Anemias

Como Diagnosticar e Tratar

PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA DE

GOIÁS
Departamento de Medicina
• Alexandre
Eixo – Fisiologia Bafutto
– Prof. Dr. Ledismar
Acadêmicos: • Bruno Cortizo Vidal
• Germana Marques
• Izabella Bomfim
• Lucas Cortizo Vidal
• Luiza Hadler
INTRODUÇÃO

 O termo anemia se refere a uma condição clínica caracterizada pela diminuição

da concentração de hemoglobina (Hb) por unidade de volume de sangue

 Fisiologicamente ocorre a diminuição da capacidade transportadora de oxigênio

que é a principal função da Hb

 Podem-se observar valores normais mais altos de Hb em moradores de grandes

altitudes ou em fumantes inveterados
INTRODUÇÃO

 Considera-se, em nível do mar, portador de anemia o indivíduo

cuja concentração de Hb ou hematócrito (Ht) seja inferior aos dados
apresentados na Tabela 1, de acordo com a fase de desenvolvimento,
idade e sexo

 Esses critérios se aplicam, também, aos indivíduos idosos

AVALIAÇÃO CLÍNICA
 As manifestações clínicas e a intensidade dos sintomas são
variáveis e dependem do grau de anemia, idade do paciente,
atividade física e velocidade com que o quadro de anemia se
estabeleceu

 A redução na capacidade da Hb em transportar oxigênio no

sangue e, consequentemente, menor oxigenação tecidual é a
causa das manifestações clínicas

 Para compensar esse déficit, numerosos mecanismos fisiológicos

entram em ação na tentativa de minimizar a hipóxia tissular
contribuindo, assim, para a gênese da sintomatologia
AVALIAÇÃO CLÍNICA
 Tonturas, lipotimia, vertigem, cefaleia, zumbidos, cansaço, dispneia,
mal-estar, fraqueza muscular, cãibras e angina são alguns dos
sintomas mais frequentes

 Os pacientes muito sintomáticos, em geral, correspondem a histórias

de curta duração, nos quais o organismo teve tempo de adaptar-se aos
níveis reduzidos de Hb

 Os achados clínicos de palidez cutânea, mucosas descoradas, icterícia

e esplenomegalia podem indicar a existência de anemia hemolítica;
esplenomegalia e linfoadenomegalias, leucemias ou, ainda, a presença
de parestesias e outras manifestações neurológicas, deficiência de
vitamina B12
AVALIAÇÃO CLÍNICA
AVALIAÇÃO CLÍNICA
 As principais manifestações compensatórias em relação à capacidade
reduzida de transporte de oxigênio envolvem os aparelhos
cardiovascular e respiratório e são elas: aumento do volume-minuto
cardíaco, redistribuição do fluxo sanguíneo para os diferentes
tecidos, redução da resistência vascular sistêmica global e
diminuição da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio

 Um dos fatores contribuinte para essas manifestações é o aumento da

frequência cardíaca, assim como o aumento do volume sistólico

 A taquicardia é habitualmente vista nas atividades físicas leves ou em

situações em que os níveis de Hb são muito baixos
AVALIAÇÃO CLÍNICA
 A redução na resistência vascular periférica ocasiona redução na
pressão diastólica com pulsos periféricos amplos

 A redução na viscosidade sanguínea e o aumento da velocidade de

circulação do sangue facilitam o aparecimento de turbilhonamentos
contribuindo para o aparecimento de sopros cardíacos, em geral
sistólicos suaves

 Atenção especial deve ser dada aos pacientes com lesão cardíaca
prévia, pois quando a anemia é acentuada, a capacidade de
compensação é excedida e pode instalar-se um quadro de
insuficiência cardíaca congestiva com aumento da área cardíaca,
estase jugular, congestão pulmonar, hepatomegalia e edema periférico
 AVALIAÇÃO LABORATORIAL
DO PACIENTE ANÊMICO
 A análise dos resultados de exames laboratoriais
complementares fornece dados relevantes que contribuem
para a elucidação diagnóstica da anemia
 AVALIAÇÃO LABORATORIAL
DO PACIENTE ANÊMICO
 O hemograma completo é de grande valia, permitindo a confirmação do diagnóstico através dos
níveis de hemoglobina e hematócrito, a análise morfológica das hemácias e, de acordo com os
índices hematimétricos, contribuir para a classificação da anemia

 A morfologia celular pode sugerir doenças específicas e orientar a investigação etiológica

 O volume corpuscular médio (VCM) inferior ao valor de normalidade (< 80 fl) reflete microcitose,
enquanto valores elevados (> 100 fl) macrocitose

 Os dados de hemoglobina corpuscular média (HCM) e da concentração de hemoglobina corpuscular

média (CHCM) podem relacionar-se aos defeitos de síntese da Hb, quando reduzidos (hipocromia)

 O RDW (red cell distribution width) é um índice que mede com precisão a intensidade da anisocitose

 A descrição pormenorizada do esfregaço fornece informações quanto a variações no tamanho

(anisocitose) e forma das células (poiquilocitose) complementando as informações dos índices
descritos acima
CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS

Morfológica
Baseia-se nos dados fornecidos pelos índices
hematimétrico e não dá ideia da causa da anemia, mas
do aspecto morfológico das hemácias.

Fisiopatológica
Esta classificação considera o mecanismo pelo qual as
anemias ocorrem.
 CLASSIFICAÇÃO
MORFOLÓGICA
I. Anemia hipocrômica microcítica - VCM, HCM e CHCM diminuídos
· Anemia por deficiência de ferro ou
Anemia por alterações no metabolismo do ferro (anemia sideroblástica)
· Alterações na síntese de hemoglobina: talassemias
· Anemia de doença crônica
II. Anemia normocítica normocrômica - VCM, HCM e CHCM normais
· Anemia por diminuição de produção: anemia aplástica
· Anemia de doença crônica
· Anemia secundária à insuficiência renal crônica
· Anemias hemolíticas
III. Anemia normocrômica macrocítica - VCM aumentado, HCM e CHCM
normais
· Anemias megaloblásticas (deficiência de folato e/ou vitamina B12)
· Anemia secundária à doença hepática
· Anemia secundária ao hipotiroidismo
· Anemias hemolíticas
CLASSIFICAÇÃO
FISIOPATOLÓGICA
I. Anemias por falta de produção - hipoproliferação
A. Defeitos na produção medular
B. Defeitos na multiplicação celular
C. Disturbios da maturação(hemoglobinização)
II. Anemias por sobrevida diminuída dos eritrócitos
III. Anemias por perdas sanguíneas - hemorragia
ANEMIAS POR FALTA DE
PRODUÇÃO
 Corresponde à maioria dos casos de anemia.
 Reflete insuficiência medular absoluta ou relativa e
podem resultar de Defeitos na produção
medular

efeitos na produção
medular

Disturbios da
hemoglobinização

 Existe uma diminuição na produção de células

vermelhas com contagem de reticulócitos normal ou
diminuída.
 DEFEITOS NA PRODUÇÃO
MEDULAR
• Insuficiência Renal Crônica
Baixas taxas de • Hipotireoidismo
Eritropoetina • Diabetes Mellitus Necessidade Tecidual
Reduzida de O2
• Mieloma Múltiplo

O comprometimento na diferenciação celular a partir das células progenitoras

pluripotentes (stem-cell) gera prejuízo para a produção de todas as linhagens celulares,
ocasionando o aparecimento de anemia, manifestações hemorrágicas e tendência a
infecções. Este quadro pode ser em consequência a ações de substâncias variadas, como
tóxicos, drogas, doenças imunológicas ou metabólicas, irradiações, medicamentos ou
neoplasias. A anemia é do tipo normo/normo com reticulócitos normais ou reduzidos,
leucopenia e plaquetopenia.
DEFEITOS NA PRODUÇÃO
MEDULAR
No exame da medula óssea há hipocelularidade com aplasia ou hipoplasia mieloide,
predomínio de tecido gorduroso dando o aspecto amarelado à medula, além da presença
de linfócitos e plasmócitos o que caracteriza o quadro de anemia aplástica.

A produção medular alterada pode dever-se à infiltração ou

substituição do tecido normal por células neoplásicas mieloides
nas leucemias agudas ou crônicas, mieloma múltiplo ou
metástases carcinomatosas.

Quanto ao tratamento, as transfusões sanguíneas devem ser indicadas de maneira cuidadosa,

de acordo com a sintomatologia apresentada pelo paciente. Em geral, pacientes sem doenças
cardiorrespiratórias suportam níveis de Hb acima de 8,0g/dl. É particularmente útil a
reposição de eritropoetina e, muitas vezes, associada à reposição de ferro. Nos casos em que
há insuficiência renal crônica a dose habitual de eritropoetina recombinante intravenosa é de
50 a 150 U/kg, administrados três vezes por semana.
 Distrúrbios da
Maturação
ou Hemoglobinização
ESTRUTURA DA HEMÁCIA
SÍNTESE DA
HEMOGLOBINA
CAUSAS DA DEFICIÊNCIA DE
FERRO
 1-perdas sanguíneas
 gastrointestinal
 menstrual
 doação de sangue
 2-dieta deficiente
 3-absorção diminuída
 4-necessidades aumentadas
 gravidez e lactação
 5-hemoglobinúria
A HEMOGLOBINIZAÇÃO DEFICIENTE
PODE ESTAR PRESENTE TAMBÉM:
 talassemias:doenças hereditárias caracterizadas por deficiência
seletiva da síntese de uma ou mais cadeias de globinas,
acarretando desequilíbrio entre a síntese de cadeias a e não-a
e, consequentemente, a redução na Hb (anemia hipocrômica e
microcítica) e acúmulo da cadeia cuja síntese é preservada
levando, esta última, à formação de agregados que se
depositam nos eritrócitos, lesando a membrana celular com
destruição precoce (eritropoese ineficaz) e hemólise.
 anemias sideroblásticas:apresentam-, também, microcitose e
hipocromia pela incapacidade de incorporação do ferro para a
formação do heme, com menor formação de Hb e acúmulos
de ferro nas mitocôndrias que circundam o núcleo do
eritroblasto, dando origem aos sideroblastos em anel.
Anemias por
sobrevida
diminuída dos
eritrócitos CONCEITO

Está entre as
formas menos
comuns de Normalmente
anemia normocrômica e
com aumento do
n° de
reticulócitos

Gera estimulação da eritropoiese,

Se dá como consequência do com maior produção de
aumento da destruição de reticulócitos e presença de células
hemácias – hemólise imaturas no sangue periférico
(eritoblastos).
 Herança ligada ao Manifestação:
CLASSIFICAÇÃO sexo; hemácias não anemia hemolítica 2
produzem glutationa a 3 dias após a
reduzida (GSH) em exposição a drogas
Anomalia no Deficiência de quantidade ou infecções.
metabolismo G-6-PD suficiente para Diagnóstico:
Defeito REDOX detoxificar o H2O2, confirmado por
intrínseco da gerando a oxidação exames que
hemácia da Hb, a meta- Quantifiquem a
Defeito na Eliptose hemoglobina e atividade da enzima.
membrana hereditária consequente Tratamento:
hemólise. suplementação de
ácido fólico,
Defeito na via
acompanhamento
glicolítica
cte, evitar fármacos/
Hemoglobinopatia situações que levem
à crise hemolítica.

Anemia Hemoglobinopatia hereditária Formação de hemácias em foice

Falciforme autossômica, com a presença de
HbS. Resultado de mutação única
na posição 6, ácido glutâmico
substituído por uma valina na
Manifestações cadeia b-globínica.
de hemólise
crônica
pela queda na tensão de O2 ou
alteração no pH, com cristalização
da Hb anormal. Isso gera obstruções
(levam a crises álgicas), isquemia e
consequentes infartos tissulares
CLASSIFICAÇÃO

Defeito Hiperesplenismo
extrínseco à
hemácia

Causada por autoanticorpos

Microangiopatia eritrocitários da classe IgG com
etiologia desconhecida.
Hemácias sensibilizadas por IgG
são eliminadas pelos macrófagos
Queimaduras esplênicos, principalmente
Doenças
Imunológica auto-imunes hemólise. Leva ao aumento de
reticulócitos no sangue periférico,
além de hemácias policromáticas,
macrocitose, pontilhado basófilo e
esferocitose.
Infecção
Terapia inicial:
Uso de
glicocorticóides na
dose de 1 mg/kg
de peso ao dia por
via oral.
Doença
hemolítica Crônica
Aguda
A queda brusca da Hb pode
resultar em intensa
sintomatologia, como
fraqueza, tonturas,
lipotimias, taquicardia e
insuficiência renal aguda.
Pacientes pouco sintomáticos; podem
apresentar, além da anemia, icterícia,
cálculos biliares e esplenomegalia,
como resultado do catabolismo
aumentado da Hb, sendo também mais
suscetíveis a crises aplásticas geradas
por processo infeccioso
Diagnóstico diferencial entre ambas exige
avaliação cuidadosa da história pregressa da
doença, antecedentes familiares e quadro
clínico. Exames laboratoriais complementares
podem ser necessários - eletroforese de Hb e
dosagens de enzimas eritrocitárias
(desidrogenase láctica). Defeitos adquiridos
são mediados imunologicamente e exigem
testes da antiglobulina direto e indireto,
títulos das crioglobulinas para detectar a
presença de anticorpos hemolíticos.
 Hemólise Intravascular Se dá em consequência a traumas diretos as
hemácias, fixação de complemento na
membrana do glóbulo vermelho ou por toxinas.
A Hb é liberada no plasma em quantidade que
pode exceder à capacidade de captação das
proteínas transportadoras (haptoglobinas),
Extravascular
sendo então filtrada pelos rins, originando a
hemoglobinúria.

Há destruição de
hemácias no interior
de macrófagos
presentes no fígado,
baço e medula óssea.

Em hemoglobinúria paroxística
Anemia hemolítica como noturna ou linfoproliferativos (ex.
primeira manifestação linfomas), leucemia linfocítica
do quadro clínico crônica, macroglobulinemia de
Waldenström e infecções virais.
 Anemias por perdas sanguíneas

A anemia da hemorragia crônica se manifesta na forma de anemia por deficiência de

ferro, já as perdas subagudas de sangue podem estar associadas a aumento moderado no
número de reticulócitos (hemácias imaturas não-nucleadas que permanecem no sangue
periférico durante 24 a 48 horas enquanto maturam).

O quadro de hemorragia aguda por sangramento do trato gastrointestinal, acidentes,

sangramento genital, cirurgias etc. necessita de intervenção imediata com reposição
volêmica e da massa eritrocitária para evitar complicações como as do choque
hemorrágico ou hipovolêmico.
Anemias por perdas sanguíneas

Imediatamente após o sangramento, a avaliação da gravidade do quadro deve

basear-se em sinais do exame físico como:
-palidez cutâneo-mucosa
-presença de sudorese
-pulso
-pressão arterial
-estado de consciência
-diurese, pois a análise do hemograma (Hb, Ht) não reflete o real volume de sangue
perdido.
Anemias por perdas sanguíneas
Anemias por perdas sanguíneas

Na tentativa de recuperação do volume circulante entram em ação os mecanismos

hormonais (hormônio antidiurético -ADH-, renina-aldosterona) aumentando a
reabsorção de sais e água acarretando hemodiluição. Nesse momento a Hb começa
a apresentar-se diminuída.

Há aumento da produção de eritropoetina em consequência à hipóxia renal, com

estímulo para a proliferação eritrocitária na medula óssea e mobilização dos
estoques de ferro para a síntese de Hb.

Em duas a três semanas o organismo recupera a massa eritrocitária perdida,

desde que os estoques de ferro sejam adequados caso contrário, instala-se um
quadro de anemia crônica por deficiência de ferro.
 DISTÚRBIOS NA
MULTIPLICAÇÃO CELULAR
DEFEITOS DE MATURAÇÃO NUCLEAR

Resultam:
 Deficiência de vitamina B12 ou folato, elementos
essenciais à síntese de DNA.

Retardo na síntese de DNA tem como

consequências a não divisão celular, mas a maturação
citoplasmática é mantida dando prosseguimento à síntese de
RNA, proteínas e Hb.
CONSEQUÊNCIAS
 A multiplicação celular é retardada.
 Os níveis de eritropoetina são aumentados.
 Há hiperplasia medular eritróide, mas com reduzido número
de reticulócitos no sangue periférico.

O resultado final é:
- Macrocitose muitas vezes acompanhada por hipercromia.
- Desequilíbrio no crescimento das células.
- Bloqueio da divisão celular.

“anemia megaloblástica”
EXAME DO ESFREGAÇO SANGUÍNEO
 Hemácias macrocíticas (VCM > 94 fl).

A macrocitose precede, muitas vezes, o

desenvolvimento da anemia.

 Neutrófilos hipersegmentados.

De grande valor na diferenciação das anemias

megaloblásticas de outras anemias macrocíticas
CAUSAS MAIS COMUNS DE ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA:
1. Deficiência de vitamina B12 (cianocobalamina): dieta deficiente,
deficiência de fator intrínseco (anemia perniciosa), gastrectomia total, má
absorção seletiva de B12, doenças que afetam o íleo terminal (ileítes
regionais).

2. Deficiência de folato: dieta deficiente, aumento das necessidades

(gravidez, alcoolismo, infância), má absorção, induzida por drogas
(anticonvulsivantes, anticoncepcionais), cirurgias com ressecção intestinal
extensa.

3. Deficiência mista (vitamina B12 e folato): doença celíaca

4. Uso de drogas: antagonistas do folato (metotrexato, trimetropina,

pirimetamida), agentes alquilantes (ciclofosfamida, sufassalazina etc.).
 QUADRO CLÍNICO
 Manifestações comuns das anemias.
 Deficiência de cobalamina.
 Manifestações neurológicas do tipo neuropatia periférica ou
mielopatia com degeneração axonal, por alteração na síntese da
bainha de mielina, caracterizadas por sintomas como parestesias,
distúrbios da propiocepção, irritabilidade, alterações da memória,
entre outros.
OBSERVAÇÃO:
 Uma macrocitose menos pronunciada, menor número de
reticulócitos e ausência de hipersegmentação dos neutrófilos
podem estar presentes nas anemias macrocíticas não
megaloblásticas como consequência de doença hepática ou
tiroidiana ou, ainda, nas síndromes mielodisplásicas e anemia
aplástica onde outras citopenias fazem parte do quadro. Além
disso, os efeitos tóxicos do álcool na medula óssea podem ser
acompanhados por macrocitose na ausência de anemia.