dieta para
perda de peso, porque os humanos não regulam com precisão o conteúdo de água do
seu corpo. Portanto, se um adulto de 70 kg normalmente contém em média 42 litros de
água, ao longo do dia o corpo dessa pessoa não se importa se contém 41 litros em
vez de 43 litros de água. Acima de 43 litros, os rins aceleram seu funcionamento e
eliminam o excesso de líquidos, enquanto abaixo de 41 litros, a sede nos leva a
aumentar a ingestão de água. O resultado é que o peso da maioria das pessoas varia
aleatoriamente em uma faixa equivalente a 2 litros de água – cerca de 4 libras.
Quando os humanos reduzem o consumo de calorias, eles tendem a perder peso rapidamente no início.
Parte disso é o peso da água devido à redução das reservas de glicogênio (o corpo
armazena 3-4 gramas de água junto com cada grama de glicogênio). Mas então, se toda
a perda de peso subsequente vier da gordura, e um déficit de 500 kcal por dia resultar
em uma taxa de perda de meio quilo por semana (assumindo que meio quilo de tecido
adiposo contém 3.500 kcal), essa variabilidade de peso dentro de uma faixa de 4 quilos
pode levar a muita frustração e incompreensão para o indivíduo. Essa variação de peso
de 4 libras poderia mascarar completamente quatro semanas de excelente adesão à
dieta com 1 libra por semana de perda de gordura corporal. E qualquer médico que tenha
trabalhado com indivíduos em dieta viu indivíduos que estão claramente aderindo a
dietas muito mais rigorosas por até 2 semanas e depois mostram abruptamente uma
perda de peso de 5 libras. Obviamente, isto pode ser explicado pelas mudanças
imprevisíveis no conteúdo de água corporal. Resumindo: a escala padrão é uma péssima
ferramenta de curto prazo para monitorar o progresso da sua dieta (ou a adesão à dieta
de outra pessoa).
Uma ferramenta relativamente recente é a balança ou dispositivo que mede o peso e

também a impedância elétrica da pessoa. É tentador pensar que podemos ser informados
com precisão sobre o peso total e o conteúdo total de gordura corporal numa única
medida. Embora esses dispositivos sejam úteis para avaliar mudanças na composição
corporal média quando um grande grupo de indivíduos é estudado, a variabilidade de
repetição para um determinado indivíduo sob diferentes condições de temperatura,
hidratação e até mesmo estresse emocional torna-os questionáveis para os indivíduos
como ferramenta clínica. .
Resumo
Os adultos podem variar enormemente na composição corporal, variando de 5% de

gordura corporal em um extremo a 50% no outro. A massa corporal magra (tecido
contendo proteínas) também varia com a altura, sexo e treinamento físico, mas não em
um espectro tão amplo quanto a gordura corporal.
Em comparação com gordura e proteína, as reservas de carboidratos de um adulto são

menores (variando de algumas centenas a 2.000 kcal, no máximo) e não mudam muito,
exceto após exercícios extremos ou ingestão de alimentos. Quando os carboidratos da
dieta são restritos, os níveis de glicogênio nos tecidos diminuem, mas não ficam
extremamente baixos devido a mudanças compensatórias no uso de combustível em
todo o corpo, passando da glicose para os ácidos graxos e cetonas.
Esta adaptação à restrição de hidratos de carbono é facilitada pela redução acentuada

dos níveis de insulina e demora algumas semanas a ser totalmente implementada. Uma
vez ceto-adaptado, o corpo pode manter sua composição de tecido magro com uma
ingestão moderada de proteínas e sustentar esforço físico prolongado usando a gordura
como fonte de energia predominante.
Capítulo 7
RESISTÊNCIA A INSULINA
Introdução
Talvez o avanço fisiológico mais importante na pesquisa sobre dietas com baixo teor de
carboidratos ocorrerá quando compreendermos os detalhes íntimos de como a insulina
funciona no corpo humano e como/por que a ação normal da insulina dá errado em alguns
indivíduos. Sim, isso mesmo – estamos falando de um evento futuro aqui.
Frederick Banting (um Banting diferente, não o agente funerário que escreveu o panfleto
sobre dieta) descobriu a insulina em 1922, pela qual recebeu o Prêmio Nobel um ano
depois, a maioria das pessoas teria adivinhado que teríamos descoberto como a insulina
funciona. funciona dentro de algumas décadas. Então, sim, sabemos que a insulina se liga
a um receptor na superfície da célula muscular, permitindo que a glicose seja transportada
através da membrana celular para ser usada como energia ou para repor os níveis
esgotados de glicogênio. Sem a ação desses transportadores de glicose sendo ativados
pela insulina, a glicose fica presa flutuando no fluido fora de nossas células. E nas células
de gordura, a estimulação do mesmo receptor interrompe a liberação de gordura e promove
a absorção de ácidos graxos, a síntese de triglicerídeos e o armazenamento de gordura.
Mas um grande avanço na nossa compreensão de como a insulina funciona ocorreu na década de
1930, quando os cientistas começaram a observar que algumas pessoas com níveis elevados de insulina
os níveis de insulina no sangue pareciam ignorar seu sinal. Assim nasceu o conceito de
resistência à insulina, amplamente definida como uma capacidade diminuída da insulina de
exercer o seu efeito biológico normal numa célula. E hoje, mais de 7 décadas depois, ainda
não entendemos completamente o mecanismo da resistência à insulina – por que as células
musculares de algumas pessoas parecem torcer o nariz para aquele hormônio canino
grande descoberto em 1922.
Não é que tenhamos falhado nesta tarefa por falta de tentativa. No momento da redação
deste artigo, uma pesquisa no PubMed sobre “resistência à insulina” rendeu 57.905
citações. Centenas de carreiras auspiciosas foram construídas na busca pela compreensão
do mecanismo da resistência à insulina.
Então, por que isto é importante? E por que desperdiçar tanto papel num capítulo cuja
conclusão ainda não foi escrita? Por um lado, existem centenas de milhões de pessoas no
mundo com esta condição. A resistência à insulina ocorre de forma contínua, por isso é um
pouco difícil determinar a prevalência exata, mas estimativas conservadoras são de que
cerca de 1 em cada 4 adultos nos EUA são resistentes à insulina. Tal como acontece com
a maioria das doenças metabólicas prevalentes, as empresas farmacêuticas têm trabalhado
arduamente para desenvolver pílulas que abordem o problema, mas mesmo algumas das
mais recentes (por exemplo, as dionas tiazolidinas) como classe estão a deparar-se com
problemas de segurança.
A principal razão pela qual temos um capítulo inteiro sobre resistência à insulina é que
dietas pobres em carboidratos bem formuladas a tornam consistentemente melhor.
Este benefício não se limita apenas à fase inicial de uma dieta baixa em carboidratos,
quando a ingestão de energia é reduzida. A sensibilidade melhorada à insulina persiste
durante meses e anos até à restrição de hidratos de carbono, quando a perda de peso
cessa e a maior parte da energia dietética de um indivíduo provém da gordura. Mas se você
perguntar a um especialista de consenso médio o que o aumento da gordura na dieta faz
com a sensibilidade à insulina, ele lhe dirá que a situação piora.
Espere um minuto, você diz. Você me diz que dietas com baixo teor de carboidratos
melhoram a resistência à insulina, mas depois me diz que os especialistas dizem que dietas
ricas em gordura pioram a situação. Como isso faz sentido? Vocês são prescientes ou são
apenas mais um grupo de charlatões vendendo óleo de cobra?
Resposta: somos cientistas tentando descobrir como funciona o corpo humano.

E a ciência não pode avançar se não estivermos prontos para testar novas ideias e aceitar
prontamente aquelas que comprovadamente funcionam. Mas parte da resposta pode
residem no facto de a maioria dos especialistas consensuais considerarem uma “dieta rica em
gordura” como aquela com 45-60% de energia na forma de gordura, enquanto utilizamos este
termo para dietas que fornecem 65-85% de gordura. Dentro da nossa gama, uma dieta bem
formulada é quase sempre cetogênica, mas não na deles. Isso nos traz de volta à analogia
daquele turista incerto que pega um voo no meio do caminho da Califórnia para o Havaí, em
vez de se comprometer com a viagem inteira. À deriva em um barco salva-vidas no meio do
caminho, não há nada como relaxar na praia de Waikiki. Assim, aquele vasto conjunto de
pesquisas publicadas que utilizam “dietas ricas em gordura” na faixa de 45-60% para a ingestão
de gordura não nos diz nada sobre o que acontece durante a cetose nutricional. Para obter mais
informações sobre este tópico, consulte o Capítulo 12.
A biologia da resistência à insulina permanece desconhecida
O receptor de insulina foi descoberto em 1969, mas sua estrutura tridimensional não foi descrita
até 2006. A jusante desse receptor há uma série de peças estruturais intracelulares – como
múltiplas fileiras de dominós alinhadas e prontas para tombar quando a insulina se liga à parte
externa do receptor. a célula. Muitos destes objetos (feitos de proteínas e codificados por genes)
foram promovidos de forma otimista como a causa da resistência à insulina, mas sem sucesso.
Nenhum deles sozinho pode explicar completamente o fenômeno do corpo ignorar o sinal da
insulina.
Parte deste problema reside na forma como fazemos “ciência”. O paradigma da “ciência
moderna” é que isolemos cada fator individual e o estudemos isoladamente. Esta é a abordagem
“reducionista” para descobrir a verdade científica.
Isso é simples e relativamente fácil de fazer, por isso muitos cientistas confiam nisso. Mas e se
um problema clínico como a resistência à insulina não for devido a um único dominó, mas sim a
uma série de proteínas disfuncionais ou outros materiais estruturais em combinação?
A resposta – a abordagem reducionista não pode dar uma resposta nesta situação. Se vários
passos num caminho, trabalhando em combinações variadas, eventualmente comprometerem
a acção desse caminho, o paradigma reducionista falha. Mas se adoptarmos uma abordagem
mais holística ou cosmopolita para avaliar o problema, a causa do problema poderá ser melhor
apreciada. O restante deste capítulo oferecerá o que consideramos ser um cenário confiável
que explica por que e como a resistência à insulina melhora com uma dieta baixa em carboidratos.
Carboidrato aumenta a insulina
O principal estimulador da liberação de insulina pelo pâncreas são os carboidratos da dieta.

Em contraste, uma quantidade igual de energia dietética e gordura praticamente não tem
efeito sobre os níveis de insulina. Isto pode ser óbvio para indivíduos com formação em
nutrição e medicina, mas vale a pena enfatizar porque fornece uma construção teórica
sobre por que uma dieta pobre em carboidratos funciona bem em pessoas com resistência
à insulina. Se você consumir uma dieta rica em carboidratos, especialmente uma com
muitos açúcares de digestão rápida e amidos refinados, seu corpo terá uma dependência
maior da insulina para manter a homeostase metabólica normal.
Especificamente, a insulina liberada após uma refeição rica em carboidratos é necessária

para inibir simultaneamente a produção de glicose pelo fígado e promover a captação de
glicose pelo músculo esquelético. A falha da insulina em realizar qualquer uma dessas
tarefas, como ocorre na resistência à insulina, levará ao aumento do açúcar no sangue
(hiperglicemia). O que isto significa é que quando a ingestão de hidratos de carbono é
elevada, aumenta a pressão sobre a insulina para fazer o seu trabalho de forma eficaz. Se
você é sensível à insulina, ótimo – provavelmente você pode tolerar muitos carboidratos e
não ter problemas metabólicos. No entanto, se a insulina estiver com dificuldades para
cumprir as suas funções, o aumento do consumo de hidratos de carbono apenas agrava
um sistema já danificado.
Uma dieta baixa em carboidratos muda o uso de combustível do corpo principalmente para
gordura. Com esse interruptor ligado, há menos necessidade de regular a produção hepática
de glicose e há uma redução acentuada dos picos na liberação de insulina e na captação
de glicose. Assim, uma dieta pobre em carboidratos permite menor dependência de insulina
para manter a saúde metabólica. Dito de outra forma, se encararmos a resistência à insulina
como uma condição de intolerância aos hidratos de carbono, lidar com os hidratos de
carbono da dieta torna-se um fardo, e reduzir esta carga permite que o corpo funcione mais
normalmente.
Como é medida a resistência à insulina?
Existem vários métodos usados para avaliar a resposta do corpo à insulina, mas o método
definitivo é chamado de clamp de insulina. Isso envolve a inserção de vários acessos
intravenosos na pessoa, a infusão de insulina a uma taxa constante e, em seguida, a
medição da quantidade de glicose que deve ser infundida para
manter o açúcar no sangue da pessoa constante dentro da faixa normal. Quanto mais
rápido for necessário infundir glicose, mais sensível será a pessoa à dose fixa de
insulina que está sendo infundida. O problema desse método é que ele é complexo,
demorado, invasivo e coloca a pessoa em risco de baixo nível de açúcar no sangue
(hipoglicemia) se não for infundido açúcar suficiente quando necessário para neutralizar
a insulina. É também apenas uma medida dos efeitos da insulina no metabolismo da
glicose. A insulina também tem uma série de efeitos em outros tecidos (ver Capítulo
14).
Um método muito mais simples é medir simultaneamente os níveis de glicose e

insulina no sangue e, em seguida, estimar a sensibilidade à insulina usando uma
equação baseada nos dados do clamp de insulina. Por exemplo, um dos primeiros
métodos para estimar a resistência à insulina publicado em 1985 foi chamado de
avaliação do modelo homeostático (HOMA) [31]. É calculado como o produto da
glicemia em jejum x insulina no sangue em jejum dividido por 22,5. Valores mais altos
indicam resistência à insulina e valores mais baixos, sensibilidade à insulina. Embora
estes cálculos de sensibilidade (ou resistência) à insulina sejam apenas estimativas,
na maioria dos casos a sua correlação com os dados do clamp é razoavelmente boa (por exemplo, r=
Embora isto deixe um certo grau de incerteza ao testar um indivíduo, fornece uma
medida muito mais robusta ao avaliar a resposta de um grupo de indivíduos a uma
mudança na dieta.
A resistência à insulina é uma marca registrada da síndrome metabólica e do tipo 2

Diabetes
Quando o diabetes foi caracterizado pela primeira vez como uma doença, há alguns
séculos, o diagnóstico baseava-se no aparecimento de açúcar na urina. Isso ocorre
apenas quando o nível de açúcar no sangue fica tão alto que os rins não conseguem
recuperar toda a glicose filtrada, deixando parte dela escapar para a urina.
Depois, os médicos começaram a medir os níveis de açúcar no sangue, permitindo
um diagnóstico mais precoce. Mas só quando os primeiros bioensaios de insulina
(seguidos pelo moderno radioimunoensaio ou RIA) estivessem disponíveis é que a
resposta variável do corpo à insulina poderia ser avaliada.
Uma nota histórica interessante é que a publicação do primeiro RIA de insulina

plasmática pelos Drs. Solomon Berson e Rosalyn Yalow em 1960 marcaram uma
revolução na biologia e na medicina que acabou levando ao Prêmio Nobel em 1977.
Eles distinguiram dois tipos gerais de diabetes: um e outro.
estado de deficiência de insulina e outro associado à produção excessiva de insulina.
Das duas formas gerais de diabetes, a forma clinicamente mais dramática ocorre quando o
pâncreas não consegue produzir insulina. Originalmente chamado de diabetes de início na
infância (porque era observado mais comumente em crianças), esse distúrbio
predominantemente autoimune é agora chamado de diabetes tipo 1. Esses pacientes
precisam de injeções de insulina não apenas para controlar os níveis de glicose no sangue,
mas também para regular a liberação de gorduras das células adiposas. Quando as células
adiposas liberam ácidos graxos muito rapidamente, a produção de cetonas fica desequilibrada
e isso leva à cetoacidose diabética. Assim, a cetoacidose é característica do diabetes tipo 1
ou do diabetes tipo 2 em estágio avançado que progrediu a tal ponto que o pâncreas não
consegue mais produzir a quantidade mínima de insulina necessária para limitar a liberação
de ácidos graxos das células adiposas do corpo.
Em contraste, na maioria dos diabéticos tipo 2, o pâncreas produz quantidades de insulina

superiores às normais porque as células musculares (que são responsáveis pela maior parte
da depuração da glicose estimulada pela insulina no nosso corpo) tornaram-se resistentes
ao seu sinal. Normalmente, os diabéticos tipo 2 não desenvolvem cetoacidose diabética,
talvez porque as células adiposas retêm parte da resposta à insulina. Isto, por sua vez, ajuda
a explicar porque é que a maioria dos diabéticos tipo 2 têm excesso de peso ou são obesos,
porque as suas células adiposas são constantemente mantidas em modo de armazenamento
pelos seus elevados níveis de insulina.
Mas a resistência à insulina não se desenvolve repentinamente, transformando a pessoa

normal de ontem no diabético tipo 2 de hoje. É um processo lento e geralmente silencioso
que ocorre ao longo de anos ou décadas. À medida que a resistência à insulina se
desenvolve, ocorrem uma série de alterações físicas e bioquímicas. O fígado transforma
mais açúcar no sangue em gordura, então os triglicerídeos séricos aumentam. As células de
gordura passam mais tempo em modo de armazenamento, de modo que ocorre ganho de
peso, principalmente no centro do corpo, inclusive no interior do abdômen. A pressão arterial
também tende a subir acima do normal e os níveis de colesterol bom (HDL) diminuem. Esta
combinação de sinais foi denominada “síndrome metabólica”, e alguns médicos chamam-
lhe pré-diabetes porque uma elevada proporção de pessoas com 3 ou mais destes sinais
acaba por desenvolver diabetes tipo 2 completa. Para obter mais informações sobre a
síndrome metabólica, consulte o Capítulo 14.
Mesmo antes de ocorrerem os sinais da síndrome metabólica, o médico/detetive

inteligente pode detectar pistas de diabetes iminente. Antes que a glicemia e a insulina
comecem a subir; antes que os triglicerídeos séricos aumentem e o colesterol HDL
diminua; antes que a cintura comece a se expandir; dois biomarcadores de problemas
iminentes foram descobertos. O primeiro, um ácido graxo chamado ácido palmitoléico
(POA), começa a aumentar nos lipídios do sangue e é um sinal de aumento da conversão
de carboidratos em gordura. O POA é discutido em detalhes no Capítulo 9 e também no
Capítulo 11. Neste ponto, basta dizer que um nível elevado de POA no sangue é um
sinal precoce de que o corpo está lutando para lidar com qualquer dose de carboidrato
que esteja sendo consumida.
O segundo prenúncio precoce da síndrome metabólica e da diabetes tipo 2 é um

conjunto de factores que agrupamos sob o título “inflamação”.
A inflamação faz parte do que às vezes chamamos de “imunidade” ou “defesa do
hospedeiro”. É essa mistura complexa de funções que o nosso corpo utiliza para se
defender contra substâncias estranhas e infecções, e também como estimula o processo
de cicatrização após uma lesão. Queremos que os níveis de inflamação aumentem
rapidamente quando há uma ameaça e diminuam com a mesma rapidez quando a ameaça passa.
Há cerca de 20 anos, observou-se que pessoas com biomarcadores de inflamação

persistentemente elevados (por exemplo, PCR e IL-6) apresentavam risco aumentado
de ataque cardíaco [32, 33]. E há dez anos esta observação foi alargada também à
diabetes tipo 2. Esta perspectiva levou-nos a considerar a inflamação como uma potencial
causa subjacente da resistência à insulina e da diabetes tipo 2[34, 35]. Além disso,
temos agora evidências de que a insulina está associada à inflamação[36, 37],
estabelecendo um ciclo vicioso alimentado pela ingestão repetida de hidratos de carbono
indutores de insulina.
Uma vez que o principal factor que impulsiona a insulina sérica são os hidratos de
carbono da dieta, isto, por sua vez, levanta a possibilidade controversa de que a ingestão
de hidratos de carbono na dieta conduz tanto à inflamação como aos níveis elevados de
insulina no sangue, os quais, por sua vez, promovem a resistência à insulina. Funciona
assim em todo mundo? Claro que não, porque sabemos que a outra variável chave é a
genética. Mas apenas começámos a descobrir quais os genes (ou combinações de
genes) que predispõem as pessoas a tornarem-se “intolerantes aos hidratos de carbono”.
Carboidratos dietéticos e sua resposta à insulina como estressores de

Metabolismo Oxidativo
Isso está ficando bastante esotérico, então manteremos esta seção curta. Dito isto, no
entanto, existem alguns pontos bastante interessantes para conectar aqui.
A inflamação faz com que as nossas células (especificamente as nossas mitocôndrias)
aumentem a produção de moléculas chamadas “radicais livres”. Os radicais livres são
como minibombas à beira da estrada que interferem nas funções celulares normais.
Então aqui estão os pontos que achamos que podem ser conectados: 1) carboidratos
na dieta aumentam a insulina sérica; 2) a insulina promove inflamação em pessoas
suscetíveis; 3) a inflamação aumenta a geração de radicais livres celulares; 4) os
radicais livres atacam qualquer alvo próximo conveniente; 5) os alvos ideais para os
radicais livres são as gorduras poliinsaturadas de membrana; 6) as gorduras
poliinsaturadas da membrana são determinantes importantes da função celular, como a sensibilidade à
Ácidos graxos poliinsaturados de membrana e sensibilidade à insulina
Em 1993, o New England Journal of Medicine publicou um estudo demonstrando que

ácidos graxos altamente insaturados (HUFA; por exemplo, araquidonato e
docosahexaenoato [DHA]) nos fosfolipídios da membrana muscular estão fortemente
correlacionados com a sensibilidade à insulina [38]. Especificamente, isto significa que
quanto mais destes HUFAs existirem na membrana muscular, mais sensível à insulina
será o músculo. Esta observação foi posteriormente corroborada e ampliada por vários
outros estudos. Por exemplo, a correlação significativa entre o HUFA muscular e a
sensibilidade à insulina mostrou ser específica para os fosfolipídios fosfatidilcolina que
predominam na camada externa da membrana muscular [39]. Isto é interessante do
ponto de vista de que implica um papel para a composição de ácidos graxos de base
da membrana em si, em vez dos componentes proteicos inseridos nela (como receptores
de insulina ou transportadores de glicose).
Por outras palavras, falando figurativamente, a composição do “tecido” da parede é

muito importante para o transporte de glicose – não se trata apenas do número de
interruptores (isto é, receptores e transportadores) inseridos na parede.
A forma como estes HUFAs entram nas membranas musculares é um processo muito
complexo que envolve tanto a composição da dieta como o metabolismo das várias
gorduras essenciais após serem consumidas. Esse processo é discutido em detalhes
no Capítulo 9. Para os propósitos deste capítulo, tanto a ingestão dietética de
precursores de ácidos graxos essenciais quanto de seus produtos finais são importantes. No entanto, h
evidências crescentes de que alguns indivíduos têm capacidade prejudicada de converter precursores
de ácidos graxos essenciais em HUFA [40].
Como regra, os HUFA são um pouco menos propensos a serem queimados como combustível do
que os ácidos graxos mais curtos, então, em média, o corpo tende a se apegar a eles. Mas há outra
maneira de destruí-los além de serem beta-oxidados (ou seja, queimados para obter energia). Como
mencionado acima, os HUFA têm muitas ligações duplas, o que os torna muito suscetíveis a danos
causados por radicais livres de oxigênio (também chamados de espécies reativas de oxigênio ou
ROS). O papel potencial da membrana HUFA que degrada o estresse oxidativo e, assim, promove a
resistência à insulina ainda não foi totalmente explorado, mas pode ser muito relevante para este
capítulo. Aqui está o porquê.
Dietas com baixo teor de carboidratos e membrana HUFA
Há vinte anos, publicamos alguns estudos mostrando que dietas cetogênicas de muito baixas calorias
aumentaram o conteúdo de HUFA nos fosfolipídios séricos (os blocos de construção das membranas)
[41, 42]. Os sujeitos desses estudos começaram muito pesados e perderam muito peso ao longo de
vários meses.
Mas depois que a dieta para perda de peso terminou, eles voltaram a consumir mais carboidratos e
seus níveis de HUFA voltaram a cair. Isto ocorreu apesar da grande perda de peso, por isso parecia
mais um efeito da dieta do que um efeito da obesidade em si.
Recentemente, realizámos mais dois estudos, um em pessoas após 12 semanas com uma dieta
pobre em hidratos de carbono e rica em gorduras que causou uma modesta perda de peso[29], e o
segundo em pessoas alimentadas com uma dieta pobre em hidratos de carbono e rica em gorduras
com calorias suficientes para manter seu peso estável[30]. Em ambos os casos, o HUFA fosfolipídico
sérico aumentou quando os carboidratos da dieta foram restringidos. E também em ambos os casos,
o padrão de ácidos gordos no sangue não indicava que o seu metabolismo estivesse a produzir mais
HUFA – na verdade, indicava que eles estavam a produzir menos, como evidenciado por reduções
consistentes e marcadas nos intermediários metabólicos nos seus via biossintética.
No primeiro estudo, os indivíduos foram selecionados porque apresentavam síndrome metabólica,

portanto, como grupo, apresentavam resistência à insulina subjacente. Após 12 semanas de dieta
baixa em carboidratos, a resistência à insulina melhorou em 55%, e isso ocorreu ao mesmo tempo
em que os níveis de HUFA no sangue aumentavam.
Esta observação não prova que o aumento dos níveis de HUFA tenha sido uma consequência directa
causa da melhora da sensibilidade à insulina, mas isso é certamente consistente com as observações de
Borkman et al[38].
Dietas com baixo teor de carboidratos reduzem a inflamação
No estudo acima de pessoas com síndrome metabólica[29], também fizemos um painel de testes para
biomarcadores de inflamação. E apesar do tamanho relativamente pequeno do grupo de estudo e da notória
variabilidade destes biomarcadores, cada um dos 16 indicadores de inflamação diminuiu no grupo que seguiu a
dieta pobre em hidratos de carbono. Embora algumas destas reduções não tenham sido estatisticamente
significativas quando avaliadas separadamente, a observação importante é que todas diminuíram. Para que isso
aconteça por puro acaso, é como jogar uma moeda e obter cara 16 vezes seguidas (o que tem probabilidade de
acontecer uma vez em 65.000 tentativas).
Mais importante ainda, esse estudo também incluiu um grupo de comparação randomizado que recebeu uma
dieta para perda de peso com baixo teor de gordura e alto teor de carboidratos e, em comparação com seus
resultados, o grupo com baixo teor de carboidratos teve reduções significativamente maiores em 6 dos 16
marcadores inflamatórios. Em contraste, nenhum dos marcadores foi significativamente menor no grupo com
baixo teor de gordura em comparação com o grupo com baixo teor de carboidratos. Em termos simples, o que
isto significa é que ambas as dietas com restrição calórica tenderam a reduzir a inflamação em pessoas com
síndrome metabólica, mas que este efeito foi significativamente maior com a dieta pobre em hidratos de carbono.
Esses resultados são consistentes com outros estudos publicados comparando dietas com baixo teor de
carboidratos e dietas com baixo teor de gordura. Nem todos os estudos de dieta baixa em carboidratos mostraram
reduções significativas em biomarcadores como PCR ou IL-6, mas muitos o fizeram. Suspeitamos que os
resultados variáveis observados em outros estudos podem ser devidos tanto ao cumprimento questionável da
dieta designada, quanto ao fato de as dietas não serem suficientemente baixas em carboidratos para alcançar
esses efeitos anti-inflamatórios.
Resistência à insulina e sucesso na dieta
Em 2007, Gardner et al publicaram um ensaio randomizado e controlado denominado Estudo A-to-Z envolvendo
4 dietas com duração de um ano administradas a grupos de mulheres obesas [43]. Num extremo deste espectro
de dieta estava a “dieta Ornish”, que é muito rica em carboidratos complexos e muito pobre em gordura. No outro
extremo estava a “dieta Atkins” (ou seja, baixo teor de carboidratos). Após 6 meses, as mulheres que tomaram
Atkins
tinham perdido significativamente mais peso, mas após 12 meses ainda eram mais baixos,
mas não significativamente. Curiosamente, a pressão arterial e o colesterol HDL foram
significativamente melhores com baixo teor de carboidratos do que com qualquer outra
dieta, e esse efeito benéfico permaneceu significativo por até 12 meses.
Depois de publicar este artigo inicial no JAMA, o Dr. Gardner voltou e examinou seus
dados com base nos níveis de insulina dos indivíduos antes de começarem a fazer dieta.
Quando as mulheres em cada dieta foram divididas em três subgrupos (tercis) com base
na resistência à insulina basal, os resultados foram surpreendentes. No grupo de dieta
pobre em carboidratos, a perda de peso foi semelhante nas mulheres mais sensíveis à
insulina (11,7 libras) e resistentes à insulina (11,9 libras). No entanto, a perda de peso com
a dieta rica em carboidratos (Ornish) foi muito maior nas mulheres sensíveis à insulina (9,0
libras) do que nas mulheres resistentes à insulina (3,3 libras).
Assim, os subgrupos de mulheres mais sensíveis à insulina experimentaram uma perda

de peso semelhante quando receberam dietas ricas (9,0 libras) ou baixas (11,7 libras) em
carboidratos. Em contraste, os subgrupos que eram resistentes à insulina tiveram um
desempenho muito ruim quando receberam uma dieta rico em carboidratos (3,3 libras
perdidas) em comparação com uma dieta pobre em carboidratos (11,9 libras).
Especificamente, aquelas mulheres com resistência à insulina perderam quase 4 vezes
mais peso quando os carboidratos dietéticos foram restringidos [44].
Simplificando, a resistência à insulina influencia fortemente a forma como respondemos a

diferentes dietas. Isto valida o conceito de que a resistência à insulina é essencialmente
uma expressão da intolerância aos hidratos de carbono. Os dados do Dr. Gardner
demonstram claramente que, em vez de forçar um corpo resistente à insulina a lidar com
um macronutriente que não consegue lidar bem, esta condição é melhor tratada com uma
dieta que limita os carboidratos.
Por que muitos especialistas acreditam que dietas ricas em gordura causam
resistência à insulina?
Existem duas explicações gerais para dados contrários neste ponto. Eles são 1) a definição
de “alto teor de gordura” e 2) a duração da dieta testada.
A definição de dieta rica em gordura na literatura científica é notavelmente ampla. Dada a

demonização actual da gordura alimentar, qualquer dieta que forneça mais de 35% de
energia sob a forma de gordura é normalmente chamada de “rica em gordura”. Além disso,
a maioria dos estudos em humanos alimentados com “dietas ricas em gordura” não
excedem 60% da energia na forma de gordura, o que significa que estes indivíduos ainda
obtêm pelo menos 20-25% da sua energia a partir de hidratos de carbono. Isso ocorre
porque os investigadores não acham que o sujeito pode tolerar uma menor ingestão de
carboidratos ou não acham que diminuir a ingestão de carboidratos na dieta seja seguro.
É claro que, começando com a experiência de Bellevue de Stefansson, sabemos há 80
anos que nenhuma destas posições é válida.
O que sabemos é que, de forma bastante consistente, à medida que a percentagem de

gordura na dieta aumenta de 30% para 60% em animais e em humanos, a sensibilidade
à insulina piora. Mas uma vez acima de 60% da energia na forma de gordura, o que
normalmente se traduz em menos de 20% da energia na forma de carboidratos
(assumindo 15-20% da proteína), a resistência à insulina muda e começa a melhorar.
Então o que aconteceu é que o consenso dominante fez estudos sobre até 60% de
gordura, viu o que parecia ser uma linha reta e depois presumiu que continuava indo na
direção errada. Numa palavra, extrapolaram-se para uma conclusão falsa.
Mas se olharmos para estudos bem feitos sobre consumos mais elevados de gordura,
esta extrapolação não resiste ao “teste da face vermelha”. Por exemplo, no estudo do Dr.
Guenther Boden sobre diabéticos tipo 2, quando eles reduziram os carboidratos da dieta
para 20 gramas por dia durante apenas 2 semanas, houve uma redução dramática na
resistência à insulina, medida pela técnica de pinça de insulina [45]. Da mesma forma, a
sensibilidade à insulina melhorou drasticamente nos indivíduos do Dr. Forsythe com
síndrome metabólica atribuídos à dieta baixa em carboidratos [29].
A outra variável que pode nos levar a pensar que dietas ricas em gordura pioram a
resistência à insulina é a duração da dieta. É um tema comum ao longo deste livro que
os humanos levam pelo menos duas semanas para se adaptarem a uma dieta pobre em
carboidratos. Dar crédito a quem o merece é o que chamamos de “imperativo Schwatka”.
Portanto, se você ler sobre um estudo em que os participantes fizeram a dieta teste por
apenas alguns dias (ou às vezes apenas uma refeição!), desconsidere-o.
Quer o parâmetro que lhe interessa seja o desempenho no exercício, a eliminação de
gorduras saturadas ou a resistência à insulina, são necessárias pelo menos 2 semanas
de adaptação antes que o metabolismo humano reflita com precisão os verdadeiros
efeitos da dieta a longo prazo.
Assim, uma dieta rica em gordura não é uma dieta rica em gordura, não é uma dieta rica em
gordura – ou seja, quando você lê ou ouve alguém falar sobre dietas ricas em gordura, certifique-
se de qualificar o nível de carboidratos e o período de adaptação, ambos dos quais têm efeitos
importantes sobre o resultado.
Resumo
Começamos este capítulo dizendo que a causa subjacente da resistência à insulina é

desconhecida e terminamos apontando que dietas com baixo teor de carboidratos melhoram a
resistência à insulina e que indivíduos resistentes à insulina conseguem maior perda de peso
com uma dieta com baixo teor de carboidratos em comparação com uma dieta com baixo teor
de carboidratos. dieta com baixo teor de gordura. É evidente que ainda é preciso fazer muita
ciência para explicar estas observações.
Dito isto, também ligamos alguns pontos muito interessantes que parecem estar nos levando
numa direção consistente. A inflamação prediz o desenvolvimento subsequente de síndrome
metabólica e diabetes tipo 2, e a inflamação é o inimigo biológico dos ácidos graxos altamente
insaturados encontrados nas membranas celulares. Níveis reduzidos desses HUFAs de
membrana estão associados à resistência à insulina, e uma dieta pobre em carboidratos corrige
simultaneamente o déficit de HUFA de membrana, melhora a sensibilidade à insulina e reduz o
nível de inflamação do corpo.
Isso prova que a resistência à insulina é causada pela degradação do HUFA da membrana
como resultado de inflamação e estresse oxidativo? Não necessariamente, mas certamente
constitui uma hipótese forte. Mas entretanto, dado o potente benefício de uma dieta pobre em
hidratos de carbono bem formulada em alguém com resistência à insulina, além dos seus
efeitos muito positivos sobre os lípidos e ácidos gordos do sangue (descritos nos próximos 2
capítulos), esta ferramenta poderosa não deve ser menosprezada. com base em presunções
infundadas, preconceitos culturais ou dados extrapolados.
Capítulo 8
EFEITOS DA LIPOPROTEÍNA
Introdução
Se o seu sangue registrar um alto nível de colesterol, essa é uma maneira infalível de
colocar muitos médicos no modo DEFCON, ou seja, correndo para obter seus blocos de
receitas. Na última década, porém, aprendemos que o quadro da saúde cardíaca envolve
muito mais do que o colesterol total. E dado que esta nova perspectiva muda
fundamentalmente a nossa perspectiva sobre o poder das intervenções dietéticas para
reduzir as doenças cardíacas, este capítulo tentará explicar este quadro complexo sem a
habitual simplificação excessiva.
A maior parte do colesterol circula na nossa corrente sanguínea como “colesterol de

lipoproteína de baixa densidade” (LDL-C), tornando-o o principal alvo de estratégias de
medicamentos e estilo de vida para prevenir doenças cardíacas. Embora o uso generalizado
de estatinas (uma classe de medicamentos utilizados para reduzir o colesterol através da
inibição da sua produção) tenha demonstrado um certo grau de sucesso na redução do
risco cardiovascular, há uma incerteza considerável de que a redução do colesterol por si
só seja a principal fonte deste benefício. Tem sido argumentado que outros mecanismos
independentes da redução do LDL-C (por exemplo, efeitos anti-inflamatórios) podem ser
responsáveis por grande parte da eficácia clínica das estatinas[46].
E, no entanto, apesar desta incerteza causal, a ligação proposta entre o colesterol no
sangue e as doenças cardíacas tem sido a força motriz por detrás das recomendações
dietéticas para restringir o colesterol e a gordura saturada.
Mas há mais neste iceberg do que a sua ponta óbvia. No seu conjunto, as estratégias
dietéticas para reduzir o LDL-C falharam consistentemente no impacto na incidência
de doenças cardíacas. Embora a redução dos níveis de colesterol através da dieta
possa ser uma estratégia eficaz para um subconjunto da população, um grande
número de pessoas não obtém redução do risco cardiovascular quando reduz o
colesterol. Se acontecer de você ser uma pessoa assim, uma dieta voltada para o
alvo do LDL-C não apenas erra o alvo, mas na verdade visa o alvo totalmente errado.
Supremacia LDL
Como o nome indica, as lipoproteínas são partículas esféricas que consistem em

quantidades variadas de lipídios (substâncias gordurosas como colesterol,
triglicerídeos, fosfolipídios) e proteínas. As partes lipossolúveis são acondicionadas
no núcleo, enquanto os componentes solúveis em água ficam voltados para a
periferia, permitindo assim que as lipoproteínas viajem através do soro aquoso da
corrente sanguínea, entregando carga lipídica de e para as células. Em termos
simples, o LDL-C (e seu precursor, o colesterol lipoproteico de muito baixa densidade)
transporta colesterol e outras substâncias lipídicas do fígado para outros órgãos do
corpo, enquanto a lipoproteína de alta densidade (HDL-C) transporta lipídios no
sentido oposto. direção de volta ao fígado para eliminação. Muito colesterol circulando
como LDL-C pode levar ao acúmulo de colesterol na parede arterial, formação de
placas e doença arterial.
As supostas ligações entre o colesterol elevado no sangue e as doenças cardíacas e

os efeitos da gordura saturada no aumento do colesterol ganharam impulso entre
1950 e 1970 e têm sido o ímpeto por detrás da política alimentar durante quase
quatro décadas. No entanto, como explicado por Gary Taubes em Good Calories,
Bad Calories[13], em vez de se fortalecer à medida que novos dados se acumularam
ao longo dos últimos 40 anos, a hipótese da dieta-coração ainda permanece em terreno instável.
Para grande desgosto da instituição médica e do resto do rebanho que defende o
consenso nutricional, um crescente corpo de literatura que liga dietas baixas em
hidratos de carbono a padrões lipídicos melhorados atingiu uma massa crítica. Do
ponto de vista científico, os resultados são convincentes. No entanto, a situação
política permanece: se você ousar apresentar uma visão alternativa que se oponha
aos princípios da hipótese dominante da dieta-coração, é provável que você seja
considerado um herege.
Mas antes de chegarmos às coisas boas, precisamos lidar com o gorila de 800 libras na sala.
Resposta do LDL a uma dieta pobre em carboidratos
As respostas plasmáticas de LDL-C a dietas pobres em carboidratos podem ser variáveis em

magnitude e direção. Em experiências bem controladas, o nível sérico de LDL-C em resposta a
uma dieta muito pobre em hidratos de carbono pode aumentar, diminuir ou permanecer o mesmo.
Em comparação lado a lado com dietas com baixo teor de gordura, os níveis de LDL-C são
geralmente mais elevados em resposta a dietas com baixo teor de carboidratos [47]. Este é um
dos pontos de discussão favoritos dos críticos da dieta pobre em carboidratos.
A questão mais importante é: você deve se preocupar se você é uma das pessoas que apresenta
um aumento no LDL-C com uma dieta baixa em carboidratos?
Dependendo de para quem você direciona a pergunta, a resposta pode variar. As declarações
de posição e as principais diretrizes clínicas recomendam medidas de ação se o seu nível sérico
de LDL-C estiver acima de 100 mg/dL. Para a maioria dos médicos, isso geralmente significa
falar da boca para fora sobre mudanças no estilo de vida, como dieta e exercícios, seguidas
imediatamente de uma prescrição de uma estatina. Mas vamos tirar mais algumas camadas da
cebola e considerar a perspectiva mais equilibrada do LDL-C oferecida pelas pesquisas da última
década.
Primeiro, a suposta ligação causal entre o LDL-C “total” e as doenças cardíacas é tênue. As
reduções de colesterol induzidas por estatinas podem estar associadas à redução do risco
cardiovascular, mas quando é uma dieta com baixo teor de gordura que reduz o LDC-C, e é
comparada a uma dieta rica em gordura, adivinhe qual fez um trabalho melhor na redução da
incidência REAL de doenças cardíacas doença? Em 1994, o Lyon Diet Heart Study [48] foi
encerrado prematuramente aos 27 meses devido a uma diminuição dramática na mortalidade no
grupo que consumiu uma dieta mediterrânea com 40% de gordura em comparação com um
grupo que recebeu a prescrição da American Heart Association de 'prudente dieta'. Esta diferença
dramática nas doenças cardíacas e na mortalidade geral ocorreu apesar do fato de não haver
diferenças nas respostas de LDL-C dos dois grupos às dietas. Ainda mais convincente é o
relatório recente da Women's Health Initiative[49], que mostra que a restrição de gordura na dieta
nestas mulheres pós-menopáusicas reduziu o LDL-C, mas não teve efeito nos resultados das
doenças cardiovasculares (DCV) (ataque cardíaco, acidente vascular cerebral e mortalidade
geral). ) após 8 anos.
Em segundo lugar, a menos que o seu nível sérico de LDL tenha sido determinado pelo
método de avaliação direta, mais trabalhoso (provavelmente não foi), há potencialmente
um alto grau de erro na estimativa do LDL-C (veja a barra lateral - Você pode confiar no
seu LDL-C)? C Números?).
Terceiro, é agora bem aceite que aquilo a que chamamos LDL-C é, na verdade, uma
mistura complexa de lipoproteínas constituída por partículas que variam numa gama de
tamanhos. Partículas menores de LDL são mais aterogênicas (ou seja, perigosas) do que
as maiores. E aqui está um fato importante pertinente a esta discussão: dietas com baixo
teor de carboidratos aumentam consistente e significativamente o tamanho das partículas
de LDL, independentemente da resposta na concentração de LDL-C. Dados convincentes
indicam agora que ter mais partículas pequenas de LDL está associado a um risco
aumentado de doença cardíaca[50].
Quarto, há uma boa razão para o LDL-C sérico poder aumentar transitoriamente durante
a fase de rápida perda de peso de uma dieta pobre em carboidratos e isso não tem nada
a ver com a típica teoria aterogênica do LDL-C (ver Capítulo 13).
Voltando à questão, você deveria se preocupar se o seu LDL-C não diminuir (ou mesmo
aumentar ligeiramente) com uma dieta baixa em carboidratos? No quadro geral, e
particularmente para pessoas com síndrome metabólica, o LDL-C é mais fumaça do que
fogo. Um aumento pequeno a moderado no LDL-C total não é preocupante se outros
marcadores lipídicos e inflamatórios melhorarem drasticamente em resposta à redução de
carboidratos na dieta. Se, por exemplo, seus triglicerídeos séricos diminuíram muito com
uma dieta pobre em carboidratos (o que quase sempre acontece), então é provável que
você também tenha diminuído as partículas menores e mais perigosas de LDL, mesmo
que sua concentração total de LDL-C tenha aumentado.
E, como observaremos nas próximas páginas, outra resposta concomitante a uma dieta
pobre em carboidratos é o aumento do HDL-C, que é um fator potente associado à
redução do risco de DCV.
Você pode confiar nos seus números de LDL-C?
A maneira mais comum de determinar o LDL-C é estimar sua concentração usando uma
fórmula derivada da medição direta do colesterol total, HDL-C e triglicerídeos. A equação
foi desenvolvida em 1972
por William Friedewald e colegas[51] e continua a ser usado rotineiramente na

avaliação clínica de risco cardiovascular e em estudos de pesquisa, incluindo aqueles
que envolvem dietas com baixo teor de carboidratos. O LDL-C é calculado como o
colesterol total menos a soma do HDL-C e do VLDL-C.
LDL-C = Colesterol Total – [HDL-C + (Triglicerídeos/5)]
Uma suposição importante é que a proporção de triglicerídeos em relação ao colesterol

é constante. O VLDL é estimado como igual aos triglicerídeos (mg/dL) dividido por 5.
Esta proporção presumida de 5:1 não é constante e os erros deste cálculo de LDL-C
são significativos[52]. No artigo original de 1972, esses pesquisadores observaram
que o cálculo do LDL-C era impreciso quando os quilomícrons estavam presentes ou
os triglicerídeos estavam acima de 400 mg/dL. Estas limitações essenciais sob
condições de triglicéridos plasmáticos elevados são hoje amplamente reconhecidas.
Menos apreciados são os erros potenciais associados a níveis baixos de triglicéridos
plasmáticos, uma condição que é altamente relevante na interpretação da resposta do
LDL-C a dietas pobres em hidratos de carbono, uma vez que muitas vezes resultam
em reduções acentuadas nos triglicéridos.
Por exemplo, um relato de caso publicado descreve um homem com triglicerídeos

plasmáticos de 55 mg/dL que tinha um LDL-C estimado de 172 mg/dL usando a
equação tradicional de Freidewald. Mas quando medido por dois métodos diretos
separados, o seu LDL-C real provou ser de 126 mg/dL (isto também foi comprovado
por um nível normal de apo B)[53]. Em um estudo formal com 115 voluntários com
triglicerídeos plasmáticos inferiores a 100 mg/dL, o uso da fórmula de Friedewald
resultou em uma superestimação estatisticamente significativa do LDL-C em uma
média de 12 mg/dL[54].
Como isso funciona se você estiver em uma dieta baixa em carboidratos? Vamos
supor que uma dieta pobre em carboidratos provoque uma redução dos triglicerídeos
de 200 para 75 mg/dL sem alteração no colesterol total e HDL. Como resultado, o LDL-
C calculado a partir da equação de Friedewald aumentaria necessariamente de 100
para 125 mg/dL. Quanto desse aumento de 25% é real e quanto é artefato? Isso só
pode ser determinado por uma avaliação direta do LDL-C, o que a maioria dos
médicos não se preocupa em fazer.
TC HDL-C TG LDL-C LDL

(calculado) (real)
Antes do mínimo 200 60 200 100 ??
Dieta de carboidratos
Depois de baixo 200 60 75 125 ??

Dieta de carboidratos
LDL-C: qualidade acima da quantidade
A maioria das pessoas agora tem o conceito de “LDL-C é ruim e HDL-C é bom”. Mas há
mais para a história. Está bem estabelecido que nem todas as partículas de LDL são
criadas iguais. Além disso, foi demonstrado que certos tipos de LDL se correlacionam
com perfis lipídicos anormais e promovem a aterosclerose. Como observado
anteriormente, as partículas maiores e mais flutuantes de LDL são menos prejudiciais
do que as menores. Pequenas partículas de LDL permanecem na circulação por mais
tempo, têm maior suscetibilidade ao dano oxidativo dos radicais livres e penetram mais
facilmente na parede arterial, contribuindo para a aterosclerose. Não importa qual seja
a sua concentração total de LDL-C, se tiver relativamente mais partículas pequenas
(referidas como Padrão B), isso coloca-o num risco várias vezes maior de doença
cardíaca em comparação com pessoas com partículas maiores de LDL (Padrão A)[49 ].
E mais uma vez, isto é independente da sua concentração de LDL-C.
Como você pode saber se você é o padrão A ou B e quantas partículas pequenas você
tem flutuando? Este não é um teste simples para o seu médico fazer, por isso não é
solicitado rotineiramente pelos médicos e, portanto, não aparece nos painéis lipídicos
padrão. Os métodos analíticos mais comuns utilizam um processo chamado eletroforese
em gel, mas novas técnicas estão disponíveis baseadas em ressonância magnética
nuclear (Teste LipoProfile da LipoScience) e ultracentrifugação (Teste de Colesterol
VAP da Atherotech).
Enquanto isso, a proporção entre seus triglicerídeos e HDL-C (TG/HDL-C) é um

substituto eficaz para o tamanho das partículas de LDL. Valores de TG/HDL-C acima de
3,5 indicam que você provavelmente tem padrão B com predominância de pequenas
partículas de LDL, e uma proporção tão alta indica que há uma boa chance de você
também ter resistência à insulina[55].
Estatinas e dietas com baixo teor de carboidratos
Muitos médicos recorrem imediatamente às estatinas se o nível de LDL-C de um paciente

estiver acima das diretrizes padrão, mas a decisão de iniciar a terapia hipolipemiante merece
uma reflexão séria. Sem dúvida, as estatinas reduzem significativamente o LDL-C, mas o
impacto na diminuição dos eventos coronários é menos claro. Por exemplo, o estudo original
de redução do colesterol da Lipids Research Clinics (LRC) com resina de ligação (colestiramina)
reduziu o número de ataques cardíacos, mas não a mortalidade geral [16]. E um estudo recente
com uma estatina (o Estudo JUPITER) indica que grande parte do benefício desta classe de
medicamentos se deve à redução da inflamação e não à redução do LDL-C[46]. Portanto, se
uma dieta puder reduzir o nível de inflamação (discutido no Capítulo 14), talvez haja menos
necessidade do medicamento.
Portanto, no panorama geral, o benefício potencial de uma estatina precisa ser ponderado em
relação ao risco de efeitos colaterais e ao custo da medicação. O número de pessoas que
apresentam efeitos colaterais adversos não é trivial, sendo os mais comuns a fadiga e as dores
musculares, e mais recentemente existe a preocupação com o comprometimento cognitivo e o
aumento do risco de diabetes. Além disso, quer você tome ou não uma decisão pessoal ou
profissional de iniciar a terapia com estatinas, ainda existem benefícios exclusivos associados
a uma dieta pobre em carboidratos (ver barra lateral – Restrição de carboidratos traz benefícios
além das estatinas).
Restringir carboidratos traz benefícios além das estatinas
A terapia com estatinas reduz efetivamente o LDL-C, mas se um paciente apresentar outros
fatores de risco, o curso de ação típico é prescrever medicamentos adicionais. No caso da
dislipidemia aterogênica, é comum combinar uma estatina com um fibrato e/ou ácido nicotínico.
Embora esta abordagem polifarmácia possa ser eficaz na redução de biomarcadores lipídicos,
há um custo aumentado e uma maior probabilidade de efeitos colaterais com o uso de múltiplos
medicamentos. É importante ressaltar que, em contraste com o efeito de uma dieta pobre em
carboidratos, nenhum dos medicamentos hipolipemiantes é eficaz no aumento confiável do
tamanho das partículas de LDL. Uma vez que uma dieta pobre em hidratos de carbono aumenta
o tamanho do LDL-C, representa uma abordagem totalmente racional para o tratamento da
dislipidemia Padrão B. Num estudo de investigação que está atualmente pendente de publicação,
examinámos o efeito da implementação de uma dieta baixa em hidratos de carbono no tamanho
do LDL e outras características do
síndrome metabólica em homens previamente hiperlipidêmicos e mulheres na pós-

menopausa que atingiram níveis reduzidos de LDL-C através do tratamento com estatinas.
Após 6 semanas, a dieta pobre em carboidratos resultou em melhorias significativas em
vários marcadores, mantendo níveis anteriormente reduzidos de LDL-C.
O tamanho das partículas de LDL aumentou significativamente conforme medido por dois
métodos separados (eletroforese em gel e ultracentrifugação de perfil automático vertical).
Além disso, houve melhorias significativas nos triglicerídeos plasmáticos (reduzidos em
36%), na sensibilidade à insulina (aumentada em 25%), na pressão arterial sistólica (-5%)
e diastólica (-6%) e no fluxo sanguíneo no antebraço. Em resumo, a dislipidemia
aterogênica e outros marcadores da síndrome metabólica são prevalentes em usuários
de estatinas, apesar do LDL-C bem controlado e dos efeitos anti-inflamatórios desta
classe de medicamentos. Assim, a adição de uma dieta muito pobre em carboidratos em
combinação com a terapia com estatinas pode melhorar significativamente a sensibilidade
à insulina, a qualidade do LDL e outras características da síndrome metabólica.
Em resumo, se o LDL-C for o seu único alvo pretendido, uma dieta pobre em gorduras e/
ou medicamentos para baixar o colesterol parecem fazer sentido. Mas há dúvidas
suficientes para questionar se o LDL-C é o melhor alvo para todos. Se o seu alvo abrange
uma gama mais ampla de biomarcadores potentes, como triglicerídeos, HDL-C, tamanho
de partícula de LDL, resistência à insulina ou marcadores inflamatórios, então usar uma
dieta pobre em gordura/rica em carboidratos é equivalente a dançar à beira de um campo
minado, enquanto uma dieta pobre em carboidratos melhora todos esses marcadores de
risco transmitidos pelo sangue[56].
Triglicerídeos como alvo
O foco reducionista no LDL-C total como único alvo terapêutico válido distraiu-nos da
crescente evidência de que outros biomarcadores podem ser melhores preditores de risco,
especialmente se você (ou o seu paciente) tiver resistência à insulina. Se o LDL-C não é
o alvo mais relevante para muitas pessoas, o que é? Muitos estudos relataram que um
nível elevado de triglicerídeos plasmáticos em jejum é um fator de risco independente
para doenças cardíacas. Se você tiver triglicerídeos elevados após um jejum noturno, há
uma boa chance de também ter lipemia pós-prandial elevada (um aumento exagerado e
prolongado dos triglicerídeos plasmáticos após uma refeição).
A lipemia pós-prandial anormal é a força motriz por trás da dislipidemia do fenótipo

da lipoproteína aterogênica (ALP). ALP é um termo frequentemente usado para
descrever um agrupamento de anormalidades lipoproteicas pró-aterogênicas,
incluindo triglicerídeos em jejum moderadamente aumentados (150 a 500 mg/dL),
lipemia pós-prandial exagerada, diminuição do HDL-C (<40 mg/dL) e uma
predominância de partículas aterogênicas pequenas e densas de LDL (padrão B).
Estas perturbações lipídicas também têm sido referidas como “tríade lipídica” ou
“dislipidemia aterogénica”. A prevalência de ALP varia dependendo dos critérios
utilizados (ou seja, triglicerídeos, nível de HDL ou tamanho de LDL). Quando definida
como pico de diâmetro de partícula de LDL <25,5 nm, a ALP foi estimada em uma
prevalência de 30-35% em homens de meia-idade nos Estados Unidos. Então, o que
torna prejudicial ter triglicerídeos pós-prandiais elevados? O aumento da produção
hepática de triglicerídeos precipita a formação de pequenas partículas de LDL
altamente aterogênicas e uma redução no colesterol HDL, o que indica um papel
causal para triglicerídeos elevados na patogênese e progressão de doenças cardíacas.
Carboidrato é o principal impulsionador dos triglicerídeos plasmáticos
Um aumento nos níveis de triglicerídeos em jejum é um sinal precoce de que seu

corpo está lutando para metabolizar os carboidratos. Portanto, a arma preferida para
controlar níveis elevados de triglicerídeos é a restrição de carboidratos. Por que
restringir carboidratos e não gordura? A maioria das pessoas tem um total de cerca
de 20 gramas (um pouco mais de 1 colher de sopa) de glicose extracelular – 10
gramas circulando no sangue e outros 10 gramas difundidos no fluido extracelular.
Uma única refeição de uma “dieta equilibrada” pode facilmente conter bem mais de
100 gramas de hidratos de carbono, necessitando de um mecanismo para eliminar
rapidamente os hidratos de carbono recebidos, a fim de manter a glicemia normal.
No estado de repouso, grande parte dessa glicose deve ser convertida em glicogênio
no músculo esquelético e no fígado. No entanto, estes órgãos têm uma capacidade
máxima de armazenamento de cerca de 400 e 100 gramas, respetivamente.
Além desta capacidade limitada de armazenar carboidratos no corpo, a conversão

metabólica de glicose em glicogênio (síntese de glicogênio) é relativamente lenta e,
em particular, é marcadamente prejudicada em indivíduos com resistência à insulina.
Como então uma pessoa com resistência à insulina lida com uma refeição rica em
carboidratos? Considerando que a conversão de glicose em glicogênio
é autolimitada, existe uma capacidade quase infinita de converter carboidratos em gordura

(também conhecida como lipogênese de novo). Os ácidos graxos derivados da lipogênese
hepática de novo induzida por carboidratos são transformados em triglicerídeos, empacotados em
grandes partículas de VLDL, que são então liberadas na circulação, contribuindo para níveis
elevados de triglicerídeos plasmáticos. Alternativamente, se não forem liberados pelo fígado, esses
triglicerídeos podem se acumular e causar esteatose hepática (esteatose hepática).
O carboidrato é o principal impulsionador do tamanho das partículas de LDL
A formação de partículas de LDL de tamanhos variados está intimamente ligada ao metabolismo

dos triglicerídeos no fígado. Quando vistos através de binóculos metabólicos, não surpreende que
os carboidratos dietéticos tenham um efeito previsível no tamanho do LDL. A restrição dietética de
carboidratos aumenta a prevalência de partículas maiores de LDL, enquanto dietas com baixo teor
de gordura/ricas em carboidratos têm o efeito oposto (e abertamente prejudicial). Esta relação
inversa entre o conteúdo de carboidratos na dieta e o tamanho do LDL é evidente em uma ampla
gama de ingestões de carboidratos[57], e pode ter efeitos bastante dramáticos (ou seja, positivos)
em ingestões muito baixas de carboidratos[56]. À medida que as pessoas descem na escala dos
hidratos de carbono, cada vez mais convertem os seus lípidos séricos do padrão B para o padrão
A e, assim, diminuem o risco cardiovascular. E subir no continuum de carboidratos tem o efeito
oposto. Em estudos de alimentação cuidadosamente controlados, dietas com baixo teor de gordura/
ricas em carboidratos diminuem o tamanho das partículas de LDL, fazendo com que alguns
indivíduos mudem do padrão A para o padrão B [58, 59].
A conexão com gordura saturada de triglicerídeos
Um aspecto adicional altamente relevante dos triglicerídeos plasmáticos é a sua composição de

ácidos graxos. Os triglicerídeos sanguíneos contendo ácidos graxos saturados estão mais
altamente correlacionados com a resistência à insulina do que aqueles que contêm ácidos graxos
essenciais [60]. Além disso, vários estudos prospectivos e caso-controlados associam proporções
mais elevadas de gorduras saturadas nos lipídios do sangue com aumento do risco de doença
coronariana[61-63]. Como alguém consegue ter mais gordura saturada nos lipídios do sangue? Se
você concorda com o conceito simplista de que você é o que você come, então você pode acreditar
que as gorduras saturadas na dieta são as culpadas pela resistência à insulina e pelas doenças
coronarianas.
No entanto, a associação não prova causalidade. A explicação alternativa é que um fígado

resistente à insulina converte prontamente carboidratos em gordura (lipogênese de novo), e
o principal produto dessa via é a gordura saturada, ácido palmítico (16:0). Quando estressado
pelo excesso de carboidratos na dieta, o fígado secreta partículas de VLDL altamente
saturadas e ricas em triglicerídeos. Uma vez na circulação, essas grandes VLDL são
prontamente convertidas em pequenas partículas aterogênicas de LDL. Portanto, ter muita
gordura saturada em seus triglicerídeos tem pouco a ver com a ingestão de gordura saturada
na dieta, mas sim com a quantidade de carboidratos que você ingere e com que eficácia (ou
ineficácia) seu corpo os processa (veja a barra lateral e também o Capítulo 9).
Carboidrato dietético: o gêmeo maligno da gordura saturada
A gordura saturada na dieta é responsabilizada por muitas coisas ruins. Acontece que a
maioria dos efeitos nocivos atribuídos à gordura saturada na dieta (por exemplo, aumento de
doenças cardíacas, resistência à insulina, disfunção vascular, etc.) não são comprovados.
A verdade é que as gorduras saturadas só se tornam problemáticas quando se acumulam. E
o culpado pelo acúmulo de gordura saturada, na maioria dos casos, é o carboidrato da dieta.
Sim; a ingestão dietética de carboidratos - e não de gordura saturada - é o principal

impulsionador dos níveis plasmáticos de gordura saturada. Contra-intuitivamente, estudos
anteriores relataram níveis plasmáticos mais baixos de gordura saturada em resposta a dietas
que continham uma ingestão 2-3 vezes maior de gordura saturada, mas eram mais baixas
em carboidratos [29, 64, 65]. Mesmo em estudos de alimentação controlada em indivíduos
com peso estável (que necessitam de uma alta ingestão de gordura na dieta), dietas com
baixo teor de carboidratos diminuem os níveis plasmáticos de gordura saturada [30].
Um leitor cauteloso pode sugerir que as gorduras saturadas não estão aparecendo em nossos
testes porque estão saindo do sangue e se acumulando nos triglicerídeos dos tecidos. Mas
fizemos esta experiência em ratos adaptados a uma dieta pobre em hidratos de carbono e,
apesar de comerem quase 3 vezes mais gordura saturada do que os ratos de controlo durante
8 semanas, os níveis de gordura saturada nos tecidos são iguais ou inferiores nos ratos com
baixo teor de hidratos de carbono. Como isso pode ser? Claramente, humanos e ratos
adaptaram-se a uma dieta pobre em hidratos de carbono, tornando-se muito adeptos da
utilização de gorduras saturadas como combustível preferido nos músculos e no fígado. Assim, a partir do
Do ponto de vista do corpo, uma dieta pobre em carboidratos reduz os níveis de gordura saturada no
sangue e nos tecidos, independentemente da ingestão de gordura saturada na dieta.
Importância de aumentar o HDL-C
O HDL-C é um dos melhores biomarcadores da saúde cardiovascular a longo prazo.

Infelizmente para as empresas farmacêuticas, porém, é um alvo terapêutico para o qual os medicamentos
existentes têm pouca eficácia. Níveis baixos indicam risco cardiovascular significativo independente do
LDL-C. A importância do HDL-C deriva do seu papel bem estabelecido como eliminador do excesso de
colesterol não esterificado das lipoproteínas e dos tecidos que requerem transporte de volta ao fígado
(isto é, transporte reverso do colesterol).
O HDL-C também aumenta a biodisponibilidade do óxido nítrico (importante para a regulação da função
vascular e da pressão arterial) e possui efeitos antioxidantes, antiinflamatórios, antitrombóticos e
antiapoptóticos, todos os quais contribuem para suas propriedades antiaterogênicas. Quase tão
consistente quanto seus efeitos de redução de triglicerídeos, as dietas com baixo teor de carboidratos
aumentam o HDL-C[47].
O aumento do HDL-C pode não ocorrer tão rapidamente como a diminuição dos triglicéridos, mas com
base em evidências empíricas e nos resultados de um recente estudo dietético de 2 anos[66], este
aumento lento do HDL-C parece ser muito resistente. Uma característica notável deste estudo foi o
aumento gradual dos hidratos de carbono ao longo dos 2 anos de intervenção que, neste caso, resultou
numa perda concomitante do benefício de redução dos triglicéridos, mas num benefício persistente no
HDL-C.
Intervenção Dietética
Dieta
3 meses 6 meses 12 meses 24 meses
Mudar Baixo teor de carboidratos -35% -35% -28% -11%
Triglicerídeo Baixo teor de gordura -15% -20% -14% -12%
Mudar Baixo teor de carboidratos 5% 13% 17% 17%

HDL-C Baixo teor de gordura -1% 2% 9% 10%
Resumo das respostas lipídicas (alteração percentual em relação à linha de base [66]).
A relação triglicerídeos/HDL como correlato à resistência à insulina
Na busca por marcadores lipoproteicos que se correlacionem com a resistência à insulina

e a predisposição para DCV, pesquisas recentes têm se concentrado na proporção de
triglicerídeos/HDL-C. Estudos indicam que a relação triglicerídeos/HDL-C está altamente
associada à resistência à insulina[55]. Simplificando, quanto mais elevados forem os
seus triglicéridos e/ou quanto mais baixo for o seu HDL-C, maior será o seu grau de
resistência à insulina. Essa associação foi mais forte do que qualquer outro parâmetro
lipídico e igual à dos métodos mais convencionais que utilizam glicemia de jejum e
insulina, como o Modelo de Avaliação da Homeostase da Resistência à Insulina (HOMA-
IR) e o Índice Quantitativo de Verificação da Sensibilidade à Insulina (QUICKI). A
proporção é comparável aos critérios ATP III para síndrome metabólica na previsão da
resistência à insulina e ainda melhor na previsão do fenótipo LDL Padrão B em duas
populações distintas que estavam em dietas diferentes. Uma relação TG/HDL de 33,5 foi
sugerida como ponto de corte para identificar o paciente resistente à insulina com maior
risco de doença cardiovascular[55].
Resumo
A lógica silogística de que a redução da ingestão de gordura saturada na dieta diminui a

concentração de LDL-C, o que por sua vez diminui as doenças cardíacas, tem sido alvo
de um exame minucioso. Há um reconhecimento crescente de que a substituição de
gordura por carboidratos tem efeitos negativos indesejados nos parâmetros lipídicos não-
LDL, como TG sérico e HDL-C. Examinamos os pontos fortes e as limitações do LDL-C
com suas variantes Padrão A e B, HDL-C e triglicerídeos como biomarcadores de risco,
e apontamos os diferentes efeitos das dietas com baixo teor de gordura e baixo teor de
carboidratos em cada um deles. A relação triglicéridos/HDL proporciona uma avaliação
mais ampla do risco e a sua relação com a resistência à insulina torna-a muito superior
ao LDL-C.
E qual a melhor forma de melhorar a sua relação triglicéridos/HDL? As reduções

impressionantes nos triglicéridos plasmáticos e os aumentos consistentes no HDL-C em
resposta a dietas pobres em hidratos de carbono não têm paralelo com qualquer outra
intervenção no estilo de vida, ou mesmo tratamento medicamentoso, e portanto
representam o método mais poderoso para melhorar esta relação. Esses parâmetros lipídicos podem ser
alvos importantes, pois refletem a eficiência com que o corpo processa os carboidratos
da dieta e o nível de resistência à insulina. Isto é descrito com maior profundidade no
Capítulo 14.
Pós-Script: Cartilha sobre Metabolismo de Triglicerídeos
Quimicamente, um triglicerídeo é composto por 3 moléculas de ácidos graxos ligadas a

uma estrutura de glicerol. Os triglicerídeos são o principal tipo de gordura ingerida e
armazenada no corpo. Alimentos contendo triglicerídeos são digeridos principalmente no
intestino delgado e depois reesterificados novamente em triglicerídeos e embalados em
quilomícrons dentro das células intestinais. Os quilomícrons entram na circulação através
do sistema linfático. Os triglicerídeos também são produzidos no fígado e embalados em
lipoproteínas chamadas lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL), que são liberadas
no plasma. Os quilomícrons e o VLDL constituem, portanto, as lipoproteínas ricas em
triglicerídeos. O fígado sintetiza apo-B-100 que se associa ao VLDL, enquanto o intestino
sintetiza uma versão abreviada da apo-B-48 que se associa aos quilomícrons. Os
triglicerídeos nos quilomícrons e VLDL são hidrolisados pela lipoproteína lipase (LPL)
localizada nas paredes capilares de vários tecidos, principalmente músculo esquelético
e tecido adiposo. As principais funções da LPL são eliminar os triglicerídeos da circulação
e aumentar o fornecimento de ácidos graxos livres a vários tecidos, como músculo
esquelético, tecido adiposo e coração, para armazenamento ou oxidação. Tanto os
quilomícrons quanto o VLDL contêm apo-C-II, que é necessária como cofator para a
atividade da LPL. Após a hidrólise quase completa dos triglicerídeos, a porção restante é
chamada de quilomícron ou remanescente de VLDL. Essas lipoproteínas remanescentes
são relativamente ricas em colesterol e ésteres de colesterol e retêm suas proteínas apo-
E e apo-B, porém a apo-C é transferida para o HDL-C nascente (recém-formado). A
captação de quilomícrons e lipoproteínas remanescentes de VLDL ocorre através de
receptores específicos no fígado que reconhecem as proteínas apo-E e apo-B-100,
respectivamente.
Os remanescentes de quilomícrons são captados diretamente pelo receptor apo-E,

enquanto os remanescentes de VLDL são primeiro convertidos em uma lipoproteína de
densidade intermediária (IDL), que por sua vez pode ser convertida em LDL ou absorvida
pelo fígado através da apo-B- Receptor 100/E.
Capítulo 9
EFEITOS DO CARBOIDRATO
RESTRIÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS
METABOLISMO
Introdução
Parte da adaptação do corpo humano à restrição de carboidratos envolve mudanças

fundamentais na forma como ele metaboliza os ácidos graxos. É claro que faz sentido que
interromper a maior parte da ingestão de carboidratos na dieta force o corpo a acelerar a
taxa de oxidação total da gordura. Mas há muito mais nesta história do que isso.
Não apenas a oxidação total da gordura aumenta, mas a taxa de oxidação da gordura
saturada do corpo acelera mais do que outros tipos de ácidos graxos, reduzindo os níveis
de gordura saturada no sangue. Além disso, o corpo literalmente para de produzir gordura
a partir dos carboidratos (isto é, lipogênese de novo), muitos dos quais acabam como
gorduras saturadas no sangue. Compreender que isto acontece e porquê abre uma porta
importante para a nossa compreensão de como uma dieta rica em gordura, mesmo que
contenha muita gordura saturada, ainda pode ser saudável.
Mas talvez igualmente (se não mais) importante seja a mudança dramática na forma como
o nosso corpo lida com as gorduras polinsaturadas quando reduzimos a ingestão de
hidratos de carbono. Os poliinsaturados são componentes obrigatórios dos fosfolipídios, que em
por sua vez, são necessários para construir as membranas que envolvem nossas células e
regulam as funções celulares. Colocar a quantidade certa de gorduras poliinsaturadas nas
membranas é fundamental para processos que definem a vida, como o transporte de glicose
(ou seja, a sensibilidade à insulina), o controle da inflamação, a excreção de sal, o controle
da pressão arterial, a liberação de óvulos dos folículos ovarianos e a motilidade dos
espermatozoides.
Eliminando um mito
Todos nós já ouvimos o ditado “você é o que você come”. As mães e os cônjuges adoram
nos dizer isso quando comemos algo “ruim”. Infelizmente, nos domínios da dietética e da
medicina, este aforismo frequentemente repetido tornou-se sinónimo de verdade. Por que
isso é lamentável? Porque é
Não é verdade.
Um ser humano típico, magro e saudável ingere dez vezes mais calorias por ano do que as
reservas de energia do corpo. Então, ao longo de uma década, isso significa que cerca de
99% do que comemos foi queimado. E em muitos níveis dos processos de digestão,
absorção, transporte, armazenamento e oxidação, o corpo pode escolher o que guarda e o
que queima.
Portanto, o verdadeiro aforismo é “você é apenas aquela pequena fração que seu corpo
escolhe guardar daquilo que você come”.
O que significa que você pode comer Twinkies sem se tornar um, ou comer carne sem
crescer chifres.
Voltando ao tema do metabolismo da gordura, isto significa que o seu corpo tem uma
capacidade notável de selecionar o que quer manter enquanto queima o resto.
Isso também significa que você pode armazenar seletivamente ácidos graxos específicos
em locais específicos. Assim, a mistura de gorduras encontrada nos fosfolipídios da
membrana é dramaticamente diferente daquela encontrada nos triglicerídeos armazenados
no tecido adiposo. E mesmo a mistura de ácidos graxos nos triglicerídeos do tecido adiposo
varia de local para local. Por exemplo, a composição da gordura nas pernas é diferente da
mistura encontrada ao redor do abdômen[67]. Portanto, da próxima vez que você ouvir
alguém argumentar afirmando “você é o que você come”, certifique-se de tratar a opinião
dessa pessoa com uma boa dose de ceticismo.
Eliminação de gorduras saturadas
Há três coisas que podemos fazer com as gorduras saturadas obtidas ou produzidas como
resultado de nossa dieta: queimá-las, armazená-las ou transformá-las em outra coisa (por
exemplo, monoinsaturada). A insulina, que sobe no sangue quando comemos carboidratos,
desativa a oxidação da gordura e estimula o armazenamento de gordura. E quando paramos
de comer muitos carboidratos e nossos níveis de insulina caem, acontece o oposto; as gorduras
saem do armazenamento e se tornam o principal combustível do corpo.
Mas o que acontece se você comer mais gramas totais de gordura saturada quando parar de
ingerir todas as calorias de carboidratos? Isso se resume a uma questão de equilíbrio. Qual
lado ganha – o aumento da ingestão de gorduras saturadas ou o aumento da oxidação no
indivíduo ceto-adaptado? A resposta não é óbvia porque agora sabemos que o nosso
metabolismo tem a capacidade de diferenciar entre tipos de gordura com base no comprimento
da cadeia e no número de ligações duplas.
Para responder a esta questão, recolhemos amostras de sangue de vinte pessoas após 12
semanas com uma dieta pobre em hidratos de carbono e de outras vinte que seguiam uma
dieta de perda de peso com baixo teor de gordura e alto teor de hidratos de carbono [29]. No
soro de ambos os grupos, medimos tanto o triglicerídeo total quanto sua composição específica
de ácidos graxos. Mas antes de contarmos o que descobrimos, também precisamos dizer que
a ingestão de gordura saturada do grupo da dieta com baixo teor de gordura foi de 12 gramas
por dia, enquanto o grupo com baixo teor de carboidratos comia 36 gramas por dia – três vezes
mais.
Nas amostras de soro feitas no início do estudo e novamente após 12 semanas, os triglicerídeos
séricos no grupo com baixo teor de gordura passaram de 187 para 151 mg por 100 ml, uma
redução considerável de 19%. Mas no grupo com baixo teor de carboidratos, os valores de
antes e depois foram 211 e 104, uma queda colossal de 51%. Tanto visualmente (apenas
olhando para os números) quanto estatisticamente, o grupo com baixo teor de carboidratos
teve uma redução muito maior (melhor) nos triglicerídeos séricos.
Mas e os ácidos graxos contidos nesta fração sérica? Como proporção do total, o grupo com
baixo teor de carboidratos teve 33% de saturação no início do estudo e 29% após 12 semanas,
enquanto o grupo com baixo teor de gordura começou aos 30 e terminou em 29%. Assim, após
12 semanas de dieta, a proporção de gorduras saturadas nos triglicerídeos do sangue era a
mesma para ambos os grupos, apesar do fato de que o
O grupo com baixo teor de carboidratos comia três vezes mais gramas por dia de gordura saturada em
sua dieta.
Mas há mais. Como o grupo com baixo teor de carboidratos acabou com triglicerídeos no sangue de
104 mg por 100 ml em comparação com 151 do grupo com baixo teor de gordura, eles na verdade
tinham cerca de 30% menos triglicerídeos totais circulando no soro. Portanto, embora os dois grupos
tivessem proporções relativas semelhantes de saturados, isso significa que o conteúdo sérico absoluto
de saturados no grupo com baixo teor de carboidratos foi 30% menor do que no grupo com dieta com
baixo teor de gordura. Então, o que descobrimos, em poucas palavras, é que, apesar de uma maior
ingestão de gordura saturada, o nível sanguíneo proporcional de gorduras saturadas não aumentou, e
os seus níveis absolutos caíram drasticamente com a dieta pobre em hidratos de carbono.
Agora, é justo perguntar: e outras partes do corpo, como o fígado, os músculos e as células adiposas?
Talvez toda aquela gordura saturada da dieta esteja apenas sendo guardada e fazendo coisas ruins em
algum lugar que não seja no sangue. Bem, isso provavelmente não é devido aos baixos níveis de
insulina associados à baixa ingestão de carboidratos. Mas para verificar esta questão num grupo de
indivíduos que estavam dispostos a deixar-nos retirar pedaços dos seus músculos, fígado e gordura
para examinar, colocámos alguns ratos nestas duas dietas.
Após 8 semanas, durante as quais os ratos com baixo teor de carboidratos comeram duas vezes e
meia mais gordura saturada, em 4 tecidos examinados, o conteúdo de triglicerídeos das gorduras
saturadas era o mesmo (músculo sóleo e fígado) ou significativamente reduzido (músculo gastrocnêmio
e tecido adiposo). tecido [também conhecido como células de gordura]) no grupo com baixo teor de
carboidratos em comparação com o grupo com baixo teor de gordura.
O ponto principal neste ponto é que quando o nosso metabolismo se adapta a uma dieta pobre em
hidratos de carbono, as gorduras saturadas tornam-se um combustível preferido para o corpo, e os
seus níveis nos reservatórios de triglicéridos no sangue e nos tecidos diminuem. Atualmente, estão
sendo levantadas questões válidas sobre se a ingestão de gordura saturada na dieta representa algum
risco à saúde, mesmo em pessoas que comem quantidades moderadas de carboidratos na dieta. Mas
é claro que, no contexto de um indivíduo cetoadaptado que segue uma dieta pobre em hidratos de
carbono, onde a eliminação de gordura saturada é acelerada, provocando a queda dos níveis
sanguíneos, não há razão para nos preocuparmos com a sua inclusão nos alimentos que escolhemos
comer.
Fazendo gordura a partir de carboidratos - A história do POA

Nós, humanos, temos todo o maquinário celular necessário para transformar carboidratos
em gordura, concentrado principalmente no fígado e nas células adiposas. Mas durante
as últimas duas décadas, o consenso dos especialistas ditou que isto se torna importante
nos seres humanos apenas quando a ingestão de calorias de hidratos de carbono excede
a taxa total de utilização de energia do corpo. Esta posição é apoiada por uma grande
quantidade de dados científicos, mas só se sustenta se fizermos muitas suposições. Uma
dessas suposições é que a maior parte da gordura produzida pelas nossas células
permanece como palmitato de gordura saturada (16 carbonos sem ligações duplas). Mas
acreditamos que essa suposição não está correta e aqui está o porquê.
Quinze anos atrás, fizemos um estudo na UC Davis onde alimentamos um grupo de

mulheres com toda a comida durante 4 meses. Durante todo esse tempo, cada pessoa
recebeu apenas o total de calorias suficientes para manter seu peso estável. Mas o que
mudou ao longo desses 4 meses foi que reduzimos progressivamente a ingestão de
gordura de 31% para 25% e depois para 15%. Em cada etapa, quando retiramos calorias
de gordura, adicionamos uma quantidade igual de carboidratos, mantendo constante a
ingestão de proteínas.
E para manter a dieta o mais saudável possível, os carboidratos adicionados foram na

forma de amidos complexos e grãos, mantendo a ingestão total de açúcar o mais baixa
possível. Apesar disso, os triglicerídeos séricos aumentaram progressivamente à medida
que a gordura foi removida da dieta [68]. E quando analisamos os ácidos graxos do
sangue, a proporção de palmitato e saturados totais aumentou significativamente. Mas a
maior alteração proporcional em qualquer um dos ácidos graxos séricos foi um ácido
graxo monoinsaturado de 16 carbonos chamado ácido palmitoléico (POA, abreviatura
técnica 16:1w7 [ver Figura 2, página 117]). Entre os ácidos graxos ligados ao colesterol
no soro (chamados ésteres de colesterol, ou CE), o POA quase dobrou à medida que a
gordura dietética foi reduzida de 31% para 15%.
POA é o que o corpo produz a partir do palmitato usando a enzima SCD1 (explicada no
pós-escrito no final do capítulo), e o POA foi claramente identificado como um produto
importante da lipogênese humana em 1998[69]. Nesse estudo, os indivíduos foram
alimentados com grandes doses de carboidratos. Mas no nosso estudo na UC Davis, os
participantes não estavam a ser sobrealimentados, por isso, com base nas suposições
prevalecentes sobre a lipogénese, não era “suposto” que eles transformassem grande
parte dos hidratos de carbono da dieta em gordura. Mas nossos sujeitos de teste, com
peso estável, apresentaram aumento progressivo de POA sérico à medida que a gordura
dietética foi substituída por carboidratos. E para ter certeza de que isso não estava acontecendo apenas
sangue; também coletamos pequenos pedaços de gordura corporal com uma agulha e
descobrimos que o POA também se acumulava nos triglicerídeos do tecido adiposo.
Mas o que havia de mais interessante no POA nesses assuntos era o quanto eles diferiam
entre si. Depois de um mês com a dieta de 31% de gordura, quando todos comiam exatamente
os mesmos alimentos, o CE POA sérico variou de 2% a 6%. Três meses depois, após 6
semanas comendo 15% de gordura, o POA sérico agora variava de 3% a 10%. Dos 28
indivíduos no estudo, dois não tiveram qualquer alteração no seu CE POA, pois comeram
cada vez mais hidratos de carbono em vez de gordura, mas entre os outros 26, todos os seus
valores de POA subiram. E pareciam fazê-lo em paralelo – aqueles que começaram por baixo
subiram modestamente, enquanto aqueles que começaram por alto subiram mais rapidamente.
Isto implica que há muita diversidade entre os seres humanos saudáveis na quantidade de
POA que produzem (e talvez na conversão total de hidratos de carbono em gordura) sob
condições dietéticas padronizadas. E também indica que podemos usar o POA como
biomarcador para lipogênese.
Este conceito do POA como um biomarcador da conversão de carboidratos em gordura foi

ainda mais reforçado quando analisamos o POA nos indivíduos do nosso estudo recente de
pessoas submetidas a uma dieta baixa em carboidratos durante 12 semanas[29]. Além dos
dados de gordura saturada observados anteriormente neste capítulo, também analisamos os
níveis de POA em sua fração sérica de CE. Neste caso, os nossos dados de base foram
obtidos quando eles ingeriam 36% da sua energia sob a forma de gordura, e a segunda
amostra veio depois de ingerirem 59% de gordura. Essas amostras, além do estudo de
alimentação rica em carboidratos mencionado acima, são apresentadas juntas na Figura 1.
Isso mostra novamente que havia mais diversidade no POA entre os indivíduos com 36% do
que com 59% de gordura dietética, e que o grupo como um todo caiu dramaticamente na
maior ingestão de gordura.
Figura 1. Ácido colesteril éster palmitoléico (também conhecido como CE POA).

Proporção expressa como % em peso versus % de gordura dietética de duas coortes de estudo.
Então, o que sabemos sobre o POA, e será que é realmente importante o suficiente para
justificar a dificuldade em lidar com todos esses detalhes? Bem, foi observado que o POA
sérico prediz o desenvolvimento subsequente de diabetes tipo 2. Em dois estudos
publicados, pessoas sem qualquer aumento nos níveis de açúcar no sangue, mas com
aumento de POA, correm alto risco de se tornarem diabéticas mais tarde[70, 71]. Os
especialistas em consenso não parecem saber por que isso acontece, mas do ponto de
vista da nossa pesquisa, parece que o aumento dos níveis de POA é um sinal de que o
corpo está tendo dificuldade em levar a glicose às células musculares para ser queimada.
Como alternativa, a glicose é desviada para a produção de gordura no fígado apenas para
se livrar dela, e isso começa a acontecer muito antes dos níveis de açúcar no sangue subirem.
Mas recuando um pouco, o POA funciona um pouco como o telescópio de Galileu.

Enquanto observava as luas de Júpiter girando em torno daquele grande planeta, Galileu
percebeu que a Terra e sua lua giravam de forma semelhante em torno do Sol. Então,
qual é o 'momento eureka' que surge ao observar os níveis de POA? Se algumas pessoas
aparentemente saudáveis que comem mais de 20% de sua energia proveniente de
carboidratos produzam muito POA, e isso aumenta à medida que o
a dose de carboidratos aumenta, então quem é o 'criminoso' neste crime? Olá? É tudo uma
questão de carboidratos!
Como observamos acima, o POA prevê resistência à insulina e diabetes tipo 2.

A redução de carboidratos reduz os níveis séricos de POA. Pessoas com diabetes tipo 2 que
restringem carboidratos melhoram ou até entram em remissão completa.
Mas dois indivíduos com o mesmo nível de ingestão de carboidratos podem diferir muito na
quantidade de POA que produzem, por isso é lógico que as dietas precisam ser ajustadas às
tolerâncias de cada indivíduo. Esqueça a ideia de que “uma dieta é perfeita para todos”. Esta
questão é discutida com mais detalhes no Capítulo 11.
Resumindo: POA é um biomarcador sensível (e poderoso) de intolerância a carboidratos.

Muito antes do desenvolvimento dos sinais clássicos de diabetes (nível elevado de açúcar no
sangue, hemoglobina A1c elevada), o POA aumenta. Esta é uma ferramenta que pode
informar ao médico quem está em risco muito antes de outros indicadores. E uma vez
identificadas essas pessoas, o POA pode ser usado para orientar cada indivíduo ao nível
certo de restrição de carboidratos para manter esse problema em remissão.
Infelizmente, o POA ainda é um teste de pesquisa que não está padronizado e não está
disponível para os médicos, mas esperamos que este teste seja disponibilizado num futuro
próximo.
A resposta dos ácidos graxos poliinsaturados à restrição de carboidratos
A maioria dos cientistas sérios evita o tema do metabolismo dos ácidos graxos poliinsaturados
(PUFA) como uma praga. Por que? Porque é um emaranhado de nomes e símbolos obscuros,
vias metabólicas paralelas e isômeros posicionais com funções conflitantes. E além disso,
são tantos! Em uma única fração sérica, normalmente identificamos cerca de 20 ácidos
graxos diferentes com duas ou mais ligações duplas (a definição de um poliinsaturado)
pertencentes a 3 famílias diferentes metabolicamente distintas (para detalhes, veja o post-
script abaixo).
Então, novamente, é justo perguntar: qual é a vantagem de abrir essa lata metabólica de
vermes? A resposta, simplesmente, é que as mudanças dramáticas nos PUFA associadas à
adaptação a uma dieta pobre em hidratos de carbono podem ajudar a explicar a fisiologia
subjacente aos seus benefícios.
Primeiro, ofereceremos uma visão geral do porquê disso. Depois contaremos como
chegamos a esse entendimento nos últimos 20 anos.
Ponto 1. Dietas com baixo teor de carboidratos fazem com que os produtos finais
fisiologicamente importantes do metabolismo dos ácidos graxos essenciais (AGE) nas
membranas aumentem acentuadamente [29, 41, 42]. Os produtos finais de AGE nas
membranas musculares estão positivamente correlacionados com a sensibilidade à insulina
[38]. Assim, estas alterações na composição da membrana podem explicar a melhoria da
sensibilidade à insulina que ocorre quando um indivíduo resistente à insulina adota uma dieta pobre em carb
Ponto 2. O aumento dos produtos finais de AGE nas membranas do fígado interrompe a
expressão das enzimas que impulsionam a lipogênese [72]. Os especialistas consensuais
assumem que a lipogénese humana é irrelevante, no entanto, não vêem razão para explicar
como é que ela pára quando os hidratos de carbono na dieta são reduzidos. Mas, da
perspectiva oferecida pela POA, algo claramente freia a lipogênese quando uma pessoa faz
a transição para uma dieta pobre em carboidratos, e nossa observação do aumento dos
produtos finais de AGE oferece um mecanismo elegante. Além disso, isso ajuda a explicar a
redução drástica dos triglicerídeos séricos que observamos em indivíduos com síndrome
metabólica que seguem uma dieta pobre em carboidratos.
Ponto 3. Uma explicação simples para o aumento dos produtos finais de AGE pode ser que
o corpo produz mais deles com uma dieta baixa em carboidratos. Mas infelizmente não é tão
simples. Todos os dados (níveis de intermediários metabólicos e atividades enzimáticas)
apontam na direção oposta – que a produção de produtos finais de AGE diminui! Portanto,
se eles subirem sem que mais sejam produzidos, isso indica que o corpo deve estar
destruindo-os mais lentamente. E uma vez que o arquiinimigo dos PUFA é um grupo de
moléculas que chamamos de radicais livres (ou mais precisamente, espécies reativas de
oxigénio – ROS), talvez a taxa de geração de ROS seja reduzida quando os hidratos de
carbono na dieta são restringidos. O consenso dominante ainda considera isto uma fantasia
“fora da caixa” (ou deveríamos dizer “radical”), mas também é consistente com as nossas
múltiplas observações de que uma série de biomarcadores de inflamação (indutores
conhecidos da geração de ERO) diminuem quando uma dieta baixa em carboidratos é
adotada[29].
Então aí está. É realmente elegante. A inflamação impulsionada pelo metabolismo forçado

dos carboidratos aumenta a produção de ERO nas mitocôndrias. ROS danificam produtos
finais de EFA de membrana, que em alguns
ponto não pode ser substituído rápido o suficiente. A redução resultante nos produtos
finais de AGE de membrana desencadeia os genes (por exemplo, sintase de ácidos
graxos) que controlam a lipogênese do fígado e, ao mesmo tempo, a perda de HUFA de
membrana causa aumento da resistência à insulina nos músculos. Os músculos
resistentes à insulina absorvem menos glicose, fazendo com que mais glicose seja
desviada para o fígado para lipogênese. Eliminando os altos níveis de ERO, as
membranas sofrem menos danos, seu conteúdo de produtos finais de AGE aumenta e
tanto a dislipidemia quanto a resistência à insulina melhoram. O gatilho para esse
conjunto de dominós metabólicos – o interruptor que controla esse processo – são os carboidratos da di
Resumo
É evidente que há muito mais sobre gorduras alimentares e saúde do que o contido em decretos
simplistas como “gorduras saturadas são ruins para você”. Mostramos que nossos corpos
respondem às gorduras saturadas de maneira muito diferente quando estamos adaptados ao
ceto, de modo que elas são rapidamente queimadas como combustível, em vez de serem armazenadas.
Por outro lado, as pessoas que comem níveis mais elevados de carboidratos na dieta,
mesmo quando não comem demais o total de calorias, têm níveis mais elevados de
gorduras saturadas no sangue. Tal como ilustrado pelos níveis elevados de POA
associados a proporções mais elevadas de hidratos de carbono na dieta, alguns
indivíduos são particularmente propensos a eliminar hidratos de carbono através da
lipogénese, o que cria muitos ácidos gordos saturados, bem como POA.
A outra visão nova e importante sobre a resposta dos ácidos graxos à restrição de
carboidratos vem do exame das mudanças nos produtos finais de AGE nos fosfolipídios.
A ceto-adaptação resulta em mudanças marcantes na forma como nossos corpos são
capazes de construir e manter a composição ideal da membrana, e isso parece ser
devido à menor produção de EROs e mediadores inflamatórios. Há muito mais para
aprendermos sobre esse processo, mas, pelo menos, essa observação ajuda a explicar
a melhora na sensibilidade à insulina que ocorre quando você se adapta ao ceto.
Pós-script: Detalhes da Nomenclatura de Ácidos Graxos e Metabólicos

Caminhos
Esta seção está incluída aqui para o leitor que deseja mais detalhes sobre os nomes e as
relações metabólicas entre os vários tipos (classes) de ácidos graxos. Se você nunca estudou
química ou bioquímica no passado (ou se não gostou), você pode decidir pular esta seção e
passar para o próximo capítulo. Mas para muitos leitores, trabalhar nesta seção facilitará a
compreensão de uma série de pontos que abordamos sobre o metabolismo das gorduras e
dos ácidos graxos em outras partes deste livro.
Os ácidos graxos são geralmente classificados pelo comprimento da cadeia de carbono –

‘curta’ (2, 3 ou 4), ‘média’ (6 a 12) e ‘longa’ (14 ou mais) – e pelo número de ligações duplas.
dentro dessa cadeia. As gorduras saturadas não possuem ligações duplas, as monoinsaturadas
possuem uma ligação dupla na cadeia de carbono e as poliinsaturadas possuem duas ou mais
ligações duplas.
Os ácidos graxos de cadeia curta são comumente consumidos na dieta, como o ácido acético
(2 carbonos) no vinagre e o ácido láctico (3 carbonos) no iogurte, leitelho, queijo natural e
alguns produtos vegetais fermentados como chucrute e kimchi. Além disso, as “cetonas”
produzidas no nosso fígado – beta-hidroxibutirato e acetoacetato – são ácidos gordos de 4
carbonos que, tal como o lactato, têm um oxigénio extra ligado à cadeia de carbono. Todos
estes, sejam consumidos na dieta ou produzidos metabolicamente, são rapidamente oxidados
como combustível por uma variedade de tecidos, conforme descrito no Capítulo 6.
Os ácidos graxos de cadeia média são encontrados nas gorduras lácteas (leite, manteiga e
creme) e em alguns “óleos tropicais”, como o óleo de palma. Esses ácidos graxos, com a
pequena exceção do laurato de 12 carbonos, não são incorporados aos triglicerídeos e não
são armazenados no corpo. Uma vez consumidos, eles devem ser prontamente oxidados
como combustível pelas mitocôndrias. Ao contrário dos ácidos graxos de cadeia longa que
requerem assistência das proteínas da membrana mitocondrial para entrar na matriz
mitocondrial, os ácidos graxos de cadeia média contornam essa etapa regulatória. Se
consumirmos mais gorduras de cadeia média do que as que podem ser queimadas num curto
período de tempo, o nosso fígado converte o excesso em cetonas, que por sua vez podem ser
queimadas por uma gama mais ampla de órgãos (por exemplo, o cérebro).
Os ácidos graxos de cadeia longa consumidos na dieta podem ser oxidados (queimados para
obter energia) ou armazenados como triglicerídeos. Como regra geral, quanto mais longa a
cadeia de carbono, maior a probabilidade de um ácido graxo ser armazenado. Mas isto não é
uniformemente verdade, porque um ácido graxo insaturado com uma ligação dupla estreita
à 'extremidade ômega' (a extremidade oposta da cadeia da porção terminal de ácido

carboxílico 'COOH') tem maior probabilidade de ser oxidada do que uma cadeia de igual
comprimento com quaisquer ligações duplas mais distantes da extremidade ômega [73] .
Assim, os ácidos graxos ômega-3, que são assim chamados porque possuem uma ligação
dupla que fica a apenas 3 carbonos da extremidade ômega, são mais facilmente oxidados
como combustível do que os ácidos graxos ômega-6 ou ômega-9 análogos. Essas
diferentes preferências metabólicas pela oxidação em vez do armazenamento ajudam a
explicar por que a composição dos nossos estoques de gordura corporal difere da
composição das gorduras da nossa dieta (isto é, por que não somos o que comemos).
Entre os ácidos graxos poliinsaturados, existem dois subgrupos que são essenciais para o
bem-estar e a função humana. Estes consistem em duas famílias separadas, cada uma
com comprimento de cadeia de 18 a 22 carbonos. A família ômega-6, todos com uma
ligação dupla de 6 carbonos a partir da extremidade ômega, começa com seu precursor
linoleato de 18 carbonos (18:2ÿ6) e pode ser alongado e dessaturado em uma série de
produtos que retêm o original ligação dupla ômega-6. Na maior parte do metabolismo
humano, esse processo é interrompido com o araquidonato (20:4ÿ6). Esta série de etapas
é representada verticalmente no lado esquerdo da Figura 2. Observe também que esta
abreviação numérica consiste no número de carbonos (por exemplo, para araquidonato
20), seguindo os dois pontos está o número de ligações duplas (4) , e o ÿ6 indica a distância
da primeira ligação dupla até a extremidade ômega. Todas as ligações duplas adicionais
ocorrem em intervalos de 3 carbonos.
Estas mesmas enzimas que processam os ácidos gordos ómega-6 também alongam e
dessaturam o precursor do ómega-3, o alfa-linolenato (18:3ÿ3 – não deve ser confundido
com linoleato – razão pela qual a abreviação numérica “ómega” é melhor). No entanto, em
vez de parar com o produto ômega-3 EPA (20:5ÿ3), que é análogo ao araquidonato, a
maior parte do produto ômega-3 encontrado nos tecidos humanos é o docosahexaenoato
(22:6ÿ3, ou DHA, para abreviar).
Mesmo as pessoas que comem muito peixe ou suplementos de óleo de peixe, que contêm
muito EPA, ainda têm mais DHA do que EPA nas membranas celulares. Assim, esta via,
com os seus vários FADS e enzimas elongase, processa ativamente o que comemos para
tentar manter a coleção ideal de “produtos finais de ácidos gordos essenciais”, como o
araquidonato e o DHA, nas nossas membranas celulares.
Figura 2. Metabolismo enzimático de famílias de ácidos graxos essenciais (ômega-6 e

ômega-3) e não essenciais. SCD-1, esteroil-CoA-dessaturase, adiciona uma ligação
dupla de 9 carbonos a partir da extremidade ácida da cadeia de carbono. FADS2 , ácido
graxo dessaturase-2, adiciona uma ligação dupla de 6 carbonos a partir da extremidade ácida.
FADS1 adiciona uma ligação dupla de 5 carbonos a partir da extremidade ácida. A
elongase adiciona dois carbonos à cadeia na extremidade ácida. Como todas essas
enzimas atuam na extremidade ácida, uma ligação dupla ômega-3 ou ômega-6 não
muda em relação à extremidade ômega quando essas adições são feitas na outra
extremidade da cadeia. Assim, um ácido graxo ômega-3 permanece uma gordura
ômega-3 até ser queimado como combustível, e o mesmo vale para a família ômega-6.
Metabolicamente, eles não podem ser interconvertidos (é por isso que não há setas
horizontais no lado esquerdo desta figura. O SCD-1, por outro lado, pode adicionar uma
ligação dupla a uma gordura saturada, formando um ômega-9 monoinsaturado (oleato,
18:1ÿ9) se começar às 18h, ou palmitoleato (POA, 16:1ÿ7) quando começar às 16h.
Um ponto importante que abordamos diversas vezes neste livro é que quando uma
pessoa muda de uma dieta rica em carboidratos para uma dieta baixa o suficiente em
carboidratos, o corpo começa a produzir cetonas (geralmente igual ou inferior a 50
gramas por dia do total de carboidratos). , a economia de ácidos graxos essenciais do
corpo muda drasticamente. Isto é visto como um aumento tanto no araquidonato quanto
no DHA nos fosfolipídios séricos, enquanto, ao mesmo tempo, os níveis do
produtos intermediários (os ácidos graxos a meio caminho entre o precursor e o produto
final (como 20:3ÿ6 na via ômega-6) diminuem. Isso é um pouco irritante, para dizer o
mínimo, porque se o corpo estivesse produzindo muito mais produtos finais produtos
através desta via, seria de esperar que os níveis dos intermediários subissem no processo.
O órgão mais ativo nesse metabolismo dos ácidos graxos essenciais é o fígado, do qual é
difícil obter amostras em humanos. Mas numa investigação que está atualmente pendente
de publicação, quando colocamos ratos numa dieta baixa em hidratos de carbono durante
um ou dois meses e depois medimos os níveis de FADS1 e FADS2 nos seus fígados, os
níveis de FADS1 e FADS2 foram reduzidos em 50%. Mas nesses mesmos animais, os
níveis de ácidos graxos do produto final na membrana aumentaram e os intermediários
diminuíram, semelhante ao que vimos em humanos.
Juntando tudo isso, juntamente com a nossa observação mostrando redução da inflamação
com uma dieta baixa em carboidratos, temos que concluir que essas alterações na
membrana e níveis reduzidos da enzima FADS indicam que muito menos produtos finais
estão sendo destruídos. E embora isto ainda não tenha sido provado de forma conclusiva,
o culpado mais provável neste caso de vandalismo de membrana é a produção de ROS
(também conhecida como radical livre), que está directamente ligada à ingestão de hidratos
de carbono na dieta.
Capítulo 10
COMPOSIÇÃO CORPORAL E FÍSICA

DESEMPENHO
Introdução
Quando os indivíduos embarcam em um programa para perder peso, o objetivo implícito é

eliminar a gordura corporal indesejada. Raramente as pessoas partem com o objetivo de
perder músculos. Isso parece óbvio, mas a importância da composição corporal é muitas
vezes ofuscada pelo feedback imediato e pela conexão poderosa que as pessoas têm com
o peso da balança. Existem também equívocos generalizados sobre a importância dos
carboidratos na dieta em afetar as mudanças na composição corporal e no desempenho do
exercício. Este capítulo lançará alguma luz sobre essas questões, fornecendo informações
sobre a notável capacidade dos seres humanos de se adaptarem à restrição de carboidratos,
permitindo a preservação completa do tecido magro e a manutenção do desempenho físico,
apesar da retirada significativa de carboidratos e da grande perda cumulativa de peso.
Por que a composição corporal é importante
Simplificando, a composição corporal refere-se às proporções relativas do corpo ou ao

conteúdo absoluto de massa gorda e tecido magro. Idealmente, um programa de perda de
peso maximizará a perda de gordura e minimizará a perda muscular. Por que? Por uma razão, em
Na cultura atual, tendemos a considerar o excesso de gordura corporal algo desagradável,

enquanto uma gordura corporal baixa, revelando músculos bem tonificados, é vista como algo
em forma e atraente. Além das razões estéticas, os benefícios para a saúde que acompanham a
perda significativa de peso estão associados à redução da gordura corporal e não da massa
muscular. Além disso, há uma apreciação crescente de que o aumento da massa muscular
contribui para a saúde metabólica. Mais músculo se traduz em maior volume de tecido para
absorver a glicose no sangue e mais mitocôndrias que podem queimar gordura.
Isso ajuda a evitar a resistência à insulina e o diabetes. Finalmente, a perda muscular terá um
efeito negativo no desempenho físico e nas atividades da vida diária, diminuindo a força, a
potência e a resistência.
Em referência a este último ponto sobre o desempenho físico, é interessante que as últimas três
décadas de directrizes dietéticas nacionais defendendo os benefícios para a saúde de uma dieta
pobre em gorduras/rica em hidratos de carbono tenham ocorrido em paralelo com o apoio
dogmático dos nutricionistas desportivos à carga de hidratos de carbono. As origens destas
recomendações ricas em hidratos de carbono para a população em geral e atletas podem ser
coincidentes, mas ao longo do tempo tenderam a reforçar a posição uns dos outros.
Perda de peso e composição corporal
Como um programa típico de perda de peso afeta a massa gorda e a massa corporal magra? Isto
depende de muitas variáveis, incluindo (mas não limitado a) o nível de calorias e conteúdo de
proteínas, a adequação da ingestão simultânea de minerais e vitaminas e talvez o conteúdo de
carboidratos na dieta. Além disso, o nível inicial de atividade e o conteúdo de massa corporal
magra do indivíduo, além do tipo e quantidade de atividade durante um programa de dieta, serão
fatores importantes na determinação da composição líquida do peso perdido.
A maioria dos métodos de avaliação da composição corporal calcula as proporções de massa

gorda e massa corporal magra a partir de estimativas de densidade corporal, que por sua vez são
derivadas da avaliação do volume corporal (densidade = massa/volume) ou de equações de
regressão. Isso funciona porque o músculo é mais denso (afunda na água), enquanto a gordura
flutua. Assim, uma vez determinada a densidade corporal, ela é convertida em percentual de
gordura corporal (usando equações desenvolvidas por Siri ou Brozek – veja o post-script), que é
usado para calcular a massa gorda e o corpo magro
massa.
Estes “modelos de dois compartimentos” baseados na densidade corporal não abordam

a natureza multicomponente da massa corporal magra (talvez melhor chamada de tecido
não gorduroso), que inclui outras substâncias não gordurosas como água, minerais,
tecidos conjuntivos e ossos. Em contraste, a absorciometria de raios X de dupla energia
(DXA) separa o osso do compartimento de massa corporal magra e, portanto, fornece
um modelo de 3 compartimentos - tecido mole de massa gorda, tecido mole de massa
corporal magra e osso (ver post-script ).
Esta medida direta do conteúdo mineral ósseo é clinicamente útil por si só, mas como o
osso é muito denso, incluí-lo no cálculo também melhora a precisão do conteúdo de
gordura corporal. No entanto, há outra variável importante que nenhuma destas técnicas
aborda. Quaisquer flutuações no conteúdo de água (por exemplo, redução no volume
extravascular ou água associada ao glicogênio intracelular) seriam interpretadas como
diminuição da massa corporal magra porque os métodos comuns de avaliação da
composição corporal tratam a água como tecido magro. Isto é importante no contexto de
dietas com restrição de carboidratos porque elas normalmente reduzem o glicogênio
muscular (e a água associada) em mais da metade e porque seus efeitos natriuréticos
nos rins podem reduzir significativamente o conteúdo total de água no corpo.
Em média, uma perda de peso de 10 kg apenas através de uma dieta convencional com
baixo teor de gordura resultará em cerca de três quartos da perda de massa gorda (isto
é, triglicéridos teciduais)[74]. Há uma série de razões pelas quais isto não é
automaticamente 100%; primeiro porque o próprio tecido adiposo contém apenas cerca
de 85% de gordura e também porque a restrição energética torna o corpo menos eficiente
na utilização da proteína dietética, aumentando a dose necessária para preservar de
forma ideal o tecido magro existente. Um terceiro factor é que os indivíduos gravemente
obesos, particularmente os homens, acumulam músculo extra que é necessário para
carregar o peso extra, e isto é perdido com o excesso de peso, a menos que seja
adicionado exercício propositado para manter a massa muscular.
Uma perda ainda maior de massa corporal magra pode ser esperada com abordagens
de perda de peso que contenham proteínas, minerais ou ambos inadequados na dieta.
Combine isso com um estudo de curto prazo que mobiliza uma quantidade considerável
de água corporal, e os efeitos da restrição de carboidratos na composição corporal
podem parecer bastante negativos (ver Capítulo 12). Portanto, faz sentido intuitivamente
que, além da composição de macronutrientes da dieta, ambos
a duração de um estudo e o conteúdo mineral associado à dieta podem impactar as

respostas na composição corporal.
A distribuição de macronutrientes na dieta afeta a composição corporal
Abordando a questão da composição de macronutrientes das dietas para perda de peso

nas respostas da composição corporal, Krieger et al.[75] concluíram, a partir da análise de
87 estudos publicados sobre perda de peso, que dietas com baixo teor de carboidratos
estavam associadas a maior perda de gordura e também que dietas que forneciam mais do
que o mínimo de proteína resultaram em melhor preservação da massa corporal magra.
Esses efeitos foram independentes da ingestão de energia e da participação em exercícios.
Tradução: não se trata apenas de comer menos.
O tipo de macronutrientes consumidos também tem um efeito importante na composição
corporal (e em muitos outros efeitos metabólicos).
Dietas com muito baixo teor de carboidratos e composição corporal
Apesar de consideráveis evidências publicadas em contrário, existe uma crença comum de

que tanto a perda muscular como o comprometimento do desempenho físico são esperados
quando os indivíduos reduzem significativamente a ingestão de carboidratos. Segundo a
lógica, diante da redução da ingestão de carboidratos, o corpo recorre à catabolização dos
estoques de proteínas para obter energia. É claro que, como demonstramos há muito tempo
(e discutimos no Capítulo 6), isso não é verdade se um período adequado de ceto-adaptação
(pelo menos 2 ou mais semanas) for permitido[23, 27, 76].
Vamos revisar brevemente as evidências experimentais. Embora os resultados variem, no

geral os estudos que examinam a composição corporal em resposta a dietas com muito
baixo teor de hidratos de carbono não levantam quaisquer preocupações sobre uma perda
exagerada de tecido magro. Na verdade, dietas cetogênicas adequadamente formuladas
têm uma capacidade notável de proteger o desempenho muscular e de exercícios durante
períodos de restrição calórica.
Em um estudo pequeno, mas bem controlado, publicado em 1971, Young et al.[77]

examinaram os efeitos de uma dieta hipocalórica e com muito baixo teor de carboidratos na
composição corporal e no equilíbrio de nitrogênio em homens jovens com sobrepeso. Todos
os alimentos foram preparados e fornecidos aos indivíduos durante um período de perda
de peso de 9 semanas. Cada dieta continha 1.800 kcal, 115 g de proteína, 5 g de sódio e entre 30
e 60 g de carboidratos por dia. A adesão foi alta, conforme evidenciado pela presença
de cetonas na urina (discutida no Capítulo 13) e perda de peso consistente (variação de
12 a 18 kg em 9 semanas). Notavelmente, a composição corporal determinada a partir
da pesagem subaquática indicou que quase toda a perda de peso foi atribuída a
reduções na massa gorda. Houve perda líquida de nitrogênio (ou seja, proteína) durante
a primeira semana de redução de peso, mas depois disso os indivíduos estavam em
equilíbrio ou retinham nitrogênio.
Mais de uma década depois, Hoffer et al.[78] ingestão energética severamente restrita
(500 kcal/dia) em mulheres com sobrepeso por até 8 semanas. O grupo que consumiu
uma dieta hipocalórica com proteína adequada (85 g/dia), além de minerais e vitaminas
(incluindo sódio >5 g/dia), mas desprovida de carboidratos, permaneceu em balanço de
nitrogênio positivo. Em contraste, aqueles indivíduos alimentados com uma ingestão
menor de proteínas (45 g de proteína e 45 g de carboidrato), mas com calorias totais
idênticas, estavam em balanço protéico negativo. Assim, mesmo sob severa restrição
calórica, existe uma capacidade notável de preservar o tecido magro numa dieta pobre
em carboidratos, quando são fornecidas proteínas, vitaminas e minerais (incluindo
sódio) adequados.
Phinney et al.[27] examinaram as adaptações metabólicas a uma dieta cetogênica

eucalórica (isto é, de manutenção de energia) com muito baixo teor de carboidratos
durante um período de 4 semanas em homens altamente treinados (ciclistas). A dieta
consistia em 1,75 g/kg de proteína, <10 g de carboidratos, >80% de energia na forma
de gordura e foi suplementada com minerais, incluindo 5 g de sódio. Medições
meticulosas do balanço de nitrogênio, incluindo coletas completas de urina e fezes de
24 horas, foram obtidas diariamente. Sob estas condições de ingestão constante de
energia e nitrogênio, a transição de uma dieta rica em carboidratos para uma dieta
cetogênica resultou em uma perda transitória de nitrogênio durante os primeiros dias.
No entanto, os indivíduos retornaram rapidamente ao equilíbrio positivo no final da
primeira semana, onde permaneceu durante as 3 semanas restantes. Assim, durante
as 4 semanas de dieta cetogênica, houve um ganho médio de aproximadamente 1 quilo
de massa corporal magra em indivíduos altamente treinados que continuaram (mas não
aumentaram) seu regime de treinamento.
Esta manutenção do equilíbrio de nitrogênio foi confirmada por medições da contagem

de 40K do corpo inteiro (uma medida direta do conteúdo total de potássio corporal, que
está estreitamente correlacionado com a massa corporal magra), que não mostrou
nenhuma alteração líquida significativa após a dieta cetogênica. A proporção de naturalmente
O 40K radioativo que ocorre nos tecidos humanos é pequeno, mas constante, e se distribui
quase inteiramente dentro do compartimento intracelular da massa isenta de gordura.
Assim, fornece evidências corroborantes, juntamente com o balanço de nitrogênio, de que
dietas cetogênicas com ingestão adequada de proteínas e minerais não precisam resultar
em perda de tecido magro em homens fisicamente ativos.
Volek relatou que homens com peso normal que mudaram de sua dieta habitual (48% de
carboidratos) para uma dieta cetogênica (12% de carboidratos) por 6 semanas diminuíram
significativamente a massa gorda (-3,4 kg) e aumentaram a massa corporal magra (1,1 kg)
[79 ]. Houve uma diminuição significativa na insulina sérica (-34%) e a regressão simples
indicou que 70% da variabilidade na perda de gordura na dieta cetogênica foi explicada pela
diminuição nas concentrações séricas de insulina. Num estudo de acompanhamento em
homens e mulheres com excesso de peso[80], Volek mostrou que uma dieta hipocalórica
com muito baixo teor de hidratos de carbono resultou numa perda de gordura corporal 2
vezes maior do que uma dieta pobre em gordura com uma ingestão de energia prescrita
semelhante.
Uma descoberta nova e potencialmente clinicamente significativa deste segundo estudo foi
que a massa gorda do tronco compreendia menos da massa gorda total restante após a
dieta pobre em carboidratos, indicando uma perda preferencial de gordura em uma região
que apresenta maior risco à saúde. Especificamente, este estudo foi um desenho cruzado,
no qual os indivíduos receberam ambas as dietas em ordem aleatória, de modo que as
alterações na composição corporal foram determinadas em cada indivíduo em ambas as dietas.
A perda de gordura na região do tronco foi maior durante a dieta pobre em carboidratos em
12 dos 15 homens e 12 das 13 mulheres.
Em indivíduos com síndrome metabólica, Volek mostrou recentemente que a diminuição da

massa gorda corporal total a partir do DXA foi 1,5 vezes maior após 12 semanas de uma
dieta pobre em carboidratos do que uma dieta pobre em gordura (5,7 kg vs 3,7 kg) [56]. A
diminuição da gordura abdominal foi 1,6 vezes maior após a dieta pobre em carboidratos
do que na dieta pobre em gorduras (-828 g vs -506 g).
Os vários mecanismos que regulam a composição da perda de peso e a distribuição da

perda de gordura durante dietas com baixo teor de carboidratos permanecem obscuros,
mas em grande parte podem ser atribuídos a fatores que regulam o controle metabólico da
partição de combustível. Demonstramos reduções confiáveis na insulina e na leptina em
indivíduos com restrição de carboidratos. A insulina é o hormônio predominante que inibe a
lipólise, e esse efeito ocorre mesmo no limite inferior do seu nível normal.
faixa fisiológica. Isto significa que mesmo pequenas reduções na insulina podem ter um
papel permissivo na mobilização de gordura em uma dieta pobre em carboidratos.
Importância do treinamento de resistência para construir músculos
O treinamento de resistência não afeta em grande medida a perda de gordura, independentemente de

dieta. No entanto, a sobrecarga muscular induzida pelo exercício resistido cria uma
estímulo anabólico para hipertrofia das fibras musculares esqueléticas. Muitos estudos têm
foram realizados no contexto de dietas com baixo teor de gordura e geralmente indicam que
exercícios resistidos (2-3 dias/semana) podem preservar a massa corporal magra durante
perda de peso. Volek e Kraemer et al.[81] mostrou que homens com sobrepeso que
consumiu uma dieta pobre em calorias, rica em fibras e com baixo teor de gordura e permaneceu sedentário perdido
9,6 kg de peso em 12 semanas. Dois outros grupos consumiram a mesma dieta, mas
adicionado treinamento de resistência (3 dias/semana trabalhando até 50 minutos por
sessão) ou uma combinação do mesmo treinamento de resistência com progressivo
treinamento de resistência (3 dias/semana durante 30-40 min por sessão). Todos os grupos
apresentaram perdas de peso semelhantes. No entanto, o exercício impactou o
composição da perda de peso (ver tabela). Este estudo demonstrou em média
que o exercício não é um estímulo robusto para a perda de peso. Mas a combinação
da restrição energética da dieta com treinamento resistido resultou em melhor
manutenção do tecido magro durante a perda de peso.
Grupos por Dieta e Tipo de Treinamento

Dieta
Corpo Comp. Dieta
Dieta + Resistência
(DXA) + Resistência
+ Resistência
-
Perda de peso (kg) -9,0 -9,9
9.6
% de perda como gordura 69 78 97
% de perda como Lean 31 22 3
Dietas com baixo teor de carboidratos e treinamento de resistência
O treinamento resistido é um estímulo potente para aumentar a massa muscular e

força e, portanto, há boas razões para considerar o treinamento com pesos como uma
complemento de uma dieta pobre em carboidratos para melhorar a composição corporal e a

capacidade funcional. As demandas metabólicas do exercício resistido variam dependendo do
volume total de trabalho e dos períodos de descanso entre as séries, o que pode afetar a
capacidade de tolerar diferentes treinos em dietas com baixo teor de carboidratos. Embora as
evidências experimentais sejam escassas, parece que a maioria dos tipos convencionais de
treinamento de resistência são muito bem tolerados após a adaptação a uma dieta baixa em
carboidratos.
Jabekk et al.[82] estudaram mulheres não treinadas com sobrepeso entre 20 e 40 anos de idade,
todas participando de um programa de treinamento de resistência supervisionado de 10 semanas
(2 treinos por semana). Os indivíduos foram aleatoriamente designados para uma dieta
hipocalórica com baixo teor de carboidratos ou para continuar consumindo sua dieta habitual. A
dieta pobre em carboidratos consistia em 23 g de carboidratos/dia (6% de energia) e 95 g/dia de
proteínas (22% de energia). A perda de peso foi de 5,6 kg no grupo com baixo teor de
carboidratos, o que foi inteiramente atribuído à perda de gordura. Assim, uma dieta pobre em
carboidratos em combinação com treinamento de resistência resultou em perda significativa de
gordura e preservação completa da massa corporal magra.
Apenas alguns estudos compararam diretamente dietas com distribuição variada de

macronutrientes em indivíduos envolvidos em um programa de treinamento físico. Embora não
seja uma dieta muito pobre em carboidratos, Layman et al.[83] relataram que uma restrição
moderada de carboidratos com ingestão de proteínas de 1,6 g/kg (38:30:32;% de energia como
carboidratos:proteína:gordura) resultou em mudanças mais favoráveis na composição corporal
do que uma dieta com baixo teor de gordura com ingestão de proteínas de 0,8 g/kg. kg (61:18:26;
%carboidrato:proteína:gordura) em mulheres de meia-idade com sobrepeso. Todos os grupos
diminuíram significativamente a ingestão calórica total em aproximadamente 600 kcal/dia.
Após 16 semanas, o grupo de dieta moderada em carboidratos com alto teor de proteína perdeu
aproximadamente 2,0 kg a mais de peso corporal do que o grupo de dieta com baixo teor de
gordura (9,3 vs. 7,3 kg). A adição de um programa de exercícios (5 dias/semana de caminhada
e 2 dias/semana de treinamento de resistência) à dieta moderada em carboidratos produziu um
efeito aditivo, ajudando a preservar o tecido magro e ao mesmo tempo permitindo uma melhor
perda de gordura.
Volek realizou um experimento semelhante em homens com sobrepeso/obesidade, mas desta

vez as dietas eram de fato pobres em carboidratos e o programa de treinamento de resistência
era mais intenso[84]. Os homens foram randomizados para um grupo de dieta com baixo teor de
gordura, que restringia a gordura a menos de 25% da energia, ou para um grupo de dieta
cetogênica com muito baixo teor de carboidratos, que restringia os carboidratos a aproximadamente 12%.
energia. Ambos os grupos também participaram de um programa de treinamento resistido (3

dias/semana). A composição corporal foi avaliada por DXA antes e depois do programa de 12
semanas. Os resultados foram comparados com grupos apenas de dieta sem treinamento.
Como esperado, o grupo da dieta pobre em carboidratos perdeu mais gordura, o que foi
associado a maiores reduções na insulina. O treinamento resistido, independente da dieta,
resultou no aumento da massa corporal magra sem comprometer a perda de gordura em ambos
os grupos de dieta. A redução mais dramática na percentagem de gordura corporal ocorreu no
grupo de treino de resistência com dieta pobre em hidratos de carbono (-5,3%), seguido pelo
treino de resistência com baixo teor de gordura (-3,5%), apenas dieta pobre em hidratos de
carbono (-3,4%) e apenas dieta pobre em gorduras. (-2,0%) grupos. Esses dados mostram pela
primeira vez que o treinamento de resistência é um estímulo potente para proteger a massa
corporal magra em homens que consomem uma dieta cetogênica com baixo teor de carboidratos,
ao mesmo tempo que permite uma perda de gordura significativamente maior.
Quando nosso trabalho é comparado com as descobertas de Layman, um padrão e uma

magnitude semelhantes de mudança no peso corporal são observados nos quatro grupos.
Os grupos de dieta pobre em carboidratos perderam mais gordura corporal, independentemente
do treinamento, enquanto o treinamento resistido teve um efeito favorável na massa corporal
magra, independentemente da dieta. A combinação de uma dieta baixa em hidratos de carbono
e treino de resistência parece ser aditiva no sentido de que maximiza a perda de gordura
enquanto preserva/aumenta a massa corporal magra e, assim, resulta nas maiores reduções
na percentagem de gordura corporal. É digno de nota que nenhum dos participantes do grupo
de dieta cetogênica mais treinamento de resistência desistiu do estudo, nem teve problemas
para concluir os treinos de alta intensidade. Como esperado com um programa de treinamento
de resistência progressivo em indivíduos previamente treinados sem resistência, todos eles
mostraram aumentos acentuados na força máxima. Assim, apesar de uma diminuição na
disponibilidade de hidratos de carbono, a adaptação a uma dieta bem formulada com muito
baixo teor de hidratos de carbono permitiu aos indivíduos participar e beneficiar de um programa
de treino de força de alta intensidade.
Desempenho de resistência
Tal como acontece com o exercício de resistência, a dependência do desempenho de resistência

no glicogênio muscular tem sido substancialmente enfatizada. Começando com os estudos
clássicos de Christensen e Hansen[85] antes da Segunda Guerra Mundial, uma série de estudos
de curto prazo foram publicados demonstrando tempos mais longos de exercício de resistência
com dietas ricas em carboidratos em comparação com dietas pobres em carboidratos.
dietas[86]. Qualquer estudo com duração inferior a 14 dias, entretanto, não permite tempo
adequado para a ceto-adaptação, e seus resultados são inúteis na avaliação dos efeitos de
uma dieta sustentada com baixo teor de carboidratos. Assim, quando foram realizados estudos
mais recentes utilizando períodos mais longos de adaptação da dieta a uma baixa ingestão
de hidratos de carbono, as aparentes vantagens de uma dieta rica em hidratos de carbono
não foram observadas [23, 76].
Nestes estudos de maior duração, quando os carboidratos foram mantidos baixos, com ou
sem restrição energética, não observamos perda de pico de potência aeróbica (VO2max) ou
pico de força muscular [87]. Isto demonstra claramente que os carboidratos dietéticos não são
um nutriente obrigatório para a manutenção a longo prazo da saúde e função muscular. Esta
observação também é consistente com a capacidade de uma dieta bem formulada com
restrição de carboidratos para preservar a massa corporal magra, conforme relatado acima.
Resumo
Conforme discutido em outras partes deste livro, a ingestão adequada de minerais

adequadamente ajustada às necessidades de restrição de carboidratos é essencial para a
saúde e o funcionamento a longo prazo. Quando estas condições são satisfeitas, e quando é
fornecida proteína adequada (mas não excessiva), a massa corporal e o desempenho físico
podem ser mantidos eficazmente, apesar da restrição substancial de hidratos de carbono na
dieta. No cenário clínico, isso significa que tanto os exercícios de resistência quanto os de
resistência são fatores importantes que podem ser utilizados em conjunto com dietas restritas
em carboidratos para otimizar as mudanças na composição corporal e no bem-estar.
Pós-Script: Métodos Comuns de Composição Corporal
IMC – O índice de massa corporal é calculado como o peso em quilogramas dividido pela
altura em metros ao quadrado. Valores acima de 25 são usados como ponto de corte para
excesso de peso e acima de 30 para obesidade. É fácil e barato de medir, explicando por que
é amplamente utilizado. Mas o IMC pode superestimar a gordura corporal em pessoas com
muitos músculos e estrutura grande.
UWW – A pesagem subaquática é baseada no Princípio de Arquimedes. Densidade Corporal

= Massa Corporal/Volume Corporal. Se um objeto pesa 75 kg no ar e 3 kg na água, então a
perda de peso na água é igual ao peso do objeto.
volume de água deslocada (ou seja, 72 kg = 72 L = 72.000 cc. A densidade é usada para calcular
a porcentagem de gordura corporal (veja abaixo). UWW é considerado muito preciso, mas é
tedioso e moderadamente desconfortável para o sujeito e limitado a laboratórios universitários Os
erros associados ao ar nos pulmões podem ser significativos.
Pletismografia de Ar – Também conhecida como BodPod. Fundamentalmente igual à pesagem

subaquática, mas utiliza ar em vez de água. Mede o volume de ar que o corpo de uma pessoa
desloca enquanto está sentado dentro de uma câmara, em vez de medir a quantidade de água
que seu corpo desloca quando mergulhado em um tanque.
Mesmas limitações do UWW.
DXA – absorciometria de raios X de dupla energia. Tornando-se o método preferido para avaliar a
composição corporal. Estima tecidos moles (gordos e magros) e massa óssea.
Usa uma fonte de raios X de potencial constante para obter um feixe de radiação de energia
dupla. Os raios X que passam pelo corpo são atenuados, o que é uma função da composição do
tecido. As vantagens incluem rapidez, confiabilidade e precisão, não invasiva e mínima
inconveniência, modelo de 3 compartimentos e permite análises regionais de segmentos corporais.
As principais desvantagens são o alto custo e as pequenas dimensões da mesa. Assume a
mesma quantidade de gordura sobre o osso e sobre o tecido livre de osso vizinho e hidratação
constante e conteúdo eletrolítico do tecido mole magro.
Dobra cutânea – Baseada na relação entre a gordura localizada diretamente abaixo da pele
(gordura subcutânea) e a gordura interna e a densidade corporal.
Os paquímetros são usados para medir a espessura de uma dupla camada de pele e tecido
adiposo subcutâneo. Os locais comuns incluem tríceps, abdômen, coxa, suprailíaco, subescapular,
tórax e médio-axial. A soma das dobras cutâneas é usada em uma equação matemática para
prever a densidade corporal ou o percentual de gordura.
As equações devem ser específicas da população (ou seja, idade, sexo, estado de treinamento,
gordura, raça semelhantes) para serem precisas. A precisão também depende muito da habilidade
da pessoa que realiza o teste.
Calculando a porcentagem de gordura corporal (equação Siri):% de gordura = (495/

densidade) – 450
Assume densidade de tecido adiposo = 0,90 g/cc e densidade de tecido magro = 1,10 g/cc
Suposições: As densidades de tecido adiposo e magro permanecem constantes mesmo

com grandes variações individuais na gordura corporal total; os componentes do tecido
magro dos ossos e músculos têm essencialmente a mesma densidade entre indivíduos
diferentes, mas isso tem sido questionado em certos grupos étnicos, crianças em
crescimento e adultos idosos. Com base na análise química de um pequeno número de
cadáveres humanos, nenhum dos quais era obeso[88].
Capítulo 11
NUTRIÇÃO PERSONALIZADA
Introdução
Quando somos apresentados às pessoas como “nutricionistas”, inevitavelmente nos

perguntam… o que devo comer? Nossa resposta usual… depende. E se a conversa
continuar e conseguirmos dizer-lhes que a nossa investigação se concentra em dietas com
muito baixo teor de hidratos de carbono, surge quase sempre a questão…quanto devo
restringir os meus hidratos de carbono? Novamente, nossa resposta… depende? Essas
respostas são certamente concisas e também cientificamente verdadeiras, mas elas
realmente levantam a questão lógica... depende de quê?
É aí que a conversa começa a ficar complicada, mas também realmente fascinante, porque
vai direto ao cerne da nutrição personalizada.
Os últimos anos trouxeram um progresso incrível na genética, particularmente nos métodos

de medição do DNA e nos biomarcadores clínicos. Junto com esses avanços científicos e
analíticos veio a promessa de abordagens personalizadas ao estilo de vida. O
reconhecimento de que dois indivíduos respondem de forma diferente à mesma dieta e,
portanto, necessitam de combinações únicas de nutrientes para uma saúde óptima é
estranhamente justaposto com directrizes dietéticas nacionais de longa data que promovem
uma abordagem única para todos. Nessa linha, artigos que incentivam os nutricionistas a
estudar a genética em preparação para uma nutrição personalizada são publicados
simultaneamente com aqueles que condenam qualquer dieta fora das diretrizes restritas.
Estamos otimistas de que
esta dicotomia entre a cobertura do futuro da nutrição personalizada aliada a uma

relutância em romper com a tradição é temporária, embora não ousemos definir como
temporária.
Apesar de alguma relutância por parte de muitos nutricionistas, médicos e decisores

políticos em abandonar os tratamentos dietéticos pré-fabricados, muitos empresários
estão a tentar capitalizar a promessa de uma nutrição personalizada. Não faltam
empresas que aceitarão de bom grado um pequeno cotonete com uma boa quantia
em dinheiro e, em troca, fornecerão a você uma dieta personalizada e um plano de
suplementos. Os resultados são baseados em pesquisas científicas? E mais importante,
eles são úteis? A verdade é que é difícil dizer. Estamos longe de ter testes genéticos
definidos com precisão para prescrição de dietas pessoais. O conselho prudente por
enquanto é ter uma boa dose de ceticismo.
O objetivo deste capítulo é fornecer alguns antecedentes técnicos e enquadrar algumas

das questões e desafios relevantes que precisam ser abordados na transição para
uma abordagem mais personalizada da dieta, especialmente no que se refere à
ingestão de carboidratos. A este respeito, pode haver alguns novos sinais que podem
ser usados para avaliar o seu nível de tolerância aos carboidratos.
Dieta e Variabilidade
Aceitamos prontamente a ideia de que as pessoas diferem em aparência, intelecto,

desempenho físico, preferências por música, arte, esportes e, claro, comida.
Portanto, a necessidade de personalizar as dietas não deve surpreender. Mas qual é
a evidência? Algumas das melhores provas que mostram a contribuição genética para
a variabilidade na perda de peso vêm de estudos em gêmeos monozigóticos
“geneticamente idênticos”. Drs. Claude Bouchard e Angelo Tremblay conduziram dois
experimentos na década de 1990 que examinaram a variabilidade nas mudanças no
peso corporal em resposta ao balanço energético negativo e positivo em relação à
genética [89].
No experimento de balanço energético positivo, os gêmeos foram superalimentados

com 1.000 kcal/dia (6 dias em 7) durante 100 dias. Houve uma grande discrepância
no ganho de peso, variando de cerca de 9 a 30 libras entre os diferentes pares de
gêmeos, mas o ganho de peso dentro de cada par de gêmeos foi bastante semelhante.
Especificamente, a variância entre gêmeos no ganho de peso foi três vezes a variância dentro
pares. Ao observar os ganhos de gordura na parte superior do corpo ou gordura visceral

abdominal, a variância entre gêmeos foi seis vezes maior do que entre pares.
No experimento de balanço energético negativo, os gêmeos se exercitaram duas vezes por

dia (9 dias em 10) durante 93 dias, enquanto a ingestão de energia dietética de cada
indivíduo foi mantida em seu nível de energia de manutenção sedentária. Isto criou um
déficit diário de 624 kcal/dia para todos os participantes do estudo. Semelhante aos
resultados do ganho de peso, houve uma discrepância surpreendentemente grande na
perda de peso entre os diferentes pares de gêmeos, variando de 2 a 18 libras, enquanto a
perda de peso entre os gêmeos foi novamente muito semelhante. Esses estudos
prospectivos com gêmeos bem controlados demonstram um nível notável de variabilidade
na perda de peso e gordura entre pares de gêmeos. Em contraste, a variação muito menor
nas alterações de peso, especialmente na massa gorda, nos gémeos fornece provas
convincentes do papel dos factores genéticos na determinação de como o nosso corpo
responde tanto ao défice de energia como ao excedente de energia.
Um papel da genética em outras respostas biológicas pode ser inferido a partir de estudos
bem controlados onde a mesma composição de nutrientes é fornecida aos indivíduos. Em
um recente experimento com alimentação muito pobre em carboidratos em homens,
observamos uma ampla gama de respostas em algumas variáveis (por exemplo, LDL-C),
enquanto outras variáveis mostraram uma variância consideravelmente menor (por
exemplo, triglicerídeos, HDL-C). Por exemplo, a resposta média de LDL-C foi de +6 mg/dL,
mas ao observar as respostas individuais um indivíduo aumentou 53 mg/dL enquanto outro
diminuiu 41 mg/dL apesar de consumir a mesma dieta[30]! O que isto significa é que os
genes têm um papel importante na forma como você responde à dieta e ao exercício. É
possível, por exemplo, que se você se exercitar vigorosamente, você veja muito pouco
benefício em termos de perda de peso, mas você pode estar programado para responder a
outros estímulos, como a restrição de carboidratos.
Nutrigenética e Nutrigenômica
Dois termos recentemente cunhados que surgem quando se estuda a interação entre dieta
e genes são “nutrigenética” e “nutrigenómica”. Eles estão intimamente relacionados, às
vezes sobrepostos, conceitos que compartilham um objetivo comum de elucidar a forma
como a dieta e os genes interagem para impactar a suscetibilidade às doenças. Ambos
visam compreender como a variação genética explica as diferenças nas respostas dietéticas
dos indivíduos. Por exemplo, suponha que você e seu colega de trabalho concordem em
seguir exatamente a mesma dieta durante um mês.
Os resultados do trabalho de laboratório indicam que o colesterol do seu colega de trabalho

aumentou enquanto o seu diminuiu. Uma abordagem nutrigenética analisaria apenas
alguns genes candidatos (“suspeitos”) e teria como objetivo determinar as diferenças
genéticas entre você e seu colega de trabalho e como essas variações genéticas (alelos)
se relacionam com suas respostas distintas ao colesterol.
A nutrigenómica, por outro lado, preocupa-se com a descoberta… analisa muitos genes
ao mesmo tempo. Uma abordagem nutrigenômica pode envolver a extração de um
pequeno pedaço de tecido adiposo de você e de seu colega de trabalho antes e depois da
dieta de um mês para medir a atividade de uma série de centenas de genes e ver quais
deles responderam à dieta. Por vezes, os produtos genéticos (proteínas, metabolitos) são
medidos, pelo que a nutrigenómica está estreitamente ligada à “proteómica” e à
“metabolómica”. Em suma, a nutrigenética analisa como a variação genética entre as
pessoas lhes permite responder de forma diferente à mesma dieta ou ao mesmo
suplemento, enquanto a nutrigenómica se refere à forma como os nutrientes alteram a
expressão genética. Às vezes, a distinção entre os dois não é clara e alguns especialistas
preferem usar um termo abrangente, como genômica nutricional, para descrever qualquer
esforço que investigue as relações entre genes e dieta.
Complexidade dos Sinais Nutricionais
Os nutrientes são amplamente classificados em 4 categorias de macronutrientes

(carboidratos, gorduras, proteínas, álcool) que fornecem energia. Também precisamos de
uma fonte regular de vários micronutrientes essenciais (vitaminas, minerais) que o nosso
corpo não consegue produzir e que, portanto, devemos obter através dos alimentos. Há
também uma série de outros produtos químicos não essenciais nos alimentos, amplamente
conhecidos como fitonutrientes, que podem provocar efeitos importantes no metabolismo e na saúde.
Portanto, quando comemos refeições típicas compostas por vários alimentos, o corpo
deve processar potencialmente uma centena ou mais sinais químicos diferentes.
Esses sinais nutricionais, por sua vez, induzem respostas hormonais robustas que
impactam ainda mais o controle regulatório sobre uma ampla gama de processos
fisiológicos, e essas respostas podem diferir muito dependendo das composições de
macronutrientes e micronutrientes da dieta. Além disso, existem efeitos interativos
importantes que alteram a forma como o corpo processa os nutrientes. Por exemplo, o
ferro é tratado de forma muito diferente pelo corpo quando consumido com vitamina C, e
a ingestão de gordura saturada tem um efeito variável no corpo.
dependendo de quanto carboidrato é consumido junto com ele. E, finalmente, quando

você adiciona outras variáveis, como dosagem e horário de ingestão, que também
podem alterar a dinâmica do sinal, as vastas permutações de sinais de nutrientes que
impactam os resultados fisiológicos tornam-se um sistema extraordinariamente
complexo para estudar.
Complexidade do Genoma
O genoma consiste em mais de 3 bilhões de pares de bases compostos por longas

cadeias de adenina, guanina, citosina e timina nos 23 cromossomos. Os humanos
têm cerca de 21 mil genes, cada um codificando uma proteína, espalhados pelo
genoma. O comprimento do DNA que contém um gene típico estende-se por cerca de
50.000 pares de bases, dos quais apenas uma fração, digamos 1.000 – realmente
codifica a sequência da proteína. Isto significa que a maior parte do genoma (~98%)
consiste em extensões de DNA cujas funções permanecem desconhecidas. Isso às
vezes é chamado de DNA “lixo”. Curiosamente, estão sendo encontradas funções
para parte desse lixo. Por exemplo, algumas sequências de DNA não codificantes são
“interruptores” genéticos que regulam quando e onde os genes são expressos. Um
especialista estima que 5% do DNA não codificante tem uma função. Portanto, quer
uma variante de ADN seja encontrada num gene ou numa extensão não codificada de
ADN, ela pode ter significado para alguma resposta alimentar ainda desconhecida.
O DNA de qualquer pessoa é cerca de 99-99,5% idêntico ao DNA de qualquer outra

pessoa. Existem duas causas principais de diferenças genéticas entre pessoas.
A principal causa são as variantes do número de cópias. Existem muitos locais
diferentes no DNA onde o número de cópias de um gene pode variar de uma a muitas
centenas. Por exemplo, em média, pessoas de culturas que historicamente têm dietas
ricas em amido (como japoneses e europeus americanos) têm mais cópias do gene
amilase salivar do que pessoas de culturas que historicamente comem dietas com
baixo teor de amido (como Mbuti e Yakut)[90 ]. A amilase está envolvida na digestão
de carboidratos. Mais cópias do gene da amilase salivar estão correlacionadas com
mais atividade enzimática. Muitos, mas não todos os genes, exibem variação no
número de cópias em humanos. Algumas destas variantes de cópia mostram
evidências de adaptações que ocorreram há mais de um milhão de anos, enquanto
outras mostram evidências de seleção por dieta apenas nos últimos milhares de anos.
A segunda fonte mais abundante de variação de pessoa para pessoa no DNA consiste em
polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs). Um SNP é um local no DNA onde um dos
quatro nucleotídeos foi substituído por outro.
Esses SNPs podem alterar a função ou a quantidade de qualquer uma das nossas 21.000
proteínas. Até agora, os cientistas identificaram cerca de 20 milhões de SNPs, mas existem
muitos mais. No geral, quaisquer duas pessoas diferem em cerca de 3 milhões de SNPs,
o que representa cerca de 0,1% do seu DNA total. Por exemplo, os SNPs no gene da
Lactase são responsáveis pela persistência da expressão da Lactase em adultos, o que
permite que os adultos bebam leite – tolerância à lactose. A maioria das culturas que
mantiveram animais produtores de leite, como vacas, camelos e cabras, desenvolveram
independentemente diferentes SNPs no gene da Lactase que permitem a tolerância à lactose.
A tarefa de descobrir quais SNPs e variantes do número de cópias são importantes no que
diz respeito à genômica nutricional certamente será um desafio. Embora os efeitos de uma
diferença de 0,5-1% possam parecer pequenos, os efeitos globais sobre a fisiologia podem
ser grandes. Por exemplo, alguns dos polimorfismos em genes que codificam enzimas
envolvidas na digestão de carboidratos (ou seja, amilase e lactase) são o resultado da
seleção que atua em populações humanas que comem quantidades variáveis de amido e
lactose.
Nutrição Personalizada – Por onde começar?
Parece razoável visar nutrientes que representem gatilhos dietéticos capazes de afastar
alguém da suscetibilidade a doenças. Como são consumidos em maiores quantidades, faz
sentido que os macronutrientes exerçam alguns dos sinais mais poderosos.
Por que respondemos de forma mais aguda à ingestão de carboidratos do que à ingestão de gordura
Dependendo da dose e do horário de ingestão de carboidratos na dieta, a glicemia pode

apresentar variações grandes e rápidas. Contudo, a falha em manter um fornecimento
adequado de glicose pode ter consequências terríveis; assim, nossos corpos defenderam
ardentemente um nível mínimo de glicose no sangue. Cair abaixo deste mínimo (na
ausência de cetonas no sangue) desencadeia respostas fisiológicas imediatas para manter
os níveis de glicose necessários para o cérebro. Em contrapartida, os níveis de gordura no
sangue (seja como triglicerídeos ou ácidos graxos livres) não são detectados nem
monitorados no mesmo grau ou da mesma forma que a glicose. A necessidade de detectar
os níveis de ácidos graxos não é tão vital para o funcionamento minuto a minuto.
Há uma série de razões pelas quais definir um nível individualizado de carboidratos é

uma meta lógica. Primeiro, a gama potencial de ingestão de carboidratos na dieta
humana é notavelmente ampla. Num extremo, porque não é realmente essencial na
dieta humana, a ingestão pode ser muito baixa. No outro extremo, a maioria dos seres
humanos saudáveis pode tolerar carboidratos em quantidades relativamente grandes
por longos períodos sem toxicidade. Assim, existe uma ampla gama de ingestões que
podem ser compatíveis com a saúde. Em segundo lugar, o consumo de hidratos de
carbono desencadeia potentes elementos reguladores a jusante que induzem um
estado metabólico único orquestrado através de vários factores de transcrição chave.
Adaptabilidade Humana e Carboidratos
Como seres humanos, partilhamos uma fisiologia comum na forma como as células,
tecidos, órgãos e sistemas são organizados e respondem aos estímulos. Nesse
sentido, um dos aspectos mais impressionantes da fisiologia humana é a capacidade
de adaptação a diversos aportes nutricionais. Pegue uma pessoa comum que
consome habitualmente mais da metade de suas calorias provenientes de carboidratos
e, em seguida, prive essa pessoa abruptamente desse nutriente. Talvez 'essa pessoa'
seja você. Ao longo de uma ou duas semanas, você observará um conjunto robusto e
coordenado de adaptações entrar em ação, resultando em um controle metabólico
quase perfeito. Esta adaptabilidade a mudanças na alimentação é uma das maravilhas
do corpo humano, mas esta variabilidade é também um dos aspectos menos
apreciados da ciência nutricional. Nem todos têm a mesma “habilidade” de adaptação
às mudanças alimentares.
Todos respondem à redução de carboidratos na dieta de maneira uniforme? Por

outras palavras, existe variabilidade na forma como as pessoas respondem à remoção
da maior parte dos hidratos de carbono da sua dieta? Embora o tempo necessário
para a adaptação possa variar, e certamente demore pelo menos 2 semanas, o
resultado final desta adaptação é o mesmo. Experimentos de fome ou estudos que
restringiram severamente os carboidratos da dieta indicam uma mudança consistente
na partição de combustível metabólico com pouca variabilidade. Normalmente,
ninguém morre ou perde a consciência. Você poderia interpretar isso como significando
que estamos programados para responder à restrição de carboidratos de maneira confiável e “saudá
maneiras.
Mas e se fizermos a pergunta corolária; todos respondem ao aumento de carboidratos

de maneira consistente? Neste caso, os resultados provavelmente não são tão
previsíveis. Algumas pessoas podem tolerar níveis moderados a elevados de
carboidratos sem sinais ou sintomas de sofrimento metabólico. Contudo, outros
terão dificuldade em manter a saúde (por exemplo, níveis normais de glicemia e
lípidos) sob um crescente “desafio de hidratos de carbono”. Do ponto de vista
genético, isto significa que a capacidade de prosperar sob uma dieta pobre em
hidratos de carbono é altamente conservada, enquanto a capacidade de tolerar uma
maior ingestão de hidratos de carbono é menor.
O que isso nos diz em termos de nutrição personalizada? Poderíamos assumir a

posição de que uma baixa ingestão de carboidratos é o estado metabólico “normal”
associado à saúde. Isto é consistente com a visão de que a maior parte da evolução
humana ocorreu no contexto de uma baixa ingestão de carboidratos.
A capacidade de tolerar mais carboidratos na dieta é claramente um problema para
muitos. Consideremos a recente experiência não controlada em que aproximadamente
200 milhões de adultos nos Estados Unidos foram encorajados a consumir níveis
mais elevados de hidratos de carbono na dieta em vez de gordura. No mesmo
período, mais da metade de nós acabou com sobrepeso ou obesidade. Os resultados
desta experiência a nível nacional apontam-nos para a conclusão lógica de que a
capacidade de permanecer saudável com níveis crescentes de hidratos de carbono
está limitada a um subconjunto da população. Portanto, determinar quem são essas
pessoas e quais características lhes conferem a capacidade de consumir carboidratos
sem efeitos adversos é uma questão importante que pode e deve ser abordada.
Já explicamos que a resistência à insulina, a síndrome metabólica e o diabetes tipo

2 são manifestações de intolerância aos carboidratos. Ou seja, se você tem uma
dessas condições você fica sensível (num contexto negativo) aos efeitos do
carboidrato. Ainda não está claro até que ponto isso é um reflexo da variação
genética. No entanto, na nossa opinião, encontrar um meio objectivo para definir a
ingestão ideal de hidratos de carbono para um indivíduo representa uma “fruta fácil
de alcançar” na nossa busca pelo desenvolvimento de genómica nutricional e
nutrição personalizada.
Quanto o genótipo importa?
Quanto da variabilidade em um determinado fenótipo, como peso corporal ou índice

de massa corporal, é atribuída ao genótipo? Embora haja algum debate
dependendo do estudo específico e da abordagem metodológica, a genética provavelmente

é responsável por 50-80% da variabilidade do IMC. A dura verdade é que encontrar os genes
específicos responsáveis tem sido uma decepção. A contribuição de qualquer variante
individual do SNP para a perda de peso é relativamente pequena. Quando múltiplos SNPs
são combinados, é possível aproveitar a informação e explicar a contribuição genética total
para a variabilidade na resposta à dieta. Doenças complexas como a diabetes tipo 2 não se
devem a um único gene, são poligenéticas (ou seja, doenças que dependem da presença
simultânea de vários genes). Estudos que mediram milhões de genes em grandes coortes
descobriram um total de 38 SNPs associados ao diabetes tipo 2[91]. Estas variantes genéticas
explicam apenas cerca de 10% da herdabilidade da diabetes tipo 2, o que significa que ainda
restam várias que ainda não descobrimos. É provável que todos os SNPs conhecidos
precisem ser incluídos e manipulados estatisticamente para começar a contabilizar a
contribuição total da genética e desenvolver ferramentas úteis para a previsão clínica. Isso
ainda não foi feito em um grande número de indivíduos que comem ingestões de carboidratos
muito diferentes ou qualquer dieta nesse sentido.
Personalizando a dieta, além da genética
Ao considerar as razões da variabilidade na resposta à dieta, sem dúvida a genética

desempenha um papel, mas será que é possível personalizar a sua dieta com marcadores
não genéticos? Tal como discutido no Capítulo 7, um ensaio clínico aleatorizado (o “Estudo
de A a Z”) que comparou as respostas à perda de peso com dietas pobres e ricas em hidratos
de carbono indicou que o nível de resistência à insulina era um importante determinante do
sucesso. Na publicação inicial[43], após um ano, as mulheres que receberam a dieta pobre
em carboidratos perderam mais que o dobro do peso (10,6 libras) do que as mulheres que
receberam a dieta rica em carboidratos (4,8 libras).
Esses dados são consistentes com vários estudos recentes que comparam dietas ricas em
carboidratos com dietas pobres em carboidratos para perda de peso.
No entanto, numa análise de acompanhamento dos dados originais do estudo (que foi
publicado apenas em forma abstrata)[44], quando as mulheres atribuídas aos grupos com
alto teor de hidratos de carbono e com baixo teor de hidratos de carbono foram divididas em
tercis com base nos níveis basais de insulina como um marcador de insulina resistência, os
resultados foram surpreendentes. No grupo de dieta pobre em carboidratos, a perda de peso
foi semelhante nos tercis mais sensíveis à insulina (11,7 libras) e resistentes à insulina (11,9 libras).
No entanto, a perda de peso com a dieta rica em carboidratos foi significativamente maior nos
tercis sensíveis à insulina (9,0 libras) do que nos tercis resistentes à insulina (3,3 libras). Assim,
as mulheres sensíveis à insulina tiveram um sucesso semelhante, independentemente da dieta
que lhes foi atribuída, mas as mulheres mais resistentes à insulina tiveram um desempenho
inferior quando lhes foi atribuída uma dieta rica em hidratos de carbono em comparação com
uma dieta pobre em hidratos de carbono.
Isto é consistente com o conceito de que a resistência à insulina é uma manifestação de

intolerância aos hidratos de carbono e demonstra que esta condição é melhor tratada com uma
dieta que limita os hidratos de carbono. Além disso, este é o primeiro estudo em humanos a
demonstrar que um biomarcador clínico (resistência à insulina) pode ser usado para segregar as
respostas de perda de peso a uma dieta específica. Embora esta segregação de indivíduos em
direção a uma dieta que melhor lhes seja adequada para perda de peso seja útil, ela não informa
a esses indivíduos se e quanto restringir carboidratos para otimizar as chances de manutenção
do peso a longo prazo.
Marcadores de intolerância a carboidratos além da insulina
Se você tem intolerância a carboidratos, metabolicamente isso se traduz em uma propensão a

desviar os carboidratos da dieta do músculo esquelético para o fígado. E se os estoques de
glicogênio do fígado estiverem cheios, uma porção significativa dos carboidratos adicionais da
dieta será convertida em gordura. Fora os triglicerídeos séricos elevados e um aumento no
conteúdo de triglicerídeos no fígado (esteatose), uma pessoa não pode ver, sentir ou de outra
forma detectar essa conversão furtiva de carboidratos em gordura até que muitos danos tenham
sido causados. Seria útil identificar um sinal precoce deste desvio insidioso de carboidratos em
gordura.
Neste caso, a análise genética ainda não é possível porque não se sabe o suficiente. Não se
sabe quando e se a genética pode ser usada para prever a propensão de converter carboidratos
em gordura. Se você estiver consumindo muitos carboidratos, é útil ter uma medida objetiva de
como seu corpo está lidando com o açúcar digerido para obter sucesso a longo prazo. A longo
prazo, exceder a tolerância aos carboidratos está associado à perda de peso lenta ou mesmo
ao ganho de peso; portanto, você pode usar a balança ou talvez várias medidas de circunferência
corporal (por exemplo, cintura, quadril). A falha em observar tendências decrescentes nessas
medidas é um sinal de que você excedeu seu nível de tolerância a carboidratos.
No entanto, pode levar semanas ou até meses para detectar com precisão a falta de
progresso. É muito tempo valioso desperdiçado. Se você fez exames de sangue,
certos marcadores clínicos aumentarão quando muitos carboidratos forem ingeridos.
O mais notável será um aumento nos triglicerídeos. Embora isso possa servir como
um indicador razoável para saber se você excedeu o limite de carboidratos, os
valores variam de um dia para o outro e há o custo e a inconveniência de ter que
coletar e analisar seu sangue repetidamente.
Nível sérico de triglicerídeos versus composição
Os níveis de triglicerídeos no plasma são uma função da rapidez com que entram na
corrente sanguínea, em comparação com a rapidez com que são removidos. Após
qualquer refeição anterior ter sido digerida e absorvida, a única fonte de novos
triglicerídeos na circulação é o fígado, que secreta VLDL produzido a partir de ácidos
graxos livres, outros remanescentes de lipoproteínas ou ácidos graxos recém-
produzidos a partir da glicose (isto é, lipogênese). Dado este equilíbrio complexo de
factores, seria muito desejável ter um biomarcador específico de gordura recém-
produzida para quantificar o grau de lipogénese em curso.
Tal como discutido no Capítulo 9, o ácido palmitoleico (POA) pode cumprir

eficazmente este papel, uma vez que as suas únicas fontes alimentares significativas
são as nozes de macadâmia e os abacates. Este potencial biomarcador de
intolerância a carboidratos tem a vantagem sobre os SNPs, pois o POA muda em
resposta à dieta. Assim, tem a capacidade de ajudar o indivíduo a encontrar o nível
correcto de ingestão de hidratos de carbono na dieta para evitar a conversão
substancial de hidratos de carbono em gordura e, assim, adaptar a dieta ao nível de
hidratos de carbono que pode ser metabolizado eficientemente. Uma vantagem óbvia
de medir o POA é que a sua produção pelo fígado é determinada pela soma a jusante
de muitos fatores que determinam a troca de glicose entre órgãos. Assim, é uma
medida influenciada por muitos dados fisiológicos e genéticos, dando-lhe uma
vantagem sobre a medição de alguns SNPs nesta via global e a tentativa de avaliar
o seu efeito combinado.
Resumo
Há um forte argumento de base biológica para adaptar as dietas aos indivíduos. Os

efeitos de diferentes tipos e quantidades de alimentos na saúde e no peso variam
amplamente entre os indivíduos. Embora estas observações gerais reflitam ciência
reproduzível e revisada por pares, recomendações específicas para indivíduos baseadas
em análises de DNA não estão prontas para o horário nobre – apesar da disponibilidade
comercial de análises nutrigenômicas.
O desenvolvimento de ferramentas para recomendações nutricionais baseadas no DNA

é uma área de pesquisa muito ativa. O desafio é desmistificar o processo e desvendar as
complexidades de como as pessoas respondem aos alimentos, para que o conhecimento
possa ser traduzido na gestão clínica de rotina do atendimento ao paciente. Durante a
próxima década, é de esperar que a nutrição personalizada atinja o campo da nutrição
como um tsunami – o melhor é estar à frente da onda.
Capítulo 12
PESQUISA DE BAIXO CARBOIDRATO

ARMADILHAS
Introdução
Quando um artigo científico é publicado numa revista com revisão por pares, estamos
condicionados a pensar nele como uma observação que provavelmente pode ser
considerada verdadeira até que seja confirmada ou refutada por pesquisas subsequentes.
Você observa algo novo e relata. Sua observação é submetida a um exame minucioso e
ela se sustenta ou não. Se isso acontecer, você receberá crédito pela descoberta. Esta é
uma ciência pura e simples.
Mas no mundo real, quando é publicado um artigo de investigação que reforça um conceito
em que queremos muito acreditar, “nós” – o consenso dominante – tratamo-lo como
dogma. Afinal de contas, se quisermos acreditar que alguns milhares de anos de exposição
agrícola alteraram irrevogavelmente a nossa composição genética de alguns milhões de
anos de pressão evolutiva gerada pelos nossos antepassados caçadores, o que nos pode
impedir?
Se isso soa excessivamente cínico para você, leitor, aceite nossas desculpas.
Mas se você já tentou defender os dados em detrimento do dogma, talvez isso lhe pareça
familiar.
Mas vamos enquadrar de outra forma. A cada ano, há um caso de grande repercussão
em que um cientista fabrica dados para gerar uma publicação de alto perfil.
Isto é uma clara má-fé científica. Fama, fortuna e subsídios federais dependem de
publicações de alto perfil. Algumas dessas pessoas perdem suas carreiras de pesquisa
e outras vão para a prisão.
Mas o que raramente chega aos noticiários é a situação muito mais comum em que um
cientista concebe um estudo com um resultado específico em mente. Digamos que seus
dados preliminares lhe digam que você provavelmente verá o resultado desejado após 1
ou 2 semanas, mas esse resultado provavelmente não persistirá se você continuar por 4
ou 6 semanas. É errado fazer apenas um estudo de 2 semanas?
Outra situação surpreendentemente comum é que um cientista opte por não publicar
“dados embaraçosos”, ou decida apresentá-los de uma forma que evite que o leitor tire a
conclusão lógica (mas embaraçosa). Mas não existe um sistema de “checks and
balances” de revisão por pares para garantir métodos científicos adequados e que sejam
tiradas conclusões lógicas? Sim, idealmente isto é verdade, mas a realidade é que o
sistema de avaliação pelos pares está longe de ser perfeito e, em particular, tende a
favorecer resultados alinhados com o consenso. Na maioria das vezes, editores e
especialistas anónimos escolhidos para rever o artigo dão a sua aceitação acrítica em
vez de se debaterem com os dados desconfortáveis.
Ocasionalmente, um revisor astuto pode chamar a atenção do cientista com o comentário
“os seus dados não apoiam as suas conclusões”, mas isto é mais uma raridade do que
a norma.
O que motivaria um cientista a correr o risco de obter tal feedback.
Podemos todos dizer “pressão dos pares”? Que tal 'risco calculado'?
O que publicamos e o que citamos
A ciência, em geral, e as ciências nutricionais em particular, tornaram-se altamente

conformistas. Cientistas inteligentes vão às suas reuniões científicas, ouvem a discussão
e passam a compreender o que é aceitável e o que não é.
Aqueles que ignoram esta informação prontamente disponível fazem-no por sua própria conta e risco.
Os não-conformistas tendem a ter dificuldade para publicar artigos e financiar bolsas de
pesquisa.
O segundo nível de controle sobre o “impacto” do que é publicado é o número de vezes que uma
publicação revisada por pares é citada em artigos publicados subsequentemente. Se o seu artigo
for citado por outro cientista, geralmente é um sinal de aceitação ou estima. Se você deseja que
sua carreira avance, você precisa que seus colegas citem seus artigos publicados. Quanto mais
“impacto” (ou seja, citações) seus artigos tiverem, melhor será sua reputação como cientista. E
as citações são um comportamento muito subjetivo. Se seus colegas gostarem das conclusões
do seu artigo, ele será muito mais citado do que se suas conclusões os forçarem a mudar sua
perspectiva sobre um tópico.
Aqui estão três exemplos clássicos da literatura sobre dieta pobre em carboidratos.
O Estudo Yang e Van Itallie
Em 1976, o Dr. Theodore Van Itallie (sim, o mesmo que acusou o Dr.
Atkins de “imprecisões grosseiras” em 1973[16]) e seu colega júnior da Universidade de Columbia
publicaram um artigo no altamente respeitado Journal of Clinical Investigation. Foi intitulado
“Composição do peso perdido durante a redução de peso a curto prazo”[92]. Drs. Yang e Van
Itallie deram a indivíduos do sexo masculino extremamente obesos uma dieta relativamente baixa
em proteínas (50 g/d) contendo 90 g/d de carboidratos, ou a mesma proteína com baixo teor de
carboidratos (10 g/d) por 10 dias cada em um estudo cruzado. . O conteúdo de gordura dessas
duas dietas líquidas foi ajustado para que ambas as dietas entregassem 800 calorias por dia, e
os conteúdos de sódio (1,3 g/d) e potássio (2,4 g/d) também fossem idênticos nas duas dietas.
Usando as melhores técnicas da época, os investigadores mediram a perda total de peso e a
composição dessa perda de peso em cada período de 10 dias.
As taxas relatadas de perda de peso para os indivíduos foram: dieta rica em carboidratos 0,28 kg
por dia, dieta baixa em carboidratos 0,47 kg por dia. As taxas de perda de nitrogênio (isto é,
tecido magro) foram: dieta rica em carboidratos 1,6 g/d, dieta pobre em carboidratos 2,9 g/d.
Estas duas taxas de perda de tecido magro não diferiram significativamente, e como um grama
de nitrogênio é a quantidade presente em 30 gramas de tecido magro, mesmo a diferença
cumulativa ao longo de 10 dias (ou seja, menos de meio quilo de tecido magro) não foi
fisiologicamente significativa. . As perdas de gordura durante os dois períodos de dieta foram
semelhantes (o que não é surpreendente, uma vez que as ingestões energéticas dietéticas foram
idênticas) e, portanto, as diferenças na perda de peso foram devidas a uma perda muito maior de
água durante a dieta pobre em hidratos de carbono.
Na discussão, os autores observaram que a perda de peso mais rápida com a dieta
pobre em carboidratos foi devida à perda de água, representando 61% do total. Eles
também comentaram sobre a perda “ligeiramente maior” de tecido magro durante a
dieta pobre em carboidratos, embora esta não fosse uma diferença estatisticamente
significativa entre as duas dietas (e, portanto, cientificamente imprecisa). Curiosamente,
os autores terminaram a sua discussão reconhecendo que os dados de um estudo de
curto prazo como o deles podem não prever a resposta humana a um período mais
longo de restrição de hidratos de carbono e energia.
No momento da redação deste artigo, este artigo foi citado 116 vezes na literatura
revisada por pares. O motivo mais comum para sua citação é enfatizar (incorretamente)
que a maior parte da perda de peso com uma dieta pobre em carboidratos se deve à
perda de água, enquanto outros fazem referência à maior (sic) taxa de perda de tecido
magro. E na discussão geral sobre dietas com baixo teor de carboidratos, esta
conclusão errada é notoriamente apresentada como prova da futilidade da restrição de
carboidratos.
Agora, para comparação, vamos comparar a resposta a este estudo com a de outro
estudo semelhante publicado 8 anos depois, em 1984. Intitulado 'Efeitos metabólicos
de dietas de redução de peso com muito baixas calorias', este estudo foi feito pelo Dr.
e Harvard, e também foi publicado no Journal of Clinical Investigation[78]. Assim,
instituições de prestígio semelhante e a mesma revista excelente. No entanto, o artigo
do Dr. Hoffer foi citado apenas 77 vezes – um terço menos frequentemente do que o
estudo de Van Itallie.
Por que isso pode acontecer?
Talvez seja porque o Dr. Hoffer estudou mulheres moderadamente acima do peso que
receberam dietas com baixo e alto teor de carboidratos de cerca de 700 calorias por dia
durante 6 a 8 semanas e não encontrou nenhuma diferença em suas taxas de perda de
peso. Mas, provocativamente, o que ele também descobriu foi que a sua dieta pobre
em hidratos de carbono (proporcionando um nível de proteína mais eficaz para
indivíduos em dieta – 1,5 g/kg de peso de referência por dia) resultou numa preservação
significativamente melhor do tecido magro e do desempenho físico em comparação
com o mesmo número de dietas. calorias como uma mistura de proteínas (0,8 g/kg – a
DRI atual) mais carboidratos.
Em essência, o que o estudo do Dr. Hoffer demonstrou foi que, no contexto da restrição
energética, a proteína é mais eficaz na preservação da massa corporal magra do que um
número igual de calorias como carboidrato. Mas não era isso que o consenso geral sobre
nutrição queria ouvir, por isso a maioria dos “especialistas” tentou ignorar este estudo bem
controlado, realizado sob condições muito mais relevantes para o mundo real das dietas
para perda de peso do que o estudo de curto prazo de Van Itallie sobre sua dieta pobre em
proteínas e rica em gordura.
Havia outras lições muito importantes a serem extraídas do estudo do Dr. Hoffer. Na época
dos estudos dele e do Dr. Van Itallie, já se sabia há décadas que tanto a fome total quanto
a restrição severa de carboidratos aumentavam a excreção de sódio pelos rins. Conhecida
tecnicamente como “a natriurese do jejum”, havia pesquisas ativas sendo feitas naquele
período para elucidar o mecanismo fisiológico desse fenômeno. Em Dr.
No estudo de Van Itallie, ele deu aos seus participantes 1,3 g/d de sódio, e aqueles que
faziam dieta baixa em carboidratos perderam muita água corporal (presumivelmente devido
ao efeito da natriurese). Também é muito provável que eles estivessem constantemente
com tonturas, tonturas e fadiga fácil, dada esta combinação de uma dieta pobre em
carboidratos e uma ingestão muito baixa de sódio. Em contraste, os participantes do Dr.
Hoffer receberam 5 gramas de sódio por dia, e houve: a) nenhuma diferença na perda de
peso da água entre seus dois grupos de dieta, e b) seus participantes com baixo teor de
carboidratos não tiveram dor de cabeça, nem tontura, e seus o desempenho de resistência
(avaliado em um estudo simultâneo separado) foi tão bom ou melhor do que o dos
indivíduos que receberam a dieta mista.
Agora, você pode perguntar, não é equivalente a abuso dar-lhes 5 gramas de sódio por
dia? Isso não foi prejudicial? A resposta simples é: não.
A razão: todas as dietas com restrição de carboidratos, mesmo aquelas que fornecem
50-60 gramas de carboidratos, como a dieta mista do Dr. Hoffer, são natriuréticas – elas
fazem com que os rins se livrem de sódio. Agora, se você está inchado, edemaciado ou
hipertenso, ‘descartar sódio’ é uma coisa boa. Mas se você não tem (ou não tem mais)
esses sintomas de excesso de líquidos, a excreção excessiva de sódio resulta na lista de
sintomas acima. E o mais preocupante é que também pode ter efeitos negativos para a
saúde.
O sódio é o íon carregado positivamente que o corpo usa em seu fluido circulante (soro e
fluido extracelular) para equilibrar a concentração de cargas positivas do potássio que está
concentrado dentro das células. A membrana
a enzima sódio-potássio ATPase é a bomba de íons que mantém esses dois cátions
separados e no lugar certo. Para que os nervos, músculos e outras funções celulares
funcionem corretamente, nenhuma dessas concentrações de íons pode desviar-se muito da
outra. Com uma restrição severa de sódio (como 1,3 gramas por dia, combinada com os
efeitos natriuréticos da restrição de carboidratos), o corpo responde primeiro mobilizando
qualquer excesso de líquido extracelular (é por isso que o inchaço desaparece) e depois
contraindo o seu volume circulante. É esse volume circulante contraído que causa tontura,
dor de cabeça e fadiga.
Em algum momento, quando confrontados com esta baixa ingestão de sódio e restrição de
carboidratos, os mecanismos de defesa da maioria das pessoas não conseguem manter o
equilíbrio mineral normal. Portanto, o próximo nível de defesa do corpo é a glândula adrenal
secretar o hormônio aldosterona, que faz com que as células tubulares renais excretem
potássio para conservar sódio. Ou seja, o corpo desperdiça parte do potássio intracelular
para se agarrar a todo o sódio que puder. No entanto, a menos que haja muito potássio vindo
da dieta, esse excesso de potássio urinário vem do reservatório de potássio do corpo dentro
das células. Duas coisas acontecem então. Primeiro, as células nervosas e musculares não
funcionam bem, causando disritmias cardíacas e cãibras musculares. Em segundo lugar,
como o potássio é um componente obrigatório do tecido magro, o corpo começa a perder
músculos mesmo que haja muita proteína na dieta.
É evidente que nenhum destes efeitos da restrição de sódio é desejável, especialmente

quando se está a tentar perder gordura corporal enquanto se retém o máximo possível de
tecido magro. Felizmente, se no contexto de uma dieta pobre em carboidratos você der ao
sujeito/paciente um total de 5 gramas de sódio por dia (por exemplo, 2-3 gramas na comida
e 2 gramas como caldo/caldo), nenhuma dessas coisas ruins acontecer. E a pressão arterial?
Normalmente, durante uma dieta que fornece menos de 50 gramas de carboidratos e 5
gramas por dia de sódio, a pressão arterial permanece na faixa normal baixa, mesmo em
indivíduos ex-hipertensos que recentemente abandonaram a medicação anti-hipertensiva.
Então, houve algum efeito colateral negativo da dieta pobre em carboidratos e sódio de Van
Itallie em seus sujeitos de pesquisa? Felizmente, aparentemente nada de grave, mas o
período de estudo de 10 dias foi suficientemente curto para que fossem improváveis efeitos
cumulativos importantes. Assim, o seu principal efeito negativo foi dar combustível aos críticos
das dietas pobres em hidratos de carbono, alguns dos quais até hoje ainda afirmam que este estudo
mostra que a maior parte do peso perdido com uma dieta pobre em carboidratos é água. E esta
visão persiste apesar dos muitos estudos subsequentes de longo prazo (como o do Dr. Hoffer
com sódio, potássio e proteína adequados) que demonstram que mesmo sem treinamento de
resistência adicional, 70-90% da perda de peso vem dos triglicerídeos adiposos. .
O estudo de Yale Turquia
Esta é uma história incrível (e completamente verdadeira).
Em 1980, o prestigiado New England Journal of Medicine publicou um estudo do grupo do Dr.
Felig em Yale, no qual compararam uma “dieta proteica” de 400 calorias com uma dieta de 400
calorias composta por metade proteína e metade hidratos de carbono[93]. A fonte de proteína
utilizada em ambas as dietas foi o peru cozido, a fonte de carboidratos foi o suco de uva e a
duração da dieta variou de 3 a 5 semanas. Ao longo da duração das dietas, as perdas de
proteína no corpo inteiro foram modestas e não significativamente diferentes, mas os indivíduos
na dieta proteica perderam muito mais sódio, ao mesmo tempo que pareciam ganhar uma
quantidade substancial de potássio. Eles também relataram pressão arterial baixa em indivíduos
com dieta protéica, juntamente com níveis reduzidos de norepinefrina plasmática. Os autores
concluíram que a dieta protéica (isto é, pobre em carboidratos) interferia no sistema nervoso
adrenérgico e no controle normal da pressão arterial. Esta acusação de dietas com baixo teor de
carboidratos foi citada 145 vezes na literatura revisada por pares.
Poucos dias após sua publicação, diversas cartas foram enviadas à revista protestando contra
os métodos utilizados pelos autores deste estudo. Mas embora o artigo tenha sido publicado em
fevereiro, as cartas só foram publicadas 5 meses depois. Em suas respostas a essas cartas, os
autores originais foram autorizados pelo editor (um amigo pessoal do Dr. Felig, e este último
também atuou no conselho editorial do Journal) a desconsiderar as preocupações declaradas
sem realmente respondê-las.
Então, o que havia de tão ruim nesse artigo? Bem, primeiro houve o problema de fornecer uma
dieta com muito baixo teor de carboidratos, conhecida por provocar a “natriurese do jejum”, sem
fornecer sódio suficiente para prevenir sintomas evidentes e perigosos. Os autores alegaram
que mantinham a ingestão de sódio baixa e
constante nas duas dietas, a fim de poder medir com precisão o equilíbrio entre
ingestão e produção.
Em segundo lugar (e o mais fascinante), embora tivessem vários médicos

investigadores experientes na sua equipa, cometeram um erro processual óbvio
na realização do estudo. Como observado acima, como única proteína dietética,
usaram “peru cozido”, que escolheram porque queriam ter uma fonte uniforme de
proteína para que pudessem medir com precisão a ingestão diária de cada
indivíduo. Isto, quando comparado com a excreção urinária de nitrogênio (a
principal medida da degradação de proteínas), permitiu-lhes determinar se os
indivíduos apresentavam retenção ou perda líquida de proteínas.
Mas aqui estava o problema deles. Em vez de medir a quantidade de proteína

contida no peru cozido, eles usaram os valores de proteína (e potássio) do peru
cru de um manual padrão de composição de alimentos. A justificativa para fazer
isso foi que eles apenas ferveram fatias de peito de peru por cerca de 30 minutos
para amolecê-las, então presumiram que as perdas de proteína e potássio no
caldo eram insignificantes.
Para um nutricionista experiente, no entanto, era óbvio, a partir dos dados

publicados no seu artigo, que tais perdas não eram negligenciáveis. Por que?
Porque em estudos de equilíbrio de todo o corpo como este, que duram semanas,
quando o corpo perde nitrogênio, também perde potássio. Isso ocorre porque o
tecido magro contém muito potássio, de modo que as alterações em um
geralmente estão altamente correlacionadas com as alterações no outro. Este é
um dos princípios básicos do metabolismo dos mamíferos. Mas nos pacientes do
Dr. Felig que seguiram a dieta protéica, eles pareciam perder em média cerca de
60 gramas de tecido magro por dia, mas “ganharam” muito potássio no mesmo
período. Como os conteúdos de potássio e nitrogênio do corpo geralmente
acompanham juntos, isso deveria ter sido um grande sinal de alerta tanto para os
autores quanto para os revisores deste artigo, mas foi ignorado por ambos. Este
artigo foi publicado e citado mais de cem vezes, apesar de apresentar uma
enorme falha metodológica e tirar conclusões erradas.
Aqui está o que aconteceu e como descobrimos alguns dias após sua publicação.
Os caçadores aborígines (ou, mais provavelmente, suas esposas e sogras)
sabem desde tempos imemoriais que, se você ferver carne, deve beber o caldo
para ficar bem. Mas no inverno de 1980, tivemos que re-
invente esta roda. A fisiologia simples determina que quando um animal é morto,
em menos de um minuto, o ATP nos músculos se esgota e a ATPase sódio-
potássio deixa de funcionar. Isso significa que, no momento em que qualquer
carne chega à panela, grande parte do potássio intracelular já vazou através das
membranas e se equilibrou com o fluido fora das células. Portanto, quando a carne
é fervida, principalmente se for cortada em fatias de meia polegada de espessura,
grande parte do potássio que ela contém vaza para o caldo.
Para confirmar isso, pegamos peito de peru fresco, cortamos em fatias de meia
polegada de espessura e fervemos em água destilada (meio quilo de carne em um
litro de água) por exatamente 30 minutos. Então nós (quero dizer Marie Marcucci,
a técnica-chefe do Laboratório GCRC do MIT) analisamos o caldo em busca de
potássio, comparando esse resultado com o valor manual de potássio no peito de peru.
O que descobrimos foi que 45% do potássio da carne foi para o caldo. Isso significa
que se você quiser consumir todo o potássio que está na carne, terá que beber o
caldo. Os Osage fizeram isso, os Inuit fizeram isso, mas esses cientistas de Yale
não. Ou, mais precisamente, eles não fizeram com que seus sujeitos de pesquisa
fizessem isso.
Então, como isso explica a anomalia nos resultados deste estudo? Vamos usar
uma analogia financeira simples. Você faz algo que lhe rende $ 100. Todos os
dias você faz isso e depois de 30 dias você assume que ganhou US$ 3.000. Mas
você esquece que tem que pagar imposto de 45% sobre sua renda (feito por meio
de deduções mensais automáticas em sua conta). Enquanto isso, todos os dias
você gasta US$ 60 em moradia, alimentação e tudo mais. No final do mês, você
acha que ainda tem $ 1.200, mas quando verifica sua conta bancária, descobre
que tem $ 150 no buraco!
Assim, na verdade, os cientistas de Yale creditaram a cada indivíduo a ingestão

de 100 mEq de potássio, quando obtiveram apenas 55. Se a sua urina contivesse
70 mEq, presumiram que os outros 30 mEq foram retidos, e foi isso que relataram.
Mas, na realidade, com 70 mEq saindo para cada 55 entrando, cada indivíduo
estava perdendo 15 mEq de potássio dos estoques corporais, impulsionados pela
aldosterona porque estavam com restrição de sódio. E porque ter potássio
adequado no músculo é um requisito obrigatório para manter a síntese de proteína
muscular, este défice de potássio levou à degradação da proteína muscular,
apesar de uma ingestão aparentemente adequada de proteína na dieta.
Isso foi em 1980. Eles publicaram um estudo com um erro metodológico flagrante que distorceu
seus resultados, apontamos, mas eles foram autorizados a patinar.
Então, que mal foi causado e por que dar tanta importância a isso 30 anos depois? A resposta
curta é que um estudo foi feito por um grupo com hostilidade conhecida às dietas com baixo
teor de carboidratos (por exemplo, veja os editoriais hostis do Dr. Felig no NEJM em 1978[94]
e 1984[95]). Eles obtiveram a resposta que queriam (mas não apoiada pelos seus dados), e a
inverdade que isso promoveu persiste até hoje.
E por que desenterrar toda essa história antiga agora?
Se não conseguimos reconhecer os nossos erros passados, como podemos progredir?
Carregamento de carboidratos
Um dos pilares da nutrição esportiva é o conceito de que uma alta ingestão de carboidratos é
necessária para apoiar o desempenho de alta intensidade. E o corolário igualmente acalentado
disto é que as dietas com baixo teor de hidratos de carbono prejudicam a capacidade de
exercício. E, claro, existem estudos abundantes que apoiam estas opiniões.
O estudo clássico que levou à prática da carga de carboidratos foi feito por dois cientistas
dinamarqueses, Christensen e Hansen, e publicado em 1939[85]. Eles deram aos atletas
treinados uma de três dietas: mista, rica em gordura ou rica em carboidratos, por períodos de
7 dias cada, antes de fazê-los andar até a exaustão em uma bicicleta ergométrica. A
observação deles foi bastante direta: quanto mais carboidratos na dieta, mais tempo o sujeito
conseguia pedalar.
Este conceito foi adotado na década de 1960 por uma equipe de cientistas suecos[86], um
dos quais (Dr. Jonas Bergstrom) desenvolveu uma agulha que permitiu a obtenção de biópsias
musculares sem cirurgia. Usando esta agulha, eles conseguiram mostrar uma correlação
direta entre a quantidade de glicogênio em um músculo e a duração do exercício que o
músculo poderia sustentar.
Os seus dados eram claros e inequívocos, e muitos estudos semelhantes feitos por outros
confirmaram as suas descobertas.
Mas há apenas um pequeno problema em todo este conjunto de pesquisas; em uma palavra,
duração. Christensen e Hansen usaram dietas de 7 dias, Bergstrom
grupo usou de 7 a 10 dias, e muitos outros usaram períodos de adaptação à dieta tão
curtos quanto 4 dias. Quando perguntaram a um colega sueco deste grupo por que eles
não usavam períodos mais longos de adaptação à dieta pobre em carboidratos e rica em
gordura, ele respondeu que não conseguiam fazer com que os atletas ingerissem tanta
proteína por um período mais longo. Parece que a ideia de uma dieta pobre em
carboidratos era alimentar seus súditos com muito bife magro!
Esta é uma reviravolta interessante, dada a longa e bem-sucedida história dos exploradores
escandinavos no Ártico. Em 1885-6, Nansen e Johansen deixaram o navio de pesquisa
Fram e fizeram uma tentativa de alcançar o Pólo Norte[96].
Ao retornar, eles desembarcaram em uma ilha desabitada ao norte da Rússia, onde
ficaram presos por um ano, vivendo de focas e ursos polares. E durante seu primeiro
trânsito pela Passagem Noroeste, Roald Amundsen passou dois anos vivendo entre os
Inuit na Terra do Rei William (agora chamada Nunavut). Assim, os escandinavos estavam
bem familiarizados com as dietas das culturas polares. Mas ambas foram situações
ditadas pela necessidade de sobrevivência. Ninguém seguiria uma dieta Inuit por opção,
certo?
Bem, aqui estão alguns nomes para refletir: John Rae, Frederick Schwatka e Vilhjalmur
Stefansson. Todos eles viajaram milhares de quilômetros através do Ártico entre 1840 e
1920, empregando roupas, ferramentas e dieta dos Inuit. Consumindo uma dieta composta
principalmente de gordura e moderada em proteínas, claramente a falta de carboidratos
na dieta não parecia impedi-los. E numa passagem particularmente reveladora do seu
diário, Schwatka observou que demorou entre duas a três semanas a adaptar-se à dieta
Inuit, “após as quais são possíveis viagens prolongadas de trenó”.
Estas observações sugerem que o “calcanhar de Aquiles” dos estudos de carga de

hidratos de carbono é a sua curta duração (já que não há tempo suficiente para adaptação),
e talvez agravado pelo facto de permitirem que o medo da gordura os leve a tentar comer
demasiada proteína. Para testar este conceito, fizemos alguns estudos há algumas
décadas[23, 76].
O primeiro estudo envolveu seis indivíduos que receberam uma dieta de carne com muito
baixo teor energético (cerca de 700 calorias por dia) durante 6 semanas, durante as quais
o indivíduo médio perdeu 25 quilos, o que significa que a maior parte da sua energia diária
veio das reservas de gordura corporal. Todos receberam suplementos de sódio (3 gramas
por dia), potássio e um multivitamínico. Antes da dieta, depois de uma semana e
após 6 semanas, cada sujeito subiu uma colina em uma esteira até a exaustão.
Os tempos médios na esteira foram: 168 min, 130 min e 269 min.
Claramente, uma semana não deu tempo suficiente para os indivíduos se adaptarem à
dieta pobre em carboidratos e o tempo de exercício diminuiu. Após 6 semanas, no
entanto, houve uma grande recuperação no desempenho. Mas antes de ficarmos muito
entusiasmados com este enorme aumento, precisamos salientar que, apesar de cada
sujeito carregar uma mochila que os trouxe de volta ao peso inicial, tanto a frequência
cardíaca quanto o consumo medido de oxigênio indicaram que eles estavam fazendo
menos trabalho ao mesmo tempo. ângulo e velocidade na esteira durante o teste final.
Mas, apesar desse problema, estes indivíduos obviamente não ficaram incapacitados
durante as 6 semanas com uma ingestão muito baixa de carboidratos.
Para superar esse problema de maior eficiência na perda de peso e para obter uma
medida mais precisa dos efeitos dos carboidratos na dieta por si só, fizemos um segundo
estudo. Desta vez recrutamos 5 ciclistas – jovens magros e altamente treinados. Como
eles tinham pouca ou nenhuma gordura corporal extra para perder, nós os alimentamos
com uma dieta moderada em proteínas (15% de energia) e muito rica em gordura (>
80% de energia), seguindo o padrão do que Stefansson comeu no Hospital Bellevue em 1928.
Porém, como não estávamos interessados em questões relacionadas a vitaminas e
minerais, também lhes demos 5 gramas por dia de sódio, 1 grama de suplementos de
potássio, cálcio e magnésio e um comprimido vitamínico. E nenhuma carne foi fervida!
No início do estudo, o sujeito médio tinha um pico de potência aeróbica de 5,1 litros de
oxigênio por minuto e andava na bicicleta ergométrica a 60% desse valor por 147
minutos. Isso se traduz em impressionantes 900 calorias por hora durante duas horas e
meia (apenas com água permitida durante o passeio). Após quatro semanas de dieta
Inuit, o pico de potência aeróbica permaneceu inalterado em 5,0 litros por minuto, e a
duração com a mesma potência foi de 151 minutos (novamente, nenhuma alteração
significativa em relação aos valores iniciais de alto teor de carboidratos).
O que mudou drasticamente foi o glicogênio muscular. Em comparação com a linha de
base, eles começaram a segunda pedalada com apenas metade nos músculos das
coxas e usaram apenas um quarto para fazer a mesma quantidade de trabalho. Também
medimos o uso de açúcar no sangue e a oxidação total de carboidratos em seus corpos,
e ambos também foram drasticamente reduzidos.
O que isso provou? Bem, se você for cínico, poderia dizer que 100 anos depois
provamos que Frederick Schwatka estava certo. Mas também provamos que,
dada a quantidade certa de proteínas e minerais, além de tempo suficiente (neste caso,
4 semanas) para o corpo humano se adaptar, não existe uma correlação direta entre o
conteúdo de glicogênio muscular e o desempenho no trabalho. No entanto, esta
correlação entre o conteúdo de glicogénio muscular e o desempenho é o princípio chave
da construção de carga de hidratos de carbono, e o nosso estudo demonstrou que só é
válida no contexto de mudanças de curto prazo na dieta. Assim, embora o truísmo
frequentemente divulgado de que as dietas com baixo teor de hidratos de carbono
prejudicam necessariamente o desempenho físico permaneça vivo nas mentes daqueles
que querem acreditar nele, na realidade já não tem base em factos científicos.
Resumo
Os filósofos têm debatido o significado da verdade científica há milhares de anos, e este

capítulo não moveu essa pedra muito acima da colina. Além disso, nada do que
apresentamos aqui representa fraude. O que apresentámos foram os destinos
contrastantes dos dados de investigação relativos às dietas com baixo teor de hidratos
de carbono e como isto se desenrola no contexto de um consenso nutricional dominante
que permanece fortemente tendencioso contra a restrição de hidratos de carbono.
Todos os estudos mencionados acima foram publicados há mais de 25 anos e em

periódicos respeitados e de fácil acesso. Portanto, não estamos a lidar com a síndrome
de Warren e Marshall* – aquela janela de 10 anos de esperança de que dados
desconfortáveis desapareçam já expirou há muito tempo. No entanto, esperamos ter-lhe
fornecido alguns insights críticos sobre como os dados são divulgados pela mídia médica
e como o leitor atento pode muitas vezes encontrar a verdade nas entrelinhas.
Esperamos também que as questões que discutimos aqui tragam um pouco mais de
clareza para pesquisas futuras. Por exemplo, definir uma dieta pobre em carboidratos
como menos de 100 gramas por dia de carboidratos ou menos de 15% da ingestão
diária de energia ajudaria, assim como diferenciar entre dietas cetogênicas e não
cetogênicas. Da mesma forma, o reconhecimento de que as dietas entre 40-60% de
energia na forma de gordura são fundamentalmente (e metabolicamente) diferentes
daquelas que fornecem 70-80% de gordura na forma de gordura e, portanto, agrupá-las
sob o único título “rico em gordura” é enganoso. E, finalmente, a série contínua de
estudos de curto prazo que pretendem representar os efeitos a longo prazo da restrição
de carboidratos presta um desserviço à ciência deste campo (por exemplo, um estudo recente de 5 dias
Holloway et al.[97]). Evitar essas armadilhas ajudaria muito a resolver grande parte da
confusão sobre dietas com baixo teor de carboidratos, e essa clareza serviria aos
interesses dos pacientes que se beneficiariam com seu uso.
*veja a barra lateral no Capítulo 14, capítulo Síndrome Metabólica, página 177
Capítulo 13
USO CLÍNICO DE CARBOIDRATO

RESTRIÇÃO: CALORIAS MUITO BAIXAS E
DIETAS COM BAIXO CARBOIDRATO
Introdução
A evolução da restrição de carboidratos como ferramenta clínica ao longo do último século

tem sido essencialmente uma busca pela sustentabilidade. Na primeira metade da década
de 1900, foram observados os efeitos benéficos da fome total (ou subtotal) em condições
que vão desde diabetes até epilepsia. No entanto, os efeitos negativos da fome sobre a
massa corporal magra e a função restringem necessariamente o seu uso para além de
breves períodos. A exceção a esse padrão foi a dieta cetogênica com alto teor de gordura
desenvolvida por Wilder e Peterman para convulsões pediátricas, mas esta foi considerada
pela maioria dos médicos como muito grave e, portanto (talvez inadequadamente)
substituída por medicamentos.
A década de 1970 trouxe-nos dietas de muito baixas calorias (VLCD; também conhecidas
como jejum modificado com preservação de proteínas) compostas por alimentos comuns
ou formulações de nutrientes preparados. A maioria foi utilizada sob supervisão médica,
incluindo monitoramento e fornecimento de suplementos. Uma excepção a esta prática de
monitorização clínica e suplementos apropriados levou ao escândalo da “Dieta de Proteínas
Líquidas” – um problema de formulação inadequada e monitorização médica inadequada[98].
Normalmente fornecendo entre 300 e 800 calorias
por dia, os VLCDs permitiram que pacientes gravemente obesos alcançassem uma perda de peso
rápida e importante. Mas uma vez alcançada a perda de peso, o estado de cetose nutricional
induzido pela restrição de hidratos de carbono foi abandonado (porque a maioria das pessoas
regressou então a uma dieta de manutenção “equilibrada”), juntamente com muitos dos seus
benefícios metabólicos associados.
Paralelamente à popularidade dos VLCDs, o Dr. Robert Atkins promoveu uma abordagem com
menos restrição energética para uma dieta cetogênica. Seu foco era manter a ingestão de
carboidratos baixa o suficiente para induzir cetose, mas não para limitar severamente (ou mesmo
contar) calorias. Para conseguir isso, ele aconselhou os indivíduos a comerem proteínas e gorduras
até a saciedade, enquanto mantinham os carboidratos da dieta baixos o suficiente para manter
cetonas urinárias positivas. Na sua opinião, esta dieta, incluindo vegetais, poucas frutas e
suplementos vitamínicos, poderia ser seguida pelo paciente ambulatorial individual sem supervisão
médica rigorosa, a menos que houvesse uma condição complicada pré-existente, como diabetes
ou hipertensão. Para a maioria dos pacientes, entretanto, a dieta Atkins tendia a ser apenas uma
permanência temporária na cetose nutricional, seja por falta de doces ou pela aprovação de amigos
e médicos.
No entanto, nestas décadas paralelas de dieta VLCD e Atkins, centenas de estudos foram
realizados e aprendemos muito sobre a restrição de carboidratos. Entre estas lições estão muitas
que podem contribuir para o uso seguro e sustentável de dietas com restrição de carboidratos no
futuro.
Contando calorias versus carboidratos
A afirmação do Dr. Atkins era que quando a maior parte dos carboidratos era removida da dieta, as
pessoas pesadas perdiam peso de forma mais eficaz do que através da clássica restrição calórica
equilibrada. O mecanismo foi (e continua sendo) calorosamente debatido. As alegações de redução
da eficiência metabólica durante a cetose nutricional permanecem não comprovadas. Entre outros
pontos contra isso está o fato de que os ciclistas de Steve Phinney produziram a mesma potência
em testes em uma bicicleta ergométrica usando o mesmo consumo de oxigênio após a adaptação
à dieta Inuit em comparação com o teste em uma dieta rica em carboidratos[23], deixando pouco
espaço para ineficiência metabólica neste grupo de indivíduos.
Mas este argumento sobre o mecanismo de perda de peso é um espantalho académico. Estudo
após estudo, durante os primeiros 3-6 meses, pessoas randomizadas para uma dieta baixa em
carboidratos consumida até a saciedade perderam mais peso e mais gordura corporal do que
aquelas designadas para uma dieta baixa em gordura e com restrição calórica. Não é difícil
encontrar um mecanismo credível para explicar isto – os hidratos de carbono na nossa dieta
podem oferecer uma sensação de aumento de energia a curto prazo, mas oferecem pouco em
termos de saciedade funcional.
O melhor exemplo desse efeito foi relatado pelo Dr. Guenther Boden[45] em um estudo de
pacientes internados com diabéticos tipo 2 obesos. Depois de uma semana comendo uma dieta
balanceada até a saciedade, os participantes receberam uma dieta pobre em carboidratos,
composta pela maioria dos mesmos alimentos, com a exceção de que foram solicitados a limitar a
ingestão diária total de carboidratos a 20 gramas. Nas duas semanas seguintes, a ingestão
espontânea de nutrientes foi cuidadosamente medida.
Curiosamente, a ingestão média diária de energia do sujeito caiu de 3.100 para 2.100 calorias, e
tudo isso se deveu à “falta” de carboidratos. Apesar de terem a opção de comer mais, a ingestão
de proteínas e gorduras destes indivíduos permaneceu relativamente constante. E apesar deste
défice de 1000 calorias por dia, os seus níveis relatados de fome, satisfação e energia não
mudaram sensivelmente. O que mudou foi o controle do diabetes – dramaticamente para melhor.
Para obter mais informações sobre este tópico, consulte o Capítulo 15.
Mas este estudo durou apenas 2 semanas. O que acontece a longo prazo?
Bem, o processo de adaptação metabólica completa a uma dieta pobre em carboidratos leva até 6
semanas, portanto, durante os primeiros meses, esperamos que o bem-estar e a função melhorem.
Mas depois de muitos meses e de um grande grau de perda de peso, é uma resposta normal do
corpo humano tentar limitar as suas perdas. Isso normalmente é conseguido comendo mais, mas
o quê? Se a intolerância alimentar aos hidratos de carbono levou à escolha de uma dieta pobre
em hidratos de carbono desde o início, porquê suspender essa restrição? Em particular, por que
adicionar calorias que promovem o armazenamento de gordura, mas não proporcionam saciedade
funcional? Aceitando que a proteína só é boa para nós com moderação, a resposta é gordura (ver
Capítulos 2 e 16). Quanta gordura você deve adicionar ao se aproximar da manutenção do peso?
A resposta simples: “deixe a saciedade governar”.
Cetonas – Para Medir ou Não

Conforme observado no Capítulo 1, a cetose nutricional é definida por cetonas

séricas que variam de 0,5 a 5 mM, dependendo das quantidades de carboidratos e
proteínas consumidas na dieta. Na maioria das pessoas, a ingestão combinada de
100 gramas de carboidratos e 100 gramas de proteína levará as cetonas séricas
bem abaixo de 0,5 mM. Embora não haja nada de mágico em ter cetonas circulantes
acima desse nível limite, isso tem o valor prático de fornecer ao cérebro uma fonte
de combustível derivada de gordura virtualmente ilimitada. Este combustível
alternativo é eminentemente mais sustentável, particularmente nos indivíduos
resistentes à insulina ou intolerantes aos hidratos de carbono.
Poucos dias após o início da restrição de carboidratos, a maioria das pessoas

começa a excretar cetonas na urina. Isso ocorre antes que as cetonas séricas
tenham atingido seu nível adaptado estável porque os túbulos renais não adaptados
secretam ativamente beta-hidroxibutirato e acetoacetato na urina. Este é o mesmo
caminho que elimina outros ácidos orgânicos, como ácido úrico, vitamina C e
penicilina, do soro.
Enquanto isso, o corpo está passando por um conjunto complexo de adaptações no

metabolismo das cetonas[99]. O beta-hidroxibutirato e o acetoacetato são produzidos
no fígado em proporções aproximadamente iguais e ambos são inicialmente
prontamente oxidados pelo músculo. Mas, em questão de semanas, os músculos
param de usar essas cetonas como combustível. Em vez disso, as células musculares
absorvem o acetoacetato, reduzem-no a beta-hidroxibutirato e devolvem-no à
circulação. Assim, depois de algumas semanas, a forma predominante na circulação
é o beta-hidroxibutirato, que também é a cetona preferida pelas células cerebrais
(como um aparte, as tiras que testam cetonas na urina detectam a presença de
acetoacetato, e não de beta -hidroxibutirato). O resultado desse processo de
cetoadaptação é um transporte elegantemente coreografado de combustível das
células adiposas para o fígado, dos músculos para o cérebro.
No rim, esse processo de ceto-adaptação também é complexo. Com o tempo, a

excreção de cetonas na urina diminui, talvez para conservar um valioso substrato
energético (embora a excreção de cetonas na urina nunca represente muitas calorias
desperdiçadas). Esse declínio nas cetonas urinárias ocorre ao mesmo tempo em
que a depuração renal do ácido úrico retorna ao normal (discutido abaixo) e, portanto,
pode representar uma adaptação no metabolismo renal dos ácidos orgânicos em
resposta à restrição sustentada de carboidratos.
Essas mudanças temporais na forma como os rins lidam com as cetonas tornam o teste
de cetonas na urina uma forma bastante incerta, se não confiável, de monitorar a
resposta/adesão dietética. O teste sérico para beta-hidroxibutirato é muito mais preciso,
mas requer coleta de sangue e é caro porque não é um exame de rotina que os médicos
normalmente solicitam.
Uma alternativa não invasiva é medir a concentração de acetona no hálito.

A acetona é produzida pela degradação espontânea (isto é, não enzimática) do
acetoacetato. Por ser volátil, a acetona sai no ar expirado e seu conteúdo está
linearmente correlacionado com os níveis de cetona no sangue. Várias empresas
desenvolveram protótipos de dispositivos portáteis para medir a acetona no ar expirado,
mas no momento em que este livro foi escrito, não havia nada prático no mercado.
Mas qualquer que seja o teste usado, a questão principal é: por que fazê-lo? Muitas
pessoas são capazes de iniciar e seguir uma dieta baixa em carboidratos sem nunca
medir as cetonas. Outros, no entanto, consideram uma medida objetiva da cetose
nutricional tranquilizadora. Em alguns ambientes clínicos, o teste de cetonas é usado
como medida de “adesão à dieta”. Embora isto possa ser útil a curto prazo para manter
os pacientes no caminho certo num programa dietético estritamente regulamentado,
levanta a questão de como a dieta desse indivíduo será gerida a longo prazo.
Para esse propósito, os monitores respiratórios portáteis de acetona em desenvolvimento
são promissores como uma ferramenta de orientação colocada nas mãos do indivíduo
que se esforça para encontrar o nível certo de ingestão de carboidratos para manutenção
a longo prazo.
Alterações bioquímicas (ácido úrico, ácido/base, eletrólitos, mobilização de

colesterol)
Freqüentemente, ocorrem mudanças dramáticas, mas totalmente previsíveis, nos valores

da química do sangue após o início de uma dieta pobre em carboidratos. Como resultado,
e também devido à ingestão alimentar muito limitada das pessoas que seguem dietas
de muito baixas calorias, a maioria das clínicas que as utilizam fazem exames de sangue
de rotina durante os primeiros meses de dieta. Devido à maior ingestão de vegetais e
energia total, uma dieta pobre em carboidratos e menos restrita, como a Atkins, levanta
menos preocupações em um paciente saudável. Assim, a escolha do monitoramento
laboratorial neste caso cabe ao médico, que deve ser sempre consultado pelo paciente
antes de iniciar qualquer regime de perda de peso.
No início da era VLCD, a hipocalemia (baixo potássio no sangue) não era incomum, mas quando
aprendemos a fornecer um mínimo de sódio para evitar a perda de potássio induzida pela
aldosterona, isso se tornou um achado raro (geralmente limitado a indivíduos com uso simultâneo
de diuréticos). No entanto, a hipocalemia persistente que não responde à reposição de sódio e
potássio pode ser um sinal de depleção subjacente de magnésio[100]. Como o magnésio sérico
está pouco correlacionado com o magnésio intracelular, o melhor “teste” para a depleção de
magnésio é um ciclo de reposição oral de 20 dias (ver Capítulo 18), desde que o paciente tenha
função renal normal.
Uma mudança muito previsível na química sérica é um aumento acentuado na concentração de

ácido úrico na primeira ou segunda semana de restrição de carboidratos. Como observado
acima, isso se deve à competição entre as cetonas circulantes e o ácido úrico pela excreção
tubular renal. Dito de outra forma, o ácido úrico aumenta no sangue não porque o corpo o
produza mais, mas porque os rins eliminam temporariamente menos ácido. Assim, o nível
sanguíneo precisa aumentar para que a mesma quantidade seja eliminada pelos rins (porque
as cetonas estão “atrapalhando”). Após este aumento abrupto e precoce do ácido úrico, dentro
de 4-6 semanas o nível volta ao nível anterior à dieta ou abaixo dele, mesmo que a restrição de
carboidratos na dieta e a cetonemia continuem. Isto faz parte da adaptação contínua do corpo à
cetose nutricional.
Na grande maioria dos pacientes, este aumento do ácido úrico sérico é completamente benigno
e não requer intervenção. Na minoria de indivíduos predispostos à gota, entretanto, grandes
oscilações no ácido úrico podem desencadear um ataque. E isso ocorre nos dois sentidos –
tanto o aumento abrupto com o início da dieta quanto a queda abrupta análoga se a cetonemia
for revertida pela quebra da restrição de carboidratos nas primeiras semanas, podem atuar
como um gatilho. A maioria das pessoas com predisposição genética para a gota sabe disso
muito antes de considerar uma dieta pobre em carboidratos, portanto, a medicação preventiva
ou a intervenção imediata aos primeiros sintomas geralmente podem prevenir um ataque.
Além disso, como a rápida mudança no ácido úrico é o principal fator desencadeante, uma vez
em uma dieta com restrição de carboidratos, o paciente com histórico de gota deve ser
aconselhado a evitar ciclos frequentes de entrada e saída da restrição de carboidratos (ou seja,
evitar “entrar e sair da restrição de carboidratos”. dentro e fora da dieta').
Existe um mito persistente de que a cetose nutricional resulta em acidose clinicamente

significativa, apesar de evidências contundentes em contrário. Sim,
o modesto aumento nas cetonas séricas mudará um pouco a química sérica em direção
ao extremo ácido, mas o pH sanguíneo e os valores de bicarbonato sérico quase sempre
permanecem dentro da faixa normal. E o grau desta mudança no pH é consideravelmente
menor do que o observado com apenas 5-7 dias de jejum total, o que faz parte da
fisiologia humana normal. Dito de outra forma, a capacidade tampão de seres humanos
saudáveis é capaz de compensar toda a gama de cetose nutricional sem qualquer
distúrbio metabólico significativo. Assim, o estado ácido/básico não precisa ser
monitorado durante a restrição de carboidratos em indivíduos saudáveis. Em diabéticos
tipo 2, entretanto, se houver qualquer dúvida sobre a reserva de insulina de um indivíduo
(por exemplo, insulina sérica baixa no contexto de glicemia elevada), o monitoramento
da cetonemia sérica e dos níveis de bicarbonato deve ser cuidadosamente considerado.
Há uma anomalia nos testes clínicos da qual médicos e pacientes devem estar cientes:
um aumento transitório no colesterol total sérico e no colesterol LDL que pode ocorrer
com grande perda de peso. Relatámos isto em 1991[101], e a nossa investigação revelou
a causa. Acontece que junto com os triglicerídeos armazenados no tecido adiposo,
nossas células adiposas também contêm uma pequena quantidade de colesterol
dissolvido. Após cerca de 30 quilos de perda de peso, o encolhimento dessas gotículas
de gordura celular prossegue a tal ponto que parte desse colesterol precisa ser liberado
no soro. A quantidade de colesterol envolvida é de 100-200 mg por dia em alguém que
perde 2 quilos de tecido adiposo por semana. Curiosamente, embora isto represente um
“transporte reverso” de volta ao fígado, este aumento de colesterol aparece na fração
LDL. Mas uma vez cessada a perda de peso de uma pessoa, esta expulsão do colesterol
armazenado no tecido adiposo cessa e o colesterol LDL sérico regressa à sua nova
linha de base pós-perda de peso.
Portanto, se você ou seu paciente apresentarem um aumento no colesterol LDL sérico

à medida que a balança passa de 30 ou mais quilos de perda de peso, não entre em
pânico. Este é um sinal de que seu corpo está se livrando do colesterol acumulado
anteriormente. Como esta situação normalmente dura apenas um ou dois meses,
enquanto são necessárias décadas de colesterol LDL elevado para causar danos aos
vasos sanguíneos, a probabilidade de qualquer risco clínico é muito pequena. Espere
até que seu peso se estabilize durante um ou dois meses e depois teste seu nível de
LDL novamente para ter certeza de que ele voltou a cair.
Gordura dietética e saúde da vesícula biliar
Embora este aumento transitório do colesterol LDL durante uma grande perda de peso
possa parecer preocupante à primeira vista, é uma anomalia transitória associada ao
despejo de colesterol do corpo que se acumulou lentamente no excesso de tecido adiposo.
A trajetória desse colesterol para fora do corpo é a seguinte: ele é absorvido pelo fígado,
secretado na bile, que é armazenada na vesícula biliar e depois excretada pelo trato
gastrointestinal.
À primeira vista, a taxa de depuração de 100-200 mg/dia não parece muito.

Afinal, normalmente comemos mais de 300 mg de colesterol na dieta por dia.
Mas a maior parte do colesterol que ingerimos nunca é absorvida, portanto, 100-200 mg/
dia adicionais transitando pela vesícula biliar são, na verdade, uma quantidade razoável.
Se alguém que já perdeu 30 quilos (provocando assim esse efluxo de colesterol) perde
outros 30 quilos em 3 meses, isso soma 10-20 gramas de colesterol armazenado do qual
o corpo precisa se livrar.
Isso é um problema? Bem, não enquanto a vesícula biliar receber sinais regulares para
se contrair, vindo na forma de colecistocinina liberada pela parte superior do intestino
delgado em resposta à gordura dietética. No entanto, se a ingestão de gordura na dieta
for baixa (menos de 30 gramas por dia) durante a rápida perda de peso, a vesícula biliar
não recebe o sinal para se esvaziar e esse colesterol pode acumular-se e aumentar o
risco de formação de cálculos biliares. Na era VLCD, algumas das fórmulas alimentares
comerciais eram muito pobres em gordura e a sua utilização estava associada a uma taxa
surpreendentemente elevada de formação de cálculos biliares[102]. No entanto, se fosse
utilizado um VLCD de carne/peixe/aves contendo as gorduras naturais associadas, ou se
fossem adicionados 30 ou mais gramas de gordura a uma fórmula líquida, a formação de
novos cálculos biliares raramente era um problema.
Adicione mais um item à lista de benefícios da gordura alimentar. Ele protege a vesícula
biliar de cálculos biliares durante uma grande perda de peso.
Nível de monitoramento médico
Todos os indivíduos que consideram uma dieta baixa em carboidratos devem consultar
seu médico antes de começar. Mas, a menos que haja anormalidades significativas nas
funções cardíaca, hepática, renal ou endócrina, o monitoramento clínico frequente pode
não ser necessário à medida que a dieta avança. Claramente, medicamentos para alta
a pressão arterial, a retenção de líquidos, o controle da glicose e a dislipidemia precisarão

ser ajustados (geralmente isso significa retirada ou diminuição) à medida que a dieta avança
– muitas vezes, mais cedo ou mais tarde.
Você também, doutor!
Conhecemos mais de um médico que nos ouviu dar uma palestra e depois se lançou em uma
dieta restrita em carboidratos. Normalmente descobrimos isso no seguinte tipo de conversa.
Eles: “Adoro a perda de peso com sua dieta e consegui parar de tomar meus medicamentos
(para pressão arterial e/ou diabetes), mas por que me sinto tão mal?”
Nós: “Você leu nosso livro? Você está bebendo caldo regularmente?
Eles: “Livro? Caldo?"
Depois de ler até aqui, você sabe por que eles são importantes para sua saúde e bem-estar.
E quando terminar o último capítulo, você estará mais bem equipado do que a maioria dos
seus colegas para gerenciar pessoas com esta poderosa ferramenta clínica. Mas
especialmente se você estiver tomando medicação para um problema relacionado ao peso,
precisará de um médico (além do seu espelho) monitorando seu progresso. Se o seu médico
pessoal não tiver experiência no uso de dietas com baixo teor de carboidratos, Jimmy Moore
(Capítulo 21) tem um serviço para ajudá-lo a encontrar alguém que tenha, ou você pode
simplesmente dar ao seu médico uma cópia deste livro.
Papel do Apoio Clínico
Independentemente do acompanhamento médico da dieta pobre em hidratos de carbono,

existe um papel adicional para o apoio clínico contínuo. Vários estudos com dietas com uma
ampla gama de composições de macronutrientes mostraram que, em média, a quantidade
de perda de peso está positivamente correlacionada com o número de visitas a um grupo de
apoio ou clínica. Esta observação nos ajuda a compreender as grandes variações nas
quantidades de perda de peso em estudos que utilizam as mesmas dietas. Mas há uma
ressalva importante – o apoio prestado deve ser adequado em termos de conteúdo à dieta
em questão. Se os pacientes em baixa
dieta com carboidratos frequentam um grupo de educação nutricional no qual aprendem

que dietas ricas em gordura e gorduras saturadas são ruins, o efeito líquido na perda de
peso e no bem-estar dessa pessoa provavelmente será negativo.
Lista de indicações para dieta pobre em carboidratos
Além do seu desempenho superior na perda de peso, há uma série de condições que
respondem melhor à restrição de carboidratos do que a outras medidas de dieta ou
estilo de vida. Embora muitas destas condições estejam associadas à resistência à
insulina, algumas outras, como a apneia do sono e as convulsões, não o estão.
resistência à insulina/síndrome metabólica

diabetes tipo 2
hipertensão
síndrome dos ovários policísticos (SOP)
doença do refluxo gastroesofágico (DRGE)
apneia do
sono convulsões resistentes a medicamentos
Resumo
A perda de peso induzida por uma dieta bem formulada com muito baixas calorias pode
ser dramática, mas os VLCDs requerem uma supervisão médica mais rigorosa do que
uma dieta restrita em carboidratos, fornecendo mais energia e uma gama mais ampla
de alimentos, como a Dieta Atkins. Além disso, a questão de como fazer a transição de
uma dieta VLCD para uma dieta sustentável de manutenção de peso continua a ser um
problema, embora seja uma transição mais natural das fases iniciais de Atkins para uma
ingestão energética de manutenção com baixo teor de hidratos de carbono. Isto é
conseguido pelo simples expediente de manter o grau adequado de restrição de
carboidratos e adicionar mais gordura.
Os efeitos benéficos associados à cetose nutricional tornam esta classe de dietas

vantajosa no tratamento de diversas condições clínicas.
No entanto, as melhorias muitas vezes dramáticas no controle da glicemia, na pressão
arterial e na retenção de líquidos exigem ajustes imediatos em alguns medicamentos.
Portanto, à medida que a complexidade dessas condições associadas aumenta, pode
ser necessária atenção médica e monitoramento mais rigorosos.
Capítulo 14
SÍNDROME METABÓLICA
Introdução
Um capítulo sobre a síndrome metabólica pode ser melhor contado como uma história
policial “policial”. As vítimas: aproximadamente 64 milhões ou 34% dos adultos com
síndrome metabólica nos Estados Unidos[103]. O(s) autor(es) do crime: um elenco de
supostos suspeitos foi identificado. Como qualquer bom mistério, uma teia de engano foi
habilmente lançada para encobrir o verdadeiro culpado.
Pelo menos por um tempo, o suspeito errado foi preso. Se você for inteligente, talvez já
tenha deduzido quem é o verdadeiro culpado. Mas se não, neste capítulo apresentaremos
as principais pistas do quebra-cabeça. E uma vez privado de sua capa, o vilão, um
conhecido jogador da mesa metabólica, será inevitavelmente revelado.
Conectando os pontos – Resolvendo o crime
met·a·bol·ic (adjetivo) \\me-t-bä-lik\ - de, relacionado a, ou baseado no metabolismo.

síndrome (substantivo) \sin-dr m\ - um grupo de sinais e sintomas que ocorrem

juntos e caracterizam uma anormalidade ou condição específica.
Como indicam as definições, a síndrome metabólica descreve um conjunto de

anormalidades metabólicas. Esses distúrbios combinados são um prenúncio de
diabetes tipo 2 e doenças cardiovasculares. Com qualquer conjunto de sintomas,
um bom detetive científico pergunta se existe uma causa comum. No caso da
síndrome metabólica, o fio condutor que liga uma constelação cada vez maior de
anormalidades é a resistência à insulina. A resistência à insulina é definida como
uma resposta diminuída a uma determinada concentração de insulina. Embora a
resistência à insulina possa estar a fazer o trabalho sujo a nível celular, o líder do
sindicato do crime da síndrome metabólica são os hidratos de carbono dietéticos.
Dado que a incapacidade de metabolizar adequadamente os hidratos de carbono
da dieta é o resultado direto quando a ação da insulina é prejudicada, do ponto de
vista funcional, a resistência à insulina pode ser descrita com mais precisão como
intolerância aos hidratos de carbono. Quando vista neste contexto, a restrição de
carboidratos é uma abordagem totalmente racional para tratar os diversos fatores
que se reúnem na síndrome metabólica. Restringir os hidratos de carbono é o
mesmo que prender o chefe do crime – depois de colocar o perpetrador correto na
prisão, todo o resto se encaixa.
Síndrome X, Síndrome de Resistência à Insulina e Síndrome Metabólica
Gerald Reaven é geralmente creditado por fazer a observação de que indivíduos

com resistência à insulina (conforme evidenciado pela hiperinsulinemia)
apresentavam distúrbios metabólicos comuns que aumentavam significativamente
o risco de doenças cardiovasculares. Em 1988 ele denominou este locus de
sintomas de 'síndrome X'[4]. Mais tarde, ele usou o termo “síndrome de resistência
à insulina”, que refletia com mais precisão o problema metabólico subjacente. O
termo relacionado 'síndrome metabólica' foi introduzido pelo Painel de Tratamento
de Adultos III (ATP III) do Programa Nacional de Educação sobre Colesterol.
Reaven viu a síndrome metabólica como uma ferramenta de diagnóstico para
identificar pessoas com risco aumentado de doença cardiovascular (DCV) com
base na presença de critérios específicos (ver barra lateral). Independentemente do
termo utilizado, a presença de resistência à insulina é aceita como a construção fisiológica subjace
Curiosamente, Reaven reconheceu que a dieta preferida da época – uma dieta
pobre em gorduras/rica em hidratos de carbono – exacerbaria a síndrome. Isso foi auto-
evidente no título de seu artigo de revisão de 1997[104] intitulado “As dietas ricas em carboidratos
previnem o desenvolvimento ou atenuam as manifestações (ou ambas) da síndrome X? Um ponto
de vista fortemente contra”. Reaven estava ciente de que “…dietas com baixo teor de gordura/
ricas em hidratos de carbono devem ser evitadas no tratamento da síndrome X.”, mas poucos
prestaram atenção a tais avisos no meio das forças semelhantes a um tsunami que defendem a
favor da restrição de gordura.
Síndrome Metabólica Definida[105]
Você tem síndrome metabólica se pelo menos três dos seguintes sintomas estiverem presentes:
• Circunferência da cintura: 40 polegadas (homens) ou 35 polegadas (mulheres)
• Triglicerídeos em jejum: 150 mg/dL
• HDL-C: <40 mg/dL (homens) ou <50 mg/dL (mulheres)
• Pressão arterial: 130/85 mm Hg ou uso de hipertenso

medicação
• Glicemia de jejum: 100 mg/dL ou uso de medicação para hiperglicemia
Paradigmas Concorrentes
Agora que duas décadas se passaram, por que a restrição de carboidratos foi ignorada como
tratamento opcional (se não preferido) para a síndrome metabólica?
Provavelmente há muitas razões, mas destaca-se a obsessão de três décadas com a hipótese
da dieta cardíaca, que se concentra na redução do colesterol LDL elevado (LDL-C). Observe na
tabela acima que o LDL-C não é um fator no diagnóstico da síndrome metabólica. Assim,
mudanças na dieta direcionadas a
redução do LDL-C são diferentes daqueles que visam diminuir a resistência à insulina.
Do ponto de vista do tratamento, o paradigma dieta-coração e a síndrome metabólica
representam anormalidades distintas que aumentam o risco de DCV.
Mas, no fundo, o nosso sistema de investigação médica é reducionista. É claro que os

autores das directrizes dietéticas oficiais preferem promover uma mensagem simples e
unificada em vez de explicar ao público que existe uma escolha lógica de opções de
tratamento dependendo da causa subjacente do aumento do risco de DCV. Assim, o fato
de a restrição de gordura na dieta não ser a terapia dietética preferida para a síndrome
metabólica não agradou muito ao consenso médico convencional. Como tal, abordagens
alternativas como as dietas com baixo teor de hidratos de carbono são ignoradas ou
condenadas, apesar de a sua eficácia e segurança se basearem em bases bioquímicas
e metabólicas sólidas, apoiadas tanto por estudos científicos como pela experiência
clínica.
Restrição de carboidratos – O elefante na sala
Nos últimos 20 anos, houve dezenas de milhares de estudos, artigos de revisão e

conferências científicas internacionais focadas na síndrome metabólica. Com que
frequência as palavras restrição de carboidratos podem ser encontradas nos milhares de
artigos revisados por pares sobre síndrome metabólica? Com que frequência essas
palavras são proferidas por pesquisadores/médicos em seminários sobre opções
inovadoras de tratamento para a síndrome metabólica? Sinceramente? Quase nunca!
Esta situação é tão bizarra que você pode pensar que os editores são treinados para
remover essas palavras dos manuscritos e os palestrantes são forçados a assinar
contratos para evitar mencionar baixo teor de carboidratos e carboidratos na mesma
frase. Como esse nível de dissonância cognitiva se tornou tão difundido na área médica?
E o que obriga os profissionais de saúde razoáveis a ignorar uma ferramenta potente
para o tratamento da síndrome metabólica; optando, em vez disso, por tratamentos
ineficazes baseados em dietas com baixo teor de gordura e combinações de medicamentos
não comprovados?
A explicação desta desconexão entre dados e pensamento consensual é mais

comportamental do que baseada na ciência clínica. É evidente que a investigação que
apoia as dietas com baixo teor de hidratos de carbono induz ansiedade em muitos aspectos da saúde.
profissionais, que respondem com diversas racionalizações para apoiar o status quo. No
entanto, também precisamos de reconhecer que as mudanças no consenso médico
raramente ocorrem como um “momento Aha”. Mais comumente, a mudança em resposta
à descoberta científica é um processo longo e demorado que ocorre em câmera lenta ao
longo de uma década ou mais (veja a barra lateral abaixo).
Um exemplo clássico de resistência à mudança: úlceras pépticas e

Helicobacter pylori
Um exemplo recente que simboliza a resistência à mudança do dogma médico é o

tratamento de úlceras gastrointestinais superiores (estômago e duodenal).
Entre 1984 e 1989, dois cientistas australianos (Drs. Warren e Marshall) publicaram 5
artigos em revistas de alta qualidade que provaram, sem sombra de dúvida, que uma
infecção bacteriana (em vez de muito ácido) causava a maioria das úlceras no estômago
e no duodeno. Depois disso, ano após ano, os médicos ainda tratavam pacientes com
úlcera com as mesmas velhas dietas ineficazes e medicamentos antiácidos; e em casos
graves, com cirurgia de grande porte. Em 1988, frustrado pela sua incapacidade de
convencer outros cientistas da sua descoberta, o Dr. Marshall chegou a infectar-se com
esta bactéria e prontamente desenvolveu um caso de gastrite aguda. Finalmente, por
volta de 1995, o consenso médico “inverteu-se” e o novo tratamento para úlceras tornou-
se um cocktail de antibióticos para erradicar a Helicobacter pylori. Dez anos depois, em
2005, os Drs. Warren e Marshall receberam o Prêmio Nobel.
Este é apenas um caso de ‘quarterbacking de segunda de manhã’? Os resultados iniciais

de Warren e Marshall foram confusos ou descritos de forma inadequada? Seus resultados
foram difíceis de confirmar? Se você já tentou contar ao seu médico sobre algo novo,
talvez não fique surpreso ao saber que as respostas para todas as três perguntas são
não, não e não.
Após as publicações iniciais, demoraria menos de um ano para que outro grupo de
pesquisa reproduzisse seus resultados e os publicasse. Afinal, a cura típica com
antibióticos dura apenas 2 semanas e a cura começa em poucos dias. Assim, o mais
tardar, a confirmação da sua hipótese deveria ter sido publicada em 1990 e o paradigma
do tratamento mudado. Em vez disso, a ideia de que as bactérias poderiam crescer e
causar problemas no ácido
ambiente do estômago foi descartado imediatamente, se não ridicularizado, pelos

especialistas. Por que? Talvez as pessoas consideradas especialistas tenham se
acostumado a fazer algo de uma maneira durante décadas e não gostem de admitir que
outra maneira possa ser melhor. E porque este não é um fenómeno isolado, na falta de
um termo melhor, chamemos esta reticência sistémica em aceitar mudanças óbvias de
“Síndrome de Warren e Marshall”.
Síndrome de Resistência à Insulina
Em termos simples, a resistência à insulina é um estado em que uma determinada

concentração de insulina produz um efeito biológico inferior ao esperado. Porém, uma
característica fundamental da síndrome metabólica é que a expressão clínica da
resistência à insulina é variável, manifestando-se de diferentes maneiras. Isto é um
reflexo dos múltiplos papéis desempenhados pela insulina em todo o corpo.
Dependendo de onde (por exemplo, músculo esquelético, fígado, células adiposas, etc.)
e quanta resistência à insulina está presente, os sinais metabólicos podem variar
amplamente entre indivíduos e até mesmo dentro de um determinado indivíduo, conforme
a capacidade de várias células responderem adequadamente à insulina. deteriora ou melhora.
Além disso, dentro de qualquer célula pode haver defeitos específicos do caminho. Ou
seja, algumas vias de sinalização da insulina podem ser parcial ou totalmente resistentes,
enquanto outras permanecem inalteradas. A resistência à insulina pode, portanto, ser
um estado altamente dinâmico que produz um espectro de fenótipos. Isto ajuda a explicar
por que a síndrome metabólica é diagnosticada por 3 ou mais de 5 parâmetros, em vez
de por um único teste que produz um único número. Uma breve revisão da ação da
insulina e da resistência à insulina em vários tecidos é útil para compreender esta gama
de marcadores que podem estar presentes na síndrome metabólica.
O que causa níveis elevados de glicose no sangue: resistência à insulina no músculo

esquelético ou no fígado?
Por que sua banheira transbordou - foi porque você esqueceu de fechar a
torneira ou o ralo estava entupido?
Teoria do Dreno Obstruído: A ligação da insulina ao seu receptor no músculo esquelético

induz uma cascata de sinalização que resulta na translocação de células intracelulares.
transportadores de glicose (GLUT 4) para o sarcolema (membrana das células

musculares) e aumento da captação de glicose. A resistência à insulina no músculo
resulta, portanto, na diminuição da captação de glicose. Um defeito chave parece
ser uma capacidade prejudicada da insulina de sinalizar os transportadores de
glicose no músculo, resultando em taxas significativamente diminuídas de captação
de glicose e síntese de glicogênio. Os distúrbios na captação de glicose estimulada
pela insulina podem resultar do acúmulo de gordura intramuscular que demonstrou
inibir a ativação de elementos a montante na cascata de sinalização da insulina
[106]. Neste cenário, o músculo resistente à insulina não consegue aumentar a
captação de glicose, resultando no acúmulo de glicose na corrente sanguínea.
Teoria da Torneira Aberta: Um argumento igualmente convincente pode ser feito

para defeitos na ação da insulina hepática como a força motriz subjacente à glicemia
elevada[107]. A teoria da torneira aberta postula que a incapacidade de suprimir a
produção hepática de glicose é o condutor de uma orquestra mal regulada do
metabolismo da glicose. No estado de jejum, o fígado é o principal responsável pela
secreção de glicose para manter um nível normal de circulação. No fígado, a
insulina atua inibindo a degradação do glicogênio e a produção de nova glicose,
suprimindo assim a produção de glicose. No fígado resistente à insulina, há uma
incapacidade de suprimir a produção hepática de glicose, resultando no aumento
da liberação de glicose na circulação, mesmo quando não é necessária. Como
mecanismo compensatório, a captação de glicose pelas células primárias
responsáveis pela eliminação da glicose em jejum (por exemplo, cérebro, tecidos
magros, adipócitos, glóbulos vermelhos) pode ser normal ou mesmo aumentada.
De qualquer forma, quer você tenha um dreno entupido (dificuldade na captação de

glicose) ou uma torneira aberta (aumento da produção hepática de glicose), o
excesso de glicose (água) causa uma bagunça metabólica. No estado de jejum, a
principal fonte de glicose que entra no sangue vem do fígado. A outra fonte
importante de glicose no sangue são os carboidratos da dieta. No entanto, a
absorção de glicose do intestino para o sangue pode ser facilmente controlada
ajustando a ingestão de carboidratos. Se o fígado resistente à insulina já está a
lutar para suprimir a sua produção de glicose, fornecer uma fonte dietética adicional
de glicose é completamente irracional – pense em apontar uma mangueira de
incêndio para a sua banheira já transbordante. Como a progressão para diabetes
com complicações potencialmente fatais é um resultado possível, uma analogia
mais perigosa do que uma banheira transbordando pode ser adequada. Gerenciando
O caos metabólico em alguém com resistência à insulina ao aumentar os

carboidratos na dieta é como usar um lança-chamas para combater um incêndio em uma casa
Resistência à insulina em adipócitos
Os adipócitos têm uma enorme capacidade de expansão (não só cada um pode ficar
maior como também podemos produzir mais deles), e este armazenamento excessivo
de triglicéridos adiposos é a base para definir a obesidade. Em nenhum outro
momento da história a capacidade de expansão dos adipócitos foi tão desafiada. A
principal função do tecido adiposo é armazenar combustível excedente como
triglicerídeos em gotículas lipídicas e liberar a energia armazenada na forma de
ácidos graxos livres. No entanto, nos últimos 15 anos houve uma explosão de artigos
científicos revelando que os adipócitos fazem muito mais do que simplesmente
armazenar e libertar gordura. Além disso, produzem uma grande variedade de
substâncias semelhantes a hormônios, chamadas adipocinas. Esses hormônios são
secretados na circulação, exercendo efeitos importantes sobre uma série de processos
fisiológicos (por exemplo, metabolismo de carboidratos e gorduras, ingestão de
alimentos, função vascular e imunológica, etc.). Um evento importante foi a
descoberta, em 1994, de que as células adiposas produzem o hormônio leptina. Isto
inaugurou uma nova era em que o adipócito é agora visto como uma célula endócrina
completa. Além da leptina, uma série de adipocinas adicionais produzidas nas células
adiposas foram descobertas e demonstraram desempenhar papéis importantes no desenvolvimento
É útil dar um passo atrás e perguntar o que há de errado na obesidade e na síndrome

metabólica do ponto de vista do adipócito. A expansão do tecido adiposo não
acontece espontaneamente – é em resposta à sobrecarga de nutrientes. Curiosamente,
apesar do excesso de nutrientes e da cintura em expansão, nem todas as pessoas
com excesso de peso desenvolvem resistência à insulina e síndrome metabólica.
Mas duas coisas importantes acontecem nas pessoas que o fazem. Primeiro, parece
haver uma falha do tecido adiposo em acomodar totalmente o excesso de ácidos
graxos que procuram um lar, levando ao acúmulo ectópico de gordura em outros
órgãos, como músculos e fígado. Em segundo lugar, existem alterações qualitativas
e/ou quantitativas na produção de adipocinas, levando a alterações na resistência
sistêmica à insulina. Vamos discutir brevemente cada um desses fenômenos.
O acúmulo de gordura nos tecidos não adiposos é em grande parte devido à

resistência à insulina nos adipócitos. A insulina é o inibidor mais importante da lipólise,
que é a hidrólise dos triglicerídeos para liberar ácidos graxos na circulação. Isso é
os efeitos são imediatos e extremamente sensíveis dentro da faixa fisiológica dos níveis
plasmáticos de insulina. As alterações resultantes nos níveis plasmáticos de ácidos graxos
associados a níveis baixos e elevados de insulina podem variar em uma faixa de 10 vezes.
A resistência à insulina no adipócito resulta numa libertação desregulada de ácidos gordos
que são posteriormente absorvidos por outros tecidos e armazenados. Um aumento na
gordura muscular e hepática é uma característica bem estabelecida em indivíduos obesos
com resistência à insulina. Curiosamente, atletas altamente treinados e com altos níveis
de sensibilidade à insulina também acumulam mais gordura nos músculos (veja a barra
lateral – Paradoxo dos Triglicerídeos Musculares e da Resistência à Insulina). E para o
leitor que gosta de detalhes técnicos, foi demonstrado que o aumento de derivados de
ácidos graxos no músculo e no fígado aumenta as quinases que fosforilam o IRS-1 em
resíduos de serina, inativando assim este importante elemento a montante na cascata de
sinalização da insulina. Essa sinalização deficiente da insulina leva à diminuição da
translocação do GLUT 4 e à redução da captação muscular de glicose, estabelecendo um
ciclo vicioso que causa maior produção de gordura (lipogênese) e resistência à insulina.
Triglicerídeos musculares e paradoxo da resistência à insulina
Um atleta altamente treinado e um indivíduo obeso (não treinado) têm ácidos graxos
plasmáticos e triglicerídeos musculares acima do normal, mas o primeiro tem alta
sensibilidade à insulina, enquanto o último é resistente à insulina.
É aí que reside o paradoxo. Se você se aprofundar na literatura sobre fisiologia do
exercício, aprenderá rapidamente que uma das adaptações clássicas do treinamento é a
mudança para uma proporção maior de combustível derivado da gordura durante a
atividade. A fonte dessa gordura pode ser derivada de ácidos graxos circulantes ou
triglicerídeos musculares. Assim, faz sentido que os atletas acelerem a sua maquinaria
metabólica para mobilizar ácidos gordos do tecido adiposo e aumentar o armazenamento
local de triglicéridos no músculo. Em contraste, o aumento dos ácidos graxos plasmáticos
na obesidade é devido à inibição prejudicada da lipólise induzida pela insulina (ou seja,
resistência à insulina dos adipócitos). O aumento da liberação de ácidos graxos é
absorvido e depositado nos músculos e outros tecidos.
O aumento dos triglicerídeos musculares causa resistência à insulina na pessoa obesa,
mas não no atleta? Ou a resistência à insulina é causada por outra coisa e o acúmulo de
gordura nos músculos não treinados é apenas um sintoma do problema (também
conhecido como epifenômeno)? Essas perguntas servem para enfatizar um ponto
importante. Embora a resistência à insulina seja um problema reconhecido
há mais de 50 anos, a sua causa subjacente ainda não é totalmente compreendida a

nível molecular.
Daí este paradoxo. Mas existem algumas observações recentes que nos dão esperança
de resolver o problema. Por um lado, há uma diferença significativa no fluxo através do
pool de triglicerídeos musculares. Os atletas quebram repetidamente os triglicerídeos
durante o exercício e os reconstroem durante a recuperação. Para facilitar a utilização
da gordura, os triglicerídeos musculares em indivíduos treinados estão localizados
próximos às mitocôndrias, dentro das células. Na obesidade, o pool de triglicerídeos
musculares é mais inerte e tende a ser armazenado em gotículas longe das mitocôndrias.
Há também uma diminuição do número e tamanho das mitocôndrias e uma redução
geral da capacidade oxidativa na pessoa obesa não treinada. A hipótese é que a
incompatibilidade entre o aumento da disponibilidade e a diminuição do uso de gordura
resulta no acúmulo de derivados lipídicos (por exemplo, diacilglicerol, ceramidas) que
distorcem a mensagem de sinalização da insulina, causando resistência à insulina.
Paradoxo potencialmente explicado.
A resistência à insulina nos adipócitos também está associada a uma secreção distorcida
de adipocinas. Várias adipocinas que promovem hiperglicemia estão aumentadas (por
exemplo, resistina, TNF-a, IL-6, RBP4) e aquelas que promovem a sensibilidade à
insulina diminuídas (por exemplo, adiponectina, visfatina, omentina). Uma dieta pobre
em carboidratos é mais eficaz do que uma dieta pobre em gorduras na correção do
padrão anormal de secreção de adipocinas na resistência à insulina. Por exemplo, os
níveis de proteína 4 de ligação ao retinol (RBP4) diminuíram em indivíduos com uma
dieta pobre em carboidratos, mas não com uma dieta pobre em gorduras[56] (ver barra
lateral - RBP4: Uma nova adipocina ligada à resistência à insulina).
Os níveis de leptina no plasma aumentam significativamente na obesidade e na

resistência à insulina, mas a presença de resistência à leptina impede as suas ações
normais (aumento do gasto energético, diminuição da ingestão de alimentos, aumento
da oxidação de ácidos graxos musculares e hepáticos). Recentemente, mostramos uma
redução acentuada na leptina em resposta a uma dieta pobre em carboidratos (-42%)
em comparação com uma dieta pobre em gorduras (18%)[56]. A maior diminuição na
concentração de leptina persistiu após a normalização dos valores para explicar as
maiores reduções na massa corporal e na massa gorda nos indivíduos que consumiram
uma dieta pobre em carboidratos, sugerindo uma melhora na sensibilidade à leptina.
Evidências emergentes mostraram efeitos pró-inflamatórios da leptina, implicando-a na
patogênese de condições inflamatórias [108] e, portanto, a redução da leptina é consistente com um
efeito antiinflamatório geral da restrição de carboidratos (discutido mais adiante neste

capítulo).
RBP4: Uma nova adipocina ligada à resistência à insulina
Em 2005, um artigo na revista Nature identificou a RBP4 como uma adipocina potente[109].
Desde então, vários estudos confirmaram e elucidaram seu papel na síndrome metabólica.
RBP4 é expresso principalmente no fígado e nos adipócitos. A deleção genética de RBP4
aumenta a sensibilidade à insulina e a superexpressão causa resistência à insulina em
camundongos. Em humanos, a elevação da RBP4 sérica está altamente correlacionada com
a resistência à insulina e os componentes da síndrome metabólica, sugerindo que a RBP4
pode ser um importante contribuinte para o risco cardiovascular. Portanto, levantamos a
hipótese de que os níveis de RBP4 seriam reduzidos pela restrição de carboidratos. Indivíduos
não diabéticos com sobrepeso/obesidade e síndrome metabólica foram randomizados para
uma dieta cetogênica com muito baixo teor de carboidratos ou uma dieta com baixo teor de
gordura por 12 semanas [56].
Em comparação com indivíduos que consumiram baixo teor de gordura, os indivíduos com
dieta pobre em carboidratos apresentaram melhora no controle glicêmico, sensibilidade à
insulina e dislipidemia aterogênica (diminuição de triglicerídeos, aumento de HDL-C e
aumento do tamanho das partículas de LDL). Os níveis séricos de RBP4 foram mais reduzidos
em indivíduos com dieta pobre em carboidratos (-20%) em comparação com a dieta pobre
em gorduras (+5%) (P = 0,02). Para todos os indivíduos, a alteração na quantidade de
ingestão de carboidratos na dieta correlacionou-se com a alteração no RBP4; a correlação
foi mais forte em indivíduos com dieta pobre em carboidratos (r=0,54). As alterações
absolutas e percentuais no RBP4 correlacionaram-se com a perda de peso, perda de gordura
e melhora na glicose, insulina, triglicerídeos e na quantidade de pequenas partículas de LDL.
Estas descobertas ligam o papel da RBP4 na resistência à insulina com estudos que mostram
uma estreita ligação entre a restrição de hidratos de carbono e as características da síndrome
metabólica. Intervenções dietéticas que não reduzem a ingestão de carboidratos podem ser
ineficazes na redução da RBP4 sérica, mesmo quando é alcançada uma perda significativa
de peso. Além da melhora nos marcadores da síndrome metabólica, a elevação da RBP4
sérica pode ser uma importante característica patogênica da síndrome metabólica, cuja
redução está estreitamente correlacionada com a redução da ingestão de carboidratos na
dieta.
Resistência à insulina e dislipidemia
As principais anormalidades observadas nos lipídios sanguíneos na síndrome metabólica

são combinações variadas de triglicerídeos plasmáticos elevados, HDL-C baixo e
predominância de pequenas partículas de LDL. A resistência à insulina nos adipócitos e
no fígado facilita esse padrão lipídico perturbado. Além de diminuir a produção hepática
de glicose, a insulina também inibe a secreção hepática de triglicerídeos ao suprimir a
produção de VLDL. Assim, a resistência à insulina no fígado resulta na superprodução e
liberação de glicose e triglicerídeos na circulação. O processo é exacerbado pela maior
entrega de ácidos graxos plasmáticos ao fígado como resultado da resistência à insulina
dos adipócitos. Segue-se a reesterificação hepática de ácidos graxos e a subsequente
superprodução de grandes VLDL ricos em triglicerídeos. Isto, combinado com a depuração
prejudicada dos triglicerídeos plasmáticos, resulta em um estado constante de
hipertrigliceridemia nos períodos pós-absortivo e pós-prandial. Isto, por sua vez, leva à
troca de triglicerídeos no VLDL por éster de colesterol no LDL. A partícula de LDL rica em
triglicerídeos resultante é um substrato preferido para lipase hepática e lipase lipoprotéica
e, portanto, torna-se a fonte de LDL pequeno e denso. Da mesma forma, o HDL rico em
triglicerídeos é hidrolisado pela lipoproteína lipase, resultando na geração de partículas
menores de HDL que são rapidamente removidas da circulação. Desta forma, os
triglicéridos elevados resultantes da perturbação da função da insulina desempenham um
papel central na regulação da dislipidemia aterogénica da síndrome metabólica.
Resistência à insulina e inflamação de baixo grau
Um grande conjunto de pesquisas implicou a inflamação elevada na síndrome metabólica

e na patogênese do diabetes, doenças cardíacas e outras doenças crônicas [110]. Qual é
a ligação entre a resistência à insulina e o aumento da inflamação constitutiva? Existem
várias teorias, mas primeiro é informativo explorar os efeitos da insulina nas vias
inflamatórias.
A insulina normalmente exerce efeitos antiinflamatórios. Por exemplo, a insulina diminui a
expressão genética de vários factores de transcrição inflamatórios em leucócitos, induzindo
um efeito anti-inflamatório de amplo espectro. Na presença de inflamação induzida por
endotoxina ou diabetes, aumentos agudos de insulina suprimem a concentração de
mediadores inflamatórios. Foi demonstrado que os medicamentos sensibilizadores da
insulina exercem efeitos antiinflamatórios. Por isso
enquanto as células respondem à insulina, a inflamação parece permanecer sob

controle. O comprometimento da ação da insulina, entretanto, resulta em aumento
da inflamação e explica por que a síndrome metabólica está associada à inflamação
de baixo grau. Assim como a resistência à insulina induz inflamação, vários estudos
implicaram mediadores inflamatórios na promoção da resistência à insulina.
Compreender as origens da inflamação é fundamental para evitar que este potencial
ciclo vicioso se agrave. Também abre a porta para a compreensão da melhor forma
de controlar a inflamação elevada.
O que é inflamação? Francamente, pode ser mais fácil explicar o significado da vida.
Por que? Porque existe uma intrincada rede de hormônios, citocinas e oxilipídios
(eicosanóides) interagindo que constituem o que chamamos vagamente de sistema
imunológico do corpo. Uma visão é que a inflamação crônica é o efeito líquido de
exposições repetidas a substâncias que desencadeiam uma resposta imunológica.
Por exemplo, a doença celíaca é uma condição inflamatória crónica do intestino
delgado caracterizada por uma resposta imunitária aberrante ao glúten. A remoção
do glúten da dieta resulta na rápida remissão da inflamação e dos sintomas intestinais.
Em um estado de resistência à insulina, como a síndrome metabólica, a substância

que irrita e provoca constantemente o corpo é o carboidrato. A ingestão de
carboidratos e a hiperglicemia aguda ativam uma série de vias inflamatórias e
geradoras de radicais livres [111, 112]. Algumas delas incluem: estimulação da
NAPDH oxidase, geração de superóxido pelos leucócitos, produção de TNF-a e
ativação de NF-kB que regula a atividade transcricional de mais de 100 genes pró-
inflamatórios. Consistente com a noção de que os carboidratos podem agravar o
equilíbrio inflamatório, muitos estudos relataram que dietas com baixo teor de
carboidratos diminuem os marcadores de inflamação constitutiva [29, 113].
Resistência à insulina em células endoteliais
As células endoteliais revestem todo o sistema circulatório, proporcionando uma

barreira entre o sangue e a parede do vaso. Tornou-se cada vez mais evidente que
as células endoteliais produzem diversas substâncias vasoativas e outros mediadores
inflamatórios que regulam a função vasomotora e a saúde vascular. As células
endoteliais possuem receptores de insulina que desencadeiam vias clássicas de
sinalização de insulina muito semelhantes às do músculo esquelético. Resistência à insulina em
Foi demonstrado que as células endoteliais são devidas ao comprometimento da via de

sinalização dependente do fosfatidil inositol 3-quinase que leva à produção do potente
vasodilatador óxido nítrico. Para piorar a situação, a insulina também aumenta a
secreção do vasoconstritor endotelina-1 e esta via de sinalização da insulina parece
permanecer intacta na presença de resistência à insulina [114]. Este é um exemplo de
resistência à insulina específica da via que, neste caso, inibe um dilatador potente e
estimula um constritor forte.
Em outras palavras, uma célula endotelial resistente à insulina é como dirigir um carro
com o acelerador quebrado e o freio de mão acionado.
Ingestão de carboidratos, glicose e insulina
Os carboidratos dietéticos são uma fonte direta de glicose no sangue. Portanto, a

restrição de carboidratos na dieta leva intuitivamente a menos flutuações na glicemia. A
ingestão de carboidratos, especialmente formas de digestão rápida, estimula um rápido
aumento da insulina no pâncreas. Foi demonstrado que a estimulação contínua pela
insulina, como acontece com a maioria dos hormônios, regula negativamente a
resposta à insulina em uma série de tecidos (isto é, tecido adiposo, fígado, músculos
cardíacos, lisos e esqueléticos) [115, 116]. Esta resistência à insulina estimulada pela
insulina é reversível pela diminuição da exposição dos tecidos à insulina.
A própria resistência à insulina leva à hiperinsulinemia compensatória, iniciando um

ciclo de feedback positivo (um ciclo vicioso). Em algum momento, os sinais e sintomas
individuais da síndrome metabólica surgirão, especialmente sob estresse constante
para aumentar a insulina (ou seja, a ingestão de carboidratos). Dependendo da ingestão
de carboidratos e do nível de tolerância aos carboidratos, os marcadores da síndrome
metabólica podem mudar rapidamente, e geralmente mudam, para melhor ou para pior.
Uma das razões metabólicas para a restrição de carboidratos é que a redução da
glicose na dieta leva a um melhor controle da insulina, o que interrompe o estímulo que
promove a resistência à insulina (isto é, quebra o ciclo vicioso).
Estudos que utilizam dietas com restrição de carboidratos mostram consistentemente
melhor controle da glicose e da insulina e aumento da sensibilidade à insulina, tanto em
populações saudáveis[56] como especialmente em pacientes com síndrome metabólica
pré-existente ou diabetes tipo 2[45].
Definindo intolerância a carboidratos

Dada esta compreensão emergente dos hidratos de carbono na dieta como causa
subjacente e exacerbador da resistência à insulina existente, é instrutivo ver a resistência
à insulina, a síndrome metabólica e a diabetes tipo 2 como condições de intolerância aos
hidratos de carbono. O que significa intolerância a carboidratos? Na medicina, a
intolerância é caracterizada por extrema sensibilidade (de forma negativa) ou alergia a
um medicamento, alimento ou outra substância.
As formas comuns de intolerância alimentar incluem respostas anormais à ingestão de
lactose e glúten que, em ambos os casos, melhoram imediatamente quando as
substâncias agressoras são restringidas na dieta. Numa pessoa intolerante a hidratos de
carbono, há uma resposta exagerada de glicose e insulina a uma determinada quantidade
de hidratos de carbono ingerida.
Uma manifestação mais insidiosa da resistência à insulina, devido à absorção prejudicada

de glicose no músculo, é a propensão de desviar os carboidratos ingeridos para o fígado,
onde são convertidos em gordura. O metabolismo dos carboidratos através da lipogênese
de novo leva ao aumento dos triglicerídeos plasmáticos e à dislipidemia. Isto é
parcialmente impulsionado por uma regulação negativa da resposta à insulina e pela
diminuição da captação de glicose nos tecidos extra-hepáticos.
Menos compreendido é como os carboidratos na dieta impactam a função imunológica e

os mecanismos inflamatórios, mas outra faceta da intolerância aos carboidratos é
provavelmente uma resposta inflamatória aberrante à ingestão de carboidratos. É
evidente que a resposta normal aos hidratos de carbono nos tecidos sensíveis à insulina
é perturbada na resistência à insulina, o que corresponde à definição de intolerância.
Simplificando, consumir muitos carboidratos é como a criptonita metabólica se você já
tem resistência à insulina.
Restrição de carboidratos: a pedra de Roseta para prevenir e

Tratamento da Síndrome Metabólica
Revendo a literatura, encontra-se uma notável consistência nos estudos que compararam
dietas com baixo teor de gordura e baixo teor de carboidratos nos marcadores da
síndrome metabólica. As dietas com baixo teor de carboidratos apresentam desempenho
pelo menos tão bom e geralmente melhor que as dietas com baixo teor de gordura [56,
117, 118]. Isso inclui melhorias nos triglicerídeos, HDL-C, tamanho das partículas de LDL,
glicose e insulina. Em estudos onde o nível de restrição de carboidratos é muito baixo,
muitas vezes existem diferenças marcantes. Por exemplo, os benefícios da restrição de
carboidratos nos marcadores da síndrome metabólica foram observados em pacientes normais ou
indivíduos com sobrepeso, com ou sem presença de síndrome metabólica, embora

a magnitude da melhora seja frequentemente maior em indivíduos com resistência
à insulina e diabetes tipo 2 evidente.
Os benefícios da restrição de carboidratos também são aparentes, quer ocorra

perda de peso ou não, sugerindo que é a redução nos carboidratos da dieta, e não
nas calorias ou na massa gorda corporal em si, que é responsável pela melhoria
dos resultados metabólicos. O facto de os sinais da síndrome metabólica serem
precisamente aqueles visados pelas dietas que restringem os hidratos de carbono
não deveria ser surpreendente, uma vez que a literatura é rica em estudos que
apoiam esta ideia, mas tem havido uma relutância palpável em fazer esta ligação
explícita. Publicamos um artigo de revisão em 2004[118] intitulado “A restrição de
carboidratos melhora as características da síndrome metabólica: a síndrome
metabólica pode ser definida pela resposta à restrição de carboidratos”, no qual
coletamos informações da literatura que apoiam a noção de que os principais
problemas metabólicos são especificamente melhorado pela redução de carboidratos
na dieta e, portanto, tinha uma vantagem sobre dietas com baixo teor de gordura.
No entanto, esta revisão parece sofrer da Síndrome de Warren & Marshall, uma
vez que não foi refutada nem aceite pelo governo convencional ou pelas organizações médicas pr
Resumo
A síndrome metabólica abrange um círculo cada vez maior de distúrbios metabólicos

que surgem de uma regulação negativa da resposta à insulina em diferentes
células. Dada a estreita ligação estabelecida entre os hidratos de carbono da dieta
e a fisiologia da insulina, a restrição de hidratos de carbono representa uma
ferramenta poderosa capaz de induzir um estado metabólico único que visa a causa
subjacente da resistência à insulina e da síndrome metabólica. Tendo em conta o
fraco historial das dietas com baixo teor de gordura e alto teor de hidratos de
carbono no controlo da nossa actual epidemia de obesidade e diabetes, além do
impacto limitado das intervenções farmacológicas e mesmo de exercício nos
marcadores da síndrome metabólica, uma dieta pobre em hidratos de carbono bem
formulada oferece uma solução eficaz. alternativa para os milhões de americanos
que sofrem desta condição reversível.
Então, qual é o veredicto neste caso 'whodunit'? O culpado é a ingestão excessiva

de carboidratos dietéticos estimuladores da insulina, especialmente açúcares
simples e amidos refinados. Tranque um número suficiente deles permanentemente, e o
a onda de crimes metabólicos terminará. Bom trabalho de detetive – síndrome metabólica

resolvida – caso encerrado!
Capítulo 15
TRATANDO O DIABETES TIPO 2 COMO

INTOLERÂNCIA A CARBOIDRATOS
Introdução
A marca registrada do diabetes tipo 2 é a resistência à insulina, mas a biologia real de sua
causa subjacente permanece obscura. No entanto, os dois melhores preditores de quem
desenvolverá diabetes em uma coorte de indivíduos saudáveis são os biomarcadores de
inflamação (como a proteína C reativa [PCR] e a interleucina-6 [IL-6]) e o biomarcador de
lipogênese, o ácido palmitoleico ( POA) na fração de éster de colesterol sérico. Portanto,
na ausência de uma explicação melhor da causa raiz desta doença, faz sentido que ela
seja causada pela inflamação e pelo desvio dos carboidratos da dieta para vias de
eliminação secundárias.
Além disso, como discutimos no Capítulo 9, estes dois processos estão mecanicamente
ligados entre si pelo aumento da produção de ERO danificando as membranas, levando à
resistência à insulina.
Se esta for de facto uma fisiopatologia primária subjacente à diabetes tipo 2, então segue-
se que o tratamento óptimo da diabetes tipo 2 é a redução da ingestão de hidratos de
carbono na dieta. Afinal, dietas com muito baixo teor de carboidratos reduzem o nível de
inflamação do corpo, especialmente em condições como a síndrome metabólica, na qual
ele normalmente está elevado. E restringindo
a ingestão de carboidratos reduz a carga total de glicose que precisa ser eliminada,
aliviando a pressão das vias de eliminação secundárias, como a lipogênese.
No continuum da resistência à insulina, a tolerância diminuída à glicose e, mais

geralmente, a síndrome metabólica evoluem frequentemente para diabetes tipo 2
evidente e, portanto, esta última representa uma forma mais grave de intolerância aos
hidratos de carbono. Isto pode significar que, no seu tratamento a longo prazo, a
ingestão diária de hidratos de carbono tem de ser mantida mais baixa num diabético
tipo 2 do que em alguém com resistência à insulina menos grave. Mas também
significa que uma dieta pobre em hidratos de carbono bem formulada tenderá a
produzir melhorias notáveis quando implementada em diabéticos tipo 2.
Então, que evidências existem de que esta abordagem realmente funciona? Isso
depende de quem você pergunta. A Associação Americana de Diabetes tem sido
fortemente contra dietas com baixo teor de carboidratos há décadas, mas recentemente
alterou sua posição para reconhecer que pode haver um papel para dietas com baixo
teor de carboidratos do que elas defendiam anteriormente [119].
E depois há a experiência clínica e a literatura publicada. Vamos começar com um

caso clínico. Este caso foi o primeiro paciente que Steve Phinney colocou em dieta
cetogênica, ocorrendo durante sua residência médica sob a direção do Dr. Ethan Sims
na Universidade de Vermont. O resultado para este paciente foi tão notável que ajudou
a moldar a pesquisa de Steve Phinney
carreira.
Caso Clínico: Diabético Tipo 2 com Insuficiência Cardíaca Congestiva
(Medical Center Hospital of Vermont, Unidade Mary Fletcher, outubro de 1975)
TR era um homem obeso, com quase 40 anos e um longo histórico de diabetes tipo 2.
Ele foi internado no hospital para tratamento de seu açúcar no sangue gravemente
elevado, em antecipação à cirurgia eletiva para remover um grande cálculo biliar
calcificado. Ao exame, apresentava edema grave de membros inferiores resistente a
altas doses de furosemida. Seus exames laboratoriais revelaram função renal normal,
mas glicemia de jejum entre 250 e 300 mg/dl. Durante 3 dias, tentamos o tratamento
padrão de uma dieta ADA de 1.800 calorias, agentes sulfonilureias orais e 4 doses por
dia de insulina; mas a resposta clínica de TR a estas medidas foi insatisfatória. Nem
seu edema grave nem sua glicemia acentuadamente elevada
os valores melhoraram muito. O paciente continuou a ter ortopnéia (falta de ar

quando deitado) e seu edema grave limitou sua atividade à existência na cama e
na cadeira.
No quarto dia, o Dr. Sims mencionou que um de seus ex-bolsistas de pesquisa, Dr.
Bruce Bistrian, estava estudando uma dieta com muito baixo teor de carboidratos
para controlar o diabetes tipo 2 em Harvard. Então elaboramos um protocolo de
pesquisa e colocamos TR nesta dieta, que consistia em porções modestas de carne
magra, peixe e aves, fornecendo 90-100 g/d de proteína num total de 600 calorias,
mais cerca de 10 gramas de carboidratos. A dieta foi suplementada com potássio,
minerais e vitaminas.
Dentro de 48 horas, os valores de glicose no sangue de TR começaram a cair para

o normal, permitindo-nos reduzir a dose de insulina. Além disso, sua produção de
urina aumentou acentuadamente, resultando em perdas de peso de 2,5 quilos por dia.
Ao final de uma semana de dieta, sua glicemia de jejum estava abaixo de 120,
interrompemos toda a insulina injetada, ele perdeu 30 quilos e seu edema foi
completamente resolvido, apesar de termos reduzido sua dose de furosemida de
320 para 40 mg. /dia. Mas o mais impressionante de tudo é que o paciente estava
fora da cama e andando de um lado para outro na enfermaria do hospital, alegando
que não se sentia tão bem há anos e pedindo alta para poder ir pescar.
Poucos dias depois, o paciente recebeu alta hospitalar com a mesma dieta. Ele
perdeu mais 22 quilos em 5 meses e foi readmitido para fazer colecistectomia, que
foi realizada sem complicações ou sinais recorrentes de diabetes.
Dietas cetogênicas de muito baixas calorias no diabetes tipo 2
Simultaneamente a este e aos casos subsequentes que geramos em Vermont, o

Dr. Bistrian completou uma série de sete casos monitorados de perto em Cambridge/
Boston[120]. Foi seu protocolo de dieta cetogênica com muito baixo teor de
carboidratos (VLCKD) que usamos no estudo de caso acima. Todos os sete
indivíduos em seu relatório publicado eram obesos, diabéticos tipo 2 usuários de
insulina, e todos puderam ser retirados da terapia com insulina (até 100 unidades
por dia) em uma média de 7 dias após o início do VLCKD. Todos esses indivíduos
perderam uma quantidade considerável de peso, um
conquista que é decididamente incomum em diabéticos que usam insulina injetável.
A questão central com o uso do VLCKD em diabéticos tipo 2 foi o manejo dietético
uma vez alcançada a perda de peso desejada. Embora muito eficaz na perda de
peso, uma dieta que fornecesse 600-800 calorias por dia era claramente insustentável
a longo prazo. Para alguns desses pacientes anteriormente obesos que eram
gravemente diabéticos no início (como no caso acima), a resistência à insulina
melhorou tanto após uma grande perda de peso que eles puderam fazer a transição
para uma dieta mista de baixo índice glicêmico sem o retorno do diabetes evidente. .
Mas para muitos outros, a reintrodução mesmo de uma quantidade moderada de
hidratos de carbono na dieta resultou prontamente em valores elevados de glicose
sérica, apesar de manter uma perda de peso significativa. E para todos esses
pacientes, escondia-se o problema da eventual recuperação do peso e, com isso, do
aumento da resistência à insulina.
Claramente, a chave para o sucesso a longo prazo no tratamento da diabetes tipo 2

com restrição de hidratos de carbono tem sido descobrir como manter a restrição de
hidratos de carbono de forma segura e eficaz na fase de manutenção do peso da
dieta. Do ponto de vista da segurança, ajuda muito termos demonstrado que os níveis
sanguíneos de gorduras saturadas diminuem apesar da ingestão de uma dieta rica
em gordura e de manutenção de energia[30], e também que os biomarcadores de
inflamação (como IL-6 e CRP que estão associados ao causa da diabetes tipo 2)
também são significativamente reduzidos. Esses fatores, juntamente com as melhorias
muitas vezes dramáticas nos triglicerídeos séricos, no colesterol HDL e no tamanho
das partículas de LDL, apresentam um quadro de melhorias generalizadas nos
preditores de risco à saúde conhecidos quando os pacientes (diabéticos ou não)
aderem a um carboidrato bem formulado. dieta restrita.
Mas isso nos leva à questão: qual a formulação adequada da dieta para o indivíduo
ex-diabético em restrição de carboidratos que entra na fase de manutenção? A
resposta, como enfatizamos ao longo deste livro, é que se trata de uma dieta
adequada em energia, moderada em proteínas e rica em gordura. No entanto, a
questão chave é: quanto é necessário restringir os carboidratos a longo prazo? Ou
dito de outra forma, como o indivíduo sabe se está comendo muito carboidrato?
Uma forma de avaliar isso seria monitorar os valores de glicose no sangue à medida
que a perda de peso diminui, onde o objetivo é manter os carboidratos em um nível que
mantenha a glicose no sangue na faixa normal. Embora isto seja, por si só, um excelente
sucesso terapêutico para alguém que anteriormente era diabético tipo 2, pode não ser
suficiente para que esse indivíduo permaneça normoglicémico a longo prazo. Por que
isso pode acontecer? Manter o nível de açúcar no sangue normal não é uma evidência
de que seu diabetes está em remissão completa?
A resposta é que é ótimo ter níveis normais de açúcar no sangue, mas isso só durará
se você também evitar a perda de peso. Para isso, o sucesso na manutenção da perda
de peso pode exigir um maior grau de restrição de carboidratos do que o necessário
para manter o controle do açúcar no sangue. Por que? Porque, no nível mais básico, a
manutenção bem-sucedida do peso exige que o açúcar no sangue não seja desviado
para vias de eliminação secundárias, como a lipogênese. Para monitorar isso, você
pode monitorar os triglicerídeos no sangue e ajustar os carboidratos da dieta para mantê-
los baixos. Além disso, estamos trabalhando no desenvolvimento de um teste para os
níveis de POA como uma forma mais direta de monitorar a taxa de lipogênese do corpo
(discutida nos Capítulos 9 e 11).
Produção hepática de glicose com restrição variável de carboidratos
Juntamente com a resistência à insulina e a lipogênese acelerada, outra marca

registrada do metabolismo anormal associado ao diabetes tipo 2 é o aumento da
produção hepática de glicose. Normalmente, o fígado libera glicose para prevenir a
hipoglicemia, enquanto a produção de glicose pelo fígado diminui quando os valores de
glicose no sangue estão elevados. Mas na diabetes tipo 2, o fígado resistente à insulina
continua a despejar glicose na circulação de forma inadequada, apesar dos níveis
elevados de açúcar no sangue, tornando o controlo da glicemia muito mais difícil.
Em 1996, o Dr. Barry Gumbiner e colegas publicaram um estudo seminal mostrando os

efeitos da restrição de carboidratos na produção hepática de glicose em indivíduos
obesos com diabetes tipo 2 [121]. Eles construíram dois VLCDs com a mesma proteína
e energia total (650 calorias), mas um fornecia uma média de 24 gramas de carboidratos
por dia, enquanto o outro continha 94 gramas de carboidratos. Os indivíduos seguiram
cada dieta em ordem aleatória durante 3 semanas, e a perda de peso total média foi de
11 kg durante o estudo de 6 semanas.
Curiosamente, apesar da grande diferença na ingestão de carboidratos entre as duas dietas, as

taxas de perda de peso foram as mesmas nas duas dietas. No entanto, o açúcar no sangue em
jejum, embora tenha diminuído drasticamente em ambas as dietas, foi consistentemente mais
baixo durante a dieta com baixo teor de carboidratos. A dieta com baixo teor de carboidratos
também aumentou as cetonas séricas cerca de duas vezes mais do que a dieta com mais
carboidratos. Ambas as dietas reduziram significativamente a produção de glicose hepática, mas
a dieta mais cetogênica reduziu-a em 22% mais.
Quando os dados de ambas as dietas foram analisados em conjunto, o Dr. Gumbiner relatou
uma correlação negativa forte e altamente significativa entre cetonas no sangue e produção de
glicose hepática. O que isto significa, muito simplesmente, é que duas dietas idênticas em
proteínas e calorias totais tiveram efeitos distintamente diferentes nos diabéticos tipo 2, com
base apenas nos seus diferentes conteúdos de hidratos de carbono. Assim, apesar de taxas
semelhantes de perda de peso, a dieta que fornece 24 gramas/dia de carboidratos resultou em
melhor controle do diabetes do que aquela que fornece 94 gramas/dia. E a correlação negativa
entre as cetonas séricas e a produção de glicose hepática indica que a cetose nutricional induzida
pelo maior grau de restrição de carboidratos reverteu de forma mais eficaz a resistência hepática
subjacente à insulina.
À parte, é interessante acompanhar o destino deste artigo e suas novas descobertas desde que
foi publicado em 1996. Embora não tenha sido refutado, este artigo foi citado na literatura médica
apenas 12 vezes, mesmo quando a prevalência de A diabetes tipo 2 está a aumentar nos países
desenvolvidos e em desenvolvimento a um ritmo acelerado. É difícil saber exatamente por que
este artigo foi relegado à casinha de cachorro, mas talvez seja porque as cetonas e a cetose
nutricional continuam a ser casualmente desconsideradas por educadores dietéticos e médicos,
muitos dos quais não têm uma compreensão básica do papel que as cetonas desempenham na
metabolismo energético humano. Para uma análise um pouco mais aprofundada de algumas
das polaridades que existem entre os dados de investigação e os especialistas em consenso,
consulte o Capítulo 12.
Uma dieta cetogênica sustentável e eficaz para diabetes tipo 2
Nem todos os estudos clinicamente relevantes precisam ser ensaios randomizados ou

controlados por placebo. Tal como acontece com o estudo de Bistrian de 1976[120] que
acabamos de descrever e o estudo recente de Boden[45], um par de artigos recentemente
publicados do Kuwait[122, 123] oferece algumas observações importantes e clinicamente úteis.
Esses artigos relatam os resultados de uma ampla prática clínica no manejo de

adultos com obesidade grave. Uma coorte de 185 indivíduos foi identificada como
potenciais candidatos para o estudo, dos quais 66 concordaram em participar. O
IMC inicial médio dos indivíduos foi de 39 (ou seja, como grupo, eles eram
gravemente obesos). A análise sérica basal foi utilizada para dividir a coorte em
dois subgrupos: aqueles com (n=35) e sem (n-31) dislipidemia grave. O 'grupo
dislipidêmico', embora não identificado como diabético, também apresentava uma
glicemia basal média em jejum de 9,4 mM (169 mg/dl) e, portanto, era composto
predominantemente por indivíduos com síndrome metabólica grave ou diabetes
evidente.
A mesma dieta foi utilizada para ambas as coortes, consistindo de carne, aves,
peixe, ovos e queijo, além de vegetais, fornecendo 80-100 g/d de proteína e 20
gramas de carboidratos totais. A isto foram adicionadas 5 colheres de sopa (600
calorias) por dia de azeite usado na culinária e em saladas. Incluindo as gorduras
inerentes às fontes de proteína, esta dieta fornecia 1200-1500 calorias por dia. Após
12 semanas, a restrição de carboidratos foi aumentada para 40 gramas por dia,
permitindo a inclusão de uma lista mais ampla de vegetais, azeitonas, abacates e
frutas vermelhas. Além disso, nenhuma expansão adicional das escolhas alimentares
foi recomendada durante um ano.
Dos 66 indivíduos iniciais, 49 permaneceram no estudo após 56 semanas, incluindo

26 dos 35 iniciais com dislipidemia. A perda média de peso neste subgrupo foi de 27
kg, com 11 kg dessa perda de peso ocorrendo entre os meses 6 e 12. Às 8 semanas,
a glicemia média em jejum caiu de 9 para 6 mM (o limite superior do normal), do
qual ponto diminuiu ainda mais para 5 mM às 56 semanas. Além disso, o colesterol
LDL diminuiu significativamente, os triglicerídeos foram reduzidos em 3 vezes e o
colesterol HDL aumentou 63%.
Perda de peso semelhante e melhora (embora não tão dramática) dos lipídios no
sangue foram observadas no grupo não dislipidêmico. Quando a última observação
dos 17 desistentes foi transportada para a marca das 56 semanas, estas mudanças
dramáticas não foram significativamente atenuadas, o que significa que a dieta teve
um efeito benéfico uniforme nos indivíduos, quer estes completassem ou não o estudo.
Como este não foi um ensaio randomizado, pode ter havido algum viés de seleção
na inscrição dos indivíduos. Mas, apesar disso, a notável perda de peso total deste
grupo, mais o facto de a perda de peso ter continuado durante os segundos 6 meses
do estudo, é impressionante. Mas a mudança mais profunda
observado neste relatório foi que 26 dos 35 grupos iniciais 'dislipidêmicos' normalizaram
seus valores marcadamente elevados de glicose no sangue dentro de 2 meses e
permaneceram em níveis de glicose não diabéticos pelo resto do ano de observação.
Simplificando, aqui está um exemplo de uma coorte de diabéticos tipo 2 que tiveram a
sua doença colocada em remissão completa durante um ano (com uma opção aberta
para continuar com esta dieta), durante o qual perderam e mantiveram uma quantidade
dramática de de peso enquanto melhora acentuadamente a dislipidemia grave.
Não há nenhuma outra combinação de dieta e/ou medicamentos que tenha demonstrado
atingir este grau de perda de peso mais controle diabético em uma coorte ambulatorial
considerável. Se a dieta padrão com baixo teor de gordura e restrição calórica, mais
agentes orais e insulina, tivesse sido empregada com o vigor necessário para atingir
esse nível de controle glicêmico em pacientes ambulatoriais, o preço do controle
glicêmico teria sido um aumento no peso e níveis ainda mais elevados de triglicerídeos.
Por que? Porque o ganho de peso tem sido uma observação consistente sempre que
os grupos diabéticos são encorajados a prosseguir um “controlo rigoroso”, e isto é
facilmente compreendido devido ao potente papel da insulina como hormona de
armazenamento. Além disso, o “controle rígido” alcançado pela insulina mais
medicamentos estimuladores/sensibilizadores de insulina acarreta um risco aumentado
de episódios hipoglicêmicos, que não são benignos. No entanto, o efeito oposto é
conseguido através da remoção da maior parte dos hidratos de carbono das dietas de
indivíduos que são gravemente resistentes à insulina, facilitando uma melhor homeostase
da glicose e, ao mesmo tempo, permitindo ao corpo aceder às suas reservas de gordura
em excesso. Assim, este estudo demonstra um excelente controle da glicemia, grande
perda de peso, além de uma melhora dramática nos triglicerídeos no sangue em um regime de baixo te
Os críticos deste artigo apontam para a magnitude da perda de peso relatada e

perguntam como este estudo foi capaz de atingir mais do que o triplo do relatado em
ensaios clínicos randomizados publicados, e como os indivíduos poderiam sustentar a
dieta por um ano com perda de peso contínua. Não existe uma resposta simples a esta
crítica, porque claramente houve uma série de potenciais factores contribuintes. Um
fator foi a obesidade grave desta coorte. Começando com um IMC de 39, eles tinham
muito peso a perder.
Um segundo fator foi justamente o fato de não se tratar de um ensaio randomizado.

A clínica onde o estudo foi realizado utilizou esta dieta, considerou-a eficaz e acredita
na sua segurança e eficácia. Esta mensagem não é perdida pelos pacientes
e/ou sujeitos de pesquisa. Se um estudo for realizado empregando uma dieta com a
qual o médico pesquisador ou nutricionista não se sinta confortável, isso será
efetivamente comunicado aos participantes e o resultado resultante será comprometido.
Não é incomum ouvir especialistas consensuais dizerem “Tentamos aquela dieta e
não funcionou”. Mas o que você espera quando pede a uma pessoa que desista de
algumas de suas comidas favoritas e mude hábitos arraigados ao longo de décadas
e, ao mesmo tempo, comunique a ela (seja verbalmente ou não-verbalmente) que
você realmente não acredita nessas coisas difíceis? mudanças no estilo de vida são
necessárias ou seguras?
Um terceiro fator, e provavelmente tão importante quanto os dois acima, é a prescrição

de adição de gordura à dieta desde o início. Isto comunica aos pacientes que a
gordura dietética é boa para eles e uma parte necessária da sua dieta. Embora a
proteína tenha um papel importante na saciedade durante as dietas para perda de
peso, ela não é nem de longe tão eficaz quanto a gordura. Assim, ao adicionar 600
calorias de azeite à sua dieta diária, os indivíduos que queimavam mais de 3.000
calorias por dia alcançaram maior saciedade, mantendo um déficit energético
considerável.
E, finalmente, a adição de carboidratos à dieta nesta coorte foi estritamente limitada a

um máximo de 40 gramas. Biologicamente, particularmente para indivíduos com
resistência grave à insulina ou diabetes tipo 2, isso os mantém em cetose e evita que
ultrapassem esse limite (definido pelo estudo do Dr. Gumbiner[121]) onde a produção
hepática de glicose aumenta e o controle diabético é perdido. Também importante do
ponto de vista comportamental, dizer a uma pessoa que ela pode adicionar
progressivamente mais e mais carboidratos na dieta significa que ela não precisa se
contentar com a falta deles. Tudo o que eles precisam fazer é esperar alguns meses
(ou mesmo até escurecer, quando ninguém está olhando!) Por que ficamos então
surpresos quando o sujeito médio de pesquisa em um estudo ambulatorial de restrição
de carboidratos recebe acesso ilimitado e aberto a alimentos ricos em carboidratos,
totalizando mais de 100 gramas por dia começa a recuperar peso após 6 meses?
Isso significa que todos que seguem uma dieta restrita em carboidratos precisam ficar
abaixo de 40 gramas por dia? Claro que não! Os indivíduos variam tremendamente
em seus graus de tolerância aos carboidratos. Mas no contexto deste capítulo sobre
o tratamento da diabetes tipo 2, precisamos de nos lembrar que a resistência à
insulina é uma marca distintiva da intolerância aos hidratos de carbono. Para muitos pacientes
começando com diabetes tipo 2, mesmo após grande perda de peso e manutenção
de níveis normais de açúcar no sangue durante meses, a intolerância subjacente aos
carboidratos permanece. Isso, por sua vez, significa que esses indivíduos precisarão
manter um nível rígido de restrição de carboidratos (seja 30 gramas, 60 ou 90) por
décadas (não apenas alguns meses) para permanecerem saudáveis e não diabéticos.
É um pouco simplista, mas útil, ver uma dieta pobre em carboidratos como a mistura
“natural” de nutrientes que o corpo de um diabético tipo 2 está preparado para
suportar. Ao restringir a fonte primária do problema, tudo melhora. Se você tiver um
espinho no pé... dói, então você remove o espinho o mais rápido possível. Você não
toma um analgésico e continua andando esperando que melhore. Uma dieta rica em
carboidratos é o proverbial “espinho metabólico” para os diabéticos, e reduzir a
ingestão de carboidratos na dieta interrompe a dor metabólica em sua origem.
Resumo
Existem centenas de estudos publicados relativos ao uso de dietas restritas em

carboidratos no diabetes tipo 2, alguns deles datando de mais de um século. Não foi
objetivo deste capítulo realizar uma revisão abrangente desta vasta literatura, mas
sim concentrar-se em alguns estudos que revelam aspectos importantes do
desenvolvimento de uma ferramenta clínica segura, eficaz e sustentável para o
tratamento do diabetes tipo 2. .
Os três pontos principais apresentados acima podem ser resumidos da seguinte

forma:
1. Embora as dietas com restrição de carboidratos possam ser dramaticamente

eficazes na correção da glicemia e dos distúrbios lipídicos associados ao diabetes
tipo 2, em muitos, se não na maioria dos pacientes, essas melhorias não duram muito
depois do término da restrição de carboidratos. Assim, há pouco papel para este tipo
de dieta ser empregado no tratamento do diabetes a curto prazo.
Para a maioria dos pacientes diabéticos que optam por iniciar uma dieta pobre em
carboidratos (ou são incentivados a iniciar uma dieta por um profissional de saúde), o
indivíduo precisa estar ciente da probabilidade de que algum grau de restrição de
carboidratos terá que se tornar uma parte regular de sua dieta contínua. estilo de vida
saudável.
2. O grau de restrição de carboidratos necessário para atingir os objetivos de perda

de peso e controle do diabetes varia muito entre os indivíduos. Também pode variar
dentro de qualquer indivíduo, no sentido de que o grau de restrição para promover
a perda de peso pode ser menos rigoroso ou diferente daquele necessário para
controlar de forma ideal as anomalias metabólicas associadas à diabetes tipo 2.
Por exemplo, os pacientes do Dr. Gumbiners que seguiram sua dieta rica em
carboidratos perderam a mesma quantidade de peso, mas tiveram uma supressão
menos eficaz dos níveis elevados de glicose no sangue e da produção de glicose
hepática. Visto desta perspectiva, a manutenção de um estado de cetose nutricional
moderada (1-2 mM de beta-hidroxibutirato sérico) pode ser um biomarcador
benéfico de eficácia, e isso geralmente requer a manutenção da ingestão diária de
carboidratos na faixa de 20-50 g/dia.
3. A capacidade de manter uma ingestão tão baixa de carboidratos indefinidamente

é sinônimo de comer quantidades maiores de gordura do que o normal por muito,
muito tempo. Para poder fazer isso, os tipos certos de gordura precisam ser
enfatizados (discutidos no Capítulo 16) e o indivíduo precisa viver numa esfera
social e clínica de apoio. Se a família, o médico ou o nutricionista dizem
constantemente ao indivíduo que comer uma dieta rica em gordura é perigoso,
apenas os mais mesquinhos entre nós terão sucesso. Mesmo que você não esteja
convencido sobre a segurança absoluta de uma dieta pobre em carboidratos bem
formulada, pedimos que você considere estas duas opções: a) permanecer acima
do peso tomando insulina e tomando dois medicamentos orais enquanto sua
glicemia em jejum permanecer acima de 200 mg/dl ( 11 mM) e você desenvolve
microalbuminúria precoce, ou b) perde peso e tem açúcar no sangue normal e
função renal normal sem medicamentos, renunciando à maior parte dos carboidratos
da dieta a longo prazo. Que risco desconhecido potencialmente associado ao último
(ou seja, uma dieta bem formulada, moderada em proteínas e rica em gordura)
pode superar a probabilidade de se tornar um amputado cego em diálise associado ao primeiro?
Pós-escrito: Detalhes Clínicos
Este capítulo pretende informar o leitor por que uma dieta restrita em carboidratos
é uma ferramenta clínica altamente eficaz para o tratamento do diabetes tipo 2.
Não se destina a fornecer instruções sobre como fazê-lo. Dito isto, como fazer a
dieta em si está bem descrito no livro dos autores, The New Atkins for a New You[5],
publicado em março de 2010.
Neste capítulo, nos concentramos no diabetes tipo 2, que é principalmente uma doença de
resistência à insulina. O diabetes tipo 1 é fisiologicamente muito diferente e esta doença não
é discutida aqui. Os diabéticos tipo 1 e alguns indivíduos tipo 2 em estágio avançado com
produção de insulina muito limitada comportam-se de maneira diferente com uma dieta pobre
em carboidratos. Como regra geral, esses indivíduos precisam permanecer com doses
baixas de insulina injetada durante a restrição de carboidratos. Para informações sobre o uso
da restrição de carboidratos nesses pacientes, veja o excelente livro do Dr. Richard K.
Bernstein[2], que é diabético tipo 1.
Gerenciar as primeiras semanas de uma dieta pobre em carboidratos em um diabético tipo 2

é um processo muito dinâmico, principalmente se o paciente estiver tomando medicamentos
para controle da diabetes, hipertensão ou insuficiência cardíaca congestiva. No século
passado, apenas internamos esses pacientes no hospital para o período inicial de adaptação.
Neste século, fazemos isso como pacientes ambulatoriais, usando e-mail e mensagens de
texto. Não existe uma maneira padronizada de fazer isso, mas o fator chave é a comunicação
bidirecional aberta e eficaz entre médico e paciente.
Ambos precisam estar preparados para rápidas reduções nos medicamentos para diabetes,
hipertensão e ICC à medida que a adaptação à dieta prossegue. Como observado no Dr.
No estudo de Bistrian de 1976[120], a insulina é geralmente retirada em média 7 dias.
Mas o oposto também é verdadeiro. Se um paciente adaptado ao baixo teor de carboidratos

“quebrar a dieta” comendo quantidades ainda que transitórias e/ou modestas de carboidratos
refinados, todos esses benefícios arduamente conquistados podem desaparecer
imediatamente em questão de horas e não reaparecer por 3-7 dias . Portanto, os
medicamentos retirados precisam ser mantidos à mão, não como sinal de desconfiança, mas
como uma apólice de seguro contra o inesperado. Na maioria dos dias, os comprimidos não
utilizados funcionam como uma espécie de memorial à antiga vida de dependente de drogas.
Mas surge um estresse como uma morte na família, um cônjuge trazendo para casa o bolo
comemorativo de aniversário, ou ganhando na loteria, tendo os medicamentos anteriores em
mãos no sábado à noite salva uma ida ao pronto-socorro (ou talvez uma vida).
Por alguma razão, os diabéticos parecem ter muitas cãibras musculares.

A reposição de potássio, se o valor sérico for baixo, às vezes ajuda, mas a verdadeira causa
subjacente geralmente é a perda renal de magnésio causada por perdas osmóticas. A
fisiologia e o manejo desse problema são discutidos no Capítulo 18, Pearl #9.
Capítulo 16
A IMPORTÂNCIA DA GORDURA DIETÉTICA NO

MANUTENÇÃO DE LONGO PRAZO
Introdução
O uso popular de dietas com baixo teor de carboidratos no último século tem sido
predominantemente para perda de peso. Mas, tal como acontece com qualquer intervenção
dietética para o excesso de peso ou a obesidade, a fase de perda de peso é relativamente
curta em comparação com os anos e décadas de redução de peso e melhoria da saúde
que se espera que se sigam. No entanto, a maioria dos indivíduos que fazem dieta para
perder peso não atingem o peso desejado e, além disso, tendem a recuperar parte do
peso que perderam dentro de um ano [43, 66, 124, 125].
Normalmente, nesses estudos, um grupo de indivíduos inscritos em um ensaio clínico
randomizado atinge sua perda máxima de peso dentro de 6 meses após o início da dieta
e, então, começa a mostrar recuperação de peso em 9 ou 12 meses.
Isto levou os céticos a considerarem as dietas com baixo teor de carboidratos inúteis
“porque ninguém pode segui-las a longo prazo”. O facto de este mesmo padrão de perda
seguida de recuperação também ser observado noutros regimes de restrição calórica é
por vezes ignorado por estes críticos.
Seja como for, a adesão a longo prazo à restrição de hidratos de carbono é uma questão
importante e a captura dos benefícios de uma dieta baixa em hidratos de carbono para o
tratamento de condições crónicas associadas à resistência à insulina
exige que enfrentemos este desafio. Dadas as melhorias dramáticas na dislipidemia

associada à síndrome metabólica e a melhoria acentuada no controlo da diabetes quando
a restrição adequada de hidratos de carbono é mantida, o nosso objectivo aqui é reduzir
as barreiras à adesão a longo prazo a este tipo de dieta.
Uma dessas barreiras que é comumente percebida, mas raramente abordada na literatura
de pesquisa, é como alimentar o paciente pós-perda de peso com energia adequada para
a estabilidade do peso, mantendo o grau de restrição de carboidratos necessário para
sustentar os benefícios da dieta. Especificamente, que proporção de ingestão de
macronutrientes uma pessoa com peso estável deve comer se os carboidratos forem
restritos a, digamos, 50 gramas por dia? Essa pessoa deveria apenas comer mais da
mistura relativamente alta de proteínas que foi consumida durante a fase inicial de perda
de peso, ou essa pessoa precisa adicionar mais energia gordurosa para alcançar a
estabilidade do peso?
Esta não é uma pergunta retórica. Nem é abordado de forma eficaz, mesmo por praticantes
experientes de baixo teor de carboidratos. Alguns profissionais assumem tacitamente que
o metabolismo da pessoa obesa diminuirá a tal ponto que a redução da ingestão de
energia atenderá às necessidades diárias de energia. Outros deixam que o gosto, o apetite
e os desejos conduzam empiricamente o indivíduo a uma dieta de manutenção eficaz.
Dada a forma como estas abordagens “sem intervenção” ou “casuais” para a manutenção
do baixo teor de hidratos de carbono funcionam mal no mundo real, o objectivo deste
capítulo é abordar a necessidade de adição de gordura na dieta, mantendo os hidratos de
carbono dentro de um nível aceitável de tolerância a longo prazo. fase de manutenção a
longo prazo da restrição de carboidratos. Isto é necessário por dois motivos. Primeiro, o
mito popular de que uma dieta restrita em carboidratos é necessariamente rica em
proteínas tende a levar o paciente a despesas adicionais e, às vezes, a disforia e mal-
estar gastrointestinal associados ao excesso de proteína na dieta. Em segundo lugar, a
demonização da gordura tanto pelos especialistas consensuais como pelos meios de
comunicação social fez com que muitos pacientes tivessem medo de consumir a
quantidade de gordura necessária para uma dieta satisfatória de manutenção de peso
com o equilíbrio adequado de macronutrientes com baixo teor de hidratos de carbono.
Mudanças na ingestão e gasto de energia nas fases da dieta

Para avaliar a melhor forma de formular a mistura de macronutrientes numa dieta pobre
em hidratos de carbono, é útil visualizar como a sua ingestão total de energia mudará
desde a indução até à manutenção. Conforme indicado no gráfico da próxima página,
um homem típico com IMC de 34 pode começar comendo 1.600 kcal na indução
enquanto seu corpo queima 3.200 kcal por dia (daí a perda de peso).
Mas depois de perder 50 quilos para um IMC de 27, a sua ingestão diária de energia
terá de aumentar substancialmente para eventualmente mantê-lo estável com esse
peso reduzido.
Sim, quando pessoas muito pesadas perdem muito peso, tanto o gasto energético em
repouso como o custo energético de “locomoção” são um pouco reduzidos.
Mas também o são os impedimentos (tanto físicos como psicológicos) para ser mais
ativo. Assim, seria razoável esperar que esse indivíduo queimasse 2.800 kcal por dia
após perder 50 libras. À parte, o leitor casual poderá protestar que estes números de
gastos energéticos parecem bastante elevados. Mas para qualquer pessoa que tenha
trabalhado com humanos obesos numa enfermaria de investigação metabólica, 30 kcal
por kg de peso corporal real nos obesos sedentários e 35 kcal/kg no adulto pós-obeso
moderadamente activo são, na verdade, valores de despesa bastante conservadores.
Agora, se o nosso ‘grande perdedor’ começou com 150 gramas de proteína (600 kcal)
e 25 gramas de carboidratos (100 kcal) na indução, essas 700 kcal totalizam quase
metade de sua ingestão, com o restante das 1600 kcal (56% , ou cerca de 100 gramas)
provenientes de gordura dietética. Quando ele atinge o peso de manutenção e está
comendo 2.800 kcal/dia, não há necessidade nem razão para ele aumentar sua
ingestão de proteínas acima de 150 gramas, que agora equivale a 21% de sua ingestão
total. Suponhamos também que ele tenha uma tolerância muito boa a carboidratos, o
que lhe permite aumentar para 100 gramas (400 kcal) por dia.
No entanto, o restante da sua ingestão diária de energia (que agora deve corresponder
ao seu gasto) tem que vir da gordura dietética – 1.800 kcal ou 200 gramas por dia.
Exemplo: Ingestão e gasto calórico diário em um homem de 1,70m perdendo de 230 a 180 libras (parte superior) e
repartição da ingestão de nutrientes enfatizando o aumento progressivo nas calorias de gordura (parte inferior).
Assume 30 kcal/kg antes e 35 kcal/kg depois da perda de peso.
“Uau”, você pode estar dizendo, “isso é gordura demais!”
OK, ouvimos você – isso parece muito. Mas quais são as alternativas?
• Come menos energia total? Mas então o nosso grande perdedor continuará perdendo
e, eventualmente, será atormentado pela fome, pelos desejos e pela falta de energia.
A definição de “manutenção” é que a sua ingestão diária de energia é igual ao seu
gasto diário.
• Queimar menos energia? Queremos que nosso sujeito seja razoavelmente ativo (não
necessariamente atlético), e isso significa queimar pelo menos 35 kcal/kg diariamente.
• Comer mais carboidratos? Mesmo com 100 gramas por dia, nosso sujeito está
“flertando” com a perda de quaisquer benefícios do estado ceto-adaptado. Portanto,
adicionar mais carboidratos mantendo os benefícios da restrição de carboidratos não
é uma opção. Na verdade, muitas pessoas, especialmente aquelas que são mais
resistentes à insulina, precisam ingerir ainda menos carboidratos (por exemplo, 40 ou
50 gramas por dia).
• E finalmente, que tal mais proteína? Bem, suas 600 kcal de proteína representaram
38% de sua ingestão de energia durante a indução, mas foram apenas 19% em
relação ao gasto de 3.200 kcal de seu corpo. Agora em manutenção, quando ele
queima 2.800 kcal por dia, esses 150 gramas de proteína equivalem a 21% de sua
ingestão/gasto de energia. Poderíamos comer mais proteína do que isso, mas não há
nenhuma razão metabólica para que isso seja benéfico, e uma variedade de dados
indicam que o excesso de proteína causa mal-estar ou algo pior (veja a barra lateral).
Mesmo no contexto de uma dieta com muito baixo teor de carboidratos para
manutenção do peso, à medida que a proporção de proteínas aumenta acima de 30%
das calorias, há um aumento acentuado no nitrogênio ureico no sangue [126]. A
gordura custa menos e é mais saciante, e demonstrámos que mesmo atletas vigorosos
com baixo teor de hidratos de carbono se saem bem quando apenas 15% da sua
ingestão de energia provém de proteínas.
Tolerância às Proteínas Humanas

Os limites superiores da tolerância às proteínas humanas não foram rigorosamente definidos. No

entanto, isso não quer dizer que este tópico seja totalmente inexplorado.
Os Inuit sabiam que deviam manter moderada a ingestão de proteínas para evitar a letargia e o
mal-estar que sabiam que ocorreriam se ingerissem mais proteínas do que gordura.
Stefansson, durante seu ano no experimento Bellevue, foi encorajado pelos investigadores do
estudo a comer uma dieta rica em proteínas durante as primeiras semanas, fazendo com que ele
ficasse fraco e enjoado. Finalmente, os investigadores suecos que desenvolveram a hipótese da
carga de hidratos de carbono na década de 1960 usaram bife magro como principal alimento para
as suas dietas pobres em hidratos de carbono e tiveram dificuldade em manter os indivíduos
nessa dieta durante mais de 10 dias.
Outra maneira de examinar os limites superiores da tolerância às proteínas é examinar o efeito

das refeições protéicas, variando em quantidade, na síntese de proteínas musculares. Estudos
de resposta à dose indicam um aumento linear na síntese proteica do músculo esquelético com a
ingestão de proteína de alta qualidade até cerca de 20-25 gramas por refeição[127]. Com a
ingestão de proteínas duas vezes maior, há um aumento acentuado na oxidação proteica sem
aumento adicional na síntese protéica.
Quando observados ao longo do dia, não há evidências confiáveis de que a ingestão de proteínas
acima de 2,5 g/kg de peso corporal leve a um maior equilíbrio de nitrogênio ou ao acúmulo de
tecido magro.
Outra razão para evitar comer muita proteína é que ela tem um modesto efeito estimulante da
insulina que reduz a produção de cetonas. Embora esse efeito seja muito menor, grama por
grama, do que o dos carboidratos, a ingestão mais elevada de proteínas reduz a ceto-adaptação
e, portanto, os benefícios metabólicos da dieta.
Como resultado dessas observações, além de nossos estudos de retenção e função muscular
durante a restrição de carboidratos[27, 78, 87], recomendamos ingestões diárias de proteínas
entre 1,5 e 2,5 gramas por dia por kg de peso de referência[5]. Para uma pessoa com peso e
manutenção de uma dieta pobre em carboidratos, isso normalmente se traduz em algo entre 15%
e 25% de sua ingestão diária de energia proveniente de proteínas.
A resposta a esse enigma é que nosso sujeito (e talvez você também) precisa fazer as pazes
com a ingestão de gordura como principal combustível de manutenção.
Este não é mais um conceito radical. Demonstrámos como pode ser seguro e fornecer um
fornecimento de combustível pronto e sustentado a todas as partes do corpo.
Sua ingestão de gordura de 1.800 kcal por dia representa 65% do total de calorias. Tenha certeza
que um homem adulto pode facilmente oxidar esta quantidade de gordura durante um período
de 24 horas. Usando calorimetria indireta em indivíduos adaptados a dietas com baixo teor de
carboidratos, normalmente vemos valores médios de quociente respiratório (RQ) bem abaixo
de 0,8 (mesmo durante exercícios de resistência de intensidade moderada), e isso é
consistente com alguém queimando menos de 100 gramas de carboidratos totais por dia, com
a maior parte do resto vindo da gordura.
E finalmente, como isso funciona para a mulher típica? Aqui está o gráfico análogo para uma
mulher de 5'6 'que perde 30 quilos. Pouparemos você da ladainha de números acima para o
caso dela, mas vamos dar a ela 100 gramas por dia de proteína e 75 gramas de carboidratos
e então calcular sua ingestão de gordura na manutenção. Como suas proteínas e carboidratos
juntos somam 700 kcal, para atingir sua ingestão de manutenção de 2.200 kcal/dia, ela precisa
de 1.500 kcal de gordura diariamente. Com esse número em mente, você talvez compreenda
por que incluímos este capítulo e o próximo neste livro.
Exemplo: Ingestão e gasto calórico diário em uma mulher de 1,60m que perde de 180 a 140 libras.
Assume 30 kcal/kg antes e 35 kcal/kg depois da perda de peso.
Gordura dietética de uma perspectiva original

Dado que muitos dos nossos antepassados distantes em climas não equatoriais seguiram
dietas pobres em hidratos de carbono durante pelo menos um milhão de anos[128], vale a
pena considerar que eles podem ter aprendido lições úteis sobre a combinação certa de
gordura e proteína através da observação empírica (ou seja, , tentativa e erro). Esta
informação pode ser obtida a partir de observações arqueológicas, e também da interacção
de indivíduos alfabetizados com povos aborígenes antes das suas práticas alimentares
aborígenes serem irrevogavelmente alteradas ou substituídas.
Dito isto, no entanto, uma advertência necessária neste cenário é a evidência clara da
interpretação etnocêntrica dos comportamentos aborígenes. É uma tendência humana
normal interpretarmos o comportamento dos outros através das lentes das nossas próprias
práticas culturais. Os povos nómadas, por exemplo, são frequentemente vistos como
instáveis ou incivilizados porque não constroem nem mantêm casas ou aldeias
permanentes. Quanto às práticas alimentares, as pessoas que não conseguem imaginar-
se a viver sem uma grande quantidade de hidratos de carbono tenderão a procurar fontes
ocultas de hidratos de carbono, por mais improváveis ou obscuras que sejam, nas dietas
dos caçadores.
Conforme observado no Capítulo 2, temos evidências consideráveis de que as culturas

que evoluíram em torno de práticas de caça e pastoreio coletaram, processaram e
armazenaram seletivamente gorduras alimentares como uma fonte de energia eficiente
em termos de peso, compatível com seus estilos de vida nômades[6, 11]. Como nómadas,
teriam uma área mais ampla para caçar (ou procurar pastagens para os seus rebanhos)
do que um grupo agrícola que vivia num local fixo. Assim, o seu abastecimento alimentar
teria provavelmente sido mais rico e variado do que o de uma aldeia ou de uma cultura
cavernícola cujos montes de lixo fossem mais convenientemente estudados.
Então, novamente, repetimos nosso alerta do Capítulo 2: cuidado com a ciência do
depósito de lixo.
Fatores que influenciam os tipos de gordura consumida
É comum supor que os caçadores-coletores viviam precariamente e que, em qualquer

ponto do ciclo alimentar anual, ficavam gratos por qualquer alimento que pudessem
encontrar. Embora este possa ter sido o caso aparente, uma vez que a incursão europeia
reduziu o acesso dos aborígenes à caça e à pesca, há provas consideráveis de que os
caçadores aborígenes da América do Norte antes do contacto gozavam, na verdade, de
uma segurança alimentar razoável. Isto foi conseguido através de práticas culturais
evoluídas, como cronometrar a caça para obter
ótimo teor de gordura na carcaça, além do processamento tradicional de alimentos que

preservava alimentos com alto teor de gordura para cobrir os períodos de vacas magras no
ciclo de caça. Exemplos disso mencionados acima incluem o esconderijo de outono dos Inuit,
a fabricação de pemmican, defumação e secagem de peixes gordurosos (salmão, oolichan,
enguias) e a produção e armazenamento de gordura oolichan.
O que isto significa é que, durante grande parte do ano, estas culturas caçadoras podiam não
só escolher a quantidade de gordura que consumiam, mas também, até certo ponto, o tipo de
gordura. Por exemplo, na costa norte do Pacífico, leões marinhos e focas podiam ser (e eram)
arpoados para obter comida e peles. E embora sejam ricos em gordura, a população da
região optou por se concentrar na captura e processamento do minúsculo oolichan como sua
principal fonte de gordura[12]. A razão para isso está nas propriedades químicas e físicas da
graxa oolichan em comparação com o óleo de vedação. Este último, rico em gorduras
ômega-3, fica rapidamente rançoso quando exposto ao ar. A graxa Oolichan, que tem baixo
teor de poliinsaturados (consiste principalmente em gorduras monoinsaturadas e saturadas),
é muito mais estável no armazenamento, permitindo que seja guardada por um ano ou mais
sem 'estragar'.
Há também uma lógica semelhante para o pemmican, já que a gordura corporal do búfalo,
principalmente no verão, é rica em gorduras saturadas e pobre em poliinsaturados, o que
permite que o pemmican fabricado permaneça sólido o ano todo, e também reduz o risco de
ranço. .
Mas isto levanta então a questão do equilíbrio entre as propriedades físicas desejáveis
(solidez, baixo ranço) versus os efeitos para a saúde da ingestão dessa gordura. Talvez essas
culturas aborígenes estivessem se prejudicando ao comerem mais monoinsaturados e
saturados, evitando fontes ricas em poliinsaturados essenciais.
Dois pontos mencionados anteriormente neste livro são pertinentes a esta questão.
Primeiro, os óleos poliinsaturados ricos em gorduras essenciais são constituintes dietéticos
importantes quando se segue uma dieta com baixo teor de gordura. No entanto, se alguém
come muita gordura, para obter a mesma quantidade absoluta de gorduras essenciais, uma
proporção muito menor de gorduras poliinsaturadas (ômega-6 e ômega-3) será suficiente.
Em segundo lugar, demonstramos em estudos em humanos e animais que uma dieta baixa
em carboidratos está associada ao aumento dos níveis de produtos de ácidos graxos
essenciais (ou seja, araquidonato e DHA) nos fosfolipídios do sangue e nas membranas dos tecidos.
Isto ocorre sem sinais de aumento na produção, sugerindo que a sua taxa de degradação
diminui quando os hidratos de carbono na dieta são limitados. Assim, a necessidade humana
de produtos de ácidos graxos essenciais pode, na verdade, ser um pouco reduzida em uma
dieta de caça aborígine.
Resumo
Pode parecer óbvio, mas é suficientemente importante reiterar que, para preservar os
benefícios terapêuticos da restrição de hidratos de carbono, é necessário ser capaz de viver
um estilo de vida com baixo teor de hidratos de carbono. Por outras palavras, uma dieta
pobre em hidratos de carbono não cura a resistência à insulina ou a diabetes, mas coloca-a
de forma muito eficaz em remissão. Portanto, é fundamental permanecer no seu nível único
de tolerância aos carboidratos ou abaixo dele para continuar a colher esses benefícios a longo prazo.
Ao fazer a transição da perda de peso para a manutenção do peso (a dieta que você seguirá
pelo resto da vida), as calorias inevitavelmente precisam ser aumentadas.
Há muita coisa em jogo, então a decisão de como fazer isso é importante.
Adicionar carboidratos de volta é uma estratégia arriscada porque se você exceder sua
tolerância, seus sinais e sintomas anteriores poderão retornar com força total.
Para os leitores que jogam pôquer, adicionar carboidratos é um pouco como levar uma
tacada no blackjack quando você tem um 17, 18, 19 ou 20 difícil. Embora haja uma chance
de você melhorar sua mão (ou seja, você pode conseguir para tolerar os carboidratos), é
provável que você estoure (ou seja, os sinais de resistência à insulina retornem). Uma
alternativa mais segura é adicionar mais gordura à sua dieta – como ter um ás no bolso
(nota – não estamos promovendo trapaça). Resumindo, é mais seguro manter o baixo teor
de carboidratos do que esperar uma carta baixa.
Capítulo 17
A ALEGRIA DE COZINHAR (E COMER) GORDURA
Introdução:
Deixe de lado sua culpa por um segundo e pense no passado. A maioria de nós passou
por períodos de restrição alimentar, após os quais tivemos livre acesso a tudo o que
quiséssemos. Talvez tenha sido um acampamento de dieta para o qual você foi enviado
quando era adolescente, um longo período de exercícios intensos com escolhas alimentares
limitadas, ou talvez apenas uma semana na casa da sua tia (você sabe, aquela que lhe
serviu cereal frio com leite desnatado no café da manhã). e depois espaguete e alface
americana com molho ranch com baixo teor de gordura para o jantar). Qual era o
macronutriente que você realmente desejava? Damos a você uma probabilidade de dez
para um de que era gordo, e você provavelmente se lembra de como era gostoso. Não,
você provavelmente não se sentou e comeu uma lata de manteiga (veja a barra lateral),
mas fosse um sorvete Ben and Jerry's, um sanduíche de queijo grelhado ou um
cheeseburger com bacon, era a gordura que você desejava. Mas você provavelmente
comeu misturado com outra coisa, ao contrário da infame lata de manteiga de Joran Kropp.
Em sua jornada até o cume do Everest em 1996, depois de andar de bicicleta vindo da
Suécia, o aventureiro Joran Kropp fez três tentativas para chegar ao cume antes de
finalmente fazê-lo. Até a segunda tentativa, ele estava seguindo uma dieta vegetariana com
baixo teor de gordura. Quando ele desceu depois que sua segunda tentativa falhou, ele
estava tão exausto e esgotado que quebrou
dieta vegetariana e comeu uma lata grande de manteiga pura que ele entregou à equipe de
filmagem que estava documentando sua escalada. Com gordura suficiente em sua dieta, em
sua terceira tentativa ele alcançou o cume de 30.030 pés sem usar oxigênio suplementar.
Depois de 50 anos demonizando a gordura, existem dois impedimentos óbvios para adicionar
gorduras boas de volta à nossa dieta. A primeira é o acesso limitado e a segunda é a sua
preparação como alimentos que gostamos de comer.
Acesso à gordura? Você pergunta. Há muita gordura disponível em lojas e restaurantes. Sim,
mas de que tipo? A maior parte da gordura contida na maionese preparada, molhos, molhos e
marinadas é do tipo errado para uma pessoa com uma dieta rica em gordura – rica em gordura
poliinsaturada (PUFA) proveniente de óleos baratos de soja, milho e sementes de algodão,
subsidiados pelo governo, usados como ingredientes . O azeite é considerado um ingrediente
muito caro pela maioria dos fabricantes, e as versões mais baratas com alto teor de ácido
oleico (baixo teor de PUFA) dos óleos de cártamo e girassol estão chegando lentamente ao
mercado. Depois de décadas dizendo aos consumidores que óleos com alto teor de PUFA são
bons para você, é difícil para o pessoal de marketing das grandes empresas alimentícias
começar a dizer o contrário sem parecer tolo.
Dado que a restrição da gordura saturada na dieta tem sido o foco das recomendações
nutricionais desde a década de 1970, uma consequência infeliz foi a redução da disponibilidade
das gorduras animais tradicionais, saborosas e saudáveis, apreciadas pelos nossos
antepassados durante milhares de anos. Há cinquenta anos, todos os açougueiros estocavam
banha, barriga de porco e sebo bovino. Agora, um comprador diligente precisa procurar
qualquer um deles. Pato, fígado de ganso, língua de boi e ossos de medula eram comumente
consumidos como alimentos gourmet. Agora eles praticamente desapareceram de nossos
pratos e de nossas memórias. No passado, o queijo era um alimento rico em gordura. Agora é
preciso ter cuidado na hora de comprar queijo para evitar as opções de 'gordura reduzida' ou
'baixo teor de gordura' com gosto de borracha ou isopor.
Então, como lidamos com este acesso reduzido aos tipos de gordura que são desejáveis (tanto
do ponto de vista do sabor como da saúde) quando seguimos uma dieta rica em gordura e
pobre em hidratos de carbono? Claramente, um comportamento fundamental é tornar-se um
comprador cuidadoso e exigente quando se trata de gordura. Talvez, à medida que mais de
nós pedirmos gorduras tradicionais, elas se tornem novamente mais disponíveis.
O segundo impedimento para consumir os tipos certos de gordura é que perdemos as habilidades
de preparação necessárias para incluí-la na nossa dieta. Mesmo que você conseguisse comprar
uma bela fatia grossa de barriga de porco, o que faria com ela?
Para lidar com esse impedimento, o restante deste capítulo é dedicado a receitas selecionadas
que permitem incluir alimentos saborosos e saudáveis com alto teor de gordura em sua ingestão
diária. Por conveniência, tudo isso pode ser feito com ingredientes prontamente disponíveis - não
há necessidade de procurar barriga de porco e/ou esconder o rosto do constrangimento ao pagar
no caixa.
Acompanhamentos com alto teor de gordura
Couve salteada com alho e azeite
Infelizmente, na América moderna, a couve é vista com mais frequência do que comida. São
aquelas folhas que ficam entre as tigelas de legumes e condimentos do típico bufê de saladas. É
ótimo para isso porque é um verde escuro bem babado e não murcha por dias. No entanto, quando
algum indivíduo ousado compra no supermercado e tenta comê-lo, o resultado geralmente é
sombrio. Por que é isso? E se é tão ruim, por que nossos avós o cultivaram?
A couve é um membro da família do repolho, o que significa que é resistente à geada e cresce bem
em climas frios. Na verdade, esta é uma informação importante. Sua resistência à geada decorre
de sua capacidade de transferir um pouco de açúcar complexo das raízes para as folhas quando o
tempo esfria. Isto, por sua vez, significa que a couve colhida no final do outono tem um sabor doce,
em contraste com um sabor mais amargo quando é colhida no verão. Portanto, a hora de comer
couve é no final do outono e durante todo o inverno. Deixe-os usar a colheita de verão para fazer
as saladas parecerem atraentes. Ah, sim, o 'açúcar' nas folhas da couve outono / inverno soma
apenas 3 gramas de carboidratos por meia xícara de porção cozida, então coma-o sem se
preocupar com sua ceto-adaptação.
Ingredientes:
cerca de 20 folhas de couve com 6'10 ”de comprimento (1-2 cachos no
mercado) 2 dentes de alho descascados e picados (cerca de 2 colheres de
chá) 3 colheres de sopa de
azeite ¼ colher de chá de sal
Lave a couve em água fria e retire a polpa dos caules, rasgando-a em pedaços do tamanho de um selo
postal, deixe escorrer em uma peneira ou peneira.
Numa frigideira grande, doure levemente o alho no azeite em fogo médio, depois acrescente a couve
ralada e o sal ao azeite quente e tampe. Reduza o fogo para ferver coberto por dez minutos, mexendo
uma ou duas vezes para cozinhar uniformemente.

Serve 3-4 porções, 10 gramas de gordura por porção.
Alternativa: em vez de azeite, use 30 gramas de barriga de porca picadinha, frita levemente antes de
adicionar o alho. Este prato também pode ser feito com couve.
Salada de iogurte de pepino
Molhos à base de iogurte são comuns na Grécia, no Oriente Médio e no subcontinente indiano. Iogurte
combina bem com manjericão, endro e limão, permitindo diversas variações de sabores. Esta receita
usa bastante iogurte em relação aos pepinos, então o resultado é um pouco como uma sopa fria de
iogurte com rodelas de pepino. E como um aparte, contanto que você use 'iogurte de cultura viva', ignore
os 'açúcares' listados no rótulo de informações nutricionais do recipiente do iogurte. Esta é a quantidade
de lactose (açúcar do leite) no ingrediente leite antes de o iogurte ser feito. No iogurte de cultura viva,
mais da metade disso é decomposto em ácido láctico durante o processo de fermentação que produz o
iogurte.
Ao contrário da lactose, o ácido láctico (lactato) é facilmente absorvido pelo organismo sem aumentar o
nível de insulina.
Ingredientes: 6
pepinos médios ou 4 grandes descascados e fatiados 4 raminhos
de endro picados (cerca de 2 colheres de chá) 2 xícaras de
iogurte natural integral (não o sabor de baunilha adoçado) 2 colheres de sopa de
suco de limão fresco 2 dentes de alho
descascados 4 colheres de sopa
de azeite , de preferência extra virgem ½ colher de chá de sal
¼ colher de chá de
pimenta preta moída finamente
Coloque o endro, o alho, o azeite, o suco de limão, a pimenta e o sal em um processador de alimentos
com capacidade para 8-12 xícaras e bata com a lâmina de metal até ficar homogêneo. Adicione o iogurte
e misture brevemente até ficar bem misturado.
Despeje a mistura de iogurte sobre os pepinos em uma tigela coberta e leve à geladeira.
Rende de 4 a 6 porções, cada uma contendo 12 gramas de gordura e 4 gramas de carboidratos.
Para uma bela apresentação, sirva em tigelas pequenas com 5-6 folhas de escarola belga como
colheres.
Espinafre cremoso
Ingredientes: 2
quilos de espinafre fresco 2
cebolas médias picadas finamente 2-3
dentes de alho picados finamente 1 xícara
de creme de leite 2
colheres de sopa de
manteiga 2 colheres de sopa de azeite
Sal e pimenta
Queijo parmesão (opcional)
Lave e escorra o espinafre e retire os caules duros. Em uma panela grande, refogue a cebola e o
alho na manteiga e no azeite até ficarem translúcidos. Adicione o espinafre, mexa sempre e
pressione até que as folhas murchem. Adicione o creme e cozinhe até a textura desejada. Adicione
sal e pimenta a gosto. Cubra com queijo parmesão ralado (opcional).
Feijão Verde Frito Francês
Petiscos para acompanhar um bife ou hambúrguer, ou apenas para se divertir!
Ingredientes: 1
quilo de feijão verde fresco 1 colher
de chá de sal marinho grosso ½
colher de chá de pimenta preta ou rosa ¼ colher de chá de alho
em pó
½ colher de chá de mistura de tempero italiano seco

1 clara de ovo
Pré-aqueça uma fritadeira a 240oF (quente) - de preferência cheia com óleo de cártamo com alto teor
de oleico
Enxágue o feijão verde, corte e seque em uma toalha Triture os

temperos juntos em um pilão Bata a clara de ovo até formar
uma espuma e cubra o verde feijão no ovo, coloque o feijão revestido de ovo em um
saco plástico de 1 litro e polvilhe com temperos moídos, agite vigorosamente e coloque em óleo quente.
Frite por 2-3 minutos. Retire quando a cobertura do ovo começar a dourar.
Tomate Bisque
Para aqueles de nós que crescemos pensando que a sopa nasce em lata, é uma descoberta deliciosa
como as sopas caseiras podem ser boas e como são fáceis de preparar. Além disso, se você fizer suas
próprias sopas com caldo caseiro, uma porção de sopa também funciona como uma porção de caldo.
Esta receita é melhor se você tiver tomates maduros e manjericão fresco do seu jardim; caso contrário,
use tomates ameixa (roma) da loja.
Ingredientes: 1
cebola grande cortada em fatias de ¼
polegada de espessura 6 tomates grandes ou 12 pequenos (o volume total deve ser de 2
a 3 xícaras) 10 a 15 folhas
frescas de manjericão ¼
xícara de azeite light ½ colher de chá de pimenta
preta finamente moída 4 xícaras de caldo de
galinha caseiro 1 xícara de creme médio (25% de gordura) ou pesado (40% de gordura)
Lave os tomates e as folhas de manjericão em água fria e escorra sobre uma toalha.
Coloque o azeite e a cebola em uma panela média (3-4 litros) e doure em fogo médio por cerca de 5
minutos. As cebolas devem ficar marrom-claras, macias e translúcidas.
Corte os tomates ao meio e junte-os juntamente com as folhas de manjericão e a pimenta.

Tampe e cozinhe por 10 minutos, até que os tomates estejam macios e cozidos.
Deixe esfriar por 5 minutos e coloque a mistura de tomate e cebola em um processador de

alimentos e bata por 60 segundos, pulsando com frequência para garantir que todos os pedaços
grandes estejam bem picados.
Enxágue a panela, coloque uma peneira grande sobre ela e passe a mistura de tomate e cebola,
descartando os sólidos que não passarem pela peneira. Dependendo de quão lisa você deseja
que a textura da sopa seja, você pode escolher o tamanho da malha da peneira, de grossa a
fina.
Adicione o caldo de galinha ao purê de tomate e cebola e aqueça em fogo baixo.

Aqueça até começar a ferver (160-170 oF) - não deixe ferver!
Retire a sopa do fogo e acrescente o creme de leite.
Sal a gosto (a quantidade depende se o caldo de galinha foi salgado).
Sirva quente. Serve 6 porções. Fornece 20-25 gramas de gordura e 5 gramas de carboidratos
por porção de 10 onças,
Cuecão
Lembra quando um sanduíche de queijo e uma fatia de alface com molho ranch era o almoço?
Agora, algumas pessoas olham com carinho para aquela fatia de iceberg como um alimento
reconfortante. Bem, aqui está uma versão moderna, dosada com outras substâncias suficientes
para ter um valor nutricional mensurável.
Ingredientes:
1 cabeça de alface americana, sem as folhas externas murchas, enxaguada e escorrida ½
xícara de queijo azul esfarelado ½
xícara de bacon frito levemente crocante e picado 1 xícara
de tomates frescos fatiados ou picados 1 xícara
de pepino fatiado ou picado 1 xícara de
molho de iogurte com queijo azul (receita abaixo).
Corte a alface em quartos através do caule e remova o miolo de cada pedaço.
Corte cada quarto novamente para formar fatias iguais (oitos) e coloque as duas bordas estreitas
juntas no centro de um prato de salada.
Disponha as coberturas no “vale central” – por exemplo, coloque o pepino e o tomate em cada
extremidade e o queijo azul e o bacon no meio.
Regue 4 onças de molho de iogurte com queijo azul por cima quando servir.
Serve 4 porções. Teor de gordura 30 gramas por porção.
Smoothies de café da manhã com alto teor de gordura, proteína moderada e baixo teor de carboidratos
Abundam as receitas de smoothies com “baixo teor de carboidratos”, mas a maioria também tem
baixo teor de gordura e presume que qualquer coisa abaixo de 200 calorias provenientes de açúcares
se qualifica como “baixo teor de carboidratos”. Aqui estão duas receitas básicas que fornecem
gordura e proteína suficientes para mantê-lo satisfeito até o almoço, e ambas contêm menos de 10
gramas de carboidratos. Observe que você pode escolher os adoçantes, mas o argumento para
adicionar um pouco de xilitol à mistura é que ele não aumenta o nível de insulina, fornece energia útil
e protege a saúde bucal.
Observe também que existem muitas proteínas em pó diferentes à venda, mas a maioria dos
produtos de soro de leite são aromatizados e adoçados. Compre até encontrar soro de leite em pó
sem sabor e sem lactose – o rótulo deve indicar cerca de 15 gramas de proteína e menos de um
grama de carboidrato por porção. Não compre proteína em pó de soja ou mistura de soro de leite/
soja, pois a soja não se dissolve bem no smoothie. Este soro de leite em pó parece caro (cerca de
US$ 1 por porção de 15 gramas), mas é a mesma quantidade de proteína obtida com 2 ovos.
Smoothie de frutas vermelhas no café da manhã
Ingredientes: 3
onças de frutas frescas ou congeladas (sem açúcar) (morangos, mirtilos ou framboesas) ¼ xícara de
creme de leite
fresco (ou pesado) 1 colher de sopa de
azeite light 2 colheres de sopa de
proteína de soro de leite em pó sem sabor (delactosada)
adoçante de sua escolha (por exemplo, 1 colher de sopa de xilitol e 1 pacote de Splenda) 2-3
onças de gelo
Misture os ingredientes em alta velocidade até ficar homogêneo (30-60 segundos)
Proteína 15 gramas, Gordura 25-30 gramas, Carboidratos 10 gramas, Calorias 330-380
Smoothie Mocca de Café da Manhã
Ingredientes: 4
onças de café gelado (congelado em uma bandeja de cubos de gelo – se congelado como um pedaço
grande em uma xícara ou
intestino, é difícil de misturar) ¼ xícara de
chantilly ou creme de leite 1 colher de sopa de cacau
em pó sem açúcar 1 colher de sopa
de azeite light 2 colheres de sopa de soro de leite sem sabor adoçante de proteína
em pó (delactosada) de escolha (por exemplo, 1 colher de sopa de xilitol e 1 pacote de Splenda)
Misture os ingredientes em alta velocidade até ficar homogêneo (30-60 segundos)
Proteína 15 gramas, Gordura 25-30 gramas, Carboidratos 6 gramas, Calorias 310-350
Curativos Mono Alto
Molho de iogurte com queijo azul
Há muitos molhos comerciais de queijo azul por aí, então por que devo fazer o meu próprio?
Resposta: Melhor sabor, melhor nutrição e o tipo certo de gordura. E se precisar de outro motivo, essa
receita pode ser feita em quantidade e guardada no freezer em doses únicas. Gaste 15 minutos fazendo
um lote agora e receba 10 porções sempre que quiser mais tarde.
Ingredientes: 2
dentes de alho, 10
folhas frescas de manjericão
2 colheres de sopa de suco de limão fresco

¼ xícara de azeite
4 xícaras de iogurte natural sem açúcar (com ou sem gordura, sem gordura e definitivamente sem
baunilha!) 8
onças de queijo azul esfarelado
1/8 colher de chá de pimenta preta finamente moída
1 colher de chá de sal
Coloque o alho, o manjericão, o suco de limão, o azeite, a pimenta, o sal e 4 onças (metade) do
queijo azul no liquidificador ou processador de alimentos e bata até ficar homogêneo.
Adicione o iogurte e pulse até ficar bem misturado. Adicione as outras 4 onças de queijo azul e
processe brevemente para misturar (mas não misturar).
Divida unidades de ½ xícara em sacos zip-lock para lanches, espremendo o ar extra.

Coloque em um recipiente e congele.
Quando necessário, retire unidades individuais de ½ xícara do freezer e descongele por alguns
minutos em água fria.
Rende 10 porções de meia xícara, cada uma contendo 16 gramas de gordura.
Molho de mel e manjericão
Este molho é feito com mel verdadeiro, mas como se trata principalmente de azeite, o teor de
açúcar do molho por porção é bastante baixo. Esse molho fica bem na geladeira, e o alho assado
é um excelente emulsificante, por isso geralmente não se separa como a maioria das misturas de
azeite e vinagre.
Ingredientes:
10 dentes de alho torrados 20
folhas frescas médias ou 10 grandes de manjericão
¼ xícara de vinagre de arroz sem açúcar (encontre na seção de alimentos asiáticos de sua
mercearia)
¼ xícara de mel
2 pacotes de Splenda ou 2 colheres de sopa rasas de xilitol 1
xícara light (não extra) virgem) azeite ½ colher
de chá de sal
A melhor maneira de assar alho é pegar uma torradeira de cerâmica coberta, cortar a parte superior de
um bulbo de alho inteiro, regar com uma colher de sopa de azeite e assar por 45 minutos a 400 oF.
Alternativamente, use uma forma de muffin de metal, coloque a base do bulbo de alho aparado para
baixo, regue com azeite, cubra cada bulbo com papel alumínio e leve ao forno por 30-40 minutos a 400
oF. Quando terminar, os dentes de alho estarão macios e começarão a sair dos buracos que você fez
na parte superior de cada dente.
Coloque os dentes de alho torrados, as folhas de manjericão, o vinagre de arroz e o mel num
processador de alimentos ou liquidificador e bata até ficar homogêneo (pelo menos 2 minutos). Adicione
o azeite, o adoçante e o sal. Misture até ficar bem misturado.
Leve à geladeira extra em um recipiente fechado.
Rende 12 porções de 30 ml, cada uma contendo 20 gramas de gordura e 5 gramas de carboidratos.
Molho de alcaparras com tomate seco ao sol (tapenade)
Este molho costuma ser usado no pão, mas fica ótimo com vegetais frescos, principalmente escarola
belga. É bom quando feito com tomates secos ao sol comerciais, mas é escandalosamente bom
quando feito com tomates maduros cultivados em casa e que você mesmo seca.
Esta é uma maneira simples de secar tomates. Usando uma faca afiada, corte os tomates maduros em
fatias de ¼ de polegada de espessura, seque em uma toalha de papel e coloque sobre papel manteiga
em um prato no fundo do micro-ondas. Se você tiver uma prateleira para micro-ondas, cubra-a também
com mais rodelas de tomate. Ligue o micro-ondas por 5 minutos a 30% da potência (descongelamento)
e depois por 60 minutos a 10% da potência. Um micro-ondas de 1000 Watts produz 100 Watts com
10% de potência, então está produzindo tanto calor quanto uma lâmpada de 100 Watts, e as fatias de
tomate devem estar ligeiramente quentes, mas não quentes. Verifique os tomates a cada hora, virando
e reorganizando conforme necessário para ajudá-los a secar por igual, repetindo o mesmo ciclo de
aquecimento de 5/60 minutos a cada vez. Isso secará 3-4 libras de tomates em cerca de 5 horas.
Quando terminar, eles devem ter textura de couro e ainda vermelho escuro. Não os seque até ficarem
com mechas pretas e crocantes.
Ingredientes: 3
onças de tomate seco (de 1,5 a 2 libras de tomate fresco)
60 ml de alcaparras em conserva, levemente enxaguadas e escorridas 20 folhas

frescas de manjericão 3-5
dentes de alho assado 1 pacote

de Splenda ou uma colher de sopa rasa de xilitol 2 colheres de sopa
de vinagre de arroz sem açúcar ou vinagre de vinho 1 xícara de azeite light
Adicione tudo em um processador de alimentos e bata até que o tomate e o manjericão fiquem em pedaços
finos. O sabor fica melhor se for feito pelo menos uma hora antes de servir. O molho restante pode ser
refrigerado por uma semana.
Cada colher de sopa contém 10 gramas de gordura.
Sobremesas
Sorvete de bordo e nozes
Sorvete delicioso, fácil de fazer e sem culpa.
Ingredientes: ½
xícara de nozes inglesas 2
colheres de sopa de
manteiga 2 colheres de sopa de xarope de
bordo verdadeiro 4 xícaras de creme de leite
ou chantilly 2/3
xícara de xilitol 8 pacotes
de Splenda 2-3 gotas de sabor artificial de bordo
Pique as nozes do tamanho de uma ervilha. Coloque as nozes em uma frigideira pequena com a manteiga
e leve ao fogo baixo até que comecem a dourar. Adicione o xarope de bordo às nozes e à manteiga e mexa
delicadamente em fogo baixo até que a calda engrosse e cubra as nozes. Retire do fogo e deixe esfriar.
Quando esfriarem, as nozes devem endurecer em pedaços firmes e pegajosos.
Misture o creme de leite e os adoçantes e mexa com uma colher até que todos se dissolvam. Adicione o
sabor de bordo e coloque na sorveteira, batendo até ficar espesso o suficiente para formar um monte estável
em uma colher. Separe o
pedaços de nozes açucaradas e coloque-os no sorvete e bata apenas até ficar bem
distribuído. Coloque no freezer para firmar.
Rende 10 porções de meia xícara, cada uma contendo 25-40 gramas de gordura e 4 gramas
de carboidratos.
cheesecake de mirtilo
O cheesecake seria uma grande fonte de gordura na dieta se não fosse pela crosta e todo o
açúcar que contém. Então aqui está um cheesecake sem crosta feito sem qualquer “açúcar”,
ou seja, a coisa que aumenta o seu nível de insulina.
Ingredientes:
2 pacotes de gelatina simples sem açúcar
1 xícara de xilitol (alternativa ½ xícara de xilitol e 6 pacotes de Splenda). 1
½ xícara de água
12 onças de queijo
cremoso 1/4 xícara de
azeite light 2 colheres de chá de
extrato de baunilha 2 xícaras de mirtilos frescos (ou morangos fatiados)
Aqueça a água até ferver, retire do fogo e polvilhe a gelatina em pó mexendo vigorosamente
até dissolver (transparente).
Coloque o creme de queijo, o azeite, o xilitol e a baunilha em um processador de alimentos,

despeje a solução de gelatina quente e processe até ficar homogêneo.
Lave os mirtilos, seque e coloque no fundo de uma forma de torta de 23 cm.

Despeje a mistura de gelatina e queijo ainda quente sobre as frutas e leve à geladeira até
endurecer (30-60 min).
Rende 12 porções de 4-5 onças, cada uma com 15 gramas de gordura e 4 gramas de
carboidratos.
Como alternativa, distribua as frutas em 6 sacos Zip-Loc 'tamanho de lanche' e despeje

líquido de cheesecake suficiente para encher cada saco. Esprema todo o ar, feche
imediatamente e leve à geladeira). Os sacos lacrados podem ser mantidos por até uma
semana refrigerados e um dia sem refrigeração.
Resumo
Esperamos que agora você compreenda melhor o quão imaginativo você pode ser ao usar gordura
para criar pratos apetitosos. Sim, aderir a uma dieta pobre em carboidratos exige que você desista
da maioria dos doces e amidos que antes o controlavam, mas isso é um pequeno sacrifício quando
você considera o que está fazendo. Agora que você está adaptado ao ceto, o uso de gorduras
tradicionais como manteiga, azeite, creme de leite, queijos e queijos cremosos em combinação com
uma variedade de pratos de vegetais é altamente incentivado e parte do que torna um estilo de vida
com dieta baixa em carboidratos agradável e sustentável.
Pós-escrito: Sete dias de vida com baixo teor de carboidratos
Aqui estão sete dias de cardápios que você pode seguir em uma dieta de manutenção, fornecendo
menos de 50 gramas por dia de carboidratos totais. As porções indicadas fornecem entre 2.400
-2.800 kcal por dia, adequadas para um homem ativo com peso normal e 1,70m de altura. A divisão
entre gordura, proteína e carboidratos está listada na parte inferior do menu de cada dia em
quilocalorias e como porcentagem da energia total.
Estes não são fornecidos como uma prescrição de dieta para ninguém em si, mas como uma
ilustração da quantidade e variedade de alimentos que se pode consumir em uma dieta pobre em
carboidratos bem formulada. Observe também que essa variedade é alcançada mantendo o total
diário de carboidratos entre 30 e 50 gramas. Assim, alguém com menos intolerância a carboidratos
(por exemplo, capaz de tolerar 80 gramas por dia) terá uma variedade ainda maior de escolhas
alimentares.
Dia 1 na vida com baixo teor de carboidratos
Smoothie de frutas
vermelhas no café da manhã
(baixo teor de carboidratos e alto teor de gordura)

Almoço
2 xícaras de verduras
misturadas 6 onças de água
atum 10 azeitonas
pretas ½ xícara de molho

de queijo azul (iogurte, azeite)
Lanches
2 onças de nozes mistas, caldo

2 onças de queijo macio com
6 onças de aipo
Jantar 8
onças de sopa de tomate

8 onças de
bife 4 onças de feijão verde com

manteiga 4 onças de cogumelos
salteados 4 onças de sorvete de bordo e nozes (feito com sucralose/xilitol)
Total: 2.100 kcal de gordura, 600 proteínas, 150 carboidratos (74% de gordura, 5% de carboidratos, 21% de proteína)
Dia 2
Café da
manhã
2 ovos 2 fatias de
bacon ½ xícara de
cogumelos salteados
Almoço
1 xícara de caldo de
carne 6 onças de alface de porco assada fria 2
onças de molho de mel e manjericão
Lanches

2 onças de queijo cheddar
Jantar 6
onças de frango assado com couve de erva-doce refogada com bacon, alho e azeite
4 onças de frutas vermelhas com creme
Dia 3
Café da
manhã , café
preto, couve-flor, carne enlatada com pimentão e cebola (1 colher de sopa de azeite)
Almoço
Salada César de frango (para
viagem, 4 onças de frango) ½

pacote de molho César comercial (feito com óleo de soja) 1 colher de sopa de azeite de
oliva, chá gelado sem açúcar
Lanches

6 onças de aipo
Jantar 8
onças de sopa de
azeda 8 onças de costelinha de porco baby fatia de alface (8
onças) 2 onças de molho de iogurte/queijo azul
1 onça de pedaços
de bacon 1 onça de migalhas de
queijo azul 2 onças de tomate

picado 2 onças de pepino picado
Dia 4
Omelete de 2
ovos no café da
manhã (1 onça de bacon, cogumelos, queijo, tomate) café
preto
Almoço
2 xícaras de salada Cobb (para

viagem) 1 colher de sopa de azeite
Chá gelado sem açúcar
Lanches
2 onças de nozes mistas,
caldo 10 azeitonas pretas recheadas com queijo brie maduro
Jantar 8
onças de sopa de cebola francesa (com 2 onças de queijo guerre e 2 onças de cebola)
Linguado recheado com creme de espinafre ao molho de queijo
Cheesecake de mirtilo
Total: 1600 kcal de gordura, 440 proteínas, 120 carboidratos (74% de gordura, 6% de carboidratos, 20% de proteína)
Dia 5
Café da manhã
café preto 3 onças
de salmão defumado 1 onça de
queijo cremoso 1 colher de sopa
de alcaparras 6
embalagens de folhas de alface
Almoço 2
xícaras de verduras misturadas
6 onças de água atum 10

azeitonas pretas ½
xícara de molho de queijo azul (iogurte, azeite)
Lanches 2
onças de nozes mistas, caldo 2

onças de queijo macio com 6
onças de aipo
Jantar 12
onças de linguiça com baixo teor de
carboidratos e pimenta 8 onças de aspargos grelhados com
manteiga de ervas 4 onças de sorvete de nozes e cacau
Total: 1810 kcal de gordura, 530 proteínas, 200 carboidratos (71% de gordura, 8% de carboidratos, 21% de proteína)
Dia 6
Café da
manhã café
preto 4 onças de fatias de presunto enroladas em 4 onças de aspargos grelhados com manteiga
Almoço
Cheeseburger duplo com bacon (sem pão) Chá gelado sem açúcar
Lanches

4 onças de pepino em cubos, 2 onças de tomate em
cubos 2 onças de molho de iogurte e queijo azul
Jantar 8
onças de bife embrulhado em bacon

4 onças de feijão verde frito 4 onças de
cogumelos salteados 4 onças de
sorvete de bordo e nozes (feito com sucralose/xilitol)
Dia 7
Smoothie
congelado de café da manhã mocca
Almoço
2 xícaras de verduras
misturadas 6 onças de água
atum 10 azeitonas
pretas ½ xícara de molho de queijo azul (iogurte, azeite)
Lanches

6 onças de aipo
Jantar
Coq au vin (frango estufado) 4
onças de
tomate 4 onças de cogumelos
salteados 2 onças de cebola, alface e molho de mel e manjericão
Capítulo 18
DEZ PÉROLAS CLÍNICAS
Um dos autores certa vez foi caracterizado pela afirmação: “Pergunte-lhe como chegar
a uma determinada ponte e ele lhe dirá como construir uma”.
E talvez haja um pedaço de verdade nessa hipérbole. Dedicamos uma parte
considerável deste livro explicando como e por que dietas com baixo teor de
carboidratos podem ser seguras, eficazes e sustentáveis; mas, como resultado,
algumas das informações diretas sobre “o quê” podem ter se perdido na confusão.
Então, aqui estão 10 pontos razoavelmente breves (também conhecidos como
“pérolas”) que são essenciais para o uso clínico da restrição de carboidratos, seja
para você ou para seu paciente/cliente.
1. Honre o ‘Imperativo Schwatka’
Esta citação do diário de Frederick Scwhatka, escrita durante sua jornada épica de
3.000 milhas através do Ártico canadense em 1879-80, é a primeira descrição clara
da ceto-adaptação.
“Quando inicialmente submetido inteiramente a uma dieta à base de carne de

rena, parece inadequada para nutrir adequadamente o organismo e há uma
aparente fraqueza e incapacidade de realizar viagens cansativas e de grande esforço.
Mas isso logo desaparece no decorrer de duas a três semanas.”[10]
Este resumo notavelmente claro dos efeitos físicos de iniciar uma dieta pobre em
carboidratos foi corroborado pelos dois estudos de Steve Phinney[27, 76]. E embora
outras variáveis bioquímicas mostrem mudanças contínuas no processo de adaptação
além de 2-3 semanas, a maior parte do atraso percebido de uma pessoa em intensidade
e resistência é eliminada em algum momento dentro deste período de tempo.
Portanto, o imperativo simples é dar a si mesmo (ou aconselhar seus pacientes) 2

semanas após iniciar uma dieta baixa em carboidratos, antes de iniciar ou aumentar um
programa de exercícios ou retomar um trabalho fisicamente exigente. E embora não tenha
sido formalmente estudado, esse mesmo intervalo é necessário se alguém sair da
restrição de carboidratos (seja uma semana ou um mês) e depois retomar a dieta baixa
em carboidratos. Isto, por sua vez, sugere que a pessoa se sentirá e funcionará melhor
se a restrição de carboidratos for mantida consistentemente, em vez de seguida de forma
intermitente.
2. Só parece ser rico em proteínas
A maioria das pessoas que inicia uma dieta pobre em carboidratos pretende (e
posteriormente perde) peso. Essa perda de peso ocorre porque você está comendo muito
menos energia do que seu corpo queima – normalmente no início, até metade de suas
necessidades diárias de energia saem de seus punhos amorosos.
No entanto, as necessidades de proteína (expressas em gramas por dia) são praticamente
as mesmas em todas as fases da restrição de carboidratos, seja na primeira semana de
indução ou no segundo ano de manutenção de peso.
Isso significa que a ingestão de proteínas na dieta é proporcionalmente maior no início da

dieta, quando a perda de peso está ocorrendo, do que mais tarde, quando a perda de
peso é interrompida. Usando nosso exemplo masculino do Capítulo 16, se você comer
150 gramas de proteína (600 calorias) em 1.600 calorias por dia, a dieta parece conter
38% de proteína. Mais tarde, quando você eventualmente aumentar sua ingestão de
energia ao ponto de alcançar a estabilidade do peso, digamos 2.800 calorias por dia,
esses mesmos 150 gramas de proteína representam agora apenas 21% de sua ingestão diária de energi
Isso ocorre porque em ambas as situações a maior parte das necessidades energéticas
da dieta vem da gordura. Mas na manutenção do peso, toda essa gordura precisa vir da
sua dieta, então o teor de proteína na sua dieta é proporcionalmente menor.
3. Se você não consegue perder o medo da gordura, não pode fazer manutenção com baixo teor
de carboidratos
Se você teve problemas para metabolizar carboidratos, é provável que o problema não desapareça
completamente, mesmo depois de muita perda de peso.
Muitas pessoas descobrem que voltam a ter problemas metabólicos se adicionarem muitos carboidratos
à medida que sua dieta passa para a manutenção. Algumas pessoas com síndrome metabólica podem
tolerar até 100 gramas por dia de carboidratos totais, enquanto outras acham que precisam ficar abaixo
dos 40 anos para evitar o retorno de lipídios sanguíneos prejudiciais ou a recuperação do peso.
Mas sejam 40 ou 100 gramas, isso sempre será menos de 20% da sua ingestão diária de energia para
um adulto saudável e ativo que queima entre 1.800 e 3.000 calorias por dia. Em alguns casos (por
exemplo, numa pessoa com intolerância grave a hidratos de carbono) os hidratos de carbono podem
totalizar apenas 5% da energia dietética.
Portanto, se a proteína fornece 15-20% e os carboidratos variam de 5-20%, algo entre 60% a 80% de
sua ingestão diária de energia deve vir da gordura quando você chega ao ponto de manter seu peso.
Simplificando, não existe opção para manutenção do peso que seja simultaneamente pobre em
carboidratos e pobre em gordura. Sua energia tem que vir de algum lugar e, para pessoas com
intolerância a carboidratos, a melhor (e mais segura) fonte de energia a longo prazo é a gordura dietética.
Na prática, isso significa procurar propositalmente fontes agradáveis de gordura e incluí-las rotineiramente
em sua dieta. Considerando o quanto sofremos uma lavagem cerebral de que a gordura é ruim, isso
significa dar um tapinha na cabeça, segurar a mão e dizer a si mesmo “Eu entendo, está tudo bem”.
Agora, isso significa que você não pode comer carboidratos? Claro que não! Quer sua dieta de
manutenção permita 40 gramas ou 100 gramas de carboidratos por dia, você tem uma lista de mais de
50 vegetais, nozes e frutas para escolher várias porções todos os dias (veja O Novo Atkins para um
Novo Você[5]).
Nosso ponto aqui é que, com a ingestão de carboidratos na dieta limitada pelo seu nível individual de
tolerância a carboidratos (seja 40 ou 100 gramas), você deve se sentir confortável comendo gordura
como sua principal fonte de energia dietética se quiser ter sucesso na manutenção com baixo teor de
carboidratos.
4. Seja exigente com as gorduras

Nem todas as gorduras são iguais e você precisa ser seletivo sobre quais delas ingere para obter energia.
Em uma dieta com baixo teor de gordura, porque há tão pouca ingestão total de gordura, uma proporção
bastante elevada da modesta gordura que você ingere precisa vir de duas classes de gorduras essenciais,
ômega-6 e ômega-3. Mas o oposto é verdadeiro quando você segue uma dieta rica em gordura. Há tanta
gordura ômega-6 em nossos alimentos que, se 60% ou mais de sua energia diária vier da gordura, é
altamente improvável que você fique com falta. Quanto aos ômega-3, 3 refeições de peixe por semana
ou um grama de óleo de peixe suplementar diariamente são suficientes.
Ajuda pensar nessas duas classes de gorduras essenciais como se fossem vitaminas lipossolúveis.
Embora você precise de uma quantidade modesta de cada um para se manter saudável, mais não é
necessariamente melhor. Além disso, os nossos estudos demonstraram que tanto em humanos como em
animais adaptados a dietas baixas em hidratos de carbono, o corpo faz uma utilização mais eficiente de
ambas as classes de gorduras essenciais em comparação com quando alimentado com uma dieta rica
em hidratos de carbono.
Em termos de escolhas práticas, isto implica que atribuamos elevada prioridade aos monoinsaturados e
depois aos saturados, e façamos esforços razoáveis para evitar fontes ricas em poliinsaturados ómega-6.
Leia os rótulos e selecione alimentos que contenham azeite, cártamo com alto teor de oleico e óleos de
canola. Use azeite ou cártamo com alto teor de oleico na culinária. Manteiga e queijo gordo são aceitáveis,
e não é mais necessário cortar a gordura da carne e a pele das aves.
Sempre que possível, evite maionese e molhos feitos com óleos de soja, milho, girassol e algodão.
5. O paradoxo do sal
Quando o corpo humano se adapta a uma dieta baixa em carboidratos, os rins mudam fundamentalmente
a forma como lidam com o sódio. A remoção da maioria dos carboidratos da dieta faz com que os rins
secretem sódio de forma agressiva (e junto com ele, líquido extra).
É por isso que muitas pessoas experimentam uma dramática perda de peso precoce com restrição de
carboidratos. Mas isso significa que uma ingestão moderada e contínua de sódio é necessária para
manter a circulação adequada para lidar com o “estresse térmico”, como clima quente, atividades de
resistência ou até mesmo um banho quente.
Se você está comendo menos de 60 gramas de carboidratos por dia, você precisa adicionar
propositalmente 2-3 gramas de sódio à sua ingestão diária (a menos que você ainda esteja tomando
medicação diurética sob orientação de um médico para hipertensão arterial).
pressão ou retenção de líquidos). E se você faz exercícios intensos ou prolongados (o suficiente

para fazer você suar), um desses “gramas” precisa ser consumido uma hora antes de começar.
A partir de 60 gramas por dia de carboidratos, esta prescrição torna-se opcional. No entanto, se
você sair planejando fazer exercícios por 30 minutos, mas descobrir que precisa parar depois
dos 15 porque se sente péssimo ou tonto, experimente na próxima vez com uma xícara de
caldo uma hora antes do exercício e veja como vão as coisas.
Na prática, a maneira mais fácil de obter esse sódio é comprar cubos de caldo padrão e
consumir 2 por dia. São baratos, compactos, duram meses sem refrigeração e água quente é
facilmente encontrada. Um caminho mais tradicional é fazer seu próprio caldo de carne ou
vegetais contendo 1 colher de chá de sal por litro.
6. Não confie na balança de banheiro para sua saúde mental
Nós, humanos, somos cerca de 2/3 de água. Cada um de nós contém cerca de 40 litros (ou
quartos) dessa substância, e cada litro pesa pouco mais de 2 quilos. Nossos corpos regulam
efetivamente o equilíbrio de fluidos, ajustando a produção de urina e a sensação de sede, mas
isso é feito dentro de uma faixa de 2 litros. Dentro dessa faixa, seu corpo realmente não se
importa se está um litro acima ou abaixo do nível ideal de fluido.
O que isto significa é que todos nós vivemos dentro de uma zona cinzenta de 4 libras de largura,
de modo que, dia após dia, flutuamos para cima ou para baixo (isto é, mais ou menos) 2 libras.
Isso acontece mais ou menos aleatoriamente, portanto, com qualquer leitura de peso, você não
sabe onde seu corpo está dentro dessa faixa de fluidos. Seu peso pode ser o mesmo por 3 dias
seguidos, e na manhã seguinte você acorda e a balança diz que você ‘ganhou’ 3 quilos sem
motivo aparente. Para pessoas que se pesam com frequência, isso pode ser enlouquecedor.
Existem duas soluções para este problema. Um, apenas não se pese. Ou dois, elimine essa
variabilidade calculando os pesos médios. Você pode se pesar todos os dias e, em seguida, um
dia por semana, calcular a média daquela semana (ou seja, a média ou média de 7 valores).
Se você realmente gosta de matemática, pode se pesar todos os dias e calcular a cada dia uma
nova média dos últimos 7 dias. Cada dia que você faz isso, você elimina o valor mais antigo e
adiciona o mais novo ao cálculo. E de
claro, por 10 dólares existe um 'aplicativo' para iPhone que fará isso por você (Weight Monitor
da Essence Computing).
7. O exercício é uma ferramenta de bem-estar. Não é uma ferramenta para perder peso.
A maioria das pessoas se sente melhor e funciona melhor se fizer uma quantidade modesta de
exercícios regulares. Em média, na população, as pessoas magras fazem mais exercício do
que as pessoas pesadas. Pessoas que se exercitam regularmente ao longo da vida vivem
mais. Mas a extrapolação destas observações – de que se pessoas pesadas se exercitassem
muito mais seriam magras e viveriam mais – não é apoiada pela ciência. No entanto, essa é a
mensagem que muitos profissionais de saúde e a mídia transmitem consistentemente às
pessoas pesadas.
Aqui estão alguns fatos básicos (mas muitas vezes ignorados). A boa forma é principalmente
uma característica herdada. O treinamento pode aumentar a potência aeróbica no máximo em
10-20%, mas (falando figurativamente) uma escolha diferente dos pais aumentaria ou diminuiria
sua aptidão em até 50%[129]. São necessários cerca de 560 quilômetros de corrida ou 1.600
quilômetros de bicicleta para queimar 4,5 quilos de gordura corporal (supondo que seu apetite
não aumente ou que seu metabolismo diminua). Infelizmente, quando pessoas pesadas se
exercitam regularmente, seu metabolismo em repouso fica mais lento – isso não é um erro de
digitação! – RETARDA em 5 a 15% em média.
Com base nos resultados de 4 estudos com pacientes internados, rigorosamente controlados,
em vez de perder 4,5 quilos, uma pessoa média perde 3,5 quilos com tanto exercício, e
algumas pessoas perdem apenas 2 ou 3 [130-133]. Estes estudos demonstraram
especificamente que esta perda de peso inferior ao esperado foi atribuível à redução observada
na taxa metabólica de repouso.
O exercício feito por pessoas pesadas causa muitos danos colaterais. Pense em tornozelos,
joelhos, quadris e região lombar. Portanto, aqui está uma ideia radical (que, obviamente, está
totalmente deslocada neste livro): deixar as pessoas pesadas tentarem primeiro a restrição de
carboidratos, perderem algum peso (o que a maioria faz sem recorrer ao exercício) e depois
deixá-las decidir quando se tornarem mais ativas. uma vez que estejam fortalecidos,
energizados e com os pés mais leves.
Fazer com que pessoas pesadas se exercitem é punitivo. Permitir que pessoas pesadas
percam peso e depois fiquem mais em forma é inteligente.
8. Um músculo dolorido é um músculo inchado

Exercitar um músculo inadequado causa dor, que é seguida por melhora da função muscular
e aumento da resistência desse músculo a ficar dolorido. Nesse sentido, a dor após o exercício
é boa (desde que dure menos de uma semana e não volte). As articulações doloridas, por
outro lado, são danos colaterais (veja acima).
A maioria das pessoas pensa que se fizerem um treino intenso (digamos 90 minutos de treino
em circuito num ginásio) deverão perder peso. E, de fato, se você se pesa antes e logo após
esse tipo de treino, a balança desce por causa da transpiração e da perda de peso da água.
No entanto, se você ficar dolorido nos próximos dias, não se surpreenda ao ver a escala subir.
Isso ocorre porque a dor muscular indica que os músculos estão temporariamente inflamados,
e a inflamação causa retenção de líquidos e inchaço nesse músculo. Mais uma vez, não deixe
a balança te deixar louco. Depois que a dor passa, o inchaço desaparece e a escama volta
para onde deveria estar.
9. Cãibras musculares: complicações não naturais de uma dieta altamente refinada
Um número preocupante de pessoas saudáveis tem cãibras musculares frequentes e, no pior

dos casos, uma cãibra muscular no coração equivale a morte súbita. Os médicos não gostam
de lidar com cãibras musculares porque o único medicamento eficaz que tínhamos para
interrompê-las foi proibido em 1992 devido a efeitos colaterais inaceitáveis.
As cãibras musculares são o resultado final de muitos fatores contribuintes, incluindo uso
excessivo, desidratação e inadequações minerais. O baixo nível de potássio sérico não é
incomum em pessoas com cólicas frequentes, por isso os médicos costumam tentar
suplementos de potássio. No entanto, há uma cadeia que leva de cãibras musculares à baixa
de potássio no sangue e à depleção de magnésio intracelular. Dietas com baixo teor de
carboidratos não causam cãibras musculares por si só (carne e folhas verdes são boas fontes
de magnésio), mas também não melhoram milagrosamente com regimes com baixo teor de
carboidratos, a menos que o problema subjacente seja resolvido. Esta é apenas mais uma
razão pela qual as folhas verdes e os caldos caseiros (boas fontes de magnésio) são
componentes desejáveis de uma dieta saudável com baixo teor de carboidratos.
Então aqui está o atalho para acabar com a maioria das cãibras musculares noturnas ou pós-
exercício. Tome 3 comprimidos de magnésio de liberação lenta diariamente durante 20 dias. O
O produto de marca proprietária é 'Slow-Mag'®, mas há vários genéricos igualmente

eficazes por uma fração do preço da marca (por exemplo, Mag-64® ou Mag-Delay®). As
cólicas da maioria das pessoas cessam 2 semanas após o início do 'Slow-Mag®', mas
você deve continuar fazendo o curso completo de 20 dias (60 comprimidos por frasco, 3
por dia, duram 20 dias). Se as cólicas voltarem, faça novamente e continue tomando um
comprimido por dia. Se as cólicas retornarem, tome 2 comprimidos por dia. A maioria das
pessoas pode ser titulada para permanecer livre de cólicas por esse método. Por que usar
uma preparação de magnésio de liberação lenta mais cara como o Slow-Mag®? Porque
as preparações de óxido de magnésio, como o “leite de magnésia”, causam diarreia,
passando pelo intestino delgado antes de serem efetivamente absorvidas.
AVISO: A única contra-indicação para suplementos orais de magnésio é a insuficiência

renal grave (por exemplo, TFG < 30). Se você tem histórico de problemas renais ou perda
conhecida da função renal, consulte seu médico antes de tomar Slow-Mag® ou seus
equivalentes genéricos.
10. Com o tempo, seus hábitos mudarão
Quando as pessoas pensam em eliminar permanentemente a maior parte dos alimentos

ricos em hidratos de carbono da sua dieta, muitas vezes isso parece esmagador. Muitos
dos nossos hábitos, tanto pessoais como sociais, giram em torno de alimentos ricos em
carboidratos, como suco de laranja no café da manhã e donuts com café. E alguns
alimentos ricos em carboidratos são ícones de culturas inteiras, como o pão para os
franceses, as tortilhas para os mexicanos e o arroz para os asiáticos. Separar-se desses
comportamentos profundamente arraigados nunca é fácil.
No entanto, assim que um indivíduo ultrapassa as primeiras semanas de adaptação a

uma dieta pobre em hidratos de carbono, as mudanças positivas na sua vida (não apenas
no peso, mas no bem-estar e na sensação de poder) tornam-se positivamente reforçadoras.
Cada dia que você acorda e não precisa tomar tantos (ou nenhum) medicamento para
diabetes, retenção de líquidos, pressão alta ou dor crônica é mais um prego no caixão dos
carboidratos. Cada dia que você sobe na balança e vê que há muito menos de você (ou
mesmo que você pode olhar além da sua barriga para ver o número) é mais um passo no
seu caminho para a independência de açúcares e carboidratos refinados, e em direção a
uma melhor saúde e bem-estar.
Em algum momento, sejam meses ou anos de processo, manter seu estilo de

vida com baixo teor de carboidratos não é mais uma batalha de intelecto (sei que
é melhor não comer essas coisas) sobre o desejo. Eventualmente, parece certo.
Seção 5
COLABORADORES CONVIDADOS
Capítulo 19
DIETAS CETOGÊNICAS NO CONTROLE DE CONVULSÕES

E TRANSTORNOS NEUROLÓGICOS
por Eric Kossoff, MD

Hospital Johns Hopkins, Baltimore, Maryland
Introdução
O ano era 1921. Não muitos anos antes, os neurologistas tinham apenas começado a
perceber que a epilepsia era um problema elétrico do cérebro, não devido a turbulência
emocional ou certamente não a possessão demoníaca. Os tratamentos limitaram-se a
brometos de sódio, que poderiam causar disfunção sexual, e fenobarbital, que causava
lentidão mental e sedação. No entanto, durante quase 2.000 anos, era do conhecimento
comum que períodos prolongados de jejum e uma chamada “dieta hídrica” nas últimas
décadas poderiam levar à melhoria das convulsões. Curiosamente, mesmo quando a
alimentação era reiniciada após algumas semanas, as convulsões nem sempre voltavam.
O Dr. Wilder, da Clínica Mayo em Rochester, Minnesota, tinha ouvido falar do trabalho do
curandeiro Bernarr Macfadden e do Dr. Geyelin, que haviam usado períodos de fome para
ajudar crianças com epilepsia. Como endocrinologista, ele teorizou que uma dieta rica em
gordura e pobre em carboidratos, com proteínas adequadas para manter o crescimento e
os músculos, poderia imitar os efeitos da fome. Esta dieta, que ele chamou de “dieta
cetogênica” poderia ser continuada indefinidamente[134].
Foi uma revolução. Começando na Clínica Mayo e se espalhando rapidamente, o

tratamento dietético da epilepsia tornou-se muito popular, especialmente em crianças,
muitas das quais haviam sido institucionalizadas por não terem tratamentos anteriores
eficazes. Em 1924, o Dr. Peterman, da Clínica Mayo, relatou que a grande maioria das
crianças que iniciaram a dieta cetogênica, 83%, estavam significativamente melhores, com
60% completamente livres de convulsões. Seis anos depois, seu parceiro, Dr. Barborka,
utilizou a dieta cetogênica em 100 adultos, com 56% apresentando melhora nas convulsões.
Na década de 1930, a dieta cetogênica era um dos tratamentos de escolha para a epilepsia.
As coisas mudaram em 1938. Um medicamento chamado Dilantin® foi inventado e

considerado a “cura” para a epilepsia. Dietas com alto teor de gordura e baixo teor de
carboidratos eram agora percebidas como caras, menos eficazes e desnecessárias.
Embora os medicamentos anticonvulsivantes tenham surgido e desaparecido e,
infelizmente, cerca de um terço dos pacientes não respondam a eles para tratar as
convulsões, a dieta cetogênica sofreu um sério golpe, do qual não se recuperou totalmente até hoje.
Limitada a centros selecionados de epilepsia nos EUA, como o meu (Hospital Johns
Hopkins em Baltimore), nas últimas décadas as dietas cetogênicas têm sido usadas apenas
como último recurso para crianças com epilepsia muito grave.
Em novembro de 1993, um menino de 20 meses com convulsões graves chamado Charlie

Abrahams foi trazido da Califórnia para o Hospital Johns Hopkins para iniciar a dieta
cetogênica pelo Dr. John Freeman e sua nutricionista, Millicent Kelly, RD. O pai de Charlie
teve que descobrir sobre a dieta cetogênica em uma biblioteca, pois ela nem sequer foi
mencionada como opção pelo seu atual neurologista. Depois de apenas 4 dias de dieta,
suas convulsões pararam e nunca mais voltaram. Charlie está agora com 18 anos e está
fora da dieta há 14 anos. Escusado será dizer que seu pai Jim estava com raiva. Seu
desejo de ajudar outras famílias foi concretizado através da criação da Fundação Charlie.
Seu talento como produtor de cinema de sucesso (filmes como Avião e Esquadrão Policial)
o levou a contar com a ajuda de Meryl Streep para produzir um filme, First Do No Harm,
sobre uma criança que começou a fazer dieta.
Em 2010, a dieta cetogênica está em um novo Renascimento. Ele está disponível em mais
de 60 países, muitos dos quais possuem vários centros de dieta cetogênica. Existem agora
quatro dietas cetogênicas disponíveis: a dieta cetogênica clássica, a dieta MCT
(triglicerídeos de cadeia média), a dieta Atkins modificada (MAD) e o tratamento de baixo
índice glicêmico (LGIT). As dietas cetogênicas são
sendo usado para adultos, bebês e em países em desenvolvimento. Não sendo mais
considerados como um tratamento de último recurso, eles estão sendo usados primeiro
para condições como espasmos infantis e síndrome de Doose (uma síndrome epiléptica
na qual crianças pequenas desenvolvem subitamente convulsões, mas têm inteligência
normal).
As dietas cetogênicas também estão sendo estudadas para uso em outras condições
além da epilepsia, incluindo autismo, tumores cerebrais, doença de Alzheimer e doença
de Lou Gehrig (ELA). Uma declaração de consenso de especialistas de 2009 para o
manejo clínico ideal de crianças em dietas cetogênicas reuniu 26 especialistas
internacionais[135]. Primeiro em 2008 em Phoenix, Arizona, e depois em 2010 em
Edimburgo, Escócia, aproximadamente 250 médicos, nutricionistas e cientistas reuniram-
se para discutir as suas pesquisas sobre tratamentos dietéticos para distúrbios
neurológicos.
Por que essas dietas são tão úteis para o seu cérebro? Cientistas básicos estão tentando
descobrir isso. Se puderem, poderá abrir um novo caminho de tratamentos para distúrbios
neurológicos não disponíveis atualmente. Neste capítulo, serão discutidas as evidências
da dietoterapia cetogênica para distúrbios cerebrais.
A dieta cetogênica para epilepsia
A dieta cetogênica começou como um tratamento para convulsões e continua sendo, de

longe, o motivo mais comum para usá-la. Estudos de todo o mundo têm demonstrado
consistentemente que, quando utilizado como primeiro tratamento, cerca de 60% das
crianças terão pelo menos uma redução de 50% nas suas convulsões dentro de 6 meses.
Mesmo depois de não responder primeiro a 3-4 medicamentos diferentes, as chances de
isso acontecer são de cerca de 30%. Cerca de 1 em cada 10 neste grupo resistente aos
medicamentos ficará completamente livre de convulsões, em comparação com metade
disso se tentar outro medicamento. Tendo em conta estes factos, a dieta cetogénica é
frequentemente considerada uma opção muito atractiva para os pais.
A dieta cetogênica funciona rapidamente, geralmente em 2 semanas. Depois de alguns

dias com essa dieta, as crianças começarão a produzir cetonas, que podem ser medidas
em casa. Durante décadas, as cetonas foram vistas como agindo como uma droga, sendo
seus níveis elevados a única razão pela qual esta dieta funcionou. No entanto, os
pesquisadores agora acreditam que a dieta tem efeitos favoráveis nas mitocôndrias
(partes das células cerebrais produtoras de energia), o que pode ser devido ao alto teor de gordura.
ingestão, glicose no sangue estabilizada ou aumento de substâncias químicas cerebrais

chamadas neurotransmissores, que podem suprimir convulsões.
Caso Clínico: Criança de 6 meses com epilepsia
(Hospital Johns Hopkins, fevereiro de 2007)
CH era uma criança de 6 meses que de repente desenvolveu movimentos bruscos de cabeça
e ombros em grupos após cochilos. Aumentando a cada dia, seus pais a levavam ao pronto-
socorro, mas ninguém sabia ao certo o que estava acontecendo. No dia seguinte, seus pais a
trouxeram de volta e um neurologista infantil atendeu uma criança e diagnosticou espasmos
infantis. Nessa condição, os bebês podem desenvolver repentinamente convulsões “atônicas”
e um eletroencefalograma (EEG) repleto de atividade convulsiva constante e caótica. É uma
emergência médica devido à alta probabilidade (80%) de comprometimento cognitivo se
continuar.
Foram oferecidos à família os dois tratamentos usuais usados por neurologistas infantis: altas
doses de esteróides injetados duas vezes ao dia no músculo e um medicamento chamado
vigabatrina. Ambos podem ter sucesso, mas os esteróides podem causar irritabilidade,
hipertensão, sangramento no estômago e inchaço. A vigabatrina às vezes pode causar danos
irreversíveis à visão. Os pais pediram outra opção.
Como eles surgiram tão rapidamente, a dieta cetogênica foi oferecida como um teste de 2
semanas antes dos esteróides ou da vigabatrina. A fórmula para bebês de CH foi trocada por
uma chamada KetoCal® após um breve período de jejum. Sua última convulsão foi 3 dias
depois. Dois meses depois, seu EEG normalizou. Agora com 4 anos, CH é uma garotinha
adorável e completamente normal. Seus pais criaram uma fundação para promover a dieta
cetogênica, especificamente para ser oferecida antes dos medicamentos.
Eles acreditam fortemente que os pais deveriam ter essa escolha.
A dieta cetogênica usada para tratar a epilepsia tem algumas diferenças em relação às dietas
com muito baixo teor de carboidratos desenvolvidas pelas culturas aborígenes (descritas no
Capítulo 2) e aos estudos conduzidos pelos Drs. Phinney e Volek. É mais rico em gordura e
mais baixo em proteínas e carboidratos. Cerca de 90% das calorias são derivadas de gordura
(saturada e insaturada), sendo a maior parte do restante (8%) proteína. É descrito em
“proporções”, sendo a versão mais comum uma proporção de 4:1 de gramas de gordura versus
a soma de carboidratos e proteínas. Normalmente iniciado em um hospital com jejum de 24
horas
período (apenas líquidos claros e sem carboidratos são permitidos), ele é avançado por 4
dias para a criança, com os pais treinados por nutricionistas treinados sobre como preparar,
pesar e medir os alimentos durante esse período.
A dieta cetogênica parece funcionar um pouco melhor para convulsões generalizadas

(vindas de todo o cérebro de uma vez) do que para convulsões parciais (focais). Funciona
extremamente bem para certos tipos de epilepsia, incluindo espasmos infantis, síndrome
de Doose, esclerose tuberosa e síndrome de Dravet. Nessas condições, a dieta agora
começa a ser utilizada mais cedo...até mesmo antes dos medicamentos, caso a família
tenha interesse. Para as crianças que já tomam medicamentos, muitas podem ter os seus
medicamentos anticonvulsivantes reduzidos ou mesmo interrompidos, e muitas vezes os
pais relatam que os seus filhos são mais inteligentes e mais alertas. A dieta geralmente é
continuada por aproximadamente 2 anos e, em seguida, geralmente é feita uma tentativa
de diminuir gradualmente e interromper a dieta, após o que muitas crianças permanecem
livres de convulsões. No entanto, para aqueles cujas convulsões regressam, a dieta pode
ser retomada, e temos muitas crianças que fazem dieta há décadas devido aos benefícios
contínuos do controlo das convulsões.
As dietas cetogênicas usadas para tratar convulsões têm efeitos colaterais, mas são
previsíveis, muitas vezes evitáveis e geralmente não levam à interrupção imediata da dieta.
Os mais comuns incluem constipação, refluxo gastroesofágico e elevações de colesterol
total e triglicerídeos. Os efeitos colaterais mais raros, geralmente evitáveis, são cálculos
renais, alterações na densidade óssea, acidose e diminuição do ganho de altura. Devem
ser fornecidos multivitamínicos com cálcio, vitamina D, selênio e zinco. Algumas crianças
também precisam de carnitina extra.
A perda de peso geralmente não ocorre, a menos que o nutricionista recomende que os
pais limitem o total de calorias na dieta. Esses efeitos colaterais podem ser mais comuns
em crianças devido às restrições no conteúdo de carboidratos e proteínas nessas dietas e
às suas diferentes necessidades metabólicas.
A Dieta Atkins Modificada
Existem dietas “alternativas”, incluindo a dieta Atkins modificada, muitas vezes abreviada
como “MAD”. Esta dieta foi criada em 2002 como resultado de pais que observaram (muitas
vezes por conta própria!) que a restritividade da dieta cetogênica poderia ser diminuída ao
longo do tempo sem sofrer mais convulsões. Desde então, colocamos as crianças nesta
dieta menos restritiva desde o início[136].
A dieta Atkins “modificada” é iniciada em ambulatório (sem necessidade de internação

hospitalar), com crianças limitando carboidratos a 10 gramas por dia e 20 gramas por
dia para adultos. No entanto, ao contrário da dieta Atkins, esta restrição de hidratos de
carbono não é alterada posteriormente. Além disso, a gordura é fortemente encorajada
– dizemos às famílias que a comida deve “brilhar” quando uma fotografia dela é tirada.
Proteínas, calorias e líquidos não são medidos; em vez disso, os pais monitoram os
carboidratos diários usando guias de contagem de carboidratos. Esta dieta pode ser
feita com menos custos e com apoio de nutricionistas e, portanto, está sendo estudada
em países em desenvolvimento com recursos limitados (por exemplo, Honduras e
partes da Índia e da China, para citar alguns).
Os resultados são semelhantes aos da dieta cetogênica até agora, com 78 (49%) de
160 crianças e adultos respondendo. Hoje recomendamos esta alternativa à dieta
cetogênica principalmente para adolescentes, adultos e crianças que não conseguem
tolerar o nível de restritividade da dieta cetogênica ou desejam mudar da dieta
cetogênica após vários anos. Em nossa clínica, o MAD é utilizado em pacientes
selecionados juntamente com a dieta cetogênica mais restrita, e não como um substituto.
Outra alternativa à dieta cetogênica estrita é o tratamento de baixo índice glicêmico,

criado no Massachusetts General Hospital, em Boston. Esta dieta monitora
principalmente o índice glicêmico (IG) dos alimentos e recomenda apenas carboidratos
com IG <50 para minimizar excursões na glicose plasmática. Também parece funcionar!
Dietas cetogênicas para outros distúrbios neurológicos
Medicamentos anticonvulsivantes como Topamax®, Neurontin® e Lamictal® são

usados por muitas pessoas com epilepsia em todo o mundo. No entanto, esta utilização
representa apenas cerca de 1% da utilização total destas drogas! Como isso é possível?
Os psiquiatras usam anticonvulsivantes para depressão, transtorno bipolar e dor
crônica. Os neurologistas usam alguns desses medicamentos para enxaquecas e
neuropatia. Essas condições são muito mais comuns do que a epilepsia, de longe.
Da mesma forma, muitos neurologistas estão hoje muito interessados no uso de dietas
cetogênicas (tanto a dieta clássica quanto a dieta Atkins modificada) para outras
condições além da epilepsia [137]. Os médicos em Creta usaram a dieta cetogênica
para crianças com autismo, e talvez semelhante aos relatos de uma dieta sem glúten
sendo útil, o mesmo pode acontecer com dietas ricas em gordura. Ensaios clínicos estão em
andamento para o tratamento de tumores cerebrais. Foi demonstrado que pequenas quantidades
de cetonas em ratos ajudam a reduzir as placas observadas na doença de Alzheimer. Existe
agora um ensaio clínico em humanos que testa se um milkshake cetogênico chamado Axona®
resulta no mesmo benefício para pessoas com Alzheimer. Este milkshake está disponível
mediante receita médica. Testamos uma dieta Atkins modificada para adolescentes com
enxaquecas graves, mas infelizmente muitos decidiram parar mais cedo e não pareceu funcionar
bem naqueles que continuaram com ela. Ensaios clínicos também estão em andamento para
traumatismo cranioencefálico, acidente vascular cerebral, doença de Lou Gehrig (ELA) e depressão.
Caso Clínico: Criança de 7 anos com autismo
(Hospital Johns Hopkins, outubro de 2004)
RA era um menino de 6 anos com autismo que desenvolveu convulsões intermitentes aos 2
anos de idade. Embora ele tivesse controlado as crises com dois medicamentos, seus pais não
gostaram dos efeitos colaterais em seu humor e estado de alerta. Eles iniciaram a dieta
cetogênica aos 4 anos de idade e após 3 meses seus medicamentos foram reduzidos lenta e
cuidadosamente e após 6 meses pararam completamente.
Após 2 anos de dieta cetogênica, nossa equipe recomendou tentar abandonar a dieta. Um EEG
foi normal e a dieta foi desmamada ao longo de 3-4 meses.
Embora as convulsões não tenham retornado, seus pais notaram um aumento imediato na
agressividade e na hiperatividade quando os alimentos “normais” foram reiniciados.
Com nossa permissão, foi iniciada a dieta Atkins modificada, restringindo os carboidratos a 10
gramas por dia e incentivando alimentos ricos em gordura. Como seus pais implementaram a
dieta cetogênica mais restritiva por 2 anos, isso não foi difícil para eles. O comportamento de
RA melhorou rapidamente e ele permanece até hoje com a dieta Atkins modificada. Ele gosta
da estrutura da dieta e não trapaceia nem pede alimentos açucarados.
Só o tempo dirá quais desses outros distúrbios neurológicos responderão à dieta cetogênica e
quais não. Os investigadores suspeitam que, para certas condições, diferentes mecanismos de
ação podem ser responsáveis por qualquer benefício observado. Por exemplo, para tumores
cerebrais podemos descobrir que a redução da glicose é o que ajuda, mas para a doença de
Alzheimer pode ser direta
efeitos das cetonas. O que é certo é que muitas condições neurológicas não têm cura ou
têm tratamentos medicamentosos limitados, e certamente vale a pena tentar dietas
cetogênicas.
Resumo
Estamos agora num ponto de viragem na história das dietas cetogénicas para condições
neurológicas. Eles estão agora de volta ao mainstream, amplamente utilizados e sendo
estudados em testes em todo o mundo, tanto para humanos quanto para animais, para
descobrir como funcionam. Não sendo mais um último recurso, eles estão sendo usados
em algumas situações antes dos medicamentos. Estamos a utilizá-los tanto para adultos
como para crianças, outras condições além da epilepsia e em países em desenvolvimento[138].
Capítulo 20
TRINTA ANOS DE PRÁTICA CLÍNICA COM DR. ROBERT

ATKINS: CONHECIMENTO ADQUIRIDO
por Jacqueline A. Eberstein, RN
Introdução
No início da minha carreira em enfermagem, passei 5 anos trabalhando em unidades de

terapia intensiva e salas de recuperação em hospitais de grandes cidades. Depois disso,
em 1974, eu estava pronto para encontrar um emprego mais estável das 9 às 5 – ou assim
pensei. Alguém me convenceu a ir a uma entrevista na clínica de dieta do Dr. Robert
Atkins, cujo primeiro livro foi publicado em 1972. Eu odiava nutrição e dietoterapia na
escola de enfermagem. Era chato e sem importância, e presumi que não teria interesse
em trabalhar com o Dr. Atkins. A entrevista de emprego foi “interessante”. Informei-o, em
termos inequívocos, que não desejava trabalhar com ele; nem concordei com sua
abordagem. Ele me ofereceu o emprego mesmo assim e por algum motivo inexplicável eu
aceitei. Isso foi em 1974 e trabalhei em estreita colaboração com ele até encerrar seu
consultório médico, seis meses após sua morte, em 2003.
Como muitos profissionais da medicina, prestei muito pouca atenção ao que comia até
ganhar alguns quilos. Eu lutava contra meu peso desde os 12 anos, então fazer dieta para
mim era igual à maioria das outras pessoas; baixa caloria,
pular refeições: sentir fome dentro e fora das dietas. Felizmente, tive bom senso o suficiente
para não usar pílulas dietéticas. Eu tinha histórico familiar de diabetes e obesidade mórbida,
então sabia que não poderia me permitir ganhar muito peso antes de agir.
Comecei a trabalhar como enfermeira no movimentado consultório do Dr. Atkins, com toda
a intenção de sair assim que encontrasse outra coisa. Mas, para minha surpresa, observei
rapidamente que seu plano de baixo teor de carboidratos funcionava. Os pacientes perderam
peso e centímetros facilmente e sem fome e desejos. Essa forma de fazer dieta me atraiu!
O que também foi surpreendente foi que muitas vezes outras queixas de saúde dos seus
pacientes melhoravam simplesmente mudando o que comiam.
Antes de começar a trabalhar para o Dr. Atkins, eu tinha sintomas intermitentes que os
médicos não conseguiam diagnosticar. Depois que o hipertireoidismo e um tumor adrenal
foram descartados, tudo o que os médicos puderam me oferecer foram medicamentos. Um dia o Dr.
Atkins percebeu meus sintomas e imediatamente me disse para fazer um teste de tolerância
à glicose (GTT) no consultório. Ele ficou surpreso porque nenhum médico que consultei me
perguntou o que eu comia ou se eu tinha histórico familiar de diabetes. O GTT que ele
administrou mostrou hipoglicemia reativa grave (HRG). Naquela época, uma das muitas
críticas ao Dr. Atkins foi que ele diagnosticou muitos com RHG. Por isso ele foi chamado de
“charlatão”. Depois de ver os resultados do laboratório, comecei imediatamente a fase de
indução de sua dieta e logo me senti melhor, assim como seus pacientes. Contanto que eu
comesse corretamente e não pulasse refeições, raramente sentia meus sintomas anteriores.
Isso permanece verdadeiro até hoje. Esta foi minha primeira lição sobre o poder da nutrição
prática (embora fora da opinião médica convencional). Estou convencido de que se não
tivesse seguido o conselho do Dr. Atkins, já teria tido diabetes tipo 2 há muito tempo. Posso
agradecê-lo por muitas coisas, mas principalmente por isso.
A publicação da Revolução da Dieta do Dr. Atkins em 1972 e nos anos seguintes realmente
iniciou uma revolução que desencadeou uma tempestade de mídia sensacionalista, críticas,
desinformação e distorção; alguns dos quais continuam até hoje. Felizmente, porém, nos
últimos 10 anos, foram publicadas pesquisas adicionais que apoiam os conceitos do Dr.
Atkins. Agora, o plano Atkins é até apresentado em conferências médicas como uma escolha
segura, saudável e útil para enfrentar as nossas epidemias cada vez maiores de obesidade
e diabetes. Talvez
devido a esta nova investigação, cada vez mais profissionais de saúde sentem-se confortáveis
em utilizar o plano para si próprios e para os seus pacientes
Tudo começou na biblioteca médica
Décadas atrás, Bob Atkins, um jovem médico, viu-se com uma barriga em expansão e mais de
um queixo. Como tinha um medo patológico da fome e adorava comida, ele falhou em dietas de
baixas calorias. Frustrado, ele foi até a biblioteca médica para encontrar uma solução que
pudesse sustentar sem lutar contra a fome constante. Essa busca o levou a um artigo de Gordon
et al.[139] na edição de outubro de 1963 do The Journal of the American Medical Association
que o intrigou. O plano de perda de peso que ele encontrou era muito semelhante ao que viria a
ser a Dieta Atkins. Ele seguiu o plano e experimentou uma perda de peso rápida e confortável
enquanto consumia alimentos integrais, nutritivos e satisfatórios.
Após seu próprio sucesso na perda de peso, sua primeira oportunidade de testar novamente o
plano foi enquanto trabalhava no departamento médico da AT&T. Ele recrutou 20 executivos
com sobrepeso para seguir o plano por 20 semanas. Todos perderam peso sem fome e os
registos de acompanhamento mostram que continuaram a manter esse peso durante pelo menos
um ano. O programa foi oferecido a outros colaboradores com excesso de peso e teve o mesmo
sucesso. Não só a perda de peso ocorreu com relativo conforto, mas os valores de colesterol
melhoraram, os indivíduos sentiram-se melhor e os sintomas comuns, como dores nas
articulações, desapareceram.
Colocando em prática
Depois de estabelecer seu próprio consultório de medicina interna na cidade de Nova York, o Dr.
Atkins ajustou o plano de baixo teor de carboidratos de Gordon de 1963 do JAMA, tornando-o
uma parte importante de sua prática. A notícia se espalhou, especialmente quando alguns nova-
iorquinos ricos e famosos adotaram a dieta. Foi até publicado como um plano de dieta de 7 dias
na revista Vogue.
Depois que sua lista de espera para consultas no consultório se tornou muito longa, alguém
recomendou que o Dr. Atkins escrevesse um livro de dieta que lhe permitisse alcançar mais
pessoas. Em outubro de 1972, 'Dr. 'Diet Revolution' de Atkins foi publicado com sucesso
instantâneo e controvérsia imediata. Lembre-se de que, em meados da década de 1970, a
mensagem “gordo faz mal” estava se tornando o mantra da época.
Ironicamente, a Associação Médica Americana foi uma das críticas mais veementes da
Dieta do Dr. Atkins, embora fosse baseada em uma dieta sobre a qual ele leu no JAMA,
o próprio jornal da AMA.
Conforme narrado em “Good Calories, Bad Calories” de Gary Taubes[13], esta crítica
infundada ao Dr. Atkins continua até hoje. Em vez disso, nós que trabalhamos com ele o
consideramos um pioneiro corajoso. Ele deve ser reconhecido por ser um líder ao apontar
a importância da estabilidade do açúcar no sangue, da insulina, dos triglicerídeos, do
colesterol HDL e dos ovos como parte de uma dieta saudável e por nos ensinar a
diferença entre gorduras trans manufaturadas e gorduras naturais.
Depois que comecei a trabalhar em seu “consultório de dieta” em 1974, rapidamente

percebi que ele não era apenas um médico dietista – ele na verdade praticava medicina.
É certo que ele certamente estava fora do mainstream já naquela época. A avaliação
inicial do paciente incluiu um teste de tolerância à glicose de 3 horas, que mais tarde ele
expandiu para 4 e depois 5 horas e adicionou níveis de insulina em jejum e pós-prandial.
Ele mediu rotineiramente triglicerídeos, colesterol HDL e LDL bem antes de estes se
tornarem a norma. Foi estudando esses resultados e correlacionando-os com os sintomas
dos pacientes que ele entendeu o quão importante era o controle dos alimentos com
carboidratos para a saúde a longo prazo. Ele aprendeu muito com seus pacientes. Essa
experiência clínica reforçou sua crença na importância de uma dieta com muito baixo
teor de carboidratos, composta por alimentos integrais não processados, e nos vastos
benefícios à saúde que isso poderia trazer.
Dr. Atkins descobriu que era tanto a má qualidade quanto a grande quantidade de
alimentos com carboidratos que provocavam não apenas uma série de condições
médicas crônicas, mas também numerosos sintomas diários que assolavam seus
pacientes. Tal como uma dieta de má qualidade provocava doenças, os alimentos certos
poderiam restaurar a saúde e o bem-estar, especialmente num indivíduo suscetível. Ao
longo dos anos, muitas pessoas procuraram o Dr. Atkins porque ele e eles acreditavam
que a dieta era uma ferramenta terapêutica. Muitos encontraram respostas para os seus
problemas de saúde depois de a instituição médica ter falhado com eles. Confiar na sua
própria experiência clínica permitiu-lhe ajudar os outros, independentemente da constante
enxurrada de críticas que suportava. Ver seus pacientes melhorarem era mais importante
para ele do que a aceitação oficial.
De acordo com a nossa experiência clínica, a adaptação do aconselhamento dietético foi

especialmente importante para os nossos pacientes, especialmente para aqueles que eram
intolerantes a hidratos de carbono. Foi extremamente gratificante ver os exames laboratoriais de
nossos pacientes melhorarem, seus sintomas desaparecerem e a necessidade de medicamentos
prescritos ser minimizada simplesmente pelo uso de um estilo de vida alimentar com muito baixo teor de carboidratos.
O caminho para o diabetes tipo 2
O Dr. Atkins via o diabetes tipo 2 como o resultado final de anos de “abuso alimentar”, especialmente
naqueles com predisposição genética para o diabetes. Ele via isso como uma doença de desgaste
nutricional. Antes de desenvolver diabetes total, muitos sofrem o que o Dr. Atkins chamou de
hipoglicemia reativa ou açúcar no sangue instável [140]. Não demorou muito para o Dr. Atkins
correlacionar um nível de açúcar no sangue instável, alta produção de insulina com ganho de peso,
triglicerídeos elevados, colesterol HDL baixo e numerosos sintomas, e que esta combinação de
sintomas resultou de uma dieta contendo grandes quantidades de má qualidade carboidratos.
Surpreendentemente, não era incomum encontrar grandes oscilações no nível de açúcar no sangue
em pessoas com peso normal, e não apenas naquelas com excesso de gordura corporal. Pessoas
com açúcar no sangue instável sofrem numerosos sintomas que afetam negativamente a sua vida
quotidiana. Esses problemas são resolvidos rapidamente quando o nível ideal de restrição de
carboidratos é encontrado. A avaliação cuidadosa da glicose e da insulina feita pelo Dr. Atkins pode
ser extremamente útil para identificar esses indivíduos, mas pode não ser uma escolha viável para o
seu paciente. No entanto, avaliar os sintomas e testar sua resposta a uma dieta com muito baixo
teor de carboidratos pode ser feito facilmente.
O que é açúcar no sangue instável?
O desenvolvimento de diabetes tipo 2 acontece com o tempo. Antes que os níveis de açúcar no
sangue estejam muito altos, uma superprodução de insulina pode reduzir muito o açúcar no sangue.
Alguns dos sintomas mais proeminentes do corpo ocorrem quando o açúcar no sangue está muito
baixo ou cai muito rapidamente, desencadeando mecanismos compensatórios para normalizar o
açúcar no sangue. Esse processo resulta em estresse adrenal e sintomas comumente encontrados
em nossa população pouco saudável. As pessoas convivem com esses sintomas todos os dias
presumindo que sejam simplesmente normais ou
parte do processo de envelhecimento. Embora esses sintomas inespecíficos sejam frequentemente

tratados com medicamentos, na verdade eles resultam de escolhas alimentares inadequadas e são
melhor diagnosticados e tratados com restrição de carboidratos. A diferença dramática no bem-estar
e no autocontrole quando os carboidratos são limitados implica intolerância ou dependência subjacente
aos carboidratos. Reconhecer um paciente com intolerância a carboidratos não é difícil!
Reconhecendo um açúcar no sangue instável
Você encontrou pacientes com histórico familiar de diabetes, diabetes gestacional ou síndrome dos
ovários policísticos (SOP)? E quanto à síndrome metabólica, uma condição resistente à insulina que
responde bem a uma dieta muito pobre em carboidratos[118]? Seu paciente apresenta fome excessiva,
preocupação com a comida mesmo depois de comer e incapacidade de controlar a ingestão de
alimentos ricos em carboidratos? Os sintomas são aliviados, pelo menos temporariamente, pela
alimentação? Essas são experiências comuns para pessoas intolerantes ou viciadas em carboidratos.
Sim, o vício em carboidratos, ou alguns preferem chamá-lo de dependência de carboidratos, é real. O
tratamento é o mesmo de qualquer dependência/vício que esteja causando mal à pessoa: restringir
os alimentos que provocam o vício.
Os sintomas comuns de açúcar no sangue instável podem incluir qualquer um dos seguintes.
• Mudanças de humor e/ou energia que podem ocorrer diversas vezes durante o dia. Estes
podem ser gatilhos para comer demais ou obter uma solução rápida com uma barra de
chocolate ou outro alimento rico em carboidratos.
• Uma resposta aumentada ao estresse pode levar ao uso de medicamentos prescritos, como
tranquilizantes ou antidepressivos, juntamente com uma diminuição na capacidade de lidar
com a situação ou funcionar em um nível ideal.
• O sono insatisfatório causado por níveis instáveis de açúcar no sangue leva ao uso crônico
de pílulas para dormir.
O uso excessivo de medicamentos é especialmente trágico porque muitas vezes são caros, têm
efeitos colaterais, podem piorar a regulação do açúcar no sangue e causar maior ganho de peso, além
de esgotar nutrientes vitais do corpo.
Porquê arriscar fazer com que o seu paciente passe por esta montanha-russa, tratando os sintomas
com um penso rápido, em vez de praticar a medicina preventiva através de uma mudança de estilo de
vida adequada? A restrição de carboidratos pode resolver a verdadeira condição subjacente, corrigindo
melhor esses sintomas do que a medicação. Dr. Atkins sempre acreditou que os medicamentos eram
o último recurso – não o primeiro. Lembre-se de que enquanto você aborda a causa subjacente dos
sintomas do seu paciente com restrição de carboidratos, você também protege as células beta
pancreáticas e previne o aparecimento de diabetes.
Você pode encontrar uma lista mais completa de sintomas que podem indicar um açúcar no sangue
instável no 'Dr. Atkins 'New Diet Revolution', publicado em brochura pela Avon Health, 2002, página
150. Considere fazer com que seu paciente complete a lista antes de fazer qualquer mudança na dieta
e, novamente, 4 a 6 semanas depois para acompanhar o progresso. Esta é uma excelente ferramenta
motivacional para ensinar às pessoas com intolerância a carboidratos o controle que podem ter sobre
seus sintomas e qualidade de vida simplesmente mudando o que comem.
Outra observação importante feita pelo Dr. Atkins foi a frequência com que ele observou anormalidades
nos níveis pós-prandiais de açúcar no sangue e insulina em pacientes cujos valores de glicose em
jejum estavam próximos do normal. O que anteriormente considerávamos normal não é necessariamente
um nível seguro, como evidenciado pela recente redução da glicemia de jejum aceitável da American
Diabetes Association de 140 para 126 mg/dl e adição de hemoglobina A1c para melhor descobrir
elevações de glicose pós-prandial. À medida que aprendemos mais sobre os níveis de açúcar no
sangue e de insulina, descobrimos que mesmo pequenas elevações são mais prejudiciais do que se
pensava inicialmente. Perder esta descoberta e não fazer as recomendações dietéticas adequadas
pode significar um aumento do estresse nas células beta e, em última análise, diabetes.
É simplesmente “calorias que entram, calorias que saem”?
Ouvimos isso o tempo todo. Quanto mais pessoas ouvem isso, mais pessoas acreditam que deve ser
verdade. Semelhante à frase “uma caloria é uma caloria”, o controle de peso torna-se sedutoramente
simples. Exceto que o ganho e a perda de peso são muito mais complexos.
Agora sabemos muito mais sobre os efeitos dos macronutrientes sobre os hormônios e a
regulação genética e como estes se relacionam com o armazenamento e a utilização da gordura.
Continuar a insistir no mantra simplista de “calorias que entram e que saem” limita as nossas
opções terapêuticas. Isto é especialmente trágico para pessoas que são intolerantes a
carboidratos. No longo prazo, eles provavelmente não conseguirão fazer mudanças na dieta a
longo prazo com uma abordagem de baixa caloria, que geralmente é pobre em gordura e rica em
carboidratos. Isso leva ao aumento do peso e, em última análise, ao aumento da gordura corporal.
Isto não é apenas fisicamente prejudicial, mas há também o custo psicológico de acrescentar
outro fracasso, mais culpa por falta de “força de vontade” e falta de controlo.
Lembre-se de que é mais fácil mudar o comportamento quando o que você come ajuda seu
corpo a funcionar corretamente. Que isto é particularmente verdadeiro para pessoas com
intolerância a carboidratos foi recentemente demonstrado pelo Dr.
Análise do estudo de A a Z de Gardner (ver Capítulo 7). Cabe a você, como médico, ajudar cada
paciente com a melhor escolha de dieta para alcançar o sucesso a longo prazo com base em
suas respostas metabólicas individuais aos alimentos.
Um tamanho não serve para todos
A abordagem de tamanho único, conforme demonstrado pelas Diretrizes Dietéticas do USDA e

pela posição da American Diabetes Association (ADA), de que as pessoas com diabetes podem
comer os mesmos alimentos que as pessoas sem diabetes, representa um enorme desserviço
para aqueles que são intolerantes a carboidratos. Em essência, esta posição é que os diabéticos
podem comer todos os carboidratos que quiserem; tudo o que precisam fazer para compensar é
consumir mais medicamentos.
A atitude que ouço expressa na conferência anual internacional da ADA é que a maioria das
pessoas com diabetes não muda a sua dieta. Esta é uma suposição na qual não podemos nos
dar ao luxo de acreditar. Os pacientes devem ter acesso imparcial a toda a gama de opções,
incluindo a opção de controlar o açúcar no sangue, restringindo tanto a qualidade como a
quantidade da sua ingestão de hidratos de carbono. Quando recebem apoio razoável na seleção
desta opção, muitas pessoas podem e fazem esta mudança. Presumir que as pessoas não vão
ou não podem é simplesmente errado.
Quanto mais medicação e a que custo um diabético tipo 2 tem de suportar por causa destas
recomendações restritas? É sabido que muitos
pessoas com diabetes não estão atingindo seus objetivos de tratamento, mesmo com
terapia medicamentosa intensiva. Além disso, os co-pagamentos e as recusas de
tratamento fazem com que muitas pessoas com seguro de saúde ou Medicare economizem
em testes e medicamentos para poupar dinheiro.
No Atkins Center era quase certo que as pessoas com diabetes tipo 2 poderiam reduzir ou
eliminar seus medicamentos para diabetes com uma dieta muito baixa em carboidratos.
Este efeito pode ser tão imediato que muitas vezes é necessário reduzir os medicamentos
desde o primeiro dia para evitar a hipoglicemia induzida por medicamentos. É importante
ressaltar que, ao serem capazes de reduzir as dosagens dos medicamentos, os diabéticos
obesos que têm lutado contra a resistência à perda de peso agravada pelos seus
medicamentos tiveram agora a oportunidade de ter sucesso.
O que você e seus pacientes podem esperar
A maioria das pessoas pensa que todos os pacientes do Dr. Atkins o procuraram apenas
para controle de peso. Isto está longe de ser verdade. Muitos pacientes com sobrepeso e
obesidade apresentavam uma série de problemas crônicos de saúde, a maioria causados
ou exacerbados pelo excesso de peso. Ele abordou todos os seus problemas.
Ele também teve uma experiência considerável com pessoas que parecem ter um peso
normal e saudável ou mesmo abaixo do peso, mas que estão doentes devido a más
escolhas alimentares. Com base em testes clínicos objetivos, ele sabia que algumas
pessoas poderiam ter resistência grave à insulina sem estarem acima do peso. Para estas
pessoas ele encontrou respostas igualmente boas a um nível apropriado de restrição de
carboidratos.
Além das condições relacionadas ao sobrepeso e à obesidade, o Dr. Atkins usou a

restrição de carboidratos para tratar com sucesso muitos outros problemas de saúde,
incluindo, entre outros, os seguintes: todos os componentes da síndrome metabólica,
diabetes tipo 2, diabetes tipo 1 (necessidade reduzida de insulina e diminuição de eventos
hipoglicêmicos), asma, alterações de humor, fadiga, insônia, depressão, ansiedade, dores
de cabeça, enxaquecas, alergias, síndrome inflamatória intestinal, colite, gases, inchaço,
DRGE, dores nas articulações, várias erupções cutâneas, incluindo acne e psoríase,
memória fraca e concentração, SOP e síndrome pré-menstrual.
Além da perda de peso
Dr. Atkins manteve-se atualizado, sempre publicando uma revista médica e

participando de conferências, principalmente na Europa. Fora dos EUA, ele aprendeu
muito sobre terapias não medicamentosas. Ele sentiu que a medicina nos Estados
Unidos era demasiado orientada para os medicamentos e que os produtos
farmacêuticos, em muitos casos, visavam simplesmente os sintomas e não abordavam
a causa subjacente da doença. No final da década de 1970, ele começou a expandir
sua prática usando nutrientes junto com dieta para tratar inúmeras queixas físicas. A
base do seu tratamento sempre foi algum grau de restrição individualizada de
carboidratos, porque nenhuma quantidade de suplementos nutricionais irá neutralizar
os efeitos prejudiciais de uma dieta pobre. Essa abordagem permitiu-lhe evitar a
terapia medicamentosa ou usar doses mais baixas para inúmeras doenças.
Em muitos aspectos ele estava à frente de seu tempo. Por exemplo, na década de
1980, ele usava suplementos de óleo de peixe para inflamações e problemas
cardiovasculares; magnésio para regulação do ritmo cardíaco, controle da pressão
arterial e asma; e taurina com as fases cetogênicas de sua dieta para convulsões.
Muito antes de se escrever sobre o conceito de síndrome de resistência à insulina e
síndrome metabólica, ele havia feito a conexão de que dislipidemia, intolerância à
glicose e obesidade se agrupavam e que todos esses marcadores respondiam à
restrição de carboidratos. Dr. Atkins também foi um dos primeiros a falar sobre os
efeitos negativos da terapia de reposição hormonal padrão e os efeitos colaterais de
açúcar no sangue e ganho de peso de um grande número de medicamentos.
Um dos resultados raramente comentados do uso excessivo de medicamentos

prescritos para tratar condições relacionadas ao estilo de vida, especialmente em
uma população com sobrepeso, são os efeitos colaterais metabólicos indesejados.
Isso inclui desequilíbrios de açúcar no sangue, como hiperglicemia, hipoglicemia e ganho de peso.
Muitas das categorias comuns de medicamentos prescritos hoje têm esses efeitos.
No entanto, muitos médicos e pacientes desconhecem este facto. Quantos pacientes
estariam dispostos a renunciar a outro medicamento se isso significasse que poderiam
abordar a causa real dos seus sintomas e ter mais facilidade no controle do peso? É
exatamente por isso que é necessário abordar mudanças no estilo de vida, em vez
de escrever outro Rx.
Esta é apenas a ponta do iceberg sobre como o Dr. Atkins praticou nas últimas 2
décadas de sua vida. Para obter mais informações sobre seus protocolos, 'Dr. A
solução Vita-Nutrient da Atkins, publicada em 1998, ainda está disponível hoje.
Atkins queria ser lembrado como um médico de Medicina Complementar e não como
um “médico de dieta”. Este é um desejo que ainda não se tornou realidade. Mas não
acho que ele ficaria muito desapontado. Afinal, ele era um médico que se esforçava
para oferecer o melhor e mais seguro tratamento que acreditava poder. Nesse
processo, ele ajudou muitos, e ainda o faz anos após sua morte. A pesquisa agora
apoia muito do que o Dr. Atkins observou em nossa prática clínica. Ele acreditava
que quando os profissionais de mente aberta pudessem escolher os factos em
detrimento do dogma dietético, reconheceriam que a restrição de hidratos de carbono
é uma solução prática para muitos dos problemas de saúde do nosso modo de vida
moderno.
Capítulo 21
A PERSPECTIVA DE UM PACIENTE
por Jimmy Moore
Caro doutor,
Você leu sobre dietas com baixo teor de carboidratos de duas autoridades respeitadas
no assunto; agora deixe-me dar-lhe a perspectiva do paciente. Meu nome é Jimmy
Moore e minha história é a de um paciente que retomou o controle de sua própria
saúde. Não sou diferente de muitos outros que ficaram cada vez mais frustrados
com o fracasso da sabedoria convencional em relação à dieta e à saúde. Eu havia
tentado a dieta recomendada com alto teor de carboidratos e baixo teor de gordura
muitas vezes ao longo dos anos, na tentativa de combater a protuberância que me
atormentou durante a maior parte da minha infância e vida adulta. E embora eu
tenha tido algum sucesso transitório na perda de peso comendo dessa maneira, uma
coisa ficou bastante clara para mim: não era um plano sustentável para atender às
minhas necessidades nutricionais ou para me manter saciado e feliz.
Eu sei que você deve estar extremamente frustrado com o problema incômodo de
pacientes obesos que parecem nunca perder peso e mantê-lo, não importa o quanto
você implore para que cumpram seus conselhos dietéticos. Mas ter sucesso com
uma dieta a longo prazo é quase impossível se você for constantemente atormentado
pela fome, desejos, irritabilidade e falta de energia. A abordagem “tamanho único” à
nutrição promovida por organizações de saúde bem-intencionadas tem sido um
fracasso total e lamentável quando aplicada a pessoas como eu. Tristemente,
aqueles de nós para quem isso não funciona, temos que lutar para encontrar nossa própria
maneira apropriada de comer.
Minhas primeiras três décadas de vida foram caracterizadas pelos hábitos alimentares
extremamente inadequados que aprendi quando criança. Além disso, adquiri apatia por
ser saudável devido a inúmeras tentativas fracassadas de fazer isso acontecer. Aos trinta
e poucos anos, comecei a aceitar que ser gordo e doente era a mão que recebi, sem
esperança de superá-la. É um sentimento genuinamente desamparado pensar que você
sempre será assim, sem nada que possa realmente fazer a respeito.
Acredite em mim, não foi por falta de tentar fazer todas as coisas “certas”, incluindo tentar
muitas versões de dietas com baixo teor de gordura, pílulas dietéticas e horas de exercícios
cardiovasculares todas as semanas. Até tomei estatinas como Lipitor® e Crestor® para
ajudar a diminuir meu colesterol (embora, como resultado, eu sentisse dores musculares e
articulares insuportáveis). Como a maioria dos pacientes, pensei que o problema era eu, e
não a suposta dieta saudável que estava seguindo. Em 1999, me esforcei e comecei uma
dieta com baixo teor de gordura (praticamente sem gordura).
Curiosamente, me saí surpreendentemente bem, perdendo cerca de 70 quilos em apenas
nove meses. No entanto, eu literalmente tive que me esforçar para ter sucesso nessa
forma de comer.
Havia um grande problema com essa dieta com baixo teor de gordura, e para mim era
algo importante - eu estava constantemente com fome, irritado, cansado e com a sensação
de que estava enlouquecendo! Eu literalmente pensei que estava indo direto para a
fazenda engraçada (agora percebo que a falta de gordura na minha dieta pode levar a
alguns efeitos colaterais mentais duvidosos). Minha esposa Christine será a primeira a lhe
contar como foi desagradável estar por perto naquela época. Além disso, apesar do meu
sucesso na perda de peso, meu estômago estava tão inchado e grande que eu senti que
estava muito PIOR, embora estivesse vestindo roupas menores.
Um mês depois de perder todo esse peso, Christine me perguntou se eu poderia ir ao

McDonald's comprar para ela uma refeição de nuggets de frango. Perguntei a ela se eu
poderia comer uma refeição Big Mac® “só desta vez”. Qualquer pessoa que já foi gorda
sabe o que aconteceu a seguir. Frustrado pela fome voraz que sentia com minha dieta
pobre em gordura e me recusando a viver assim pelo resto da vida, comi demais! Não
apenas por alguns dias ou semanas, mas por meses. Em apenas quatro meses recuperei
todo o meu peso e mais um pouco.
No dia de Ano Novo de 2004, cheguei a pesar 410 libras com meu corpo de 1,80m.
Minha esposa estava cada vez mais preocupada com minha saúde – por um bom motivo.
Embora eu não sofresse de nenhum problema grave de saúde na época, meu médico já
havia me prescrito medicamentos para colesterol alto, pressão alta e alguns problemas
respiratórios/respiratórios. Ele apenas escreveu as receitas e eu as tomei obedientemente.
Nunca questionei por que estava tomando os medicamentos, mesmo quando comecei a
sentir dores nas articulações e nos músculos por causa da estatina que recebi.
No outono de 2003, depois de rasgar as calças ao entrar no carro mais uma vez, além
de um comentário sarcástico de um aluno da 6ª série sobre meu peso, fiquei remotivado
para tentar mais uma vez. Mas eu realmente não queria me sentir como em 1999, com
toda a fome, frustração e miséria associadas à dieta com baixo teor de gordura.
Foi nessa altura da minha vida que comecei a procurar outras abordagens dietéticas que
pudessem ser mais adequadas ao meu corpo.
Minha querida sogra ouviu que eu queria tentar algo diferente e ela me deu uma cópia
da Nova Revolução da Dieta do Dr. Atkins no Natal daquele ano.
Nos dias que antecederam o ano novo, li o livro de capa a capa.
Tomei a decisão fatídica de iniciar a dieta Atkins para valer a partir do dia de Ano Novo
de 2004. Este foi um grande ponto de viragem na minha vida... mas é claro, na altura, eu
estava totalmente alheio ao quão monumental isto seria. .
Ficou claro desde o início que isso seria um desafio desde o início, já que eu era
extremamente viciado em açúcar/carboidratos. Naqueles primeiros dias, passei por uma
grande abstinência de carboidratos. Afinal, até aquele momento eu tinha o hábito de
consumir 16 latas de Coca-Cola por dia, além de comer caixas inteiras de salgadinhos
Little Debbie® (entre outras coisas). Por um tempo, senti vontade de me matar – não
estou brincando! A abstinência de açúcar foi insuportável – talvez tão forte quanto alguém
tentando se desintoxicar do crack. Mas, felizmente, segui o plano Atkins porque sabia
que desta vez TINHA que fazer algo em relação ao meu peso e NADA iria me impedir de
atingir meu objetivo.
No final do primeiro mês, eu havia perdido um total de 30 quilos. No final de fevereiro,

outros 40 quilos haviam desaparecido e, depois de 100 dias, minha balança me disse
que 100 quilos haviam desaparecido. UAU! Palavras simplesmente não podem descrever como
Eu me senti passando por essa jornada incrível depois de tantos anos de fracassos
recorrentes em dieta após dieta. Finalmente, encontrei um plano que funcionaria para mim
e estava fazendo isso.
Mas espere, você pode exclamar! Você perdeu 170 quilos em 1999. Como foi diferente
desta vez com uma abordagem nutricional baixa em carboidratos? Boa pergunta, porque
esta é a melhor parte. A principal diferença foi que aquelas dores de fome tão familiares e
a fraqueza que me atormentavam com dietas ricas em carboidratos e com baixo teor de
gordura desapareceram completamente. Agora que eu estava consumindo uma dieta
satisfatoriamente saudável, rica em gordura, moderada (adequada) em proteínas e pobre
em carboidratos, meu corpo parecia estar “em paz” do ponto de vista metabólico. Eu podia
sentir que essa era a maneira de comer que meu corpo sempre desejava, e agora estava
me recompensando por alimentá-lo adequadamente. Às vezes, reflito sobre todos aqueles
anos em que poderia ter comido dessa maneira se apenas um médico, nutricionista ou
enfermeiro perspicaz simplesmente me tivesse dado permissão para fazê-lo. Sim, a dieta
Atkins ainda é considerada uma abordagem “fora da caixa”, mas agora você sabe que é
uma opção viável que pode ajudar muitos de seus pacientes com dificuldades a obter mais
controle.
Embora não tenha sido um caminho fácil, estou muito grato por ter encontrado o estilo de
vida saudável com baixo teor de carboidratos, porque perdi um total de 180 quilos com isso
em 2004. Escrevendo isto em 2010, eu ' Ainda mantive a maior parte desse peso,
continuando a aplicar princípios de baixo teor de carboidratos em meus cardápios diários.
Mais importante do que minha perda de peso, porém, foi o fato de que uma vida com baixo
teor de carboidratos me devolveu a saúde. Nove meses depois de seguir o estilo de vida
de baixo teor de carboidratos de Atkins, todos os medicamentos que eu tomava se tornaram
história... desapareceram da minha vida para sempre!
Até hoje, ainda não tomei outro medicamento para qualquer problema de saúde e digo com
orgulho a todos que o baixo teor de carboidratos é sem dúvida uma das melhores maneiras
de melhorar a saúde naturalmente, sem o uso de drogas. Quem disse que sua saúde não
melhora com um estilo de vida baixo em carboidratos? Essa é uma das principais razões
pelas quais escrevi o livro 21 Lições de Vida de Livin' La Vida Low-Carb para demonstrar
todas as maneiras pelas quais o baixo teor de carboidratos funciona além da perda de peso.
Você também já aprendeu um pouco sobre isso neste livro.
Após minha tremenda perda de peso de três dígitos em 2004, comecei a postar em um
blog sobre minhas experiências para encorajar outros pacientes de que eles também podem
perder peso e ficar saudável com baixo teor de carboidratos. Em abril de 2005, comecei o blog
“Livin' La Vida Low-Carb” (http://www.livinlavidalow-carb.com/blog) como um meio de educar,
encorajar e inspirar outras pessoas a levar a sério a restrição de carboidratos quando tudo outra
coisa havia falhado com eles. Eu sabia por experiência própria que isso poderia ser feito e procurei
compartilhar minha história na esperança de que o legado do falecido Dr. Robert C.
Atkins poderia viver através da minha história.
Acredito sinceramente que se outros pacientes com intolerância a hidratos de carbono como eu
soubessem que têm alternativas nutricionais saudáveis à sua disposição, então tentariam
entusiasticamente, potencialmente vendo os resultados que ansiavam. Para nós, como pacientes,
o apoio do nosso médico e nutricionista é inestimável quando lidamos com o nosso peso e
problemas de saúde, mas isto só “funciona” se esse apoio corresponder às nossas necessidades
metabólicas. É por isso que as informações fornecidas neste livro são tão importantes para
profissionais médicos como você.
De minha parte, tenho o privilégio de ter um dos blogs de saúde mais lidos na Internet, um podcast
Top 25 de Nutrição e Fitness do iTunes (http://www.thelivinlowcarbshow.com/shownotes)
apresentando entrevistas duas vezes por semana com o melhores especialistas em saúde do
mundo. Também criei um recurso on-line (http://lowcarbdoctors.blogspot.com) para ajudar os
pacientes a encontrar profissionais médicos em sua área que tenham conhecimento e estejam
dispostos a apoiar sua mudança na dieta com baixo teor de carboidratos. Se você está convencido
de que esta é uma opção de tratamento viável para seus pacientes tentarem e gostaria de ser
adicionado a esta lista, então eu adoraria incluir seu nome e informações de contato para o
crescente número de médicos e enfermeiros com visão de futuro que perceber o valor de oferecer
um estilo de vida com baixo teor de carboidratos aos seus pacientes.
Você possui um enorme potencial para mudar a vida de pessoas reais que vêm até você em busca
de conselhos sobre como perder peso, melhorar sua saúde e se tornar a pessoa que sempre
quiseram ser. Aplique os princípios que você aprendeu neste livro aos seus pacientes e pense na
minha história enquanto faz isso. Profissionais médicos como você podem contribuir para reacender
a revolução que pessoas como o Dr. Atkins e outros iniciaram há muitas décadas.
Toda uma nova geração de pessoas com intolerância a carboidratos está procurando
desesperadamente por uma verdade alternativa. Tudo gira em torno de uma vida saudável com
baixo teor de carboidratos e de fazer com que os pacientes se sintam confiantes em fazer isso por si mesmos. Você
possuem o poder agora para permitir que eles comecem a “viver a vida com baixo teor de carboidratos”.
A bola agora está do seu lado.
Atenciosamente,
Jimmy
Responder a Jimmy
Prezado Jimmy,
Gostaríamos de lhe agradecer pela sua história sincera e inspiradora e entendemos a frustração que
você sentiu enquanto lutava para encontrar uma solução eficaz com baixo teor de carboidratos para o
seu problema. Também apreciamos o papel que você desempenhou em ajudar outros a evitar essas
frustrações e, sim, em inspirar outros a irem contra o consenso de “alto teor de carboidratos e baixo teor
de gordura”.
Como resultado dos seus esforços e de muitos outros indivíduos corajosos (ver Agradecimentos, página
277), temos um forte sentimento de mudança nas atitudes e postura em relação a um estilo de vida
com baixo teor de carboidratos. Contudo, o tempo necessário para alterar significativamente o consenso
médico pode ser comparado a um transatlântico que inverte o seu curso. Com base na crescente
prevalência da obesidade e da síndrome metabólica, manter o rumo pode significar que atingimos um
proverbial iceberg. No momento em que escrevo este artigo, não “dobramos a esquina”, por assim
dizer. Como é o caso dos Drs. Warren e Marshall demonstraram (ver página 177), mesmo depois de
demonstrada a necessidade definitiva de uma grande mudança, a verdadeira correção do curso
(mudança no consenso acadêmico e clínico dominante) ocorre uma década depois.
Então, quando esse sinal de mudança de direção foi ativado? Foi a onda de estudos clínicos publicados
a partir de 2003, a sua experiência a partir de 2004, ou mesmo mais tarde? Só o tempo irá dizer. Até
esse ponto, você ainda precisará defender sua posição com paciência e firmeza contra os céticos.
Depois desse ponto, você terá orgulho de ser um líder - alguém que, pelo exemplo, nos ajudou a virar
a esquina do caminho de prímula pavimentado com açúcar e amido que levou muitos de nós à
obesidade e suas complicações.
Finalmente, como será essa mudança quando acontecer? Será que o consenso mudará totalmente
para a visão oposta de que as gorduras dietéticas são boas e os carboidratos ruins? Esperamos
fervorosamente que não! Em vez disso, se 'mantivermos o
aterrissando nesta mudança de paradigma, nossa mudança no consenso deixará alguns de

nós (aqueles que são totalmente sensíveis à insulina) com a escolha de continuar uma dieta
rica em carboidratos e pobre em gorduras. Mas para aqueles de nós que desenvolveram
resistência à insulina, finalmente teremos a opção imparcial de seguir uma dieta bem
formulada, com baixo teor de carboidratos e alto teor de gordura; permitindo que este
importante segmento da humanidade recupere o seu respeito próprio, bem-estar e função.
Nós vivemos em tempos interessantes. Que possamos continuar a trabalhar juntos até
aquele dia em que, andando pela rua, descobriremos que a obesidade voltou a ser rara e já
não é a norma.
Atenciosamente,
Drs. Phinney e Volek
RECONHECIMENTOS
Somos abençoados por estarmos vivendo no momento certo para podermos conectar
os vários pontos que se tornaram este livro.
Quase 20 anos atrás, um estudante de pós-graduação entrou em um simpósio onde

um professor estava dando uma palestra sobre dietas cetogênicas. Após a palestra,
eles conversaram por um tempo. Há cinco anos retomamos aquela 'conversa', da
qual resultaram as nossas contribuições para 'O Novo Atkins para um Novo Você', e
agora para este livro.
Muitas pessoas generosas e talentosas nos ajudaram neste projeto. Em primeiro

lugar, agradecemos a Jackie Eberstein, Eric Kossoff e Jimmy Moore pelas
contribuições inestimáveis que ampliam e complementam nossa própria experiência.
Agradecemos a Abby Bloch, Shelley Schlender, Graciela Anrrich, Gary Taubes, Karl
e Spencer Nadolsky, Peter Defty, Anna Issakoff-Mellor, Marni Jameson, Craig
Warden, Richard Seip, Carl Maresh, Laura Cusack, Laura Kunces, Brittanie Volk,
Noreen Carpenter , Taryn Hand e Richard Wood pelo seu tempo e comentários
atenciosos nos primeiros rascunhos do livro.
Nosso conhecimento atual sobre dietas com baixo teor de carboidratos deriva do
trabalho de muitos profissionais que remonta a cem anos ou mais. No entanto, poder
participar no interesse ressurgente em investigação e aplicações clínicas na última
década tem sido ao mesmo tempo gratificante e humilhante. Estamos honrados por
sermos incluídos em um grupo notável de colegas que inclui William Kraemer,
Richard Feinman, Maria Luz Fernandez, Mary Vernon, James Wortman, Douglas
Bibus, Christopher Gardner, Cassandra Forsythe, Eric Westman, Gary Taubes,
Donald Layman, Mary Dan e Michael Eades e Richard K. Bernstein.
Eu (Steve Phinney) desejo agradecer pessoalmente aos meus muitos professores,

mentores e colegas que me estimularam e guiaram ao longo do caminho, incluindo:
Jeff Volek, James Wortman, Richard Carpenter, Gerald Reaven, Ethan Sims,
Edward Horton, Bruce Bistrian, George Blackburn, William J. Evans, Ralph Holman,
Steve D. Clarke, Manabu Nakamura, Joanne Slavin, Judith Stern, Carol Stratford e
Darlene Dreon. Meu maior apreço vai para meus filhos, Lauren e Eric, que
passaram a tolerar minha culinária, e para minha notável esposa Huong, sem cuja
compreensão do “quadro geral” eu ficaria para sempre perdido nos detalhes.
Eu (Jeff Volek) desejo agradecer pessoalmente a muitas pessoas que me

aconselharam e inspiraram, incluindo: Steve Phinney, William Kraemer, Maria Luz
Fernandez, Richard Seip, Richard Bruno e Richard Feinman. Um agradecimento
especial aos excelentes estudantes de pós-graduação que contribuíram para a
miríade de estudos sobre dietas com baixo teor de carboidratos em meu laboratório.
Mais importante ainda, sou grato aos meus pais que me apoiam, Jerry e Nina, aos
meus dois filhos pequenos responsáveis, Preston (3 anos) e Reese (1 ano), e
especialmente à minha extraordinária esposa Ana, que me retarda o suficiente para
apreciar o que realmente assuntos.
SOBRE OS AUTORES
Jeff Volek é um nutricionista-cientista que passou 15 anos estudando os

efeitos da dieta e dos exercícios na saúde e no desempenho. Ele ocupou um
cargo acadêmico na Ball State University e atualmente é professor associado
na Universidade de Connecticut. Dr. Volek contribuiu para 3 livros, 2 patentes
e mais de 200 artigos. Ele recebeu seu treinamento dietético na Michigan
State University e no Penrose St Francis Hospital e seu doutorado em
Fisiologia do Exercício pela Penn State University.
Steve Phinney é um médico-cientista que passou 35 anos estudando dieta,

exercícios, ácidos graxos e inflamação. Ele ocupou cargos acadêmicos nas
Universidades de Vermont, Minnesota e Califórnia em Davis, bem como
cargos de liderança na Monsanto, Galileo Laboratories e Efficas. Dr.
Phinney publicou mais de 70 artigos e diversas patentes. Ele recebeu seu
MD pela Universidade de Stanford, seu PhD em Bioquímica Nutricional pelo
MIT e treinamento de pós-doutorado na Universidade de Vermont e Harvard.
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O que geralmente falta, contudo, é informação quantitativa precisa sobre as proporções de

Encontrando uma quantificação dietética confiável

Colocando sua vida em risco: o experimento da dieta Inuit de Stefansson

Em 1907, um antropólogo canadense formado em Harvard foi ao Ártico canadense para

Para os nutricionistas recém-formados na década de 1920, Stefansson tornou-se o proverbial

O que a experiência de Stefansson (e muitos outros estudos subsequentes) demonstrou foi

Além disso, o facto de o pemmican original (e não a versão condimentada carregada

Preocupações semelhantes se aplicariam aos monturos encontrados na costa da Colúmbia

Tipo de gordura consumida

Há muitas evidências de que as sociedades de caçadores estabelecidas eram seletivas

gordura de búfalo, as famílias poderiam processar e transportar consigo alimentos para

Embora o pemmican tenha sido obviamente produzido com base na disponibilidade, a

Mas a gordura mais valorizada e mais amplamente comercializada nos aborígenes da

Evidências arqueológicas indicam que a 'graxa' de oolichan foi produzida às toneladas ao

O que veio primeiro? Graxa Oolichan ou Azeite.

Os humanos não precisavam saber de química para compreender o valor do sal.

1. Primeiro, uma dieta pobre em carboidratos bem formulada é moderada em

2. Em segundo lugar, o tipo de gordura consumida quando a maior parte da sua

3. Terceiro, o metabolismo do sal no corpo é singularmente diferente quando

Afastando-nos um pouco da actual disputa, o facto de haver turbulência em torno dos

A explicação para a controvérsia em curso entre hidratos de carbono e gordura é

Senhor Presidente, a resolução deste dilema depende de um julgamento de valor.

Carta de Banting sobre Corpulência

Naquela época, no continente, havia interesse em dietas limitadas em açúcares e

Robert C. Atkins: uma revolução construída sobre o rock histórico

No início da década de 1960, o Dr. Robert C. Atkins, cardiologista formado no Cornell

“É incrível que na América do século XX um médico consciencioso tenha a sua

carboidrato em vez de gordura. Entretanto, cientistas sérios interessados na

Atkins não foi o único

Diretrizes Dietéticas do Senador McGovern