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Obstrução

Arterial Aguda

Matheus Henryque Fernandes Siqueira


Nunes
Rondonópolis, 2021
Roteiro

 Introdução
 Etiologia
 Diferenças clínicas de trombose e Embolia
 Gravidade da Obstrução
 Fatores de Risco
 Quadro Clínico
 Diagnóstico
 Tratamento
 Complicações da revascularização
 Questões de Fixação
Introdução
 A obstrução arterial aguda (OAA) corresponde a
uma das emergências vasculares mais comuns.
 A doença é causada pela interrupção súbita do
fluxo arterial devido a oclusão do vaso sanguíneo,
resultando em uma série de alterações locais e
sistêmicas.
 A apresentação clínica varia de acordo com alguns fatores, como a etiologia, local
de oclusão, presença de circulação colateral, tempo de isquemia e resistência dos
tecidos à hipóxia.
 A OAA leva ao comprometimento da microcirculação, devido a diminuição do fluxo
sanguíneo e fornecimento de oxigênio, levando ao surgimento de quadros
isquêmicos
 A isquemia, por sua vez, induz um processo inflamatório, com formação de edema,
agravando ainda mais o quadro.
Etiologia
 As duas principais causas de obstrução arterial aguda são a trombose e a embolia.
 A trombose corresponde a uma doença da parede arterial, que leva a um
comprometimento do calibre dos vasos, podendo resultar em quadros de obstrução
e isquemia.
 Os trombos são formados principalmente nas regiões acometidas por
aterosclerose.

 Nesses casos, como o paciente


já apresenta uma doença prévia
no vaso, as manifestações
clínicas costumam ser menos
intensas quando comparadas à
uma embolia aguda.
Aterosclerose
 A aterosclerose corresponde a um processo patológico e crônico que acomete
principalmente os vasos de médio e grande calibre.
 A doença é caracterizada pela formação de placas de gordura, principalmente de
colesterol, na camada íntima das artérias.
Aterosclerose
Etiologia
 A embolia arterial, por sua vez, não está
relacionada a uma doença da parede do
vaso.
 A obstrução aguda se dá a partir de um
êmbolo, ou seja, um trombo que se
desprendeu do seu local de origem,
alojando-se em um vaso mais distal, de
menor calibre.
 Assim, ao contrário da trombose, os sinais
e sintomas da embolia arterial são mais
intensos devido à ausência de uma
circulação colateral.
 A principal fonte formadora de êmbolos,
responsável por cerca de 80% dos casos, é
o coração, principalmente nos pacientes
portadores de fibrilação atrial.
Etiologia
 Entretanto, os trombos também podem ser originados a partir de outras
fontes, como placas ateromatosas, processos inflamatórios, eventos
traumáticos ou aneurismas.
Etiologia
 Existe uma situação menos comum, em que a embolia ocorre a partir de um
trombo que teve origem no sistema venoso. Essa condição é chamada de Embolia
Paradoxal.
 Na presença de uma Trombose Venosa Profunda (TVP), o trombo pode se
desprender da veia e chegar ao coração direito.
Diferenças clínicas entre Trombose e
1. Início dos sintomas
Embolia
2. História prévia de embolia arterial
3. Fonte emboligênica
4. Ausência de história de claudicação intermitente
5. Presença de pulso e avaliação com o Doppler (acometimentos
bilaterais).
Gravidade da Obstrução
 A gravidade do quadro é determinada principalmente pela localização da obstrução.
Assim, quanto mais proximal for a obstrução, maior será a quantidade de tecido submetido
a isquemia, e, portanto, mais grave serão as complicações.
 Os sítios mais comumente envolvidos na embolia arterial são a bifurcação da artéria
femoral, seguida da bifurcação da artéria ilíaca, artéria aorta e artéria poplítea.
Fatores de Risco

Trombose
1. Doença Arterial Obstrutiva Periférica (DAOP).
2. O principal fator associado ao desenvolvimento da DAOP é a aterosclerose.
3. Hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes mellitus (DM) e o tabagismo.

Embolia
4. Presença de fontes emboligênicas, como alterações cardíacas (fibrilação atrial)
e aneurismas de grandes artérias.
5. A idade avançada também é um fator de risco importante, uma vez que
pacientes idosos são mais propensos ao desenvolvimento de arteriosclerose.
6. Além disso, traumas, arterites autoimunes, estado de hipercoagubilidade e
compressão extrínseca do vaso também são fatores potenciais para formação
de êmbolos.
Quadro Clínico
 O quadro clínico de um paciente
com obstrução arterial aguda
costuma ser marcado pela presença
de seis sinais e sintomas clássicos,
conhecidos pelo mnemônico “6 P”.

1. Dor (Pain)
2. Ausência de Pulso (Pulseless)
3. Palidez
4. Parestesia
5. Paralisia
6. Poiquilotermia.
Quadro Clínico
DOR (queixa mais apresentada pelos pacientes)
• Usualmente, costuma iniciar na região mais distal à oclusão, progredindo para as
regiões proximais com o aumento do tempo de isquemia.
• A intensidade da dor costuma estar associada a gravidade do quadro, porém, com o
passar do tempo, o sintoma pode diminuir devido a perda sensorial isquêmica.
AUSÊNCIA DE PULSO
• A avaliação dos pulsos é importante porque pode indicar, de grosso modo, o local da
oclusão. Os pulsos do membro contralateral também devem palpados.
• Pacientes com embolia tendem a apresentar pulsos reduzidos abaixo da oclusão e
pulsos cheios acima da oclusão. Além disso, os pulsos no membro contralateral
costumam estar normais, sugerindo que não há uma DAOP.
• Já nos casos de obstrução aguda por etiologia trombótica, tanto os pulsos acima da
obstrução, quanto os pulsos do membro oposto podem estar diminuídos, devido à
presença de uma doença crônica associada.
Quadro Clínico
PALIDEZ
• É fundamental avaliarmos o tempo de
enchimento capilar, principalmente nos dedos do
membro afetado (>2s compromentimento da
perfusão tecidual).
• Nas oclusões embólicas, a pele tipicamente se
apresenta pálida e a presença de bolhas sugere
uma isquemia avançada.
• Já nos casos em que há uma doença crônica
antes do evento agudo, o paciente pode
apresentar uma hiperemia paralítica
(vasodilatação máxima compensatória).
• Ademais, sinais como atrofia de pele e unhas
espessadas também falam a favor de uma
isquemia crônica.
Quadro Clínico
PARESTESIA
• Alterações sensitivas, como a parestesia, podem
ser encontradas no membro acometido,
indicando um comprometimento do nervo
periférico.
• A região anterior da perna é mais sensível à
isquemia, e por isso, um dos sinais neurológicos
mais precoces costuma ser a presença de
déficits sensoriais no dorso do pé, gerando um
aspecto de “pé caído”.
• Com a evolução do processo isquêmico, a
parestesia pode evoluir para uma anestesia
completa do pé, indicando uma gravidade maior.
Quadro Clínico

PARALISIA
• A presenta de déficit motor é outro importante achado de acometimento
neurológico. Geralmente, na fase inicial há uma fraqueza do membro
acometido, que pode evoluir para uma paralisia completa.
• A presença de rigidez muscular associada é um indicativo de mau
prognóstico, geralmente resultando em amputação do membro.
• Nos casos de obstrução arterial por etiologia embólica, o paciente
habitualmente apresenta uma paralisia súbita, sem histórico de fraqueza
precedendo o quadro.

POIQUILOTERMIA
• Corresponde a diminuição da temperatura do membro acometido, que
tipicamente se encontra mais frio quando comparado ao membro
contralateral.
Diagnóstico

 O diagnóstico da obstrução arterial aguda pode ser feito a partir da


história clínica e dos achados do exame físico.
 Na anamnese, devemos investigar os fatores de riscos associados a
embolia, como história de fibrilação atrial, defeitos cardíacos
estruturais, doenças aneurismáticas e realização recente de algum
procedimento vascular invasivo.
 Da mesma forma, devemos questionar quanto aos fatores de risco
associados a trombose, principalmente se o paciente tem histórico de
doença arterial periférica.
 Quanto ao exame físico, vale relembrar que o membro contralateral
sempre deve ser avaliado, e seus achados devem ser comparados com os
do membro acometido.
Diagnóstico
 Um método simples e barato que pode confirmar a
suspeita de obstrução arterial é o cálculo do índice
tornozelo-braquial (ITB).
 Para obter esse índice, devemos calcular a pressão
arterial sistólica de repouso mais alta do tornozelo
(artéria pediosa dorsal ou tibial posterior) e dividi-
la pela pressão sistólica mais alta da artéria
braquial. O valor obtido fornece uma medida da
gravidade da doença arterial nos membros
inferiores.

 O ITB é considerado normal quando está entre 0,91 e 1,3. Nesses casos, de modo geral, podemos
afastar o diagnóstico de doença arterial periférica.
 Um ITB entre 0,4 e 0,9 sugere uma doença obstrutiva frequentemente associada a claudicação
intermitente.
 Por fim, valores < 0,4 estão associados a dor isquêmica em repouso ou necrose tecidual (ITB <0,1),
constituindo fortes preditores de doença aterosclerótica.
Diagnóstico
 Em algumas situações, podemos lançar mão de exames complementares, principalmente
quando há dúvida diagnóstica ou para fornecer informações necessárias para o
planejamento cirúrgico.
 Exames laboratoriais: são importantes para o controle do tratamento, servindo como
linha de base para uma comparação subsequente.
 Devemos solicitar hemograma, coagulograma e perfil metabólico básico (BMP).
 O BMP inclui: glicemia, cálcio, eletrólitos (sódio, potássio, bicarbonato, CO2, O2, Cloro)
e função renal (creatinina e BUN).
 O ECG pode ser útil para identificação de arritmias como possível causa de formação
do êmbolo.
 Raio X de Tórax: importante para avaliar a área cardíaca (aumentada, pode indicar uma
insuficiência cardíaca).
 Ecocardiograma: é um ótimo exame para avaliação de doenças valvulares e identificação
de trombos intracavitários.
Diagnóstico
Arteriografia
• É o exame padrão-ouro para o
diagnóstico de obstrução arterial
aguda.
• Consiste na avaliação radiológica dos
vasos, através da injeção de contraste
pela punção arterial no membro
acometido.
• Por ser um exame invasivo, não é
utilizado como rotina para o
diagnóstico da doença.
• Na imagem, conseguimos visualizar o
ponto obstrutivo a partir da
interrupção do preenchimento do
contraste.
Diagnóstico
Ultrassonografia Doppler
• É um ótimo exame não invasivo para avaliação
vascular, permitindo a identificação precisa do
local da obstrução, bem como a avaliação da
gravidade da lesão.
• Existem dois modos de ultrassonografia (USG)
que são utilizados rotineiramente: o modo B e
o modo Doppler. Quando associados, chamamos
de USG Duplex.
• O modo B fornece imagens em uma escala de
cinza que permite a avaliação de detalhes
anatômicos vasculares.
Diagnóstico
Ultrassonografia Doppler
• Já o modo Doppler, ao ser ativado, exibe o
fluxo sanguíneo dentro do vaso, gerando
informações de velocidade.
• O fluxo em direção ao transdutor é exibido na
cor vermelha, enquanto que o fluxo que se
afasta do transdutor é exibido na cor azul.
• Idealmente, o aparelho deve ser posicionado
diretamente sobre no local de oclusão, uma vez
que, a partir da velocidade de fluxo obtida,
podemos calcular o grau de estenose do vaso .
Diagnóstico
Ultrassonografia Doppler
• Já o modo Doppler, ao ser ativado, exibe o
fluxo sanguíneo dentro do vaso, gerando
informações de velocidade.
• O fluxo em direção ao transdutor é exibido na
cor vermelha, enquanto que o fluxo que se
afasta do transdutor é exibido na cor azul.
• Idealmente, o aparelho deve ser posicionado
diretamente sobre no local de oclusão, uma vez
que, a partir da velocidade de fluxo obtida,
podemos calcular o grau de estenose do vaso .
Classificação da Obstrução

1. Viável: A princípio, o tratamento deve


ser clínico, sem necessidade de nenhuma
conduta de emergência. Posteriormente,
esse paciente pode ser submetido a uma
revascularização eletiva.
2. Ameaçador: Como a extremidade
apresenta um risco importante de
inviabilidade, a revascularização de
emergência está indicada nessas
situações.
3. Irreversível: Nesses casos, devido a
presença de necrose tecidual, o
tratamento indicado é a amputação.
Tratamento
 O tratamento da obstrução arterial tem como objetivos evitar a progressão do
trombo, proteger a microcirculação e revascularizar a extremidade para evitar
a amputação.
 Como medida geral, podemos aquecer o membro comprometido com algodão
ortopédico, devido ao risco de hipotermia.
 Quanto ao gerenciamento da dor, podemos prescrever opioides para os pacientes.
 Assim que o diagnóstico de obstrução arterial foi feito, está indicada a
anticoagulação sistêmica, com heparina intravenosa.
 Essa terapia impede a propagação do trombo impactado, além de diminuir o risco
de trombose devido a estase e diminuição do fluxo sanguíneo após o local da
oclusão.
 Os pacientes que são submetidos a heparização precoce apresentam uma
melhora clínica importante, com diminuição do risco de inviabilidade do
membro à medida que ocorre o surgimento de uma circulação colateral,
possibilitando um tempo maior para programar uma possível intervenção cirúrgica.
Tratamento
 Para os pacientes que apresentam o membro viável ou baixo risco de uma
inviabilidade imediata, podemos optar pela trombólise.
 Os agentes trombolíticos podem ser administrados localmente, através de uma
injeção intra-arterial, ou de forma sistêmica, por meio de cateteres.
 Os medicamentos mais utilizados são a Alteplase e a Reteplase. Geralmente, é
feita uma administração em bolus de 4 a 10 mg, seguida da infusão contínua de
1mg/h, que pode ser mantida por alguns dias.
 Antes de instituir a terapia trombolítica, devemos investigar o paciente quanto a
presença de fatores que contraindiquem o procedimento.
 Esses fatores incluem: sangramento ativo, sangramento gastrointestinal recente,
evento cerebrovascular recente, neurocirurgia recente ou traumatismo
cranioencefálico recente.
 Apesar de habitualmente gerar bons resultados, a terapia trombolítica pode
falhar, resultando em uma progressão da isquemia e no risco de perda do
membro. Nesses casos, está indicada uma intervenção cirúrgica imediata.
 Os pacientes que apresentarem contraindicações à trombólise ou evidências de
ameaça imediata do membro, devem ser submetidos a revascularização de
emergência.
Tratamento-Revascularização
• Tromboembolectomia
aberta com cateter
de Fogarty: o cateter
de balão é introduzido
na artéria e, ao
ultrapassar o ponto
de obstrução, o balão
é distendido para que
o trombo ou êmbolo
possa ser removido.
Tratamento-Revascularização
 Tromboembolectomia
com arteriotomia:
nesses casos, é feita
uma incisão direta na
parede da artéria, ao
nível da obstrução, e
o trombo ou êmbolo é
removido
manualmente.
Tratamento-Revascularização

 Bypass: nessa técnica,


o fluxo é restaurado
por meio de uma
derivação. São
utilizadas próteses de
Dracon ou enxertos de
veias que são
anastomosados na
região proximal e
distal à obstrução, a
fim de desviar o fluxo
sanguíneo.
Complicações-Síndrome de Reperfusão
Síndrome Compartimental
 A isquemia prolongada provoca disfunção da
membrana das células musculares esqueléticas.
 Com o restabelecimento da perfusão, ocorre edema
intracelular e intenso extravasamento capilar para
o interstício muscular.
 Como os grupamentos musculares estão envoltos
pela fáscia fibrótica, uma estrutura pouco
distensível, o edema no compartimento muscular
pode gerar pressões superiores à pressão de
perfusão capilar, fenômeno que ocasiona
hipoperfusão tecidual e isquemia muscular.

 Na maioria dos casos, a síndrome se desenvolve no compartimento anterior da


perna e o paciente apresenta dor ao estiramento do membro.
 Parestesias entre o primeiro e o segundo pododáctilos indicam comprometimento
do nervo tibial pela isquemia.
Complicações-Síndrome de Reperfusão

Síndrome Compartimental
• Pressões acima de 20 mmHg indicam o
procedimento.
• Contudo, alguns cirurgiões realizam a
fasciotomia profilática em isquemias
prolongadas sem ter como base esta
medida.
Complicações-Síndrome de Reperfusão
 O fluxo sanguíneo alcançando o músculo pode “levar” para a circulação sistêmica
produtos decorrentes da isquemia do miócito.
1. Hipercalemia: a célula muscular esquelética isquêmica permite a saída de potássio de
seu interior por disfunção da Na + K + ATPase. Sendo assim, o íon se acumula na
vizinhança do miócito lesado. Com a reperfusão, o potássio “volta” a circulação
podendo ocasionar hipercalemia;
2. Acidose láctica: a isquemia leva ao metabolismo anaeróbico do miócito e o resultado
é a geração de ácido láctico. Este pode “voltar” ao sangue com a reperfusão, a ponto
de produzir acidose metabólica;
3. Mioglobinúria: a célula muscular esquelética lesada libera mioglobina para o meio
extracelular. Com a reperfusão, uma grande quantidade deste pigmento ganha a
circulação. As alterações vão desde um simples escurecimento da urina (ou urina
avermelhada) até a instalação de lesão renal aguda nefrotóxica.
• Medidas como hidratação, alcalinização da urina e uso de manitol são fundamentais
para prevenirmos o acometimento agudo dos rins.
Referências
• Gray's anatomia: a base anatômica da prática clínica. 40. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.

• Cirurgia Vascular - Cirurgia Endovascular e Angiologia - Carlos José de Brito (4ª edição, 2020)

• MILLS, Joseph L. Classification of acute and chronic lower extremity ischemia. 2021. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/classification-of-acute-and-chronic-lower-extremity-ischemia?
search=clinical-features-and-diagnosis-of-acute-lower-extremity-
ischemiaNoninvasive&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2.
Acesso em: 17 abr. 2021.

• MOORE, K. L.; DALEY II, A. F. Anatomia orientada para a clínica. 7ª. edição. Guanabara Koogan. Rio de
Janeiro, 2014.
• RUTHERFORD, R. B. Cirurgia Vascular. 6a ed. Rio de Janeiro: Editora DiLivros, 2007

• SANDRI, Pietro de Almeida; REIS, Paulo Eduardo Ocke. Oclusão Arterial Aguda. Revista de Angiologia e
Cirurgia Vascular, Rio de Janeiro, v. 3, n. 1, p. 28-31, jun. 2015. Disponível em:
http://sbacvrj.com.br/novo/wp-content/uploads/2018/08/maiojunho2015.pdf. Acesso em: 18 mar. 2021.

• ZHAO, Xue-Qiao. Pathogenesis of atherosclerosis. 2020. Disponível em:


https://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-of-atherosclerosis. Acesso em: 09 abr. 2021.
Questões de fixação
(Prefeitura da cidade do Rio-2017) Paciente, de 58 anos de idade, com angina mesentérica
típica e de apresentação aguda. Nesse caso, a principal causa de obstrução da artéria
mesentérica superior é:
(A) trombose de veia mesentérica
(B) poliarterite nodosa
(C) hipertensão porta
(D) embolia arterial
Questões de fixação
(ACE-2014)– O Índice Tornozelo-Braço (ITB) é um método no exame físico útil em pacientes
com doença vascular periférica. Sobre isso, analise as assertivas abaixo: I. Pacientes com
isquemia crítica (dor em repouso ou presença de lesão trófica) geralmente têm um ITB entre
0,5 e 0,7. II. A medida do ITB pode resultar em valores errados, sobretudo em pacientes
diabéticos com extensas calcificações vasculares. III. Pacientes claudicantes têm um baixo
risco de amputações a médio e longo prazos, independente do ITB. Quais estão corretas?
A) Apenas I.
B) Apenas II.
C) Apenas III.
D) Apenas I e II.
E) I, II e III.
Questões de fixação
(Prefeitura da cidade do Rio-2017) Sobre o tratamento da trombose aguda do aneurisma da
artéria poplítea, é INCORRETO afirmar que:
(A) a trombólise é eficaz como intervenção terapêutica única.
(B) até 50% dos pacientes com este quadro perdem os membros inferiores.
(C) a trombectomia cirúrgica é inferior à trombólise seguida de reconstrução cirúrgica.
(D) a cirurgia aberta para ligadura do aneurisma, trombectomia e revascularização distal pode
ser utilizada com bons resultados.
Obrigado!

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