ESTUDO DAS PATOLOGIAS DO

SISTEMA CIRCULATÓRIO:

MÁRCIO REIS.
FTC- FEIRA DE SANTANA.
PATOLOGIA I.
 INTRODUÇÃO:
• FUNÇÃO DO SISTEMA CIRCULATÓRIO:

- DISTRIBUIR OS NUTRIENTES PARA AS CÉLULAS E

ELIMINAR OS PRODUTOS DO METABOLISMO DAS
MESMAS.

• COMPONENTES DO SISTEMA CIRCULATÓRIO:

- SANGUE, CORAÇÃO, VEIAS E ARTÉRIAS E AS

MICROCIRCULAÇOES.
 EDEMAS:

• SÃO ALTERAÇÕES EM QUALQUER DOS

FATORES QUE REGULAM A DISTRIBUIÇÃO
NORMAL DE FLUIDOS ENTRE O PLASMA, O
INTERSTÍCIO E AS CÉLULAS.
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
DO EDEMA:
• FLUIDO TRANSPARENTE E LEVEMENTE
AMARELADO.
• POSSUI QUANTIDADES DE PROTEINA.
• HISTOLOGICAMENTE:
- AMORFO
- FLUIDO EOSINOFÍLICO PÁLIDO.
 HEMOSTASIA:
• É UMA RESPOSTA FISIOLÓGICA A UM DANO VASCULAR,
SUSPENSÃO DO SANGRAMENTO, FORNECE UM
MECANISMO PARA SELAR UM VASO DANIFICADO.
• É UM PROCESSO QUE ENVOLVE PREDOMINATEMENTE
INTERAÇÕES ENTRE ENDOTÉLIO, PLAQUETAS E
FATORES DE COAGULAÇÃO:
• UMA REGULAÇÃO MAL FEITA PODE RESULTAR EM
HEMORRAGIA OU FORMAÇÃO DE TROMBOS.
 ENDOTÉLIO:
• ATUA COM MEDIADORES QUE GARANTEM A
FLUIDEZ NORMAL DO SANGUE ATRAVÉS DA
VASODILATAÇÃO E INIBEM A ADESÃO
PLAQUETÁRIA, AGREGAÇÃO E COAGULAÇÃO.
• EM CONTRASTE NA PRESENÇA DE LESÕES,
INDUZEM MEDIADORES A VASOCONSTRIÇÃO,
AUMENTANDO A ADESÃO E AGREGAÇÃO
PLAQUETÁRIA E ESTIMULAM A COAGULAÇÃO.
 PLAQUETAS:
• SÃO FRAGMENTOS DE CÉLULAS ANUCLEADAS,
SUA MAIOR PARTICIPAÇÃO NA HEMOSTASIA É
FORMAR O BOTÃO INICIAL QUE SELA E COBRE
UMA ÁREA PEQUENA DE DANO VASCULAR.
• AS PLAQUETAS ADERIDAS EXPRESSAM
RECEPTORES PARA MAIOR ADERENCIA
PLAQUETÁRIA E INICIAR PROCESSO DE
COAGULAÇÃO.
 FATORES DE COAGULAÇÃO:
• SÃO PROTEÍNAS PLASMÁTICAS PRODUZIDAS
PRINCIPALMENTE PELO FÍGADO.

• FINALIDADE FORMAR A FIBRINA.

• FUNCIONA EM CASCATA.
 PROCESSOS HEMOSTÁTICOS:
• HEMOSTÁSIA PRIMÁRIA:

- INCLUI RESPOSTA VASCULAR E

PLAQUETÁRIA A LESÃO.
- VASOCONSTRIÇÃO TRANSITÓRIA E
AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA PARA FORMAR O
TAMPÃO PLAQUETÁRIO NO LOCAL DO DANO.
 PROCESSOS HEMOSTÁTICOS:
• HEMOSTASIA SECUNDÁRIA:

- É A COAGULAÇÃO PARA FORMAR UMA

REDE DE FIBRINAS.

- VIAS DE FORMAÇÃO DA FIBRINA,

EXTRÍNSECAS, INTRÍNSECA E COMUM.
 TROMBOSE:
• INTRODUÇÃO:
- DISSOLUÇÃO DE COÁGULOS:
SISTEMA FIBRINOLÍTICO REALIZADA PELA
PLASMINA (PROTEASE).
- SISTEMA DE FORMAÇÃO E DISSOLUÇÃO DE
COÁGULOS FUNCIONA E SICRONICIDADE,
QUALQUER FALHA PODE RESULTAR EM
TROMBOSE.
 TROMBOSE:
• FORMAÇÃO PATOLÓGICA DE UM COÁGULO,
DENOMINADO TROMBO, NO INTERIOR DO
SISTEMA VASCULAR.

• PODE LEVAR A VÁRIAS ALTERAÇÕES

DEPEDENDO DO TAMANHO E LOCALIZAÇÃO,
COMO; INFARTO, CONGESTÃO PASSIVA E
FORMAÇÃO DE EMBOLIA.
 CAUSAS DA TROMBOSE:
• LESÃO ENDOTELIAL.

• DISRUPÇÃO DA CORRENTE SANGUÍNEA

NORMAL.

• HIPERCOAGULABILIDADE.
 LESÃO ENDOTELIAL:

• POR TRAUMATISMO, TOXEMIAS, DISTÚRBIOS

METABÓLICOS E INFLAMAÇÕES POR AGENTES
INFECCIOSOS.

- DIROFILARIA IMMITIS, CAUSA TROMBOSE

DA ARTERIAS PULMONAR EM CÃES.
 DISRUPÇÃO DA CIRCULAÇÃO
SANGUÍNEA:

• ESSA TROMBOSE É RESULTANTE DA

DESORGANIZAÇÃO DA CIRCULAÇÃO É
OBSERVADA EM CASOS DE ANEURISMAS,
ANOMALIAS CARDÍACAS E ESTASE VENOSA
 HIPERCOAGULABILIDADE DO
SANGUE:

• RELAÇÃO COM FATORES DE INDUÇÃO E

INIBIÇÃO DA COAGULAÇÃO.
- EX. EM CÃES PODE HAVER DEFICIÊNCIA DE
ANTITROMBINA III EM ASSOCIAÇÃO A
HEPATOPATIAS.
 ASPECTO MACROSCÓPICO DA
TROMBOSE:

• MASSA FRIÁVEL, COM UMA SUPERFÍCIE SEM

BRILHO, BASTANTE IRREGULAR E FIBROSO.
COLORAÇÃO AVERMELHADA A ACIZENTADO,
E ESTÁ FIXADO A PAREDE DO VASO
 ASPECTO MICROSCÓPICO DA
TROMBOSE:
• CÉLULAS DO SANGUE MAIS FIBRINA O
COMPÕEM.

• PODEMOS ACHAR QUANTIDADES VARIÁVEIS

DE ERITRÓCITOS, LEUCÓCITOS E PLAQUETAS.
 RESULTADOS DA TROMBOSE:
• PODEM CONTINUAR A CRESCER E SEREM
OCLUSIVOS E RESULTAR EM UM DANO MAIS
GRAVE, COMO INFARTO.

• MAS, NORMALMENTE ENTRAM NUM

PROCESSO DE RESOLUÇÃO POR ATIVIDADES
FIBRINOLÍTICAS.