Metabolismo dos

lipídios
Digestão, absorção e oxidação
 Lipídios
• Ácidos graxos livres
• Triacilgliceróis
• Glicerofosfolipídios e esfingolipídios
• Eicosanóides
• Colesterol
• Sais biliares
• Hormônios esteróides
• Vitaminas lipossolúveis
Digestão, absorção e
transporte dos
lipídios
http://iescarin.educa.aragon.es/depart/biogeo/varios/BiologiaCurtis/Seccion%207/7%20-%20Capitulo%2040.htm
http://br.geocities.com/investigandoaciencia/sistemaendocrino.htm
Sais Biliares

www.geocities.com/.../Launchpad/9071/lip_abs.gif
 Digestão
dos
Triacilgliceróis
 -O O -O
Triacilgliceróis C C
O

CH2 CH2
CH2 CH2
CH2 CH2
CH2 CH2
CH2 CH2
CH2 CH2
CH2 CH2

+
CH2 e / ou CH2
HO CH OH CH2 CH
OH CH2
CH
CH2
CH2
CH2
CH2
CH2
CH2
CH2
CH2
CH2
CH3
CH3
 Digestão dos triacilgliceróis

Lipídios da dieta Lipídios da dieta

(estômago) (intestino delgado)

Colecistocinina

Sais Biliares

Enzimas
pancreáticas
 Digestão dos triacilgliceróis

Lipases salivar e Lipase

gástrica pancreática
Colipase
HCO3-

AG de cadeias AG de todos os
curta e média tamanhos
C4 a C12
 Digestão dos triacilgliceróis

Triacilglicerol Lipase AG livres

pancreática
+
2-monoacilglicerol
(2-MAG)

* Esterase e Fosfolipase
 Absorção dos triacilgliceróis
AG livres
2-MAG

Colesterol + Sais Micelas

biliares
Fosfolipídios

Vit.
lipossolúveis
 Absorção dos triacilgliceróis
E
P
AG, 2-MAG,
I
T
colesterol, vit.
Micelas
E
L lipossolúveis,
I
O etc.
I
N
T
E
S
T
I
N
Quilomícrons
A
L
Transporte dos
lipídios
www.geocities.com/.../Launchpad/9071/lip_abs.gif
Estrutura do quilomícron
Apoproteínas
Sinalizadores para
absorção e metabolismo

Fosfolipídios
Colesterol
Triacilgliceróis
ésteres do colesterol
Produção e função das Lipoproteínas
 Destino do VLDL

Destino do LDL
 Ateroesclerose

1 - Artéria normal, 2 - A lesão se inicia com o acúmulo de lipídios na camada mais

interna da artéria. 3 – evolução para estágios iniciais da placa. 4 – formação de uma
placa complexa, limitada por uma capa fibrótica. Eventos agudos ocorrem com a
ruptura da capa. 5 – Ruptura da placa aterosclerótica, provoca uma trombose da
artéria ocasionando a uma oclusão ou sub-oclusão imediata. Esta oclusão é a causa
do infarto do miocárdio. 6 – A reabsorção do trombo pode ser seguida por sua
organização e aumento do volume da placa, piorando os sintomas pregressos
Oxidação dos
ácidos graxos
 Oxidação dos ácidos graxos

• Digestão, mobilização e transporte dos ácidos

graxos (AG)
• Ativação e entrada dos ácidos graxos na
mitocôndria
 -oxidação
• Corpos cetônicos
 Adrenalina,
Mobilização dos glucágon

Triacil-gliceróis
armazenados
Necessidade de
energia metabólica

Via
glicolítica
Aproveitamento glicerol

do glicerol na
via glicolítica
L-glicerol 3-
fosfato

Apenas 5% da energia
disponível dos TAG é
diidroxiacetona
fornecida pelo glicerol fostato

D-gliceraldeído
3-fosfato

glicólise
Ativação do ácido
graxo a derivados
acil-CoA
 Ativação do ácido graxo em acil-CoA

Ácido graxo

Acil-CoA sintetase ou
Tioquinase

Acil-AMP

Pirofosfatase Acil-CoA sintetase

inorgânica
Acil-CoA
A formação do acil-CoA é um pré-
requisito para o metabolismo do
ácido graxo na célula.
 Entrada do AG na mitocôndria

A carnitina é um carreador que transporta

grupos acila ativados através da MIM, obtida
da dieta ou sintetizada a partir da lisina.
 Entrada do AG na mitocôndria

Acil-CoA
Acil-CoA

Inibida por malonil-CoA, o primeiro intermediário na biosíntese citossólica de AG.

(previne que a degradação e síntese de ácidos graxos acontece simultaneamente)
A biossíntese de ácidos graxos só
ocorre quando houver excesso de
glicídeos, de energia e escassez de
ácidos graxos.
Assim, quando a síntese de ácidos
graxos estiver ocorrendo, a
degradação é inibida
β-Oxidação
Ciclo de Lynen
 β-Oxidação
A β-oxidação é uma rota
aeróbica, dependente de O2,
suprimento sangüíneo e
mitocôndrias.
 β-Oxidação
A oxidação de AG em acetil-CoA na β
-oxidação conserva energia como
FADH2 e NADH

O FADH2 e o NADH são oxidados na cadeia de

transporte de elétrons, produzindo ATP
O acetil-CoA é oxidado no ciclo de Krebs ou
convertido em corpos cetônicos
 B-oxidação
Oxidação de ácidos graxos em
acetil-CoA
 β-Oxidação
Oxidação

Palmitoil-CoA

acil-CoA
desidrogenase

β α

trans-2-enoil-
CoA
 β-Oxidação
Hidratação

trans-2-enoil-
CoA
enoil-CoA
hidratase

L--hidroxi-
acil-CoA
 β-Oxidação
Oxidação

Alta relação entre L--hidroxi-

[NADH]/[NAD] inibe acil-CoA

-hidroxiacil-CoA
desidrogenase
β

-cetoacil-CoA
Clivagem
β-Oxidação
β

Alta concentração de -cetoacil-CoA

acetil-CoA inibe
acil-CoA
acetiltransferase
(tiolase)

(C14) acil-CoA acetil-CoA

(miristoil-CoA)
β-Oxidação
 β-Oxidação
Ácido graxo saturado com número par

Palmitoil-CoA (C16:0) + 7CoA + 7FAD + 7NAD + 7H2O

8Acetil-CoA + 7FADH2 + 7NADH + 7H+

 Rendimento da β-Oxidação

Qual a liberação total de ATP

para a oxidação de 1 mol de ácido
Palmítico em CO2 e H2O ?
 Rendimento da β-Oxidação
• Ácido palmítico: C 16:0  7 voltas
• Cada “espiral”:
7 FADH2 (cada 1,5)  10,5 ATP
7 NADH (cada 2,5)  17,5 ATP
Total  28 ATP
Lucro líquido  26 ATP
 Rendimento da β-Oxidação
• Ácido palmítico: C 16:0  7 voltas
• Cada “espiral”:
7 FADH2 (cada 1,5)  10,5 ATP
7 NADH (cada 2,5)  17,5 ATP
8 acetil-CoA (cada 10)  80 ATP
Total  108 ATP
Lucro líquido  106 ATP

ATP AMP (Equivale a 2 ATP)

Metabolismo de Corpos
Cetônicos
 CORPOS CETÔNICOS
Triacilgliceróis
 Lipases
Ácidos Graxos
 -Oxidação
Acetil-CoA
 
Ciclo de Krebs Corpos Cetônicos
 Metabolismo de Corpos Cetônicos

Corpos Cetônicos
Metabolismo de Corpos Cetônicos
A síntese de corpos cetônicos ocorre na matriz
mitocondrial do hepatócito
 CORPOS CETÔNICOS

• Compostos solúveis no sangue e urina;

• A acetona é produzida em pequenas
quantidades e é exalada;
• O acetoacetato e o -hidroxibutirato são
transportados, pelo sangue, do fígado para o
coração, músc. esquelético, rim, cérebro
(hipoglicemia).
Metabolismo dos corpos cetônicos
Metabolismo dos corpos cetônicos
Metabolismo dos corpos cetônicos
 Metabolismo dos corpos cetônicos

Quase todos os tecidos e células, com exceção do

fígado e dos eritrócitos, utilizam corpos cetônicos com
fonte de energia

Falta a CoA-Transferase Não possui mitocôndria

 Metabolismo dos corpos cetônicos

O adipócito, não utiliza os ácidos graxos como fonte de

energia. Utiliza glicose e corpos cetônicos.
Regulação da
b-oxidação
 Regulação da
b-oxidação

No adipócito, a adrenalina (exercício) e

o glucagon (jejum, inanição, diabete não
tratado) ativam ,via AMPc, uma lipase
hormônio-sensível, que catalisa a
hidrólise de triacilgliceróis.

Os ácidos graxos são transportados pela

albumina sérica aos tecidos, onde são
oxidados. O glicerol fará
gliconeogênese no hepatócito.
 Regulação da b-oxidação
Jejum, Inanição e no Diabete Não Tratado
[glucagon]
[insulina]

AMPc

Palmitato

Malonil-CoA

Oxidação de
AG
Regulação da b-oxidação
Diabete Não Tratado

Insulina

Utilização de glicose nos

tecidos insulino-dependentes

Síntese de ácidos graxos

( Malonil-CoA)

Oxidação de
AG