MICROBIOLOGIA – P1

Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo

INTRODUÇÃO À MICROBIOLOGIA
MORFOLOGIA BACTERIANA
Formas:
 Cocos (diplococos, estreptococos, estafilococos): maioria é gram -, exceto Lactobacillus e Clostridium
 Bacilos: maioria é gram +, exceto Neisseria
 Vibrião: cólera
 Espiroquetas: sífilis

Estruturas:
a. Membrana citoplasmática
 Faz a separação do meio externo e interno
 É uma barreira seletiva
 Constitui-se de proteínas e uma bicamada fosfolipídica
 Funções: transporte de soluto, produção de energia por transporte de elétrons e fosforilação oxidativa,
biossíntese, duplicação do DNA, secreção
*Como a bactéria (célula procariótica) não tem mitocôndria, a produção de ATP ocorre na membrana citoplasmática

b. Parede celular
 É a estrutura que circunda a membrana plasmática
 Constitui-se de peptideoglicano (mureína)

GRAM +
- Parede celular tem várias camadas de peptideoglicano (70-75%)
- Possui ácido teicoico: facilita a entrada e saída de cátions, regula autolisinas, é sítio de receptores bacteriófagos e é
um antígeno celular (permitindo a identificação sorológica de muitas bactérias Gram +)

GRAM –
- Parede celular possui 1 ou 2 camadas de peptideoglicano (5%)
- Possui uma membrana externa: onde está o LPS (endotoxina) que tem como função adesão as células do
hospedeiro, resistência à fagocitose e complemento, proteção contra antibióticos e corantes
*O LPS é responsável pelas características antigênicas em bactérias e é tóxico, produzindo febre
- Possui um espaço periplasmático: entre a membrana citoplasmática e a membrana externa, onde a bactéria
acumula enzimas (beta-lactamases) e peptideoglicanos
*Penicilina não consegue atravessas a dupla membrana para atingir a bactéria

*Os antibióticos B-lactâmicos (penicilina, cefalosporina) bloqueiam a enzima transpeptidase (Pbp), responsável pela
síntese de peptideoglicano (formação da parede celular). Quando o antibiótico atua, a bactéria muda a formação da
Pbp2 para Pbp2a (alterada), alterando o sítio alvo
*Outro modo de resistência é a produção da enzima B-lactamase pela bactéria, a qual destrói os antibióticos B-
lactâmicos

COLORAÇÃO DE GRAM
1. Cristal violeta: cora ambas as células de roxo, pois penetra no citoplasma de ambos os
tipos celulares
2. Lugol (mordente): ocorre a formação de cristais em ambas as células que são muito
grandes para escapar pela parede celular
3. Álcool: descora apenas a superfície de Gram +, fazendo com que ela permaneça roxa;
descora as Gram -, deixando-as incolor
4. Fucsina: contracorante que cora as Gram - fazendo com que elas fiquem
rosa/vermelha

GRAM +: roxo
GRAM -: rosa/vermelha

*As 2 coram em roxo, mas o G+ cora mais porque tem mais camadas de pepteoglicano para
corar

c. Mesossomos
 São invaginações da membrana citoplasmática

d. Flagelos
 São estruturas de locomoção

e. Fímbrias
 São estruturas curtas, menores e mais numerosas que os flagelos
  Função: aderência e troca de DNA

f. Pili/Pilo
 Faz a transferência de material genético (DNA, plasmídeo) através da conjugação

g. Ribossomo
 As bactérias possuem o ribossomo 70s (fração 50s e 30s)
*As células eucariontes possuem o ribossomo 80s (fração 50s e 40s). Dessa forma, um antibiótico não seletivo que
age na fração 50s das células procariontes (bactérias) é, portanto, tóxico – já que acomete também os ribossomos
do hospedeiro

h. Plasmídeo
 Molécula de DNA circular extracromossomal que se multiplica independente do DNA nuclear
 Podem ser transferidos por conjugação ou transformação
 Acumulam genes de resistência

i. Endósporo
 É característico de algumas bactérias gram + (Clostridium e Bacillus)
 É uma estrutura de resistência em condições ambientais severas
*Única forma de serem destruídos é através da esterilização

NUTRIÇÃO, CRESCIMENTO E MEIOS DE CULTURA

Para que ocorra o crescimento e divisão celular, é necessário:
- Ambiente propício: com constituintes químicos e físicos necessários ao metabolismo
- Necessidades bacterianas: depende da espécie, que pode ser menor exigente (sintetiza seus próprios metabólitos a
partir de precursores simples) ou mais exigente (necessita de nutrientes complexos)

MACRONUTRIENTES
 Carbono: inorgânico (autotróficas) e orgânico (heterotróficas)
 Oxigênio: forma molecular (aceptor de elétrons) e forma combinada
 Hidrogênio
 Nitrogênio
 Enxofre
 Fósforo
Aeróbicos obrigatórios: bactérias que requerem oxigênio para viver. Desvantagem de o O2 ser pouco solúvel em
água do seu ambiente. Por isso, muitas das bactérias aeróbicas têm desenvolvido, ou mantido, a capacidade de
continuar a crescer na ausência do oxigênio. Tais organismos são chamados de anaeróbicos facultativos (podem
utilizar a fermentação, na ausência de oxigênio)
*Para ser aeróbica a bactéria deve ter obrigatoriamente a enzima superóxido dismutase, uma vez que esta degrada
radicais livres convertendo-os em H2O2. A catalase/peroxidase converte o H2O2 em H2O + O2 – já as bactérias
anaeróbicas não tem esse complexo de enzima, fazendo com que os radicais livres se depositem em sua membrana

Anaeróbicos obrigatórios: bactérias incapazes de utilizar o oxigênio molecular para produzir energia. De fato, isso é
prejudicial para muitos deles. Ex: Clostridium, que contém espécies que causam o tétano e o botulismo

MICRONUTRIENTES
 Magnésio – cofatore de enzimas
 Potássio – cofator de enzimas
 Fósforo
 Ferro – componente de proteínas
 Cálcio – componente estrutural

 CRESCIMENTO BACTERIANO
FATORES AMBIENTAIS
 Temperatura
- Pisicrófilas: 12-17 C
- Mesófilas: 28-37 C
- Termófilas: 57-85C
 pH
- Ph neutro para a maioria das bactérias
*H. pylori tolera ácido

 Quando bactérias são inoculadas em um meio líquido de crescimento e a população é contada em intervalos
regulares, é possível representar graficamente a curva de crescimento bacteriano em função do tempo

1. Fase lag: fase de adaptação ao meio, não há divisão celular, mas há aumento de volume da célula – na
clínica, é o período de incubação
2. Fase log: ocorre a divisão exponencial até quando tiver nutriente – na clínica, é a fase sintomática
3. Fase estacionária: cessa o crescimento bacteriano, isto é, número de células que se dividem = número de
células que morrem
 4. Fase de declínio: número de células que morrem > número de células que se dividem

*Os antibióticos agem na fase 2 (fase log) – ex: amoxicilina impede o Pbp2 de sintetizar a parede celular. Dessa
forma, impede que as mães tenham filhas (mata as filhas), mas as mães morrem pela própria resposta imune

 MEIOS DE CULTURA
É uma mistura de nutrientes necessários ao crescimento microbiano – deve conter a fonte de energia, o substrato
doador de elétrons, fonte de carbono e necessidades específicas (nutrientes que não são sintetizados pelo micro-
organismo)

Fonte de carbono e energia

(açúcares).

Fonte nitrogênio, fósforo e

COMPOSIÇÃO
sais minerais.

Fatores de crescimento
(vitaminas e aminoácidos).

CLASSIFICAÇÃO:
a. Sintéticos: composição química é conhecida qualitativa e quantitativamente – a composição é sempre bem
definida
b. Complexos/Rico: não se conhece exatamente sua composição qualitativa e quantitativa (ex: extrato de
órgãos de animais e plantas, soro, sangue) – a composição química não é bem definida

a. Líquidos: solução aquosa de nutrientes – não separa uma bactéria da outra, elas crescem juntas (serve para
coleta e transporte ou pré-enriquecimento ou armazenamento de cultura)
b. Sólidos: solução nutriente gelificada pelo ágar (polissacarídeo extraído de algas) – separa uma bactéria da
outra, pois cada célula da origem por multiplicação à um aglomerado, formando uma colônia (usada para
isolamento de células)

a. Seletivos: contém substâncias que impedem o crescimento de certos microrganismos, permitindo apenas o
crescimento de outros
b. Diferenciais: conferem características especiais às colônias que, em condições especiais, seriam idênticas –
permite diferenciar uma colônia da outra
*Exemplo: bactérias fermentadoras de lactose, semeadas em meio contendo lactose e um indicador, dão colônias de
cor diferente das não-fermentadoras, uma vez que à medida que crescem, fermentam a lactose, originando ácido
lático que faz “virar” o indicador
*Todo meio seletivo é diferencial

- McConkey: é um meio seletivo para bactérias Gram - e diferencial para aquelas que são capazes de fermentar a
lactose (um ingrediente do ágar MacConkey), produzindo colônias rosas, enquanto as incapazes produzem colônias
incolores
- Ágar sangue (contém hemácias): é um meio utilizado para identificar espécies bacterianas que realizam hemólise,
principalmente Streptococcus. Essas espécies, como o S. pyogenes, mostram um anel claro ao redor de suas colônias
(β-hemólise), onde elas têm lisadas as hemácias circundantes
- Ágar hipertônico manitol: é um meio seletivo para Staphylococcus. Suponha que queremos isolar a bactéria S.
aureus, encontrada comumente nas fossas nasais. Esse organismo é tolerante a altas concentrações de cloreto de
sódio e também pode fermentar o carboidrato manitol para formar ácido. O ágar hipertônico manitol contém 7,5%
de cloreto de sódio, impedindo o crescimento de organismos competidores e, portanto, SELECIONANDO ou
favorecendo o crescimento de S. aureus. Esse meio salino também contém um indicador de pH que muda de cor se o
manitol do meio é fermentado a ácido; as colônias fermentadoras de manitol de S. aureus são assim DIFERENCIADAS
das colônias de bactérias que não fermentam o manitol. As bactérias que crescem em concentração elevada de sal e
fermentam o manitol podem ser facilmente identificadas pela mudança de coloração.
- Ágar SS: é um meio seletivo para Salmonella e Shigella

MCCONKEY Bactérias Gram -

ÁGAR SANGUE Streptococcus pyogenes
ÁGAR MANITOL Staphylococcus
ÁGAR SS Salmonella, Shigella
ÁGAR CLED Urocultura

ANTIMICROBIANOS
Podem ser:
 Bactericidas = morte dos micro-organismos suscetíveis
 Bacteriostáticos = inibem o crescimento e multiplicação dos microrganismos sensíveis

Penicilinas G
Penicilinas V
GRAM + Macrolídeos
Rifampicina
Vancomicina
Gentamicina
GRAM -
Polimixinas
Penicilinas
Semi-sintéticas (amoxicilina, ampicilina)
GRAM +, GRAM - Cefalosporina
Tetraciclinas
Cloranfenicol
Penicilinas
Tetraciclinas
ANAERÓBIOS
Cloranfenicol
Metronidazol
Fatores que influenciam a escolha dos antimicrobianos:
 Características do paciente: idade, função renal e hepática, estado imunológico, localização da infecção,
terapia prévia com antimicrobianos, gravidez/lactação, sensibilidade do paciente
 Agentes etiológicos: envolve análise do antibiograma e prováveis mecanismos de resistência
 Propriedades dos antimicrobianos: farmacocinética, farmacodinâmica, mecanismo de ação, sinergismo ou
antagonismo, toxicidade, interação medicamentosa e custos

 INIBIÇÃO DA SÍNTESE DA PAREDE CELULAR

Mecanismo de ação: agem sobre a síntese da parede celular da bactéria, inibindo a transpeptidase (Pbp2) e lisam a
bactéria ao aumentar a atividade das autolisinas, devido à perda do ácido teicoico (Gram +), responsável por
controlar a atividade das autolisinas
*Pbp2 é responsável pela produção da parede celular. Como esta enzima está inibida, não há síntese de parede
celular e, consequentemente, não há inibição das autolisinas pelo ácido teicoico, levando à lise bacteriana
*Como forma de resistência, a bactéria muda a formação da Pbp2 para Pbp2a (alterada), alterando o sítio-alvo.
Dessa forma, o antibiótico é incapaz de agir. No entanto, pode-se associar este antibiótico à compostos que se
combinam fortemente com as B-lactamases (enzimas produzidas pelas bactérias que degradam os B-lactâmicos),
mas não tem ação antibacteriana, servindo de “escudo” para o antibiótico – ex: ácido clavulânico, sulbactam,
tazobactam (não tem ação antimicrobiana, apenas inibem a ação das B-lactamases)

Os medicamentos que inibem a síntese da parede celular incluem 2 grandes grupos:

 B-lactâmicos: penicilina, cefalosporina, monobactâmicos, carbapenêmicos
 Glicocopeptídeos: vancomicina e bacitracina

B-lactâmicos:
PENICILINA
 Naturais:
Apresentam algumas desvantagens:
- estreito espectro de atividade
- suscetibilidade a B-lactamases – enzimas produzidas por muitas bactérias, mais notadamente pelas espécies de
Staphylococcus, que clivam o anel B-lactâmico da molécula de penicilina

PENICILINA G (POTÁSSICA, PROCAÍNA, BENZATINA): IV ou IM

 Indicações: cocos Gram + (S. pyogenes, S. agalactiae, S. pneumoniae, S. bovis), Neisseria meningitidis
*Os Gram - possuem resistência natural à Penicilina G, pois essa substancia não atravessa a membrana externa
dessas bactérias, não atingindo seu sítio de ação
*A penicilina G potássica tem a capacidade de atravessar a barreira hematoencefálica, podendo ser usada em casos
de meningite
*Como a vida média deste antibiótico é muito curta, são empregados 2 derivados que tem absorção e eliminação
lentas: penicilina procaína (12 horas) e penicilina benzatina (15-30 dias) IM

PENICILINA V: VO
 Indicações: cocos Gram +

 Semissintéticas:
Um grande número de penicilinas semissintéticas tem sido desenvolvido como tentativa de superar as desvantagens
das penicilinas naturais

OXACILINA:
 Indicações: apenas bactérias Gram + (principalmente S. aureus, excluindo-se as cepas MRSA)
 Espectro restrito, porém resistente à B-lactamase
*O S. aureus produz uma B-lactamase, responsável pela sua resistência a todas as penicilinas, menos a Oxacilina
*As cepas MRSA adquiriram resistência através da aquisição de uma Pbp de baixa afinidade para os B-lactâmicos,
sendo sensíveis apenas aos antibióticos glicopeptídeos (vancomicina)

AMPICILINA/AMOXICILINA:
 Indicações: Gram + e Gram – (H. influenzae, E. coli, Salmonella)
 Espectro amplo, porém não são resistentes à B-lactamase
*Conseguem atravessar a membrana externa das Gram -

METICILINA:
*Não age mais em S. aureus, visto que estes desenvolveram resistência à ela – a resistência foi conferida pelo gene
mecA que codifica uma Pbp2 de baixa afinidade pelo antimicrobiano ou pela hiperprodução de B-lactamase
plasmidial

INDICAÇÕES DA PENICILINA:
Pneumonias
Otites e sinusites
Faringites e epiglotites
Infecções cutâneas
Meningites bacterianas
Infecções do aparelho reprodutor
Endocardites bacterianas
Profilaxia

CEFALOSPORINAS
GERAÇÃO INDICAÇÃO EXEMPLOS
Gram + Cefalexina, cefalotodina,
1ª GERAÇÃO cefamandol, cefaclor, cefadroxila,
- Infecções respiratórias, ITU e profilaxia em cirurgias cefazolina
Gram +, Gram –
2ª GERAÇÃO Cefaclor, cefprozil, cefuroxima
- Infecções intra-abdominais, ginecológicas e mistas
 Gram – resistentes

- Infecções de feridas cirúrgicas, pneumonias

3ª GERAÇÃO Ceftriaxona, cefotaxima, ceftazidima
comunitárias e ITU complicadas

*Uso hospitalar
Gram – resistentes, Gram +, bactérias anaeróbicas

- Pneumonias hospitalares, ITU graves, meningites

4ª GERAÇÃO Cefepima, cefpiroma
por bacilos Gram –

*Uso hospitalar

MONOBACTÂMICOS
 Indicações: ITU, bacteremias, infecções pélvicas, infecções intra-abdominais, infecções respiratórias
 Apenas IV
 Ex: Azetreonan – ativo apenas contra Gram - aeróbicos
*Enterobactérias são normalmente sensíveis

CARBAPENÊMICOS
 Indicações: infecção abdominal, infecções do SNC, pneumonia, infecção de pele e partes moles, ITU,
infeçcão ginecológica
 Espectro: Gram +, Gram -, aeróbios e anaeróbios
 Ex: Imipinem, meropenem, ertapenem

Glicopeptídeos:
VANCOMICINA
 Mecanismo de ação: apresenta um múltiplo mecanismo de ação, inibindo a síntese do peptideoglicano, além
de alterar a permeabilidade da membrana plasmática e interferir na síntese de RNA citoplasmático
 Espectro: Gram + (Staphylococcus aureus e Staphylococcus epidermidis, resistentes à oxacilina)

BACITRACINA:
 Vantagens: vida média mais longa, menor toxicidade renal
 Espectro: Gram +

 INIBIÇÃO DA SÍNTESE PROTEICA

Mecanismo de ação: para que haja a reprodução bacteriana é necessário a união de aminoácidos que constituirão as
inúmeras proteínas bacterianas, dessa forma, a interrupção em qualquer ponto dessa cadeia, impede o crescimento,
com consequente eliminação da bactéria – geralmente, inibem a transdução

Bactérias: ribossomo 70s – fração 30s + 50s

Humanos: ribossomo 80s – fração 40s + 50s

Isso nos mostra que, os ATB que atingem a fração 30s são seletivos
para bactérias, enquanto os que atingem a fração 50s acabam
prejudicando também a síntese proteica do paciente

AMINOGLICOSÍDEOS
* Se fixam à fração 30s – ação seletiva
 Mecanismo de ação: provoca a leitura errada do código genético conduzindo a proteínas não funcionais
  Espectro: Gram -
 Ex: estreptomicina, gentamicina, neomicina, amicacina, tobramicina
*Possui elevada toxicidade e desenvolvimento de resistência rápido, devendo ser utilizada somente na falha de
outros antibióticos
*Não age em bactérias anaeróbicas estritas

TETRACICLINAS
*Se fixam à fração 30s – ação seletiva
 Mecanismo de ação: se fixam à fração 30s, impedindo a fixação dos RNA transportadores ao ribossomo,
dessa forma, não ocorre a incorporação de novos aminoácidos e a cadeia peptídica não se forma
 Sua principal característica é a capacidade de se difundir para o interior das células do hospedeiro,
permitindo sua utilização no tratamento de patógenos intracelulares
 Espectro: Gram +, Gram -, espiroquetas, riquétsias, micoplasma, clamídias e alguns protozoários
*São alternativas no tratamento de infecções causadas por Mycoplasma pneumoniae, N. gonorrhoeae, H. ducreyi,
Treponema pallidum
*Em razão do seu amplo espectro, com frequência suprimem a microbiota intestinal normal, podendo gerar
desconforto gastrointestinal e superinfecções – Candida albicans
*Não são indicadas para crianças e grávidas

CLORANFENICOL
*Se fixam à fração 50s – ação não seletiva
 Mecanismo de ação: impede a união dos aminoácidos pela inibição da peptidiltransferase
 Indicação: infecção por Enterococcus resistentes à vancomicina, salmonelose (febre tifoide)
 Efeitos adversos: reticulocitopenia, anemia aplástica, “síndrome do bebê cinzento” – toxicidade
hematológica
*É uma alternativa ao tratamento de meningite bacteriana e epiglotite, artrite séptica e osteomielite por H.
influenzae em pacientes alérgicos a B-lactâmicos

MACROLÍDEOS
* Se fixam à fração 50s – ação não seletiva
 Mecanismo de ação: quando fixada à fração 50s, impede os movimentos de translocação
 Indicação: pneumonias por bactérias atípicas (Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Clamidia)
 Espectro: Gram +, Gram –
 Ex: eritromicina: apenas Gram + (semelhante à penicilina G)
claritromicina e azitromicina: maior espectro, importantes no tto de infecções por bactéria intracelular
telitromicina: desenvolvida para formas resistentes, porém é muito tóxica
*São utilizadas como alternativa terapêutica em pacientes alérgicos à penicilina nas seguintes condições:
- infecção do trato respiratório por estreptococos do grupo A
- pneumonia por S. pneumoniae
- prevenção de endocardite após procedimento odontológico
- infecções superficiais de pele (S. pyogenes)
- profilaxia de febre reumática

STREPTOGRAMINAS
*Se fixam à fração 50s – ação não seletiva
 Indicação: alternativa ao tratamento de infecções causadas por Gram + resistentes à vancomicina
 Ex: quinupristina, dalfopristina
OXAZOLIDINONAS
*Se fixam à fração 50s – ação não seletiva
 Indicação: Gram + resistentes à penicilina e vancomicina – combater MRSA e enterococo
 Ex: linezolida

CLINDAMICINA
*Se fixam à fração 50s – ação não seletiva
 Indicação: infecções graves por cocos Gram + aeróbicos, tratamento de abcesso pulmonar/infecções
pleurais
 Administração tópica ou oral no tratamento de acne e vaginose bacteriana

 DANO À MEMBRANA CITOPLASMÁTICA

Mecanismo de ação: esses antibióticos possuem em sua molécula grupamentos NH3 e ácido graxo. Quando alcança
a membrana plasmática, o ácido graxo mergulha na sua parte lipídica e o NH3 permanece na superfície. A
intercalação das moléculas do antibiótico na membrana provoca sua desorganização, com saída dos componentes
celulares e morte da bactéria
*Não tem seletividade nenhuma, por isso são os mais tóxicos – já que todas as células do hospedeiro também
possuem membrana plasmática

POLIMIXINA B
 Indicação: Gram - (uso tópico em infecções de pele, ouvido, olho e membranas submucosas)
 Extremamente nefrotóxico, restrito ao uso tópico

 INIBIDORES DA SÍNTESE DE ÁCIDOS NUCLEICOS

RIFAMPICINA
 Mecanismo de ação: combina-se de forma irreversível com as RNA-polimerases, bloqueando a transcrição
do DNA
*Tem ação seletiva porque há diferença entre as RNA-polimerases da bactéria e do hospedeiro
 Indicação: tuberculose, profilaxia de meningite meningocócica
*Capacidade de penetrar tecidos e alcançar concentrações terapêuticas no líquor e em abscessos

QUINOLONAS E FLUOQUINOLONAS
 Mecanismo de ação: inibem a ação das DNAgirases (promovem o enrolamento e desenrolamento da
molécula de DNA), interferindo na síntese de DNA
 Indicação: ITU, infecções respiratórias, prostatite, gonorreia, otite, osteomielite bacilar
 Espectro: Gram +, Gram -, bactérias resistentes à penicilina e cefalosporina
 Ex: ciprofloxacina, levofloxacina (ITR), ofloxacina, norfloxacina (ITU), gatifloxacina (conjuntivite)

METRONIDAZOL
 Mecanismo de ação: é degradado através da nitroso-redutase, formando produtos tóxicos que se intercalam
na molécula de DNA quebrando-a
 Espectro: bactérias anaeróbias estritas

 OUTROS ANTIMICROBIANOS
TRIMETROPRIM
 Mecanismo de ação: interferem na síntese de ácido fólico, necessário para a síntese das bases púricas do
DNA
 Sempre usado em associação com sulfas ou rifampicina
NITROFURANTOÍNA
 Espectro: Gram +, Gram –
 Indicações: ITU (exclusivamente)

 MECANISMOS DE RESISTÊNCIA
3 condições devem ser preenchidas para que um antibacteriano iniba/mate uma bactéria:
- existência de um alvo
- capacidade de atingir o alvo
- não pode ser inativado antes de atingir o alvo
*O agente antimicrobiano NÃO induz a resistência, mas é um agente selecionador dos mais resistentes existentes no
meio de uma população

A resistência pode ser:

 Natural: característica da espécie bacteriana e todas as amostras desta espécie tem esta propriedade
 Adquirida: somente parte das amostras é resistente – esta aquisição é sempre decorrente de uma alteração
genética

a. PLASMIDIAL:
 Eventualmente a bactéria pode sofrer uma mutação espontânea, e adquirir resistência a uma determinada
droga
 A resistência à droga frequentemente é carreada por genes plasmidiais e segmentos de DNA – os plasmídios
conferem vantagens seletivas para as células bacterianas, uma vez que contem informações para a síntese
de enzimas que inativam antibióticos específicos
 Em um só plasmídeo pode existir genes (fatores R) de resistência para diferentes antibióticos, tornando a
bactéria resistente a 2 ou + antibióticos (bactéria multirresistente) – acontece quando as bactérias não são
combatidas por antibióticos (fármaco incorreto seleciona bactérias com plasmídio ativo)
 Uma vez adquiridas, as mutações são transmitidas por mecanismos normais de recombinação (conjugação,
transformação ou transdução), e a progênie passa a carregar a característica genética dos micróbios
parentais
 Devido à alta taxa de reprodução das bactérias, apenas um curto período é necessário para que quase toda a
população passe a ser resistente ao novo antibiótico

b. CROMOSSOMAL:
 Ocorre quando se usa classe medicamentosa inadequada para certa doença ou quando o tratamento é
interrompido, podendo surgir microrganismos resistentes
 Assim, inicialmente as bactérias sensíveis são eliminadas e o crescimento decai e, posteriormente, as
bactérias intrinsicamente resistentes, que eram em pequeno número, crescem normalmente e a curva sofre
uma nova ascensão
 Há uma melhora inicial do quadro, porém os sintomas retornam com uma gravidade maior
 Geralmente é simples, ou seja, atinge apenas um antibiótico, pois dificilmente uma célula bacteriana sofre
mutações simultâneas para 2 ou + antimicrobianos
*Não achei gráficos na internet

Destruição ou inativação enzimática da droga:

 Afeta principalmente penicilinas, cefalosporinas e carbapenêmicos
 Os antibióticos do tipo penicilina/cefalosporina e também os carbapenemos compartilham uma estrutura, o
anel β-lactâmico, que é alvo de enzimas β-lactamases que hidrolisam seletivamente essa estrutura
 Quando esse problema surgiu pela primeira vez, a molécula básica de penicilina foi modificada
  O exemplo mais conhecido desse tipo de bactéria resistente é o patógeno MRSA, resistente a praticamente
todos os antibióticos
 Entretanto, o S. aureus não é a única bactéria a gerar preocupação, outros importantes patógenos, como o
Streptococcus pneumoniae, também desenvolveram resistência aos antibióticos β-lactâmicos
 Além disso, o MRSA continua a desenvolver resistência contra uma sucessão de novas drogas como a
vancomicina, embora esse antibiótico apresente um modo de ação sobre a parede celular bacteriana que é
totalmente diferente daquele apresentado pelas penicilinas. Felizmente, cepas resistentes à vancomicina
ainda não se espalharam
 Essas bactérias altamente adaptáveis chegaram a desenvolver resistência contra combinações de
antibióticos que incluem o ácido clavulânico, desenvolvido especificamente como um inibidor de β-
lactamases

Prevenção da entrada no sítio-alvo:

 Alguns mutantes bacterianos modificaram a abertura das porinas de forma que os antibióticos são incapazes
de entrar no espaço periplasmático
 Talvez ainda mais importante seja o fato de que as β-lactamases podem estar presentes no espaço
periplasmático, mantendo o antibiótico fora da célula
 Nesses casos, a enzima é muito grande para penetrar até mesmo uma porina normal, se mantendo nesse
sítio, onde alcança e inativa o antibiótico

Alterações no sítio-alvo da droga:

 Vários antibióticos, especialmente aqueles pertencentes aos grupos de aminoglicosídeos, tetraciclinas e
macrolídeos, possuem um modo de ação que inibe a síntese proteica nesse sítio
 Pequenas modificações no sítio podem neutralizar os efeitos dos antibióticos sem que ocorram alterações
significativas nas funções celulares
 De modo interessante, o principal mecanismo pelo qual o MRSA ganhou ascendência sobre a meticilina não
foi uma nova enzima inativadora, mas sim a modificação da proteína de ligação à penicilina (Pbp), presente
na membrana plasmática bacteriana
 Antibióticos β-lactâmicos agem pela ligação à PBP, a qual é necessária para o início da ligação cruzada entre
peptideoglicanos e a formação da parede celular
 Cepas de MRSA se tornaram resistentes porque desenvolveram uma PBP adicional, modificada (Pbp2a)
 Os antibióticos continuam a inibir a ação da PBP normal
 Contudo, a PBP adicional presente nas células mutantes, embora se ligue fracamente ao antibiótico, permite
a síntese de uma parede celular adequada à sobrevivência do MRSA

Efluxo rápido (ejeção) do antibiótico:

 Certas proteínas na membrana plasmática de bactérias Gram - agem como bombas que expelem os
antibióticos, impedindo que alcancem uma concentração efetiva
 Este mecanismo foi originalmente observado em antibióticos do tipo tetraciclina, mas também é
responsável pela resistência a praticamente todas as principais classes de antibióticos
 As bactérias normalmente apresentam muitas dessas bombas de efluxo para eliminar substâncias tóxicas

 B-LACTÂMICOS
Betalactamase:
 As betalactamases são enzimas capazes de inativar um determinado antibiótico betalactamico
 Um exemplo clássico de B-lactamase é a produzida pelo S. aureus, responsável pela sua resistência a todas
as penicilinas, menos as do grupo da Oxacilina
 A associação de antibióticos belactamicos com inibidores da betalactamase (clavulanato, sulbactam) tem
ampliado significamente o espectro destes antibióticos, tanto Gram +, quanto Gram - (H. Influenzae)
PBP com baixa afinidade pelo antibiótico:
 Apesar do antibiótico não ser clivado por nenhuma betalactamase, ele não consegue inibir a PBP da bactéria,
simplesmente por se ligar fracamente à esta proteína
 Este é o mecanismo de resistência do S. aureus MRSA (resistente à meticilina), do S. pneumoniae, resistente
à penicilina e a cefalosporina e do E. fecalis aos beta-lactâmicos

Porinas que dificultam ou impedem a passagem do antibiótico:

 A presença de porinas dificulta ou impede a passagem do beta-lactâmico, que portanto não pode atingir seu
sítio de ação
 Este mecanismo de resistência só existe em Gram -, pois são as que possuem uma membrana externa

MICROBIOTA NORMAL
Nas pessoas normais e saudáveis:
 Tecidos e órgãos internos (sangue, músculo, cérebro) são estéreis
 Superfície de tecidos (pele e mucosas) possuem um grande número de microrganismos

Formação da microbiota normal:

 Nascimento: através do parto transvaginal – Lactobacillus
 Após o parto: contato com o ar, ambiente, lactação
 Influenciada pelo ambiente, hábitos, uso de medicamentos e sítio anatômico
*Esses microrganismos permanecerão nesse sítio para o resto da vida e, em resposta a condições ambientais
anormais, podem aumentar ou diminuir e contribuir para o surgimento de doenças

Classificação:
RESIDENTE:
 São os microrganismos encontrados com a regularidade em determinada idade e área da superfície, e sendo
perturbada, recompõe-se com facilidade
TRANSITÓRIA:
 Microrganismos não patogênicos ou potencialmente patogênicos que permanecem na pele ou mucosa por
horas, dias ou semanas, provenientes do meio externo, não provocando doença e não se estabelecendo em
definitivo na superfície

Benefícios:
- impedem a colonização por patógenos externos – competição por nutrientes
- produção de vitaminas como K e complexo B
- produção de substâncias – inibem o crescimento de outras bactérias
- funciona como antígenos – estimulando o sistema imune

Malefícios:
- introdução em local não habitual (cirurgias, perfurações, uso de cateteres e sondas) – ex: fascíite necrosante
- presença de fatores predisponentes – ex: uso prolongado de ATB e imunossupressores, AIDS

PELE:
 Staphylococcus epidermidis (90%)
 Staphylococcus aureus (10-40%)
 Propioniobacterium
*Se tiver predomínio de Staphyloccus aureus ou Propioniobacterium acnes já teve a transição da microbiota
CONJUNTIVA:
 Corynebacterium xerosis
 Staphylococcus epidermidis
*A microbiota da conjuntiva é controlada pelo fluxo de lágrimas (contém lisozima) – impede a disseminação das
bactérias

FOSSAS NASAIS:
 Staphylococcys
 Corynebacterium
*O uso de antibióticos (B-lactâmicos) favorece o predomínio de uma microbiota transitória: Klebsiella pneumoniae,
Echerichia coli, Pseudomonas aeroruginosa, Staphylococcus aureus

MUCOSA VAGINAL:
 Corynebacterium
 Staphylococcus
 Escherichia
*A microbiota pode variar de acordo com a idade, secreções hormonais e pH
*No 1º mês de vida e no período entre a puberdade até a menopausa há predomínio de Lactobacillus
*O uso de sabonetes vaginais mata a Corynebacterium e Staphylococcus e seleciona a Escherichia

URETRA ANTERIOR:
 Staphylococcus epidermidis
 Corynebacterium
 Enterococcus faecalis
 Echerichia coli

APARELHO DIGESTIVO:
 Duodeno e jejuno: Staphylococcus, Lactobacillus
 Jejuno inferior e íleo: Lactobacillus, Streptococcus, Coliformes e Bacterioides
 Intestino grosso: microbiota variável (aeróbios, anaeróbios)
*Ao nascimento o intestino é estéril e vai sendo colonizado através da alimentação
*No estomago, a quantidade de microrganismos é mínima devido à acidez gástrica

Importância da microbiota normal do aparelho digestivo:

- síntese de vitamina K (atua na coagulação)
- conversão de pigmentos e ácidos biliares
- absorção de nutrientes e produtos de degradação
- antagonismo a patógenos microbianos
*A administração de antimicrobianos pode suprimir temporariamente os membros da microbiota fecal suscetíveis –
desequilíbrio da microbiota causando doenças

CAVIDADE ORAL:
 Streptococcus
 Staphylococcus
 Lactobacillus
 Neisseria
 Bacterioides
 Actinomyces
 Treponema
  Micoplasmas
*Através de um trauma, esses microrganismos podem cair na corrente sanguínea causando doenças: endocardites,
actinomicoses e cáries dentárias (Streptococcus mutans)

O que influencia na transição da microbiota?

- Uso de antissépticos
- Uso de antibióticos
- Hábitos de vida

O que faz com que a microbiota normal cause

doença?
- Translocação da microbiota residente

GÊNERO STAPHYLOCOCCUS
Características:
 São cocos Gram +
 Arranjos em cachos de uva
 Aeróbios facultativos
 Catalase +
 Lisostafina sensível
 Amplamente distribuídos na natureza (pele e mucosas de mamíferos e aves)
 2 categorias: Coagulase + (S. aureus) e Coagulase – (demais espécies)

- Staphylococcus aureus: coagulase +, mannitol +

- Staphyloccocus epidermidis: coagulase -, manitol -
- Staphylococcus haemolyticus: coagulase -, manitol -
- Staphylococcus saprophyticus: coagulase -, manitol -

*Coagulase + significa que tem a capacidade de coagular o plasma e bloquear o foco infeccioso das células imunes

STAPHYLOCOCCUS AUREUS
 É o agente mais comum em infecções piogênicas (com pus)

a. Doenças
Infecções superficiais:
- Foliculite
- Forunculose – pele oleosa + uso de substancias antissépticas
*A forunculose é diferente do carbúnculo, o qual vários folículos pilosos são acometidos ao mesmo tempo
- Terçol
Infecções profundas:
- Osteomielites
- Bacteremia – principalmente em pacientes entubados, com acesso central, etc devido à formação de biofilmes
- Endocardite
- Pneumonia
- Meningite
- Fasciíte necrosante – causada por lesões profundas, através das quais o S. aureus, que vivem na pele, cai no sangue

Intoxicações:
- Doença de Ritter – toxina (epidermolisina) disseminada
- Impetigo bolhoso – toxina (epidermolisina) localizada
- Intoxicação alimentar – ingestão de enterotoxinas
- Síndrome do choque tóxico – pode ser causado pelo uso de absorventes internos, onde o sangue torna-se um meio
de cultura
*Ausência de processo infeccioso
*Por serem causadas pela toxina e não pela bactéria, são infecções não-piogênicas

b. Fatores de virulência
 Cápsula: resistência à fagocitose
 Peptideoglicano: ativa complemento, contribui para a resposta inflamatória
 Ácido teicoico: ativação de complemento e aderência
 Proteína A: proteína de superfície – liga-se a IgG, tem efeito quimiotático, antifagocitário, liberação de
histamina, lesão plaquetária

Enzimas e toxinas:
 Coagulase – coagula plasma, impedindo que as células imunes cheguem ao foco infeccioso
 Catalase
 Hemolisinas – destrói eritrócitos
 Leucocidinas – destrói leucócitos
 DNAse
 Lipase
 Betalactamase – na presença dos antibióticos B-lactâmicos

c. Diagnóstico:
 Exame bacterioscópico
 Isolamento: primeiro ágar sangue, depois ágar manitol-salgado (seletivo e diferencial)
*O ágar manitol-salgado diferencia Coagulase + de Coagulase –
 Identificação: provas para identificação, catalase, coagulase
*A catalase diferencia Streptococcus de Staphylococcus

d. Tratamento:
 Penicilina (se amostra for sensível)
 Oxacilina (se amostra for sensível)
 Vancomicina (amostra multirresistente)
 Linezolida (MRSA)
 Quinupristina e dalfopristina (resistentes a vancomicina)

Penicilina ou oxacilina > Vancomicina > Linezolida > Quinupristina/Dalfopristina

 CEPAS MRSA SÃO SEMPRE RESISTENTES A:
- Antibióticos B-lactâmicos
- Cefalosporinas (todas)
- Carbapenêmicos

e. Mecanismo de resistência das cepas MRSA:

PENICILINAS:
 Gene mecA: codifica a Pbp2a, modificando o sítio de ação
 Bordeline: faz com que a droga seja degradada, ficando em menor quantidade e incapaz de se ligar ao
receptor
 Hiperprodução de B-lactamase (plasmidial)

GLICOPEPTÍDEOS:
 Espessamento da parede celular, dificultando a penetração do antibiótico
 Troca de material genético com o Enterococcus resistente a vancomicina

MACROLÍDEOS:
 Alteração do alvo (cromossomal): resistência MLSB
 Efluxo ativo: gene mrsA – proteínas da membrana plasmática agem como bombas que expelem os
antibióticos, impedindo que alcancem uma concentração efetiva
 Inativação do ATB

STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS
 Habitante da microbiotra normal da pele e mucosas
 Coagulase –
 Tem elevado potencial patogênico (formação de biofilmes)
 Importante agente de bacteremias (origem hospitalar)
 Infecções associadas a implantes (próteses cardíacas, articulares, cateteres intravenosos e peritoneais)
 Endocardite
*O biofilme é um grupo de bactérias que se aderem a um polímero (plástico) que depois se rompe e libera bactérias
para o sangue – sondas, tubos, cateteres

STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS
 Habitante da microbiota normal da região peri-uretral e pele
  Associado a infecções oportunistas do trato urinário – principalmente mulheres jovens sexualmente ativas,
uma vez que são causadas pela ejaculação na vagina, a qual deixa o Ph mais básico
 Doenças: cistite, pielonefrite
 Patogenicidade: aderência às células do epitélio do trato urinário
 Novobiocina resistente

STAPHYLOCOCCUS HAEMOLYTICUS
 Habitante da microbiota da pele
 Doenças: septicemia, conjuntivite, peritonite, infecções urinárias e de feridas
*Não tem papel importante na comunidade, sendo mais hospitalar

GÊNERO STREPTOCOCCUS
Características:
 Cocos Gram +
 Em cadeias
 Catalase – (diferença dos Staphylococcus)
 Anaeróbicos facultativos
 Fazem parte da microbiota normal das vias aéreas superiores
 São cultivados ágar sangue
 São hemolíticos – capazes de hemolisar as hemácias humanas

Classificação hemolítica:
- α-hemolíticos: lise parcial das hemácias (ex: S. pneumoniae)
- β-hemolíticos: lise total das hemácias (ex: S. pyogenes, S. agalactiae)
- γ-hemolíticos: não causam hemólise

Classificação sorológica:
Grupos de Lancefield: classificação para o grupo β-hemolítico
- A: S. pyogenes
- B: S. agalactiae
-C
- D: S. bovis
- E, F, G, H...
*Essa classificação aborda as características antigênicas das bactérias, a partir de seus carboidratos. Como o S.
pneumoniae possui uma cápsula, sendo esta uma molécula proteica, ele não entra nessa classificação – e é por
causa da cápsula que tem vacina contra ele, mas não tem contra os outros
*A vacina contra o S. pneumoniae não imuniza totalmente, porque existem mais de 80 tipos de S. pneumoniae
capsulados, sendo que apenas uma parte deles são inclusos na vacina

Tabela de identificação:
STREPTOCOCCUS PYOGENES
 Grupo A de Lancefield
 Possui proteínas M e T na parede celular – são responsáveis pela febre reumática, uma vez que fazem
reação cruzada com células do hospedeiro
 São β-hemolíticos:
- Estreptolisina S: provoca hemólise na presença e na ausência de oxigênio
- Estreptolisina O: provoca hemólise na ausência de oxigênio
*O teste ASLO/ASO (anti-estreptolisina O) avalia a predisposição para autorreatividade – dessa forma, quanto maior
a dissolução e ainda assim apresentar reatividade, maior a concentração de anticorpos autorreativos

a. Fatores de virulência
 Cápsula – protege da fagocitose
 Proteína M – bloqueia interação dos anticorpos com os fagócitos
 Proteína F (fibronectina) – promove adesão à mucosa da faringe
 Peptidase de C5 – diminui o recrutamento de leucócitos
 Proteína inibidora do complemento – inibe função lítica
 Estreptoquinase (fibrolisina) – dissolve coágulos
 Desoxirribonuclease – degrada DNA
 Hialuronidase – dissolve substancia fundamental do tec. conjuntivo
 Exotoxinas pirogenicas – geram eritema
 Estreptolisinas: lisam hemácias e leucócitos

b. Doenças
 Faringoamigdalites
- responsável por 90% das faringoamigdalites bacterianas
- produz uma toxina eritrogênica que pode disseminar-se por via hematogênica, causando a escarlatina
- pode evoluir para outras infecções (sinusites, otites, mastoidites) – através da secreção purulenta que vai para o
nariz
*Importante avaliar a existência de placas para estabelecer a necessidade do uso de antibióticos

 Piodermites
Impetigo:
- bactéria penetra por lesões pré-existentes
- ocorre a formação de uma vesícula que progride para lesão crostosa
Erisipela:
- é uma infecção aguda da pele
- mais frequente no 1º ano de vida e após 30 anos
- lesões são elevadas, eritematosas, com bordas delimitadas e mais frequentes na face
- bactéria pode originar-se das vias aéreas superiores ou penetrar nos poros faciais
Outras:
- pneumonias, empiemas, pericardite, peritonite...

c. Sequelas
 Febre reumática
- causa lesões inflamatórias não supurativas no coração, articulações, tecido subcutâneo e SNC
- é uma consequência da infecção estreptocócica das vias aéreas superiores
- é uma doença imunológica – reação cruzada: parede celular dos estreptococs apresentam antígenos semelhantes
às células cardíacas, estas sofrerão a ação dos anticorpos que foram previamente produzidos para combater a célula
bacteriana
 Artrite
Cardite
Coreia de Sydenham
Alterações cutâneas

 Glomerulonefrite
- é uma consequência das faringoamigdalites e piodermites
- é uma doença imunológica – deposição de imunocomplexos nos glomérulos renais

d. Diagnóstico
 Isolamento: ágar sangue
 Identificação:
- teste sorológico (ASO/ASLO)
- testes bioquímicos (sensibilidade à bacitracina – sensível, sensibilidade ao SXT – resistente)
*SXT = bactrim

e. Tratamento
 Penicilina benzatina (em caso de infecções de repetição)
 Penicilina cristalina (em casos de meningite)
*A penicilina benzatina tem ação prolongada, evitando a infecção de repetição e consequentemente, a produção de
auto anticorpos)

STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
 Grupo B de Lancefield
 São β-hemolíticos
 Pertencem à microbiota normal das vias aéreas superiores, trato intestinal e vaginal
 É o principal agente etiológico de meningites, septicemias e pneumonias em neonatos (< 3 meses, parto
vaginal)
*Os RN são infectados durante sua passagem pelo canal vaginal ou no berçário (mão dos profissionais)
*Por isso, é importante pesquisar essa bactéria na mãe previamente ao parto (1 semana), através de um swab
anorretal e vaginal

a. Doenças
 Meningites em RN
 Septicemia em RN
 Pneumonias em RN

b. Diagnóstico
 Isolamento: ágar sangue
 Bacterioscopia direta:
- adultos: secreção vaginal, cérvix e região anorretal
- neonatos: sangue do cordão umbilical, canal auditivo externo, garganta e reto
- crianças com sintomatologia: sangue, líquor e/ou urina
 Teste de CAMP: o fator CAMP é um fator intensificador de hemólise – quando o S. agalactiae e o S. aureus
são semeados perpendicularmente em estrias, ocorre a formação de uma área de hemólise sinérgica (seta
ou meia lua), demonstrando uma ação sinérgica da estreptolisina do S. agalactiae e do S. aureus
 Métodos sorológicos
 Detecção do antígeno do grupo B
 c. Tratamento
 Penicilina ou Ampicilina EV

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
 São cocos Gram +
 São α-hemolíticos
 Podem fazer parte da microbiota normal das vias aéreas superiores
 Possuem uma cápsula proteica – por isso não é classificado por Lancefield
 Existem 84 sorotipos
*A vacina pneumocócica não engloba os 84 sorotipos, por isso, mesmo com a vacinação, ele é muito prevalente

a. Fatores de virulência:
 Cápsula proteica
 Proteína C
 Adesina
 Pneumolisina – citotoxina que é liberada quando o pneumococo sofre lise
 IgA protease – enzima que degrada imunoglobulinas
 Neuroaminidase – cliva moléculas de carias células do organismo

b. Doenças
 Pneumonia
 Meningite
 Septicemia
 Otite
*Geralmente em crianças de 2-3 anos

c. Diagnóstico
 Isolamento: ágar sangue
 Identificação:
- teste de sensibilidade a optoquina – sensível
- teste de solubilidade em bile – solúvel

d. Tratamento
 Penicilina G ou amoxilicina (em amostra sensível)
 Ceftriaxona + Vancomicina (em casos de meningites)
*Resistência à penicilina: ocorre devido à alteração do sítio-alvo
PRSR: resistente à penicilina
DRSP: resistente à múltiplas classes (penicilina, macrolídeos, tetraciclinas, vancomicina..)

ESTREPTOCOCOS DO GRUPO D
 É o Streptococcus bovis
 Fazem parte da microbiota normal do trato gastrointestinal
 São sensíveis à penicilina

a. Diferenciação
 Bile esculina + (diferencia das outras espécies de Streptococcus)
 Não cresce na presença de 6,5% NaCl (diferencia dos Enterococcus)
 PYR - (diferencia dos Enterococcus)
STREPTOCOCCUS VIRIDANS
Destacam-se pela negatividade dos testes de identificação dos estreptococos:
 Não são β-hemolíticos
 Não possuem antígenos do grupo B ou D
 Não são solúveis em bile
 Não são sensíveis à optoquina
 Não crescem em meios contendo altas concentrações de NaCl

Principais espécies:
- S. mutans – é anaeróbica, portanto num procedimento odontológico, por ex, a lesão deve ser deixada aberta,
tratada e depois espera cicatrizar
- S. salivarius
- S. sanguis
- S. mitis
*Fazem parte da microbiota normal das vias aéreas superiores e da cavidade oral

a. Doenças
 Bacteremia
 Endocardite
 Abscessos
 Infecções geniturinárias e de feridas – caso essa bactéria caia na corrente sanguínea
*Em casos de cirurgias bucais é importante fazer uma hiperhigienização + antibiótico profilático (Cefalexina), para
evitar que essa bactéria caia na corrente anguínea

GÊNERO ENTEROCOCCUS
 São cocos Gram +
 Aos pares e em pequenas cadeias
 São patógenos oportunistas
 Fazem parte da microbiota normal do trato intestinal e em outras mucosas
 Tem grande importância em infecções hospitalares (resistência aos antibióticos)
 Possuem resistência:
- intrínseca: clindamicina, aminoglicosídeos, b-lactâmicos
- adquirida: eritromicina, cloranfenicol, tetraciclina

Principais espécies:
- E. faecalis – possui baixa resistência, isto é, o antibiótico funciona
- E. faecium
- E. durans

a. Doenças
 Bacteremia
 Infecções do trato urinário e biliar
 Infecções de feridas
 Infecções pélvicas e intra-abdominais
*Tem caráter oportunista em pessoas hospitalizadas, imunossuprimidas e em antibioticoterapia de amplo espectro
(cefalosporina, monobactâmicos)

b. Diferenciação
 Bile esculina +
  Crescimento em NaCl
 PYR +

ENTEROCOCCUS FAECALIS
 É um dos agentes mais importantes de infecção hospitalar
 Fazem parte da microbiota normal do trato intestinal, mucosa oral, vaginal e pele
 O emprego de antibióticos de largo espectro e de cateteres urinários ou intravasculares, assim como a
hospitalização prolongada, representam importantes causas predisponentes de infecção enterocócica

a. Doenças
 Infecções urinárias
 Feridas (cirurgias)
 Bacteremia
 Endocardite
*Meio de transmissão: a bactéria é translocada para órgãos ou locais sensíveis, normalmente a partir das mãos dos
funcionários de hospitais

b. Diagnóstico
 Isolamento: ágar sangue
 Bile esculina +
 Crescimento em NaCl
 PYR +

c. Tratamento
 Ampicilina (se amostra sensível)
 Aminoglicosídeos – estreptomicina (se amostra sensível)
 Linezolida

d. Resistência
 Intrínseca: penicilinas, clindamicina, cefalosporinas
 Adquirida: ampicilina, penicilina – devido à alterações de Pbp ou B-lactamase