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Arterial Aguda
Introdução
Etiologia
Diferenças clínicas de trombose e Embolia
Gravidade da Obstrução
Fatores de Risco
Quadro Clínico
Diagnóstico
Tratamento
Complicações da revascularização
Questões de Fixação
Introdução
A obstrução arterial aguda (OAA) corresponde a
uma das emergências vasculares mais comuns.
A doença é causada pela interrupção súbita do
fluxo arterial devido a oclusão do vaso sanguíneo,
resultando em uma série de alterações locais e
sistêmicas.
A apresentação clínica varia de acordo com alguns fatores, como a etiologia, local
de oclusão, presença de circulação colateral, tempo de isquemia e resistência dos
tecidos à hipóxia.
A OAA leva ao comprometimento da microcirculação, devido a diminuição do fluxo
sanguíneo e fornecimento de oxigênio, levando ao surgimento de quadros
isquêmicos
A isquemia, por sua vez, induz um processo inflamatório, com formação de edema,
agravando ainda mais o quadro.
Etiologia
As duas principais causas de obstrução arterial aguda são a trombose e a embolia.
A trombose corresponde a uma doença da parede arterial, que leva a um
comprometimento do calibre dos vasos, podendo resultar em quadros de obstrução
e isquemia.
Os trombos são formados principalmente nas regiões acometidas por
aterosclerose.
Trombose
1. Doença Arterial Obstrutiva Periférica (DAOP).
2. O principal fator associado ao desenvolvimento da DAOP é a aterosclerose.
3. Hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes mellitus (DM) e o tabagismo.
Embolia
4. Presença de fontes emboligênicas, como alterações cardíacas (fibrilação atrial)
e aneurismas de grandes artérias.
5. A idade avançada também é um fator de risco importante, uma vez que
pacientes idosos são mais propensos ao desenvolvimento de arteriosclerose.
6. Além disso, traumas, arterites autoimunes, estado de hipercoagubilidade e
compressão extrínseca do vaso também são fatores potenciais para formação
de êmbolos.
Quadro Clínico
O quadro clínico de um paciente
com obstrução arterial aguda
costuma ser marcado pela presença
de seis sinais e sintomas clássicos,
conhecidos pelo mnemônico “6 P”.
1. Dor (Pain)
2. Ausência de Pulso (Pulseless)
3. Palidez
4. Parestesia
5. Paralisia
6. Poiquilotermia.
Quadro Clínico
DOR (queixa mais apresentada pelos pacientes)
• Usualmente, costuma iniciar na região mais distal à oclusão, progredindo para as
regiões proximais com o aumento do tempo de isquemia.
• A intensidade da dor costuma estar associada a gravidade do quadro, porém, com o
passar do tempo, o sintoma pode diminuir devido a perda sensorial isquêmica.
AUSÊNCIA DE PULSO
• A avaliação dos pulsos é importante porque pode indicar, de grosso modo, o local da
oclusão. Os pulsos do membro contralateral também devem palpados.
• Pacientes com embolia tendem a apresentar pulsos reduzidos abaixo da oclusão e
pulsos cheios acima da oclusão. Além disso, os pulsos no membro contralateral
costumam estar normais, sugerindo que não há uma DAOP.
• Já nos casos de obstrução aguda por etiologia trombótica, tanto os pulsos acima da
obstrução, quanto os pulsos do membro oposto podem estar diminuídos, devido à
presença de uma doença crônica associada.
Quadro Clínico
PALIDEZ
• É fundamental avaliarmos o tempo de
enchimento capilar, principalmente nos dedos do
membro afetado (>2s compromentimento da
perfusão tecidual).
• Nas oclusões embólicas, a pele tipicamente se
apresenta pálida e a presença de bolhas sugere
uma isquemia avançada.
• Já nos casos em que há uma doença crônica
antes do evento agudo, o paciente pode
apresentar uma hiperemia paralítica
(vasodilatação máxima compensatória).
• Ademais, sinais como atrofia de pele e unhas
espessadas também falam a favor de uma
isquemia crônica.
Quadro Clínico
PARESTESIA
• Alterações sensitivas, como a parestesia, podem
ser encontradas no membro acometido,
indicando um comprometimento do nervo
periférico.
• A região anterior da perna é mais sensível à
isquemia, e por isso, um dos sinais neurológicos
mais precoces costuma ser a presença de
déficits sensoriais no dorso do pé, gerando um
aspecto de “pé caído”.
• Com a evolução do processo isquêmico, a
parestesia pode evoluir para uma anestesia
completa do pé, indicando uma gravidade maior.
Quadro Clínico
PARALISIA
• A presenta de déficit motor é outro importante achado de acometimento
neurológico. Geralmente, na fase inicial há uma fraqueza do membro
acometido, que pode evoluir para uma paralisia completa.
• A presença de rigidez muscular associada é um indicativo de mau
prognóstico, geralmente resultando em amputação do membro.
• Nos casos de obstrução arterial por etiologia embólica, o paciente
habitualmente apresenta uma paralisia súbita, sem histórico de fraqueza
precedendo o quadro.
POIQUILOTERMIA
• Corresponde a diminuição da temperatura do membro acometido, que
tipicamente se encontra mais frio quando comparado ao membro
contralateral.
Diagnóstico
O ITB é considerado normal quando está entre 0,91 e 1,3. Nesses casos, de modo geral, podemos
afastar o diagnóstico de doença arterial periférica.
Um ITB entre 0,4 e 0,9 sugere uma doença obstrutiva frequentemente associada a claudicação
intermitente.
Por fim, valores < 0,4 estão associados a dor isquêmica em repouso ou necrose tecidual (ITB <0,1),
constituindo fortes preditores de doença aterosclerótica.
Diagnóstico
Em algumas situações, podemos lançar mão de exames complementares, principalmente
quando há dúvida diagnóstica ou para fornecer informações necessárias para o
planejamento cirúrgico.
Exames laboratoriais: são importantes para o controle do tratamento, servindo como
linha de base para uma comparação subsequente.
Devemos solicitar hemograma, coagulograma e perfil metabólico básico (BMP).
O BMP inclui: glicemia, cálcio, eletrólitos (sódio, potássio, bicarbonato, CO2, O2, Cloro)
e função renal (creatinina e BUN).
O ECG pode ser útil para identificação de arritmias como possível causa de formação
do êmbolo.
Raio X de Tórax: importante para avaliar a área cardíaca (aumentada, pode indicar uma
insuficiência cardíaca).
Ecocardiograma: é um ótimo exame para avaliação de doenças valvulares e identificação
de trombos intracavitários.
Diagnóstico
Arteriografia
• É o exame padrão-ouro para o
diagnóstico de obstrução arterial
aguda.
• Consiste na avaliação radiológica dos
vasos, através da injeção de contraste
pela punção arterial no membro
acometido.
• Por ser um exame invasivo, não é
utilizado como rotina para o
diagnóstico da doença.
• Na imagem, conseguimos visualizar o
ponto obstrutivo a partir da
interrupção do preenchimento do
contraste.
Diagnóstico
Ultrassonografia Doppler
• É um ótimo exame não invasivo para avaliação
vascular, permitindo a identificação precisa do
local da obstrução, bem como a avaliação da
gravidade da lesão.
• Existem dois modos de ultrassonografia (USG)
que são utilizados rotineiramente: o modo B e
o modo Doppler. Quando associados, chamamos
de USG Duplex.
• O modo B fornece imagens em uma escala de
cinza que permite a avaliação de detalhes
anatômicos vasculares.
Diagnóstico
Ultrassonografia Doppler
• Já o modo Doppler, ao ser ativado, exibe o
fluxo sanguíneo dentro do vaso, gerando
informações de velocidade.
• O fluxo em direção ao transdutor é exibido na
cor vermelha, enquanto que o fluxo que se
afasta do transdutor é exibido na cor azul.
• Idealmente, o aparelho deve ser posicionado
diretamente sobre no local de oclusão, uma vez
que, a partir da velocidade de fluxo obtida,
podemos calcular o grau de estenose do vaso .
Diagnóstico
Ultrassonografia Doppler
• Já o modo Doppler, ao ser ativado, exibe o
fluxo sanguíneo dentro do vaso, gerando
informações de velocidade.
• O fluxo em direção ao transdutor é exibido na
cor vermelha, enquanto que o fluxo que se
afasta do transdutor é exibido na cor azul.
• Idealmente, o aparelho deve ser posicionado
diretamente sobre no local de oclusão, uma vez
que, a partir da velocidade de fluxo obtida,
podemos calcular o grau de estenose do vaso .
Classificação da Obstrução
Síndrome Compartimental
• Pressões acima de 20 mmHg indicam o
procedimento.
• Contudo, alguns cirurgiões realizam a
fasciotomia profilática em isquemias
prolongadas sem ter como base esta
medida.
Complicações-Síndrome de Reperfusão
O fluxo sanguíneo alcançando o músculo pode “levar” para a circulação sistêmica
produtos decorrentes da isquemia do miócito.
1. Hipercalemia: a célula muscular esquelética isquêmica permite a saída de potássio de
seu interior por disfunção da Na + K + ATPase. Sendo assim, o íon se acumula na
vizinhança do miócito lesado. Com a reperfusão, o potássio “volta” a circulação
podendo ocasionar hipercalemia;
2. Acidose láctica: a isquemia leva ao metabolismo anaeróbico do miócito e o resultado
é a geração de ácido láctico. Este pode “voltar” ao sangue com a reperfusão, a ponto
de produzir acidose metabólica;
3. Mioglobinúria: a célula muscular esquelética lesada libera mioglobina para o meio
extracelular. Com a reperfusão, uma grande quantidade deste pigmento ganha a
circulação. As alterações vão desde um simples escurecimento da urina (ou urina
avermelhada) até a instalação de lesão renal aguda nefrotóxica.
• Medidas como hidratação, alcalinização da urina e uso de manitol são fundamentais
para prevenirmos o acometimento agudo dos rins.
Referências
• Gray's anatomia: a base anatômica da prática clínica. 40. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
• Cirurgia Vascular - Cirurgia Endovascular e Angiologia - Carlos José de Brito (4ª edição, 2020)
• MILLS, Joseph L. Classification of acute and chronic lower extremity ischemia. 2021. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/classification-of-acute-and-chronic-lower-extremity-ischemia?
search=clinical-features-and-diagnosis-of-acute-lower-extremity-
ischemiaNoninvasive&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2.
Acesso em: 17 abr. 2021.
• MOORE, K. L.; DALEY II, A. F. Anatomia orientada para a clínica. 7ª. edição. Guanabara Koogan. Rio de
Janeiro, 2014.
• RUTHERFORD, R. B. Cirurgia Vascular. 6a ed. Rio de Janeiro: Editora DiLivros, 2007
• SANDRI, Pietro de Almeida; REIS, Paulo Eduardo Ocke. Oclusão Arterial Aguda. Revista de Angiologia e
Cirurgia Vascular, Rio de Janeiro, v. 3, n. 1, p. 28-31, jun. 2015. Disponível em:
http://sbacvrj.com.br/novo/wp-content/uploads/2018/08/maiojunho2015.pdf. Acesso em: 18 mar. 2021.