EDEMA PULMONAR AGUDO

ACUTE PULMONARY EDEMA

Renato Barroso Pereira de Castro
Mdico Assistente. Diviso de Cardiologia. Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto USP
CORRESPONDNCIA: Diviso de Cardiologia. Hospital das Clnicas da FMRP-USP.
Avenida Bandeirantes, 3.900 - CEP 14.048-900 Ribeiro Preto- SP.
CASTRO RBP. Edema pulmonar agudo. Medicina, Ribeiro Preto, 36: 200-204, abr./dez. 2003.
RESUMO - So revistos os conceitos fisiopatolgicos, diagnsticos e teraputicos do edema
pulmonar agudo, com nfase na etiologia cardiolgica. O acmulo de lquido, no espao intersti-
cial pulmonar, respeita a dinmica observada em qualquer outro territrio e se faz, inicialmente, no
espao peribronquiolar e, posteriormente, na regio perialveolar inundando, a seguir, a prpria luz
do alvolo. A integridade da membrana alveolocapilar fator fundamental e est mais ou menos
comprometida, segundo a etiologia do edema. O diagnstico essencialmente clnico, mas a
investigao adicional , por recursos diagnsticos vrios, fundamental. A teraputica fundamen-
ta-se no fornecimento de oxignio em nveis suficientes, ao mesmo tempo em que se promove a
normalizao da funo de hematose, reduzindo-se o lquido acumulado no interstcio e restau-
rando-se a integridade da barreira alveolocapilar. O pronto reconhecimento e o incio do tratamento
so fundamentais na tentativa de reduzirmos o prognstico ominoso dessa entidade clnica.
UNITERMOS - Edema Pulmonar Agudo. Insuficincia Respiratria Aguda.
200
Medicina, Ribeiro Preto, Simpsio: URGNCIAS E EMERGNCIAS CARDIOLGICAS
36: 200-204, abr./dez. 2003 Captulo VI
1- INTRODUO
Edema pulmonar agudo constitui urgncia cl-
nica e motivo freqente de internao hospitalar. O
paciente apresenta-se extremamente dispnico, cia-
ntico e agitado, evoluindo com rpida deteriorao
para torpor, depresso respiratria e, eventualmente,
apnia com parada cardaca. De diagnstico essenci-
almente clnico, fundamental, portanto, que o socor-
rista esteja habilitado a reconhecer e iniciar o trata-
mento de to grave entidade.
2- FISIOPATOLOGIA
Os mecanismos mais freqentes envolvem: 1)
o desbalano nas foras que regem as trocas de flui-
do entre intravascular e interstcio ou 2) a ruptura da
membrana alveolocapilar; independente do mecanis-
mo iniciante, uma vez que ocorra a inundao do al-
volo, sempre est presente algum grau de ruptura da
mesma. (Ver Tabela I).
A seqncia de acmulo de lquido independe
do mecanismo desencadeador, sempre a mesma
e pode ser dividida em trs estgios: 1) aumento do
fluxo de lquidos dos capilares para o interstcio, sem
que se detecte, ainda, aumento do volume intersticial
pulmonar devido ao aumento paralelo, compensa-
trio, da drenagem linftica; 2) o volume que filtra-
do pelos capilares ultrapassa a capacidade de drena-
gem linftica mxima e inicia-se o acmulo de lquido
no interstcio; inicialmente, este ocorre de modo pre-
ferencial junto aos bronquolos terminais, onde a ten-
so intersticial menor; 3) aumentos adicionais do
volume, no interstcio, terminam por distender os
septos interalveolares e conseqente inundao dos
alvolos.
201
Edema pulmonar agudo
O edema pulmonar se instala, quando o fluxo
de lquido do espao intravascular, em direo ao in-
terstcio e alvolos, supera o retorno do mesmo ao
intravascular e sua drenagem pelos linfticos. Estes
desempenham importante papel na remoo de lqui-
dos do interstcio pulmonar: estima-se que um adulto
de 70 Kg tenha um fluxo linftico pulmonar de 20ml/h
e que este possa sofrer incrementos adaptativos, atin-
gindo at 200ml/h. Para que isso seja observado, en-
tretanto, necessrio que o aumento na presso capi-
lar pulmonar ocorra de modo gradual. Elevaes
abruptas da mesma podem ser fatais num paciente
no pr-condicionado para hipertrofia do sistema lin-
ftico pulmonar. Causas freqentes de edema pulmo-
nar cardiognico so: infarto miocrdico agudo ou exa-
cerbao isqumica de disfuno ventricular pr-exis-
tente, sobrecargas agudas de volume para o ventrcu-
lo esquerdo (insuficincias valvares, rotura do septo
interventricular) e a estenose mitral.
Existem situaes, entretanto, em que o ac-
mulo de lquido e protenas, na luz alveolar, no se deve,
primariamente, elevao da presso na luz dos capi-
lares pulmonares. O termo Sndrome da Angstia Res-
piratria do Adulto (SARA) refere-se a vrios pro-
cessos pulmonares difusos, agudos ou sub-agudos, que
resultam em hipoxemia severa. Representa a forma
mais grave de edema pulmonar, devido a leso da
membrana alveolocapilar. Dentre suas causas, pode-
mos salientar aquelas de natureza local e as sistmicas.
As agresses primrias ou diretas membrana
alveolocapilar, geralmente, resultam da exposio a
agentes qumicos, infecciosos, lquido gstrico ou ga-
ses txicos, sempre associados a destruio celular
macia. Danos secundrios associam-se, em geral,
ativao de cascatas bioqumicas sistmicas, com ge-
rao de agentes oxidantes, mediadores inflamatrios
e enzimas, com semelhante potencial destrutivo mem-
brana alveolocapilar, associados, por exemplo, a
pancreatite, trauma grave, politransfuses, etc. Des-
crevem-se, em geral, trs fases distintas, na instala-
o da SARA: 1) fase exsudativa, caracterizada por
edema intersticial de alto teor protico e rpida inva-
so alveolar, associada a hemorragia e subseqente
formao de membrana hialina; 2) proliferativa, ca-
racterizada pela organizao do exsudato fibrinoso e
3) fibrosante, marcada pela regenerao do epitlio
alveolar e espessamento dos septos interalveolares,
resultando em graus variveis de tecido cicatricial.
Radiologicamente, observamos sinais iniciais de edema
intersticial, seguidos de velamento alveolar e bronco-
gramas; em contraste com o edema de origem hidros-
ttica, tem distribuio mais perifrica e nota-se a au-
sncia de achados tpicos dele, como a cardiomegalia,
redistribuio vascular e linhas B de Kerley. Com a
evoluo para a fase proliferativa, padro de vidro
fosco de distribuio no homognea passa a se
o d n u g e s r a n o m l u P a m e d E o d o a c i f i s s a l C - I a l e b a T
a i g o l o t a p o i s i F a u s
g n i l r a t S e d s a r o f s a d o n a l a b s e D - I
r a n o m l u p r a l i p a c o s s e r p a d o t n e m u A - A
a i c n l a f m e s , r a n o m l u p a s o n e v o s s e r p a d o t n e m u a ) 1
) l a r t i m e s o n e t s e ( . E . V o d
a i c n l a f m o c , r a n o m l u p a s o n e v o s s e r p a d o t n e m u a ) 2
. E . V o d
- o p i h : a c i t m s a l p a c i t c n o o s s e r p a d o u d e R - B
. x e r o p , a i m e n i m u b l a
l a i c i t s r e t n i o s s e r p a d e d a d i v i t a g e n a d o t n e m u A - C
x a r t o m u e n p e d o e r r o c a d i p r ) 1
) a m s a ( a d u g a a i r t a r i p s e r o u r t s b o ) 2
r a l i p a c o l o e v l a e d a d i l i b a e m r e p a d o a r e t l A - I I
) a d u g a a i r t a r i p s e r a i t s g n a a d e m o r d n s (
) . c t e , l a r i v , a n a i r e t c a b ( a i n o m u e n P - A
s a c i x t s a i c n t s b u s e d o a l a n I - B
) . c t e , s o n e n e v , s a n a i r e t c a b ( s e t n a l u c r i c s a n i x o T - C
o c i r t s g o d e t n o c o d o a r i p s A - D
o a i d a r r o p a d u g a e t i n o m u e n P - E
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) e d a d i l i b i s n e s s r e p i h e d s e a e r ( o c i g l o n u m I - G
o c i c r o t o n a m u a r T - H
a d u g A a c i g r r o m e H e t i t a e r c n a P - I
a c i t f n i L a i c n i c i f u s n I - I I I
r a n o m l u p e t n a l p s n a r t s p A - A
a c i t g n a f n i l e s o t a m o n i c r a C - B
) r a n o m l u p e s o c i l i s : . x e ( e t n a s o r b i f e t i g n a f n i L - C
a d i c e h n o c s e d a i g o l o i t E - V I
s e d u t i t l a s e d n a r g s a d r a n o m l u p a m e d E - A
o c i n g o r u e n r a n o m l u p a m e d E - B
r a n o m l u p a i l o b m E - C
o s r e v o i d r a c - s p e a i s e t s e n a - s P - D
202
Castro RBP
evidenciar; nessa fase, leses csticas intra-parenqui-
matosas e subpleurais podem acarretar pneumotrax.
Episdios exsudativos recorrentes podem ocorrer nas
fases proliferativa e fibrosante, resultando em padres
radiolgicos mistos, ocasionalmente exibindo caracte-
rsticas comuns s trs fases.
Pouco sintomtica, nas etapas iniciais, a SARA
pode evoluir rapidamente para dispnia progressiva,
taquipnia e cianose. A hipoxemia se instala, caracte-
risticamente refratria oxigenioterapia, devido ao
shunt arteriovenoso. A ventilao mecnica com pres-
so positiva expiratria final freqentemente neces-
sria para adequada expanso do parnquima pulmo-
nar e melhor difuso do oxignio.
3- QUADRO CLNICO/ DIAGNSTICO
As manifestaes dependem do estgio em que
se encontra o paciente. Assim, na fase 1, apenas a
dispnia de esforo costuma ser correlacionada; j,
na fase 2, o acmulo inicial de lquido, no interstcio
pulmonar, pode comprometer as vias areas de pe-
queno dimetro (terminais), particularmente nas ba-
ses pulmonares, associando-se a broncoespasmo re-
flexo. A taquipnia passa a ser observada, bem como
os sibilos expiratrios. comum o diagnstico indevido
de doena pulmonar obstrutiva ou de asma, em paci-
entes com manifestaes iniciais de congesto pul-
monar. Radiologicamente, a fase 2 caracterizada por
borramento peri-hilar bilateral e espessamento dos
septos interlobulares (linhas B de Kerley). Ortopnia
pode, ocasionalmente, ocorrer. Com o progredir do
quadro (fase 3), o acmulo de grandes quantidades de
lquido no interstcio pulmonar leva ao extravasamento
para a luz alveolar, presenciando-se, ento, as mani-
festaes clnicas em toda a sua dramaticidade. O srio
comprometimento da hematose leva dispnia inten-
sa, com o paciente nitidamente ansioso, assumindo
posio ortosttica e utilizando a musculatura respira-
tria acessria; palidez cutnea, cianose e frialdade
de extremidades, associadas a agitao e ansiedade,
bem como respirao ruidosa facilitam o reconheci-
mento dessa urgncia clnica e obviam a necessidade
de teraputica imediata. Se ela for retardada, podem
surgir a obnubilao e o torpor, expresses clnicas do
evento mais temido no contexto - a narcose a qual
pode prenunciar a parada respiratria e a morte. O
edema pulmonar agudo constitui experincia aterro-
rizante para o paciente e para os circunstantes. As
vias areas, repletas de secreo causam a sensao
ntida de afogamento; o esforo respiratrio leva
sobrecarga adicional sobre o ventrculo esquerdo, o
que, associado piora da hipxia, pode desencadear
um crculo vicioso letal. A ausculta pulmonar, na fase
3, revela a presena de estertores grossos, roncos e
sibilos, inicialmente restritos s bases pulmonares, mas,
rapidamente, progressivos at os pices pulmonares.
A ausculta cardaca, freqentemente, difcil, poden-
do revelar, entretanto, a presena de terceira bulha e
hiperfonese do componente pulmonar da segunda bu-
lha. A presso arterial, freqentemente, est elevada,
dada a intensa atividade adrenrgica; sua normaliza-
o ocorre, na maioria das vezes, com as medidas
teraputicas para o edema pulmonar. Quando a hiper-
tenso arterial constituir fator desencadeador da con-
gesto pulmonar, teraputicas especficas para seu
controle estaro indicadas. Hipotenso e choque cir-
culatrio expressam falncia grave do ventrculo es-
querdo, agravando sobremaneira o prognstico. O
quadro radiolgico tpico revela velamentos pulmona-
res do tipo alveolar, em intensidades variveis; a rea
cardaca pode ser normal (tipicamente, nos casos de
insuficincia coronariana aguda, sem disfuno ven-
tricular prvia), ou aumentada, quando em presena
de cardiopatias crnicas com dilatao de ventrculo
esquerdo. A gasometria arterial revela nveis progres-
sivos de hipxia; nas fases iniciais, a hipocarbia a
regra, devido hiperventilao e maior difusibilidade
do gs carbnico atravs da barreira alveolocapilar.
Como j referido, a deteco de hipercarbia pode ser
prenncio de depresso respiratria e morte.
Em resumo, o diagnstico do edema pulmonar
agudo essencialmente clnico. Os exames comple-
mentares devem ser utilizados racionalmente, como
subsdios e para balizamento das condutas teraputi-
cas adotadas. Nunca demais salientar a importncia
da documentao adequada, principalmente a radio-
lgica, de to grave intercorrncia na histria clnica
do paciente. Paralelamente ao diagnstico e tratamento
do edema pulmonar, faz-se urgente elucidarmos a
etiologia do mesmo. A correta identificao do meca-
nismo desencadeador aumenta as chances de suces-
so na terapia.
4- TERAPUTICA
(Restringir-nos-emos ao tratamento do edema
pulmonar cardiognico)
Medidas Gerais - clssica a recomenda-
o do posicionamento do paciente; na verdade, ele
203
Edema pulmonar agudo
prprio tende a assumir a posio sentada, freqente-
mente com os braos apoiados na beira do leito ou
sobre o encosto da cadeira e com as pernas penden-
tes, o que permite o uso mais eficaz da musculatura
acessria, a diminuio do retorno venoso e o aumen-
to da capacidade vital. O decbito horizontal sem-
pre mal tolerado pelo paciente consciente. O uso de
torniquetes em extremidades, visando reduo do
retorno venoso, muito pouco utilizado nos dias de
hoje. Monitorizao eletrocardiogrfica, acesso venoso
e oxignio por mscara devero ser imediatamente
providenciados. O oxmetro de pulso um recurso til
na avaliao contnua da eficcia teraputica; sua efi-
cincia diminui nos casos de m perfuso perifrica.
O paciente em edema pulmonar agudo deve ser ob-
servado em unidade apropriada, com recursos ade-
quados ao atendimento de urgncias cardiolgicas e
na presena constante de pessoal mdico, at a esta-
bilizao do quadro.
Oxignio - Uma mscara facial de oxignio
com fluxo de 5 a 6 l/min dever ser a opo inicial; se
necessrio, mscaras sem reinalao e com reserva-
trio permitem concentraes de 90 a 100%. O uso
do CPAP atravs de mscara especial ou no paciente
j entubado bastante til. Profissional treinado em
entubao endotraqueal dever estar disponvel, bem
como todo o material necessrio, notadamente se: uma
PaO
2
> 60mmHg no for obtida, mesmo com msca-
ras de 100%, se o paciente apresenta sinais de hipxia
cerebral (letargia ou obnubilao) ou se apresenta
aumentos progressivos da PCO
2
ou acidose.
Diurticos _ A furosemida tem sido conside-
rada pea fundamental no esquema teraputico do
edema pulmonar. Tem uma ao bifsica: venodilatao
imediata, com conseqente aumento da capacitncia
venosa (nos primeiros 5 min), seguida de diurese, com
pico de efeito 30 e 60 min. As doses so variveis e
baseiam-se na resposta teraputica, que dever ser
avaliada aps os primeiros 20 min. A intensidade da
diurese dever ser ditada pelo grau de reteno vol-
mica observada e na funo renal; lembrar que, na
falncia ventricular esquerda aguda (isqumica por
exemplo), no se observa hipervolemia e a teraputi-
ca dever priorizar a vasodilatao com conseqente
reduo da ps-carga do VE.
Morfina - O sulfato de morfina (2 a 8mg EV,
se PA>100mmHg) permanece como recurso til no
edema pulmonar agudo. Tem ao venodilatadora,
alm de sedao ligeira, reduzindo o esforo respira-
trio e a ansiedade. A preocupao de muitos profis-
sionais com seu efeito sedativo e conseqente risco
de depresso respiratria tem justificativa; pacientes
de maior risco para a grave complicao do uso da
morfina so aqueles com diminuio do nvel de cons-
cincia ou evidncias laboratoriais de reteno de CO
2
.
Vasodilatadores - A a nitroglicerina endove-
nosa tem sido considerada a droga mais efetiva no
edema pulmonar cardiognico; a venodilatao e con-
seqente reduo da pr-carga do ventrculo esquer-
do bem como a reduo da resistncia vascular
sistmica (ps-carga) so a base de sua utilizao.
Nao dever ser utilizada, se a presso arterial sistmica
for inferior a 100 mmHg. A dose inicial endovenosa
recomendada de 10 a 20 mcg/min com incrementos
de 5-10 mcg/min, a cada 5 a 10 min, at que se atinja
a resposta teraputica ou hipotenso (PA<100mmHg).
O uso de comprimidos sublinguais poder ser til at
que um acesso venoso tenha sido obtido.
O nitroprussiato de sdio tem aes semelhan-
tes nitroglicerina, com discreta superioridade na ao
dilatadora arterial; est indicado nos casos com hiper-
tenso arterial mais grave. A dose endovenosa reco-
mendada de 0,1 a 5,0 mcg/Kg/min. O limite pressrico
mnimo, de 100 mmHg para que se possa iniciar o uso
do vasodilatador, tambm dever ser respeitado.
Inotrpicos - A associao de choque circula-
trio e edema pulmonar agudo uma das mais graves
situaes com que nos deparamos na sala de urgn-
cia. Nesses casos, se a presso arterial sistlica esti-
ver entre 70 e 100 mmHg, inicie dopamina na dose de
2.5 a 20 mgc/Kg/min; se dose superior a esta for ne-
cessria, acrescente norepinefrina e reduza a dose de
dopamina para 10 mcg/Kg/min. A dobutamina, tam-
bm na dose de 2,0 a 20 mcg/Kg/min, dever ser re-
servada para casos de hipotenso sem sinais de cho-
que associados. A digitalizao s est indicada no
controle de taquiarritmias supraventriculares como a
fibrilao atrial de alta resposta ventricular; sua ao
inotrpica muito retardada e no demonstra benef-
cios na reverso do edema pulmonar ou na estabiliza-
o hemodinmica.
Outros recursos teraputicos - A amrinone
(dose de ataque de 0,75 mg/Kg em 2 a 3 min e manu-
teno de 2 a 20 mcg/Kg/min) associa efeitos inotr-
picos e vasodilatadores. A aminofilina (dose de ata-
que de 5mg/Kg em 10 a 20 min, seguida de manuten-
o de 0,5 a 0,7 mg/Kg/hora) til nos pacientes que
se apresentam com componente de broncoespasmo
significante (asma cardaca) salientando-se, entre-
tanto, o seu potencial de agravar arritmias, notada-
mente, no paciente portador de insuficincia corona-
riana. Os trombolticos podem ser teis no paciente
204
Castro RBP
com infarto agudo do miocrdio e falncia aguda do
ventrculo esquerdo; entretanto, nessa situao, d-se
preferncia angioplastia, dada sua maior efetividade
na reperfuso. O balo intra-artico constitui recur-
so de suporte hemodinmico til no contexto, como
medida transitria (ponte) at que revascularizao
ou melhora espontnea possam ocorrer.
5- PROGNSTICO
Apesar dos avanos diagnsticos e teraputicos,
o EAP continua a apresentar prognstico sombrio, com
a mortalidade intra-hospitalar relatada variando entre
6 e 30%; em recente publicao, Roguin et al.
(1)
, ob-
servando 150 casos atendidos em um hospital geral
universitrio, relataram mortalidade intra-hospitalar de
12% e de 40% no primeiro ano! Segundo o mesmo autor,
foram preditores de mortalidade: a presena de cho-
que/hipotenso associados, IAM associado, necessida-
de de assistncia ventilatria mecnica, bem como evi-
dncias ecocardiogrficas de disfuno ventricular sis-
tlica.
6- CONCLUSO
Representando uma das mais srias urgncias
clnicas a desafiar o mdico socorrista, o EAP neces-
sita de diagnstico e tratamento imediatos; a presen-
a constante ao lado do paciente at a completa re-
verso do quadro mandatria. Pelas srias implica-
es prognsticas, todo o esforo deve ser envidado
no s no controle clnico da descompensao aguda,
mas, tambm, na identificao de possveis causas
reversveis, tais como isquemia miocrdica, taquiarrit-
mias, defeitos valvares agudos, etc. Na eventualidade
de disfuno ventricular crnica, o correto diagnsti-
co do fator descompensador (interrupo da medica-
o, erros dietticos, infeces sistmicas, anemia,
disfunes tireoideanas, etc.) dever ser sempre lem-
brado. Nunca ser excessivo salientar a necessidade
de evitarmos a evoluo para a disfuno ventricular
atravs da deteco precoce e do controle clnico de
seus principais causadores, tais como a hipertenso
arterial sistmica, a isquemia miocrdica e o diabetes
mellitus.
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BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
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pects of heart failure: High output heart failure; pulmonary
CASTRO RBP. Acute pulmonary edema. Medicina, Ribeiro Preto, 36: 200-204, apr./dec. 2003.
ABSTRACT - The physiopatologic, diagnostic and therapeutic aspects of acute pulmonary
edema are reviewed, with emphasis on the cardiologic etiology. The liquid accumulation in the
pulmonary interstitium follow the principles observed in any other territory, beginning in the
peribronquiolar space, progressing to the peri-alveolar region with the inundation of the alveolar
space in the end. The integrity of the alveolo-capilar membrane is damaged in different degrees
according to the pathophysiological mechanism. The diagnosis is based mainly on clinical
aspects, but an additional investigation using various methods may be necessary. The treatment
is directed to offer oxygen and to normalize the hematosis function, diminishing the liquid
accumulated in the interstitium and reestabilishing the integrity of the alveolo-capilar membrane.
The immediate diagnosis and treatment are fundamental to improve prognosis.
UNITERMS - Pulmonary Edema, Acute. Respiratory Insufficiency, Acute.