CENTRO UNIVERSITÁRIO UNIFIPMOC
MEDICINA 6ª PERÍODO
TIC’S: TECNOLOGIAS DE INFORMAÇÃO E COMUNICAÇÃO
SABRINA COSTA XAVIER
INFLUENZA: SUBTIPOS VIRAIS, ESTRUTURA ANTIGÊNICA E
TERAPÊUTICAS ESPECÍFICAS EM EVOLUÇÃO
A influenza é uma infecção viral respiratória altamente contagiosa, com potencial
pandêmico, causada por vírus da família Orthomyxoviridae. Os vírus influenza possuem
genoma segmentado de RNA fita simples, polaridade negativa, o que favorece a ocorrência
de recombinação genética entre diferentes cepas. Os três principais tipos que acometem
seres humanos são os vírus Influenza A, B e C, sendo o tipo A o mais relevante do ponto
de vista epidemiológico e clínico, devido à sua ampla capacidade de mutação e de infectar
múltiplos hospedeiros, incluindo aves aquáticas, suínos e humanos. O Influenza B está
restrito a humanos e causa surtos sazonais, com menor variabilidade antigênica. Já o
Influenza C provoca quadros respiratórios leves e não está associado a epidemias. O
Influenza D, identificado em animais de produção, não causa doença em humanos, mas é
monitorado pelo seu potencial zoonótico.
Os vírus Influenza A são classificados com base em duas glicoproteínas de
superfície: a hemaglutinina (HA) e a neuraminidase (NA). A hemaglutinina, representada
pela letra H, é responsável pela ligação do vírus aos receptores de ácido siálico presentes
na superfície das células epiteliais do trato respiratório, promovendo a fusão entre os
envelopes viral e celular. Já a neuraminidase, indicada pela letra N, atua na clivagem do
ácido siálico, permitindo a liberação dos novos vírions da célula infectada. Até o momento,
foram identificadas 18 subtipos de hemaglutinina (H1 a H18) e 11 subtipos de
neuraminidase (N1 a N11), sendo que apenas alguns combinados (como H1N1 e H3N2)
têm capacidade de infectar humanos e causar grandes surtos ou pandemias.
A alta taxa de mutação desses vírus se dá por dois mecanismos principais: o
antigenic drift, que consiste em mutações pontuais e progressivas nos genes das
glicoproteínas virais, gerando variantes sazonais; e o antigenic shift, que corresponde a
uma mudança abrupta na composição antigênica do vírus por rearranjo genético entre
diferentes cepas, originando um novo subtipo viral. Esse último mecanismo está
diretamente associado ao surgimento de pandemias, como as de 1918 (Gripe Espanhola –
H1N1), 1957 (Gripe Asiática – H2N2), 1968 (Gripe de Hong Kong – H3N2) e 2009
(Influenza A/H1N1pdm09).
No tocante ao tratamento específico, os antivirais representam uma ferramenta
essencial, especialmente nos primeiros dias de infecção ou em pacientes com risco elevado
de complicações. Os inibidores da neuraminidase, como oseltamivir (oral) e zanamivir
(inalatório), atuam impedindo a liberação dos vírions das células infectadas, bloqueando a
disseminação viral. O peramivir, administrado por via intravenosa, é indicado em casos
hospitalares ou em pacientes com comprometimento gastrointestinal, que impossibilita o
uso de antivirais orais. Esses fármacos são mais eficazes quando iniciados nas primeiras 48
horas do início dos sintomas, reduzindo a duração da doença, a carga viral e o risco de
complicações, como pneumonia e exacerbação de doenças crônicas.
Mais recentemente, foi aprovado o uso do baloxavir marboxil, um antiviral de dose
única oral, que inibe seletivamente a endonuclease cap-dependente da RNA polimerase
viral. Ao impedir a replicação do RNA viral, o baloxavir reduz de forma significativa o
tempo de eliminação viral e a transmissibilidade. Estudos clínicos mostraram que sua
eficácia clínica é comparável à do oseltamivir, com a vantagem do regime posológico
simplificado, o que favorece a adesão ao tratamento. Além disso, o baloxavir apresenta
atividade contra cepas resistentes aos inibidores da neuraminidase.
Entre as terapias promissoras em desenvolvimento, destacam-se os anticorpos
monoclonais neutralizantes de amplo espectro, que se ligam a regiões conservadas da
hemaglutinina, podendo oferecer proteção contra múltiplos subtipos virais. Outra frente
inovadora é o desenvolvimento de vacinas universais, capazes de induzir imunidade
duradoura e ampla, independentemente das alterações sazonais provocadas por mutações
genéticas. Essa abordagem visa superar as limitações das vacinas atuais, que precisam ser
reformuladas anualmente com base nas cepas circulantes previstas.
Adicionalmente, a utilização de terapias combinadas com antivirais de diferentes
mecanismos de ação vem sendo estudada para reduzir o risco de resistência e melhorar os
desfechos clínicos, especialmente em pacientes imunocomprometidos ou hospitalizados.
Ensaios clínicos também investigam o uso de moduladores da resposta imune e
corticosteroides em casos graves, embora os resultados ainda sejam inconclusivos.
REFERÊNCIAS
Protocolos Clínicos e Diretrizes Terapêuticas- Ministério da Saúde. Disponível em:
http://www.aids.gov.br/pt-br/profissionais-de-saude/hiv/protocolos-clinicos-e-manuais
TORTORA, G.J.; FUNKE, B.R.; CASE, L.C. Microbiologia. Artmed, São Paulo, 12 ed.
2017.
TRABULSI, L.R.; ALTHERTUM, F. Microbiologia. Atheneu, São Paulo, 6 ed. 2015..
