Microbiologia

clínica (WYF0827)
Bactérias Gram
Negativas
Profª Dra. Amanda Teixeira de Melo

E-mail:
amanda.melo@professores.unifavip.edu.
br
 Revisão da aula passada
Coloração de GRAM  diferenças bactérias gram positivas e negativas

• Bacilos gram positivos • Cocos gram positivos

• Staphylococcus sp
• Bacillus anthracis • S. aureus
• Clostridium sp • S. saprophyticus
Clostridium tetani Produtores de • S. epidermidis
Clostridium botulinum esporos
Clostridium perfringens • Streptococcus sp
Clostridium difficile
• S. pyogenes
• Corynebacterium diphtheriae • S. pneumoniae
• S. grupo viridans
• S. agalactae

• Enterococcus sp
 Gram positivos

Bacilos Cocos

Esporula Não esporula Catalase

Corynebacterium
Aeróbico Anaeróbico Positiva Negativa
diphtheriae

Bacillus sp. Clostridium sp. Staphylococcus Streptococcus ou

Enterococcus

Hemólise ágar
sangue

Gama (sem
Alfa (parcial) Beta (total)
hemólise)

S. pneumoniae S. Pyogenes Enterococcus

S. agalactae
 Porta de entrada
Staphylococcus sp. Todas as infecções
estafilocócicas da pele

( S. aureus e S. epidermidis) são muito contagiosas.

Infecções cutâneas forma mais comum

são abscessos
macios,
menores e mais
Impedigo superficiais,
acúmulos de
pus sob a pele,
quentes e
dolorosos.
Abscessos Celulite
Foliculite (Furúnculos) é uma infecção da
A raiz do pelo consiste em
(folículo) está pele e dos tecidos
bolhas rasas e
infectada, que se encontram
cheias de
causando uma imediatamente
líquido que se
espinha rompem, por debaixo dela.
pequena e deixando A celulite se
levemente crostas espalha, causando
dolorosa na amarelas. O dor e vermelhidão
base do pelo impetigo pode na pele.
coçar ou doer
 Staphylococcus sp.
( S. aureus e S. epidermidis)
Outras manifestações da infecção

síndrome da pele escaldada

Infecções mamárias (mastite) Pneumonia

A pele pode ficar extremamente macia e

enrugada, com consistência parecida à
do papel. A camada superior da pele
começa, então, a soltar-se, muitas vezes
em grandes tiras, mesmo quando se
toca ligeiramente ou se pressiona
suavemente. Endocardite Osteomielite
 Cocos- gram positivos

Staphylococcus sp. Prova da

catalase

Positiva Negativa

Diagnóstico
Cocos isolados, aos pares
Streptococcus sp.
ou agrupados
• Prova da catalase
• Prova da coagulase
• Ensaio de resistência Novobiocina Prova da
Coagulase

Negativa Positiva

Teste de resistência antibacteriana

(novobiocina) S. Aureus

Resistente Sensível
S. saprophyticus S. epidermidis
 Grupo A Grupo B
S. pyogenes S. agalactiae
faringites e amigdalites infecções graves em
recém-nascidos

Streptococcus
S. Grupo viridans S. pneumoniae
abcessos dentários ou causas de pneumonia e
endocardite meningite em adultos
Não classificáveis no grupo de Lancefield
 Fasciíte necrosante (FN)

Grupo 1 Grupo 2

caracterizada pelo isolamento de pelo menos uma caracterizado pelo isolamento

espécie de anaeróbio obrigatório, como o do Streptococcus do grupo A
Bacterioides e Peptostreptococcus, em combinação isolado ou associado ao
com um ou mais organismos anaeróbios Staphylococcus aureus.
facultativos, como o Enterobacter e os
estreptococos não pertencentes ao grupo A
 Streptococcus
S. pyogenes S. agalactiae S. viridans S. pneumoniae
Catalase negativa

Diagnóstico
Crescimento em ágar sangue

α hemólise β hemólise γ hemólise

Crescimento na presença da Crescimento na presença de Bacitracina Teste solubilidade em bile e crescimento

optoquina Teste de CAMP 6,5% NaCl

Solúvel com Solúvel e sem

Sensível Resistente Sensível Resistente Positivo Negativo crescimento em crescimento em Insolúvel
NaCl NaCl

Outra Outros Streptococcus S. Agalactiae Outro grupo

S. Pneumoniae S. pyogenes Outro Streptococcus sp Enterococcus Grupo viridans
Streptococcus sp. sp. Streptococcus sp.
 Microbiota exógena
C. tetani C. botulinum
Tétano
Bloqueia Botulismo
liberação de Bloqueia
transmissores
inibitórios
Atuam ao nível comunicação nervo-músculo liberação de
acetilcolina

Clostridium sp.
Atua SGI (sistema gastro intestinal)

C. perfringens C. difficile
Gangrena gasosa Colite pseudomembranosa
Complicações pós cirúrgicas Microbiota residente Após uso de antibiótico
Esfregaço é
gram
positivo ou
negativo?
Observando essa
placa de ágar
sangue, qual
bactéria
apresenta essa
característica?
Quem é o Bacilo
gram positivo
apresenta grande
motilidade em
ágar sangue?
 Bactéria
apresenta beta
hemólise em
agar sangue e de
colônia amarela?
Montei um teste para avaliar seus
conhecimentos sobre a bactérias gram
positivas

https://forms.office.com/Pages/ResponsePage.aspx?id=RKhJ2uPir0CGpsOBnXBPSd1s
8z5Yr1BKpwu4jQhd-gxUOEhEMUhROFRXWEFHRFBHU0JWMDBZM1ZVUC4u

Vou colocar no teams para consultas futuras

Bactérias Gram
Negativas
 Gram Negativos

FORMA Cocos Bacilos

Neisseria sp. Enterobacteriaceae

N. gonorrhoea

N. meningitidis
 Neisseria gonorrhoea
é um diplococo gram-negativo quase sempre é
Infecção gonogocócica transmitida por meio de contato sexual.

CARACTERÍSTICAS GERAIS

• Diplococos Gram negativos (0,6-1,0 μm de

diâmetro)

• Imóveis, não esporulados

• Patogênicos para o homem e encontrados no

interior de PMN.

• Fermentam carboidratos produzindo ácido sem

gás

• produzem oxidase e catalase

 Neisseria gonorrhoea
é um diplococo gram-negativo quase sempre é
Infecção gonogocócica transmitida por meio de contato sexual.

período de incubação de 2 a 14 dias período de incubação de > 10 dias

Sintomas iniciais região genital

Uretrite / epididimite
https://www.msdmanuals.com/
 Neisseria gonorhoeae
A infecção gonocócica disseminada
Infecção gonogocócica

A bacteriemia gonocócica resulta em

lesões cutâneas (particularmente pápulas
hemorrágicas e pústulas) nas mãos,
antebraços, pés e pernas, bem como em
tenossinovite e artrite
supurativa, geralmente nos joelhos,
tornozelos e punhos.

causam febre, lesões cutâneas e poliartrite

 Fatores de Virulência
• Fímbrias ou Pili

• Proteína I ou Por: Cepa expressam

tipos de Por antigenicamente
diferentes.

• Proteína II ou Opa: Co-agregação

de gonococos e aderência às
células do hospedeiro.

• Proteína III ou Rmp : Proteínas

Modificadas por Redução
 Fatores de Virulência
• Fímbrias ou Pili

• Proteína I ou Por: Cepa expressam

tipos de Por antigenicamente
diferentes.

• Proteína II ou Opa: Co-agregação

de gonococos e aderência às
células do hospedeiro.

• Proteína III ou Rmp : Proteínas

Modificadas por Redução
 Fatores de Virulência
• Fímbrias ou Pili

• Proteína I ou Por: Cepa expressam

tipos de Por antigenicamente
diferentes.
• Proteína II ou Opa: Co-agregação
de gonococos e aderência às
células do hospedeiro.
Formam poros/canais para a passagem de nutrientes para a
célula e a saída de metabólitos. Afetam a degranulação de
neutrófilos (ex. fusão fagolisossomo que levaria à morte
bactérias intracelulares) e protege a bactéria da resposta
inflamatória do hospedeiro. E junto com outras adesinas
facilitam a invasão bacteriana das células epiteliais.

• Proteína III ou Rmp : Proteínas

Modificadas por Redução
 Fatores de Virulência
• Fímbrias ou Pili

• Proteína I ou Por: Cepa expressam

tipos de Por antigenicamente
diferentes.

proteínas de opacidade ligação íntima ao

• Proteína II ou Opa: Co-agregação
epitélio e aos fagócitos
de gonococos e aderência às
células do hospedeiro.

• Proteína III ou Rmp : Proteínas

Modificadas por Redução
 Fatores de Virulência
• Fímbrias ou Pili

• Proteína I ou Por: Cepa expressam

tipos de Por antigenicamente
diferentes.

• Proteína II ou Opa: Co-agregação

de gonococos e aderência às
células do hospedeiro.

• Proteína III ou Rmp : Proteínas

Modificadas por Redução

*LOS: endotoxina que estimula TNF (dano tecidual)

Como ocorre a infecção por Neisseria gonorrhoea
LOS (endotoxinas)
OMV (vesículas da
membrana externa)
Neisseria gonorhoeae
Coleta das amostras para identificação

secreções colhidas nos seguintes sítios:

• canal endocervical;
• uretra masculina e feminina;
• orofaringe;
• canal anal;
• conjuntiva;
• articulações;
• lesões; e
• sangue.

http://bvsms.saude.gov.br/
Neisseria gonorhoeae

Aeróbios (crescem melhor com 5 a 10% de CO2)

Método da vela acesa no isolamento primário  microaerofilia

Microrganismo fastidioso = microrganismos que crescerão

apenas se nutrientes especiais estiverem presentes em seu
meio de cultura

Não resistem ao ressecamento e baixas temperaturas

 Meio Meio seletivo
enriquecido Agar chocolate 37˚C Agar Thayer-Martin 37˚C
Crescido em jarra 5-10% CO2 Crescido em jarra 5-10% CO2

Colônias transparente ou cinzas Agar chocolate acrescido de

de 1 a 2mm vancomicina (inibe gram +),
colistina (inibe gram – e outras Neiseria) e
nistatina (inibe fungos)
•Neisseria meningitidis

(meningococo)

Diplococos capsulados
Colonização assintomática da orofaringe e nasofaringe 20% da população
Cápsula
Atualmente são conhecidos 13
sorogrupos de meningococos,
definidos pelo seu polissacarídeo
capsular:
A, B, C, D, 29E, H, I, K, L, W135, X, Y
eZ

* Em negrito sorotipos específicos

associados à infecção

Propriedades das cáspulas dos meningococos

1) Aumenta a virulência por sua ação fagocítica
2) É o antígeno que define o grupo sorológico
3) É o antígeno detectado no líquido espinhal de pacientes com meningite
4) É o antígeno da vacina
 Neisseria meningitidis
O ser humano é o único hospedeiro natural da N. meningitidis.
Infecção meningocócica
A bactéria é transmitida de uma pessoa para outra pela secreção
respiratória (gotículas de saliva, espirro, tosse). Geralmente, após
a transmissão, a bactéria permanece na orofaringe do indivíduo
receptor por curto período e acaba sendo eliminada pelos
próprios mecanismos de defesa do organismo. Desta forma, a
condição de portador assintomático tende a ser transitória,
embora possa se estender por períodos prolongados de meses a
até mais de um ano.

Os meningococos residem na garganta e nariz de algumas

pessoas sem causar sintomas. Tais pessoas são chamadas
portadoras
 Neisseria meningitidis
Infecção meningocócica Principais sintomas:
febre, cefaleia, erupção cutânea de coloração
vermelha, rigidez da nuca, causar náusea,
vômitos e sensibilidade à luz .
 Teste de Tumbler / teste do copo

Sugestivo de meningite
 Neisseria meningitidis
• No geral, 10% a 15% das pessoas que são
Infecção meningocócica tratadas morrem de infecções
meningocócicas.

• Até 40% das pessoas com infecções graves

na corrente sanguínea morrem.

• Das pessoas que se recuperam, 10% a 15%

apresentam complicações sérias, tais como
perda permanente da audição,
incapacidade intelectual, convulsões ou
gangrena dos dedos das mãos, dedos dos
pés ou dos membros que pode exigir
amputação.
Fatores de virulência
 CULTURA
(Thayer Martin Modificado)
Ágar chocolate

Neisseria sp Coloração de
Gram
Outra formas
bacterinas

Presença de
diplococos Gram Não é Neisseria Não é Neisseria
negativos

Prova de
Catalase

Reação negativa Reação Positiva

Meio Thayer-Martin
Prova de oxidase

GRAM-NEGATIVO – diplococos
Reação positiva Reação negativa

Subcultivo Agar Chocolate Não é neisseria

Meio modificado da agar chocolate com enriquecido com suplementos e
antibióticos
(vacomincina –gram-positovos; polimixina –gram-negativos; nistatina – fungos) Prova de degradação e
carboidratos
Outros açúcares
fermentadores

Somente glicose positiva Glicose e maltose Não é neisseria

O teste da oxidase é um método de diagnóstico que demonstra
a presença do complexo enzimático denominado citocromo
NEISSERIA NEISSERIA
oxidase c (enzima indofenol oxidase). GONORRHOEAE MENINGITIDIS
 Presença de plasmídeo
Presença de cápsula de resistência a
polissacarídica antibiótico

meningococcus gonococcus.
Catalase positiva fermentam somente glicose
fermentam glicose e maltose
Oxidase-positivas
Fermentam carboidratos
 Gram Negativos

Cocos Bacilos

Neisseria sp. Enterobacteriaceae

N. gonorrhoea

N. meningitidis
 Infecções gastrointestinais
Para que ocorra uma infecção, o patógeno deve ser ingerido
em quantidades suficientes ou possuir atributos para
escapar das defesas do hospedeiro no trato gastrointestinal
superior e finalmente alcançar o intestino. Neste local, os
patógenos provocam doença como resultado da
multiplicação e/ou da produção de toxina, ou eles podem
invadir a mucosa intestinal para alcançar os gânglios
linfáticos ou a corrente sanguínea.

A infecção associada ao consumo de alimentos

contaminados é frequentemente denominada “intoxicação
alimentar”, contudo o termo mais adequado é infecção de
origem alimentar. A verdadeira intoxicação alimentar
ocorre após o consumo de alimentos contendo toxinas, que
podem ser de origem química (p. ex., metais pesados) ou
bacteriana (p. ex., Clostridium botulinum ou
Staphylococcus aureus).
 Infecções do Trato Gastrointestinal
Gastroenterite bacteriana
• Enterotoxinas são produzidas por certas espécies que aderem à mucosa intestinal sem invadi-la e
produzem enterotoxinas. Essas toxinas dificultam a absorção intestinal e provocam secreção de água e
eletrólitos pelo estímulo da adenilciclase, resultando em diarreia aquosa.

• Exotoxinas que são ingeridas em alimentos contaminados são produzidas por algumas bactérias. Essa
exotoxina pode causar gastroenterite sem infecção bacteriana. Essas toxinas geralmente causam
náuseas, vômitos e diarreias agudos em cerca de 12 h após a ingestão do alimento contaminado. Os
sintomas melhoram em 36 h.

• Invasão da mucosa ocorre com outras bactérias que invadem a mucosa do intestino delgado ou cólon
e provocam ulcerações microscópicas, sangramento, exsudação de líquido rico em proteínas e
secreção de eletrólitos e água. O processo de invasão e suas consequências podem ocorrer com ou
sem a produção de enterotoxinas. A diarreia resultante contém leucócitos e eritrócitos e, às vezes,
sangue vivo.
 Infecções do Trato Gastrointestinal
• Gastroenterite
Síndrome caracterizada por sintomas gastrointestinais, incluindo náusea, vômito, diarreia e
desconforto abdominal
• Diarreia
Eliminação de fezes anormal caracterizada por defecação frequente e/ou fluida; usualmente
resultado em doenças no intestino delgado e envolvendo aumento de fluido e perda de
eletrólitos
• Disenteria
Distúrbio inflamatório do trato gastrointestinal frequentemente associado a sangue e pus nas
fezes e acompanhado de sintomas como dor, febre, caibras abdominais; usualmente resultado
em doença no intestino grosso
• Enterocolite
Inflamação envolvendo a mucosa dos intestinos delgado e grosso
 Enterobacteriaceae
As Enterobacteriaceae constituem um grande
grupo heterogêneo de bacilos gram-negativos
cujo habitat natural é o trato intestinal de seres
humanos e animais, não produzem esporos. A
família abrange mais de 46 gêneros (Escherichia,
Shigella, Salmonella, Enterobacter, Klebsiella,
Serratia, Proteus e outros).

Alguns microrganismos entéricos, tais como a

Escherichia coli, fazem parte da microbiota normal
e acidentalmente provocam doenças, enquanto
outros, como as Salmonelas e Shigelas, são
regularmente patogênicos para os seres humanos.

As Enterobacteriaceae são bacilos gram-negativos curtos  Diferenciados por propriedades bioquímicas, estruturas
(indistinguíveis entre si pela morfologia). Sua morfologia típica é antigênica e analise do material genético (sequenciamento, PCR,
observada durante o crescimento em meios sólidos in vitro, mas hibridização)
é altamente variável em amostras clínicas.
Os antígenos O constituem a parte mais externa do
lipopolissacarídeo (LPS) da parede celular e
Enterobacteriaceae
consistem em unidades repetidas de polissacarídeo.
Alguns polissacarídeos O específicos contêm açúcares Antígenos
singulares. Os antígenos O são resistentes ao calor e
ao álcool, sendo geralmente detectados por
aglutinação bacteriana. Os anticorpos dirigidos
contra os antígenos O são predominantemente IgM.
(> 100 antígenos )

AgH

Os antígenos K são externos aos antígenos O em

algumas Enterobacteriaceae, mas não em todas.
Alguns são polissacarí­deos, inclusive os antígenos K da
E. coli, enquanto outros são proteínas. Os antígenos K
podem interferir na aglutinação por antissoros O e
estar associados à virulência (p. ex., as cepas da E. coli
produtoras de antígeno Kl são proeminentes na
meningite neonatal, enquanto os antígenos K da E. coli
provocam a fixação das bactérias às células epiteliais
antes da invasão do trato gastrintestinal ou das vias
urinárias)
Os antígenos H (AgH) localizam-se nos flagelos, e são
desnaturados ou removidos pelo calor ou pelo álcool.
São preservados quando variantes bacterianas móveis
são tratadas com formol. Tais antígenos H aglutinam-se
com anticorpos anti-H, principalmente IgG. Os
determinantes nos antígenos H dependem da sequência
de aminoácidos na proteína flagelar (flagelina).
 Meios usuais para enterobactérias Meio MacConkey

Gram negativa

Cocos Bacilos

Meio
MacConkey ou
EMB
Enterobacteriaceae
Escherichia coli Meio EMB
Salmonella Lactose positiva
Shigella (fermentadora)

Lactose negativa
(não
fermentadora)
 Professional Category Maker Category
Klebsiella pneumoniae
Staphylococcus aureus

Proteus vulgaris.

Staphylococcus
saprophyticus

Escherichia coli

Micrococcus

Escherichia coli

Serratia Micrococcus
 Patógenos bacterianos importantes do trato gastrointestinal
Enterobacteriaceae
Bactérias Reservatório animal Transmitido por alimentos Transmitido por água

Escherichia coli +? + (EHEC) + (ETEC)

Salmonella + +++ +
Campylobacter + +++ +
Vibrio cholerae - + +++
Shigella - + -
Clostridium perfrigens + +++ -
Bacillus cereus - ++ -
Vibrio para-haemolyticus - ++ -
Yesinia enterocolítica + + -

EHEC, E. coli êntero-hemorrágica (produtora de verotoxina);

ETEC, E. coli enterotoxigênica

Mims Microbiologia Médica, Capítulo 22: Infecções do trato gastrointestinal

Escherichia coli
A E. coli é um dos patógenos bacterianos mais versáteis. Algumas cepas são membros importantes da
microbiota intestinal normal de homens e animais, enquanto outras possuem fatores de virulência que as
permitem provocar infecções no trato intestinal ou em outros locais do organismo, principalmente no trato
urinário. As cepas que causam doença diarreica apresentam vários mecanismos patogênicos distintos e diferem
com relação às suas características epidemiológicas
P a t o ti p o s
Grupo patogênico
E. coli enteropatogênica EPEC
E. coli enterotoxigênica ETEC
E. coli entero-hemorrágica EHEC
E. coli enteroinvasiva EIEC
E. coli enteroagregativa EAEC
E. coli de aderência difusa DAEC

Colônia seca, rosa (lactose positiva) quando crescida em

MacConkey
A absorção de elementos genéticos móveis (fagos, plasmídeos de virulência, ilhas de patogenicidade), e perda de porções de
DNA-cromossômico em linhagens distintas de E. coli, possibilitou surgimento de clones de diferentes patotipos de E. coli
associados a sintomas de doenças específicas.

Ilhas de patogenicidade constituem

segmentos de DNA inseridos no
cromossomo bacteriano, que atribuem
Plasmídeos são moléculas Fagos é um tipo de uma variedade de características de
circulares duplas de DNA vírus que infecta virulência aos microrganismos que a
capazes de se reproduzir apenas bactérias. possuem
independentemente do DNA
cromossômico
E. coli enteropatogênica (EPEC)
representa uma importante causa da diarreia em
lactentes e crianças; surtos em berçários de hospitais
e creches; fezes com muco mais sem sangue

Aderem aos enterócitos do intestino delgado e

destroem a arquitetura das microvilosidades,
induzindo a formação de lesões do tipo
attaching/effacing. Desarranjos do citoesqueleto são
acompanhados por uma resposta inflamatória e
diarréia.

1 – aderência inicial
2 – Translocação de proteína utilizando sistema de
secreção do tipo III (T3SS)
3 – Formação pedestal
E. coli enterotoxigênica (ETEC)
diarreia do viajante

Aderem a enterócitos do intestino delgado e induzir

diarréia aquosa pela secreção das enterotoxinas termo-
lábeis (LTI e LTII) (imunogênicas e relacionada com a
toxina colérica) e termo-estáveis (STa e STb) (não
imunogênica). Nenhum dano é produzido às células
epiteliais.
E. coli entero-hemorrágica
(EHEC) E. coli produtoras de toxina Shiga (STEC)
A doença frequentemente aparece em surtos associados
ao consumo de alimentos contaminados.

Certas cepas de E. coli, pertencentes aos sorogrupos

O18, O26, O111, O126 e O128, de produzir toxinas que
causavam efeito citopático irreversível em células Vero
(células de rim de macaco verde africano), surgindo o
termo verotoxina ou verocitotoxina (produtoras de
toxina Shiga)

As células endoteliais parecem ser células-alvo

particularmente importantes para as toxinas Shiga A
superfície alterada da célula endotelial intoxicada atua como
um ninho de ativação da cascata de coagulação, que leva à
formação de microtrombos e causa necrose isquêmica distal,
consumo de plaquetas e fragmentação de hemácias –
principais características da síndrome hemolítica-urêmica *As células endoteliais microvasculares, como aquelas
do rim, são particularmente sensíveis à toxina.
E. coli enteroinvasiva (EIEC)
As EIEC penetram nas células intestinais por endocitose,
utilizando os genes associados aos plasmídeos. No
interior das células, elas lisam o vacúolo endocítico,
multiplicam-se e disseminam-se para as células
adjacentes, provocando destruição tecidual, inflamação,
necrose e ulceração, o que resulta no aparecimento de
sangue e muco nas fezes

São bioquimicamente e sorologicamente semelhantes à

Shigella (não fermenta lactose)

Célula M que se encontra sobre as Placas de Peyer ou Conglomerados

Linfonodulares Ileais são agregados de nódulos linfáticos que Secretam proteinas IpaA, IpaB, IpaC e IpgD que medeiam
constituem um componente principal do tecido linfático associado eventos de sinalização epitelial, rearranjos citoesqueléticos,
ao intestino
captação celular, lise do vacúolo endocítico e outras ações
Causam colite erosiva hemorrágica
*se liga especificamente à mucosa do intestino grosso
 3horas após a infecção

E. coli enteragregativa (EAEC)

EAEC são cada vez mais reconhecidas como causa de
diarreia muitas vezes persistente em crianças e adultos
em países em desenvolvimento e desenvolvidos, e têm
sido identificadas como a causa de vários surtos em
todo o mundo.

A estratégia básica da infecção pelo EAEC parece

incluir a colonização de pequenas superfícies mucosas
intestinais, seguida pela elaboração de enterotoxinas.
Provoca danos no jejuno e cólon.

aggregative adherence fimbriae (AAFs)

 biofilme
E. coli enteragregativa (EAEC)
EAEC se acopla às células hospedeiras e umas às
outras por Adesão Agregativa Fimbrias (AAF) que são
mantidas estendidas da célula bacteriana por
dispersina e adesina (Tia e Hra1/2).

Pic  apresenta atividade mucinolítica, de hemaglutinação e confere

a bactéria a capacidade de resistir a atividade bactericida do soro
Pet  atividade enterotóxica, citotóxica que leva a destruição do
citoesqueleto e causando o destacamento e morte de células
epiteliais.
East-1  enterotoxina termoestável que induz ao aumento de cGMP.

EAEC apresenta 3 estágios para a sua patogênese

1  adesão inicial à mucosa intestinal e à
monocamada de muco
2  indução de produção de muco, seguido de
formação de biofilme sobre a superfície da mucosa
3  desencadeamento de um processo inflamatório
com liberação de citocinas o qual resulta em danos à O hospedeiro pode sofre subnutrição pode ser incapaz de
mucosa e secreção intestinal. reparar os danos e tender a desenvolver a síndrome da diarreia
persistente.
E. coli de aderência difusa
(DAEC)
Elas são também conhecidas como E. coli que adere
difusamente ou destacadora de células.

Seu papel na doença diarreica, sobretudo em crianças

menores, não é completamente compreendido e é de
alguma forma, controverso, com alguns estudos relatando
a não associação com a diarreia

Cepas do DAEC induzem mudanças morfológicas nas

células HeLa
 (2) O DAEC interfere nas vias de sinalização celular
hospedeira envolvendo proteína tyrosine
quinases(s), fosfolilipase Cγ, fosphatidylinositol 3-
kinase (PI3 kinase) e proteína quinase C, seguido
E. coli de aderência difusa
por um aumento de Ca2+ na célula hospedeira. O
aumento do Ca2+ na célula hospedeira induz
rearranjos de proteínas f-actina associadas à borda
(DAEC)
da escova e proteínas citosqueléticas villin, o que
resulta na perda do microvilli celular epitelial.

(1)A infecção começa pela

interação bacteriana com
células epiteliais totalmente
diferenciadas através do
reconhecimento bacteriano.
(5) O DAEC interage com célu
indiferenciadas através do reconhecimen
de DAF por adesinas Afa/Dr seguido
invasão da célula hospedeira. DAE
(3)Mudanças na distribuição de proteínas sobrevive dentro de um grande vacúolo
associadas à junção apertada levam à se espalha para outras células epiteli
permeabilidade paracelular. após apoptose celular hospedeira

(4) Vias de sinalização dependentes da quinase MAP

ativadas induzem a secreção de citocinas, tais
como IL-8, TNF-α e IL-1β, causando uma
regulação do DAF e do principal complexo de
histocompatibilidade (MHC) classe I gene a
cadeia A.
 E. Coli
(Revisão)

Grupo patogênico
E. coli enteropatogênica EPEC
E. coli enterotoxigênica ETEC
E. coli entero-hemorrágica EHEC
E. coli enteroinvasiva EIEC
E. coli enteroagregativa EAEC
E. coli de aderência difusa DAEC
 Meio Agar MacConkey

Salmonella

Em homenagem a Daniel Salmon, o qual isolou o microrganismo conhecido como

Salmonella enterica sorovar Choleraesuis de suínos.

As salmonelas pertencem à família Enterobacteriaceae, sendo que,

morfologicamente, são bastonetes Gram negativos, geralmente móveis,
capazes de formar ácido e, na maioria das vezes, gás a partir da glicose,
em geral produzem H2S. A maioria das salmonelas de interesse clínico
não fermenta lactose.

Salmonella pode colonizar praticamente todos os animais, incluindo aves,

répteis, gado, roedores, animais domésticos, pássaros e humanos.
 Salmonella
Salmonella - classificação S. enterica S. bongori

De acordo com o Centro de Colaboração da OMS para a Referência e Pesquisa em 99%

Salmonella do Instituto Pasteur (França), que define e atualiza a classificação Enterica
Serovars (sorotipos)
deste género tendo por base o esquema de Kauffmann-White, o gênero
Salmonella está dividido molecularmente e, de acordo com o conhecimento Salamae
taxonômico atual, em duas espécies:

subespécies
Arizonae
Salmonella entérica e Salmonella bongori
S. enterica pode ser divida em seis subespécies de acordo com características Diarizonae
bioquímicas, antigénicas e filogenia do genoma:
S. enterica subsp. enterica, S. enterica subsp. salamae, S. enterica Houtenae
subsp. arizonae, S. enterica subsp. diarizonae, S. enterica subsp. houtenae e
S. enterica subsp. Indica
Indica
Com base no antígeno O estão classificados 2.557 serovars (ou sorotipos) quando
as estirpes diferem no antígeno O (LPS) e H (flagelo)
 Salmonella
Salmonella - habitat S. enterica S. bongori
S.
subterranea

Enterica
Altamente Altamente atingem Serovars (sorotipos)
indiferentemente
adaptado ao adaptadas aos Salamae
o homem e os
homem animais

subespécies
animais
Arizonae
incluindo S. Typhi e S. Dublin (bovinos), S. salmonelas zoonóticas
Choleraesuis e S. Typhisuis
S. Paratyphi A, B e C, (suínos), S. Abortusequi Diarizonae
agentes da febre (equinos), S. Pullorum e S.
entérica (febres Gallinarum (aves),
tifoide e paratifoide) responsáveis pelo paratifo Houtenae
dos animais

Indica
Salmonella
A Salmonella spp. é eliminada em grande número
nas fezes, contaminando o solo e a água. A
sobrevida no meio ambiente pode ser muito longa,
em particular na matéria orgânica. Pode
permanecer viável no material fecal por longo
período (anos), particularmente em fezes secas,
podendo resistir:

• mais de 28 meses nas fezes de aves,

• 30 meses no estrume bovino,
• 280 dias no solo cultivado e
• 120 dias na pastagem, sendo ainda encontrada
em efluentes de água de esgoto, como resultado
de contaminação fecal.

Os produtos agrícolas não processados, como hortaliças e frutas, e os alimentos de origem animal, como as
carnes cruas, o leite e os ovos são veículos frequentes de salmonelas
 Salmonella – Salmonelose (Doenças Clínicas)
Existem quatro formas de infecção por Salmonella:

• Gastroenterite  O quadro clínico humano pode variar com fezes diarreicas de características aquosas, semelhante
à diarreia colérica, a fezes consistentes com sangue oculto, ou visível, e muco.

• Septicemia  Todas as espécies de Salmonella podem causar bacteremia, porém infecções causadas por Salmonella
Typhi, Salmonella Paratyphi e Salmonella Choleraesuis geralmente levam a uma fase de bacteremia. O risco de
bacteremia por Salmonella é elevado em pacientes pediátricos, geriátricos e em imunocomprometidos (infecções
causadas por HIV, doença falciforme, imunodeficiências congênitas).

• Febre Entérica  Salmonella Typhi produz uma doença febril chamada febre tifoide. Uma forma mais branda da
doença, referida como febre paratifoide, é causada pela Salmonella Paratyphi A, outros sorotipos de Salmonella
raramente produzem uma síndrome similar. As bactérias engolfadas pelos macrófagos, onde se multiplicam depois
de transportadas para o fígado, baço e para a medula óssea. os pacientes gradualmente experimentam febre
crescente com complicações não específicas de dores de cabeça, mialgias, mal-estar e anorexia.

• Colonização assintomática  As cepas de Salmonella responsáveis pela febre tifoide e paratifoide pode apresentar
em uma colonização crônica em menos de 1% dos pacientes e não representa uma fonte importante de
infecção humana.
Salmonella Mary Mallon em 1907 foi identificada pelo serviço de
“Mary tifoide” saúde pública de Nova York como capaz de portar em
seu organismo a bactéria Salmonella typhi sem, contudo,
apresentar sinais ou sintomas da temida febre tifóide.

Mary Mallon trabalhava como cozinheira e,

segundo a autora, era detentora de excelentes
referências. Não parecia ter dificuldades em
empregar-se em residências de famílias da classe
alta. Seus pudins eram famosos. Porém, Mary
parecia trazer doença e, por vezes, morte às
famílias que a empregavam.
Entre 1900 e 1907, pelo menos 22 casos de febre
tifóide foram associados à ingestão de alimentos
por ela preparados.
Febre tifoide e paratifoide São doenças fatais causadas pelo sorotipo de
Salmonella enterica subsp. enterica sorotipo
Typhi e Paratyphi, respectivamente.

Caracterizada clinicamente por febre alta, cefaleia, diarreia e dor abdominal, falta de apetite, bradicardia relativa
(dissociação pulso-temperatura), esplenomegalia, manchas rosadas no tronco (roséolas tíficas), e tosse seca. Está
associada a baixos níveis socioeconômicos, relacionando-se, principalmente, com precárias condições de
saneamento e de higiene pessoal e ambiental.

• Mundialmente estima-se, anualmente, a ocorrência de 12 a 33 milhões de

casos de febre tifoide que ocasiona 600 mil mortes, com a maioria das
notificações ocorrendo em países da Ásia (60%) e Africa (35%), onde se
apresenta de forma endêmica, com epidemias esporádicas.
• No Brasil, todas as regiões registram casos, com índices maiores nos estados
do Norte e Nordeste brasileiro
• Em países desenvolvidos, os casos verificados são geralmente "importados"
por meio de indivíduos que viajam aos países onde ocorre a doença.

A presença de fatores de virulência, codificado por genes presentes nos

microrganismos patogênicos, proporciona a aptidão de determinadas bactérias
em provocar doenças
Febre tifoide e paratifoide - fator de virulência

é um antígeno de superfície que

parece recobrir o antígeno O, não
permitindo a sua aglutinação. É
termolábil.
 Salmonella – patogêneses
Após a ingestão e passagem
pelo estômago, a Salmonella
adere à mucosa do intestino
delgado e invade as células M
(microvilosidades)
A regulação da aderência,
engolfamento pela membrana e
multiplicação são controlados
basicamente por dois grandes
grupos de genes (ilhas de
patogenicidade I e II) no
cromossomo bacteriano
As bactérias permanecem em um
vacúolo endocítico, onde se
multiplicam e podem ser
transportadas através do citoplasma,
sendo liberadas na circulação
sanguínea ou linfática
Célula M que se encontra sobre as Placas
de Peyer ou Conglomerados Linfonodulares
Ileais são agregados de nódulos
linfáticos que constituem um componente
principal do tecido linfático associado
ao intestino
A ilha de patogenicidade I codifica as proteínas de invasão
secretadas por Salmonella (Ssps) e um sistema de secreção tipo III
que injeta as proteínas na célula hospedeira
A ilha de patogenicidade II contém os genes que permitem que a
bactéria escape da resposta imune do hospedeiro e codifica um
segundo sistema de secreção tipo III para esta função. A resposta
inflamatória restringe a infecção ao trato GI, medeia a liberação
de prostaglandinas, estimula o AMPc e ativa a secreção de fluidos
Febre tifoide e paratifoide - aspecto clinico
• Período invasivo ou inicial: após um período de incubação de
7 a 21 dias, sintomas inespecíficos como febre, calafrios, Nessa fase a hemocultura é
cefaleia, astenia e tosse seca vão aumentando de intensidade geralmente positiva
progressivamente, acarretando febre alta, prostração e
calafrios, mais constantes ao final da primeira semana. https://www.youtube.com/watch?v=5s1GgV9bMUQ
 Febre tifoide e paratifoide - aspecto clinico
• Período de estado: na segunda semana de doença, a febre https://www.youtube.com/watch?v=rEiw_ubPcV8
atinge um platô e se faz acompanhar de astenia intensa, ou
mesmo, torpor. O nível de consciência pode se alterar,
havendo delírios e indiferença ao ambiente (typhus). Pode-se
observar a presença da dissociação pulso-temperatura
(frequência de pulso normal em presença de febre elevada),
hepatoesplenomegalia, dor abdominal difusa ou localizada em
quadrante inferior direito. Poderá haver diarreia, sobretudo
em crianças, sendo frequente, entretanto, a constipação
intestinal. Em alguns doentes, nota-se o surgimento de
exantema em ombros, tórax e abdome, raramente envolvendo
os membros. São máculas ou lesões pápulo-eritematosas, com
cerca de 1 a 5mm de diâmetro, que desaparecem à
vitropressão (roséolas tíficas). Tais lesões são mais facilmente
visíveis em pessoas de pele clara, podendo passar
despercebidas em pessoas de pele escura.

Nessa fase, a coprocultura é o principal exame de laboratório para a confirmação

do diagnóstico, e a reação de Widal poderá evidenciar a produção de anticorpos.
Febre tifoide e paratifoide - aspecto clinico

• Período de declínio: nos casos de evolução favorável, observa-se, durante e após a quarta semana de
doença, uma melhora gradual dos sintomas e o desaparecimento da febre. Entretanto, deve-se estar atento
a complicações como trombose femoral, abscessos ósseos e recorrência da doença.

• Período de convalescença: nessa fase, o doente mostra-se emagrecido e extremamente fraco, adinâmico,
podendo haver descamação da pele e queda de cabelos.
 Lembrar!! Identificação subtipos somente com provas sorológicas

E. coli Salmonella

MacConkey

EMB

Agar SS

MacConkey