UNIVERSIDADE FEDERAL DO ACRE
CAMPUS FLORESTA – CENTRO MULTIDISCIPLINAR (CMULTI)
CURSO DE BACHARELADO EM ENFERMAGEM
PROCESSOS PATOLÓGICOS GERAIS
FRANCISCO JOSÉ DOS SANTOS SILVA
NEOPLASIAS
CRUZEIRO DO SUL – ACRE
2025
NEOPLASIAS
Trabalho de pesquisa sobre Neoplasias
apresentado ao curso de Bacharelado em
Enfermagem da Universidade Federal do Acre
– Campus Floresta para obtenção de nota da
disciplina de Processos Patológicos Gerais
Docente: Prof.ª Gessyca Laryssa de Oliveira
Santos
CREUZEIRO DO SUL – ACRE
2025
ÍNDICE
INTRODUÇÃO .................................................................................................. 4
DESENVOLVIMENTO ...................................................................................... 4
2.1. Características da Neoplasia Benigna e Maligna ................................... 4
3.1. Fatores Relaciona dos com o Desenvolvimento de Neoplasias ............. 4
3.2. Tabagismo e álcool ................................................................................. 4
3.3. Alimentação e peso corporal .................................................................. 5
3.4. Hábitos Sexuais ...................................................................................... 5
4.1. Proto-oncogenes, Oncogenes e Genes Supressores de Tumor ............ 5
4.2. Mecanismos de transformação neoplásica mediados por oncogênese .. 5
4.3. Genes supressores de tumores e o desenvolvimento de tumore ........... 5
5.1. Metástases ............................................................................................. 5
5.2. As vias de propagação das metástases são ........................................... 6
5.3. As fases da metastatizarão são .............................................................. 6
CONCLUSÃO ................................................................................................... 6
REFERÊNCIAS ................................................................................................ 7
NEOPLASIAS
INTRODUÇÃO
As neoplasias, popularmente conhecidas como tumores, representam
um importante problema de saúde pública, sendo responsáveis por milhões de
mortes anualmente. Elas podem ser classificadas em benignas e malignas,
sendo as malignas caracterizadas pelo crescimento desordenado, capacidade
de invasão e metástase. Diversos fatores podem contribuir para o
desenvolvimento do câncer, incluindo predisposição genética, tabagismo,
consumo de álcool, hábitos alimentares inadequados e infecções virais. Além
disso, alterações genéticas nos proto-oncogenes, oncogenes e genes
supressores de tumor desempenham papel fundamental na transformação
neoplásica. A capacidade metastática do câncer é um dos aspectos mais
críticos da doença, pois permite que células tumorais se espalhem para
diferentes órgãos, comprometendo o tratamento e o prognóstico do paciente.
Compreender os mecanismos envolvidos no desenvolvimento e progressão do
câncer é essencial para estratégias de prevenção, diagnóstico precoce e
tratamento eficaz.
DESENVOLVIMENTO
2.1. Características da Neoplasia Benigna e Maligna
Neoplasia Benigna: É o crescimento localizado, lento e bem delimitado, sem
invasão de tecidos vizinhos. As células costumam ser bem diferenciadas,
semelhantes às células normais, e raramente sofrem mutação para
malignidade.
Neoplasia Maligna (Câncer): Crescimento rápido e desordenado, com
capacidade de invadir tecidos próximos e se disseminar pelo corpo
(metástase). As células são anaplásicas (pouco diferenciadas), apresentam
proliferação descontrolada e alterações genéticas significativas.
3.1. Fatores Relaciona dos com o Desenvolvimento de Neoplasias
Os fatores podem ser genéticos (histórico familiar, mutações hereditárias) e
ambientais/modificáveis, como exposição a agentes carcinogênicos e estilo de
vida.
3.2. Tabagismo e álcool
O tabaco contém substâncias carcinogênicas que promovem mutações no
DNA celular, aumentando o risco de câncer de pulmão, boca, laringe, esôfago
e bexiga. O álcool, quando metabolizado, gera acetaldeído, um composto
tóxico que pode causar danos ao DNA, contribuindo para o desenvolvimento de
câncer de fígado, esôfago, mama e colorretal. O uso combinado de tabaco e
álcool potencializa o risco de câncer, principalmente nos órgãos do trato
digestivo e respiratório.
3.3. Alimentação e peso corporal
Dietas ricas em gorduras saturadas, ultraprocessados e carnes vermelhas
aumentam o risco de câncer colorretal, de mama e próstata. O excesso de
peso corporal está associado a inflamação crônica e produção de hormônios
que estimulam o crescimento celular desregulado, elevando o risco de câncer
de endométrio, pâncreas e rim. Alimentos ricos em fibras, antioxidantes e
vitaminas têm efeito protetor contra neoplasias.
3.4. Hábitos Sexuais
Infecções sexualmente transmissíveis, como o HPV (Papilomavírus Humano),
estão associadas ao câncer de colo do útero, pênis, ânus e orofaringe. Práticas
sexuais sem proteção aumentam a exposição a agentes oncogênicos, como o
vírus da hepatite B e C, que podem levar ao câncer de fígado. O uso de
preservativos reduz significativamente o risco de infecção por vírus
oncogênicos.
4.1. Proto-oncogenes, Oncogenes e Genes Supressores de Tumor
Proto-oncogenes: Regulam o crescimento e a divisão celular. Quando sofrem
mutações, tornam-se oncogenes, que promovem proliferação celular
descontrolada. Oncogenes: Versões mutadas dos proto-oncogenes,
responsáveis pelo crescimento desregulado das células neoplásicas.
Exemplos: RAS, MYC e HER2. Genes supressores de tumor: Protegem contra
a proliferação desordenada, controlando o ciclo celular e induzindo a apoptose.
Exemplos: TP53 e RB1.
4.2. Mecanismos de transformação neoplásica mediados por oncogênese
Mutações ativam oncogenes, aumentando a proliferação celular. Inativação de
genes supressores impede a apoptose e o reparo do DNA. Alterações
epigenéticas (como a metilação do DNA) podem desativar genes protetores
contra o câncer.
4.3. Genes supressores de tumores e o desenvolvimento de tumore
Quando genes como TP53 são inativados, a célula perde a capacidade de
interromper o ciclo celular defeituoso, favorecendo a formação de tumores. A
mutação hereditária de genes supressores pode predispor a síndromes
cancerígenas familiares, como a Síndrome de Li-Fraumeni.
5.1. Metástases
Metástase é a disseminação de células tumorais de um local primário para
outros tecidos/orgãos, formando novos tumores secundários.
5.2. As vias de propagação das metástases são
Via hematogênica: Células tumorais entram na corrente sanguínea e se
espalham para órgãos distantes (exemplo: câncer de pulmão metastatizando
para o cérebro).
Via linfática: Disseminação pelo sistema linfático, comum em cânceres de
mama e melanoma.
Disseminação por contiguidade: O tumor cresce e invade tecidos vizinhos
(exemplo: câncer de ovário se espalhando para a bexiga).
Implantação direta: Células cancerígenas se espalham dentro de uma cavidade
corporal, como a carcinomatose peritoneal em tumores gastrointestinais.
5.3. As fases da metastatizarão são
Invasão local: As células cancerígenas perdem adesão umas às outras e
invadem tecidos próximos.
Intravasão: Penetração na circulação sanguínea ou linfática.
Sobrevivência na circulação: Células tumorais resistem ao ataque do sistema
imune.
Extravasão: Saída da circulação e invasão de um novo tecido.
Colonização: Crescimento do tumor metastático em um órgão secundário.
CONCLUSÃO
O câncer é uma doença multifatorial, resultante da interação entre fatores
genéticos e ambientais. A compreensão dos mecanismos moleculares
envolvidos na oncogênese, incluindo o papel dos oncogenes e genes
supressores de tumor, contribui para o desenvolvimento de terapias mais
eficazes. Além disso, a prevenção primária, com a redução do tabagismo,
consumo moderado de álcool, alimentação equilibrada e práticas sexuais
seguras, pode diminuir significativamente a incidência da doença. O
entendimento das vias de propagação e das fases da metástase também é
fundamental para o avanço das estratégias terapêuticas. Dessa forma, investir
em pesquisas e políticas de saúde voltadas para a detecção precoce e
tratamento do câncer é essencial para reduzir sua mortalidade e melhorar a
qualidade de vida dos pacientes e de toda a população na luta contra o câncer.
REFERÊNCIAS
Alberts, B., Johnson, A., Lewis, J., Raff, M., Roberts, K., & Walter, P. (2015).
Molecular Biology of the Cell. Garland Science.
CDC (2021). HPV and Cancer. Centers for Disease Control and Prevention.
Disponível em: [Link].
Hanahan, D., & Weinberg, R. A. (2011). Hallmarks of cancer: the next
generation. Cell, 144(5), 646-674.
INCA (2022). Estimativa 2023: Incidência de Câncer no Brasil. Instituto
Nacional do Câncer. Disponível em: [Link]
Kumar, V., Abbas, A. K., Aster, J. C. (2020). Robbins & Cotran: Pathologic
Basis of Disease. Elsevier.
Vogelstein, B., Papadopoulos, N., Velculescu, V. E., Zhou, S., Diaz Jr, L. A., &
Kinzler, K. W. (2013). Cancer genome landscapes. Science, 339(6127), 1546-
1558.
Weiss, L. M. (2020). Metastatic Cancer: Mechanisms and Treatment.
Academic Press.
WHO (2023). Cancer prevention. World Health Organization. Disponível em:
[Link].
World Cancer Research Fund (2020). Diet, Nutrition, Physical Activity and
Cancer: A Global Perspective. Disponível em: [Link].