METABOLISMO DE LIPÍDIOS

Triacilgliceróis (TG) mais que 90%

Digestão de Fosfolipídeos (PL)
60 - 150 Glicolipídeos (GL)
lipídeos g/dia Colesterol (C)
Ésteres de colesterol (CE)
Boca Vitaminas lipossolúveis (ADEK)
Não ocorre

No adulto um vestígio de lipases resistentes

ao pH ácido hidrolisa triacilgliceróis em
Estômago pequeníssima qtde.
No estômago dos recém nascidos, graças ao
Vesícula pH neutro, ocorre digestão de lipídeos.
biliar
Armazenamento e
secreção da bile.

Secreção de dois
tipos “suco
Pâncreas pancreático” .

Solubilização, a hidrólise de ácidos graxos Intestino

livres, monoacilgliceróis, do colesterol da delgado
dieta (30-40%)vitaminas lipossolúveis e
ác. graxos essenciais.

Captação de lipídeos, ressíntese de

triacilgliceróis e ésteres de colesterol,
formação do quilomícron .

Porções de fosfolipídeos e glicolipídeos

não digeridos
 DIGESTÃO DOS LIPÍDIOS

• A digestão dos lipídeos começa, efetivamente, no intestino.

• Neste local, ocorre a secreção do suco pancreático, rico em

enzimas e sais biliares.

• Os sais biliares (compostos anfipáticos derivados do colesterol)

atuam como detergentes, emulsificando os lipídeos da dieta,
formando micelas.

• As micelas podem ser atacadas pelas lipases pancreáticas, que

degradam os triacilgliceróis formando ácidos graxos livres,
monoacilgliceróis e diacilgliceróis.

• Os produtos da ação das lipases pancreáticas são absorvidos pelas

células com borda em escova da mucosa intestinal.

• Dentro destas células, mais precisamente no retículo

endoplasmático, ocorre a reesterificação dos triacilgliceróis e
formação dos quilomícrons.
 As micelas são
atacadas por lipases de
vários tipos, e
monoacilglicerol, No citosol, proteínas ligantes de
colesterol livre e ácidos ácidos graxos ligam-se
graxos livres são temporariamente aos produtos
transportados através da hidrólise. Estes, atravessam
das membranas dos a membrana do retículo
enterócitos endoplásmático, no interior do
qual são reesterificados.
QUILOMÍCRONS
 4. Ácidos graxos são Ação da lipase lipoprotéica
oxidados p/
obtenção de energia
ou reesterificado
para armazenamento Miócito ou
Uma vez na corrente sangüínea os
adipócito
quilomícrons se ligam a receptores,
que reconhecem a apo B-48 e são
“enxugados” por lipoproteínas
lipases ativadas pela apo-C-II.

3. Ácidos graxos
livres entram nas heparan
células sulfato Proteína
VLDL ou transmembrana
Quilomícron

2. Na parede dos
vasos a
lipoproteína lipase,
sintetizada nos
1. Quilomicrons tecidos adjacentes,
se movem através é ativada pela
do sistema apoC-II presente
linfático até o no quilomícron e
ducto torácico quebra
onde são triacilglicerol
despejados na liberando ácidos
corrente graxos e glicerol lipoproteína
sangüínea
lipase
 Destino dos lipídios

Ácidos graxos livres

Acetil-Coa Ácido graxo

músculo

Remanescentes de quilomícrons

Glicerol adipócitos
Fígado

Hepatócitos
Jejum ou exercício
• No jejum a mobilização dos ácidos graxos
ocorre pela ação da enzima lipase-hormônio-
sensível;

• Esta enzima degrada os triacilgliceróis

estocados no tecido adiposo liberando ácidos
graxos livres e glicerol;

• Os ácidos graxos livres caem na circulação

sanguínea e são carregados pela albumina
plasmática até os tecidos como músculos e
fígado, onde serão oxidados;

• O glicerol é convertido em gliceraldeído-3-

fosfato no fígado (intermediário da
glicólise/gliconeogênese), e pode entrar na
gliconeogênese para síntese de glicose.
 Oxidação dos ácidos graxos

Ativação dos ácidos graxos

• Para serem oxidados, os ácidos graxos devem entrar na mitocôndria.

• Para tanto, eles necessitam ser ativados, onde o ácido graxo é convertido em
uma forma ativada: o acil-CoA graxo.
• Este processo é catalisado pela Acil-CoA sintase.
O
R-CH2-CH2-COO- + ATP + H-SCoA → R-CH2-CH2-C-SCoA + AMP + PPi
Acil-CoA graxo
Ácido graxo Coenzima A

• O Acil-CoA graxo ainda não pode entrar na mitocôndria, já que não existem
transportadores para ele.
• Os grupos acila podem ser introduzidos quando ligados à carnitina.
Transporte do ácido graxo para a matriz mitocondrial
Acil carnitina transferase I
Translocador acil carnitina
Acil carnitina transferase II
Membrana
mitocondrial
O interna
R C
Espaço
O SCoA intermembrana Carnitina
aciltransferase II
O
Carnitina R C
O SCoA
O
R C
Carnitina
Carnitina
O
R C
SCoA Carnitina
R C Carnitina
O O
R C
SCoA
Membrana Carnitina
mitocondrial SCoA aciltransferase I Matriz
externa
 Oxidação de ácidos graxos

A oxidação completa dos ácidos graxos

ocorre em três estágios:

1. A b-oxidação ocorre na
matriz mitocondrial, pela
quebra de unidades de 2
carbonos

2. O acetil-CoA formado em
cada volta entra no ciclo de
Krebs para ser oxidado.

3. Os transportadores de
elétrons reduzidos passam
os elétrons para a cadeia
respiratória: produção de
ATP
A degradação do acil-CoA
graxo pela b-oxidação ocorre
em quatro reações

1. Formação de uma dupla ligação trans

a-b por meio da desidrogenação, pela
flavoenzima acil-CoA desidrogenase

2. Hidratação da ligação dupla pela enoil-

CoA hidratase

+
3. Desidrogenação dependente de NAD
do b-hidroxiacil CoA pela 3-L-hidroxiacil
CoA desidrogenase, formando b-cetoacil
CoA correspondente

4. Clivagem da ligação Ca-Cb em reação

de tiólise com CoA, catalisada pela b-ceto
acil-CoA tiolase, formando acetil-CoA e
um novo acil-CoA com 2 carbonos a
menos
7 passos de b-oxidação
são necessários para a
quebra de uma molécula
de palmitato em 8
unidades de Acetil-CoA