Gorduras polinsaturadas e a nossa sade

Se quer viver longos e bons anos, h que ter ateno s gorduras que come. Quando
falamos em lpidos, somos mesmo aquilo que comemos. E qual a recomendao to
batida que j satura? Coma menos gorduras saturadas e aumente o consumo de gorduras
vegetais, essas que to bem fazem ao nosso corao. Por outras palavras, substitua a
manteiga por margarina Becel. Cozinhe com margarina em vez de banha. Mas sero
estas recomendaes justificadas? Ento e se eu provasse que no assim to boa ideia?
Yes... they did it again!

Como no poderia deixar de ser, a lgica por detrs da substituio das gorduras
animais por gorduras polinsatutadas de origem vegetal tem tudo a ver com o seu efeito
redutor no colesterol. Escuso-me a dizer mais uma vez que a colesteremia nada
contribui para o desenvolvimento de doenas cardiovasculares. Desafio qualquer um a
convencer-me do contrrio. No entanto, sendo o colesterol o inimigo pblico nmero 1,
as gorduras polinsaturadas tornaram-se os salvadores da humanidade. Porque ningum
pe sequer em causa a hiptese lipdica e os malefcios do malvado colesterol...
Mas eu preciso de provas e se est a ler este blogue acredito que tambm pense assim.
No ltimo meio sculo foram efectuados vrios trials que intervencionam no tipo de
gorduras da dieta. Para que passe de uma mera hiptese, algum destes ensaios ter de
comprovar algum efeito dos PUFAs (cidos gordos polinsaturados) na mortalidade. E
provaram... eles aumentam o risco global de morte.
E esse um ponto crtico. Muitos dos estudos epidemiolgicos que alegadamente
suportam a hiptese dieta-corao (do ingls Diet-Heart Hypothesis) no relatam a
mortalidade total mas apenas a cardiovascular. Tem preferncia na forma como morre?
Eu no... mas se possvel gostaria de evitar uma morte lenta por cancro.
Um dos ensaios mais famoso da histria que manipulou o consumo de leos vegetais
ficou conhecido como Rose Corn Oil. Os resultados foram publicados em 1965 no
British Medical Journal. Um grupo de 80 pacientes com doena cardaca foi dividido
em 3 grupos, 1 de controlo e 2 de interveno. Aos ltimos foi fornecida suplementao
diria de 80g de azeite ou leo de milho, com recomendaes estritas para evitar o
consumo de alimentos ricos em gordura animal.
A primeira concluso do estudo foi que poucos conseguiram aguentar at ao final sem
diminuir drasticamente a ingesto dos leos vegetais. Ao fim de 2 anos a mdia era de
apenas 50g/dia. E interessante tambm verificar que o consumo calrico foi ajustado
naturalmente e no deferiu do grupo controlo. Como esperado, o colesterol total diminui

substancialmente no grupo que consumiu leo de milho (PUFA), mas no no grupo com
azeite (MUFA, cido gordo monoinsaturado).
Interessante no? A interveno com PUFA reduziu o colesterol, um fenmeno que
alis reproduzido consistentemente noutros ensaios do gnero. Os PUFAs baixam o
colesterol, logo devem salvar-lhe a vida. Errado! A percentagem de indivduos que
permaneceram vivos ao final foi 75%, 57% e 52%. Adivinhe a ordem... Pois ... a maior
taxa de sobrevivncia deu-se no grupo controlo (75%), seguido do grupo com azeite
(57%) e, por fim, o grupo com leo de milho (52%). Curto e grosso, a interveno
matou-os.
Este estudo convenientemente esquecido mas pode at ser criticado pelo rigor da
interveno, pouco compatvel com comportamentos naturais. Mas existiro outros que
apontem no mesmo sentido?
Tambm nos anos 60, o Dr. Jeremy Morris liderou uma equipa de mdicos numa
investigao desenhada para verificar se a substituio de gordura animal por leo de
soja (muito rico em gordura polinsaturada) poderia ter algum efeito preventivo na
doena coronria. Quando os investigadores analisaram os resultados 4 anos depois no
encontraram qualquer benefcio no consumo de leo de soja. Embora o colesterol tenha
decrescido bastante neste grupo, semelhana do estudo de Rose, 15 pessoas morreram
de ataque cardiaco contra 14 no grupo controlo. O nmero de enfartes no-fatais
tambm foi idntico entre os grupos.
No existe nada no estudo anterior que indique um efeito pernicioso dos PUFAs. Fica
apenas reforada a ideia de que baixar o colesterol para nada serve.
Mais ou menos pela mesma altura, o Dr. Seymor Dayton da Universidade da California
conduziu um estudo semelhante, o Veterans Admnistration Trial. Numa casa de
repouso, deram a um grupo de 400 veteranos de guerra uma dieta rica em leo de soja.
Outros 400 veteranos formaram o grupo controlo com as suas dietas habituais.
Sete anos mais tarde, um nmero ligeiramente inferior dos que consumiram leo de soja
morreu de ataque cardaco. Fantstico! Os PUFAs funcionam! No entanto, a
mortalidade global foi semelhante. Se os controlos no morriam de ataque cardaco,
estavam a morrer mais de outra causa qualquer. Cancro!
Alm do mais, quando analisaram post mortem o grau da leso aterosclertica e a
quantidade de colesterol nas artrias verificaram que, embora o colesterol tenha
diminudo no grupo intervencionado, no havia diferena histomorfolgica nos
ateromas de ambos os grupos. Na verdade, quem consumiu uma dieta rica em leo de
soja parecia at ter mais colesterol depositado na aorta!
Para ser honesto, este estudo tambm no passa os meus critrios de rigor cientfico. Os
pacientes tinham uma idade avanada e o estudo no foi double-blinded ( complicado
dar leo a algum sem que este se aperceba). Alm disso, havia uma percentagem maior
de fumadores no grupo controlo. Esperem l... mas o tabaco no um factor de risco
para doena cardiovascular? uma possvel explicao para o aumento da incidncia de
cancro (duh!) mas tambm poderamos dizer que as mortes cardiovasculares no grupo
controlo em nada tinham a ver com a dieta. A diferena poderia ter sido maior se os

grupos fossem correctamente "randomizados", o que no foi o caso.

Posso mencionar tambm um trial Japons para avaliar a eficcia das estatinas, o J-LIT.
No havia grupo controlo, mas um subgrupo recebeu recomendaes dietticas no
sentido de:
- Reduzir a gordura animal e aumentar os leos vegetais;
- Substituir a manteiga por margarina;
- Reduzir alimentos ricos em colesterol;
- Aumentar o consumo de fibra;
- Aumentar o consumo de derivados de soja;
- Reduzir as calorias no caso de o paciente ser obeso.
Com todo o nfase em aumentar o consumo ou a proporo de gorduras polinsaturadas,
o resultado foi que o grupo intervencionado apresentou um risco de enfarte agudo do
miocrdio 2.9 vezes superior aos que no alteraram a dieta.
Paradoxal tambm o caso Israelita. Uma sociedade no topo do consumo de gorduras
polinsaturadas e no entanto das que mais sofre de doenas cardiovasculares...
Alguns de vs devem j estar a pensar em algo de importncia crtica: nestes ensaios
houve um aumento preferencial e significativo de n6 (mega-6), cido linoleico (LA).
Alguns leos vegetais contm tambm cido alfa-linolnico (ALA), um mega-3.
Porque todos sabemos que o mega-3 (n3) protector certo?
Mas uma meta-anlise de Cochrane recente desafia essa noo. O conceito protector dos
n3 surgiu da observada baixa incidncia de enfarte e longos tempos de coagulao nos
esquims do Quebec. Mas ningum se preocupou com outras caractersticas da dieta,
to distinta da nossa. Nada de cereais, nada de leos refinados, nada de lacticnios, nada
de acares e, mais importante, nada de comida processada.
Existem tambm alguns trials que documentam o efeito do acrscimo no consumo de
peixes gordos ou suplementao com n3 (cpsulas de fish oils). Um deles foi o DART
(Diet and Reinfarction Trial), onde 2033 doentes cardacos foram alocados
aleatoriamente para uma dieta rica em peixe gordo ou um regime regular britnico.
Passados 2 anos, um total de 94 pacientes no grupo com peixe tinha morrido,
comparado com 130 no grupo controlo. A diferena notria e significativa. O salmo
pode salvar-lhe a vida.
Mais devagar... Quando o follow-up foi estendido por mais uns anos, 53% dos
participantes tinham morrido, por qualquer causa e a mortalidade global no grupo com
peixe foi maior do que nos controlos (risco relativo RR 1.31).
O mesmo grupo de investigao conduziu um segundo ensaio com doentes que sofriam
de angina. De forma muito original chamaram-lhe DART2. Os participantes tiveram 4
tipos de recomendaes, a cada correspondendo um grupo de estudo:
1) Duas pores de peixe gordo por semana ou 3 cpsulas de leo de peixe por dia;
2) Mais fruta, vegetais e aveia;
3) Ambos os conselhos;

4) Sem recomendaes especficas.

Mais tarde, o grupo 1 foi subdividido em 2: as pessoas que comeram peixe e as que
optaram pelo suplemento.
No foram encontradas diferenas na mortalidade total ao fim de 9 anos, mas o risco de
morte cardaca foi maior no grupo 1, com peixe ou fish oils (RR 1.23). O risco foi ainda
mais evidente no subgrupo que consumiu cpsulas, com um risco relativo calculado de
1.45. Este estudo foi to inconveniente que referido como uma anomalia... a excepo
que confirma a regra. Please...
Estes dois so provavelmente os mais citados mas outros podero ser consultados na
referida meta-anlise.
Existe ainda outra questo que est na ordem do dia. O rcio n3:n6 dever ser de
extrema importncia. Um dos grandes estudos na histria da medicina foi o Lyon Heart
Study, a prova cabal dos benefcios de uma dieta Mediterrnea. Ou pelos menos assim
anunciado. Falamos de um trial Francs de preveno secundria (com sobreviventes de
enfarte) onde se testou uma dieta Mediterrnea tradicional. Aqui no falamos desse
conceito abstracto mas de um regime semelhante ao da ilha Grega de Creta. Os
resultados foram absolutamente fantsticos e impressionantes. O risco de recorrncia de
eventos cardacos diminuiu em 70% aps 4 anos de interveno. Houve tambm uma
diferena marcada nas mortes por cancro em favor do grupo intervencionado.
A dieta Mediterrnea experimental fornecia menos de 30% da energia como gordura.
Desses, o cido linoleico (n6) foi restrito a menos de 4% da energia e o cido alfalinolnico (ALA, um n3) constitua 0.81%. Isto representa 68% e 300% das quantidades
na dieta controlo, respectivamente. Como uma boa dieta Mediterrnea, o consumo de
azeite, um MUFA, foi elevado e na verdade houve um decrscimo no consumo de
PUFAs. Um aspecto de grande importncia mas que d muitas vezes jeito esquecer
quando a ideia promover as gorduras polinsaturadas.
Mas mais importante que isso foi o facto de o rcio n3:n6 ter subido consideravelmente,
situando-se nos 1:4 para um total de 5% da energia como megas. Para facilitar as
coisas, isto d-nos 10g por dia de n3 e n6 em conjunto! Apenas e s uma colher de sopa.
Como comparao, posso dizer que j vi o rcio estimado da populao Americana
chegar aos 1:30! Portanto, o consumo de n3 pode ser benfico, mas no
necessariamente em grandes quantidades. O ideal ser manter uma proporo
equilibrada entre os mega 3 e 6. Isto no significa tomar fish oils mo cheia...
Os estudos com animais dizem-nos que doses elevadas de PUFAs provocam cancro e
disfuno imunitria. Os leuccitos so danificados e o risco de morte aumenta
consideravelmente por diversas causas, incluindo infeco. O Dr. Edward Pinckney
sugere tambm uma associao entre os PUFAs e o envelhecimento. Se estiver
interessando numa longa lista de artigos sobre o assunto pode perguntar ao PubMED.
Mas vou falar-vos um pouco sobre o aspecto do meu maior interesse e com o qual estou
mais familiarizado: o papel dos PUFAs na aterosclerose. E o que seria da aterosclerose
sem as...

Muito se fala acerca das partculas LDL, esses assassinos silenciosos e causa de todos
os males. Na verdade no bem assim. Se as LDL so aterognicas, isso deve-se sua
oxidao, ou mais especificamente, modificao oxidativa dos cidos gordos
polinsaturados (e do colesterol) que as constituem.
A composio da dieta em cidos gordos, e em particular a quantidade de PUFA,
reflecte-se no tipo de lpidos incorporados nas LDL. Como os PUFA so oxidados com
maior facilidade do que os MUFA ou SFA (gorduras saturadas), torna-se bvio que a
susceptibilidade a oxidao das LDL influenciada pelos lpidos ingeridos. Alm do
mais, as alteraes da composio so relativas, ou seja, um aumento de LA na dieta
aumenta a presena de LA nas LDL e diminui a percentagem de AA, cido oleico,
palmtico, ou outro qualquer. Sabe-se que o aumento relativo de LA torna as partculas
LDL mais susceptveis a peroxidao e isso um facto.
A oxidao das LDL um processo mediado por radicais livres que resulta de e numa
cascata de reaces. No se sabe ao certo qual e de onde deriva o agente oxidante, mas
diversas sugestes foram j feitas a partir de experincias in vitro. Poder ser o
superxido ou hidroxilo gerado na fosforilao oxidativa, actividade da lipoxigenase,
peroxinitrito, agentes no fumo do tabaco e escape dos automveis, entre muitos outros.
Ou ento todos em conjunto. Ningum sabe dizer ao certo mas a peroxidao lipdica
um fenmeno bem descrito e caracterizado.
De uma forma muito simples, um cido gordo oxidado por um qualquer agente. Esse
cido gordo oxida o vizinho, que oxida o vizinho, que oxida o vizinho, e por a fora at
que pode atingir uma apolipoproteina B100 (ou o coitado do colesterol!). Aqui temos
um problema srio. As apoB100 oxidadas no so reconhecidas pelos receptores de
LDL e, consequentemente, estas no so removidas da circulao e recicladas. Mantmse na corrente sangunea e podem ligar-se aos receptores LOX-1 nas clulas endoteliais,
migrando para o espao subendotelial. A elas so captadas por macrfagos atravs de
receptores scavenger, no especficos. Um processo semelhante pode ocorrer se o
endotlio estiver lesionado e permevel s sdLDL, facilmente oxidadas na ntima. Os
produtos oxidativos dos cidos gordos e colesterol, componentes das LDL, induzem um
secretoma pr-inflamatrio nestas clulas imunitrias que favorece a progresso da
leso. Eventualmente podero entrar em apoptose, rebentar, e contribuir para o
ateroma com o seu contedo, representativo das espcies que fagocitaram. Este um
dos processos bsicos de gnese e progresso da aterosclerose. E a ligao com o
colesterol fica por aqui. Culpado por associao. No sitio errado hora errada.
A peroxidao dos PUFAs no um problema apenas na aterosclerose e nas partculas
LDL. Tambm a composio das membranas celulares reflecte a dieta do indivduo e o
risco em tudo semelhante. fcil conceber que a oxidao em cascata poder atingir
elementos crticos da clula, entre eles o DNA e protenas do ciclo celular. E isto no
uma mera hiptese. Aqui temos uma possvel explicao para a elevada incidncia de
cancro nas intervenes com doses elevadas PUFAs. A outra simplesmente a reduo
da colesteremia. Exactamente... baixos nveis de colesterol parecem relacionados com
uma maior incidncia de cancro mas isso tema para outra ocasio (ou ento faa uma
pesquisa pela internet e nas publicaes do Dr. Uffe Ravnskov ou do Dr. M Kendrick).
Muito recentemente, um painel de ilustres doutores cujas credenciais me deixam
envergonhado teve a brilhante ideia de recomendar um consumo de mega-6 (apenas

n6!) na ordem dos 10% do valor energtico da dieta. Todos devemos abraar a
maravilha da margarina e leos vegetais! Mas pelos motivos que apresentei e outros,
um outro painel no menos ilustre liderado pelo Dr. Ramsden apressou-se a rebater tais
recomendaes inconscientes e precoces. Se tivermos em conta os trials que apenas
manipulam o consumo de mega-6, os resultados no so de todo indicativos de um
papel benfico na sade. Foi um assunto bastante polmico, com trocas de
correspondncia armadilhada na revista Circulation.
O Dr. Ramsden e colaboradores reforam a importncia do rcio n3:n6 na dieta. O Lyon
Heart Study sugere que a proporo ideal ronda nos 1:4, mas estudos com populaes
indgenas e inferncias da dieta ancestral indicam que possa at andar na ordem dos 1:2.
Eu subscrevo.
A medicina tradicional funciona no campo das probabilidades e previses... faz-se o que
se pode. Atravs de que parmetro podemos prever o risco de mortalidade
cardiovascular? Tentou-se o colesterol e no serve... As LDL idem. Ora vejamos a
percentagem de mega-6 no total de cidos gordos altamente insaturados dos tecidos:

Existe uma necessidade imperativa em baixar a proporo de n6 na dieta, mas isto no

significa que seja necessrio ingerir grandes quantidades de PUFAs, sejam eles n3 ou
n6. No precisamos de doses elevadas e, como vimos, isso pode at ser deletrio. Para
mais, as baterias enzimticas humanas tem preferncia pelos n3, que so tambm
incorporados preferencialmente nas membranas quando esto disponveis. Uma
pequena alterao na dieta em favor dos n3 tem um grande efeito no tipo de cidos
gordos nos tecidos. Os benefcios reconhecidos aos mega-3 dependem do seu
equilbrio e proporo, no na sua quantidade absoluta.
Mas quando falamos de n3 e n6 existe um pequeno pormenor que convm salientar.
Todos os PUFAs so muito instveis ao ar (imagine s o que sofrem quando so
cozinhados) e a estabilidade decresce com o nmero de duplas ligaes na molcula.
Por outras palavras, com o grau de insaturao. Da, o LA (n6) assumido como o mais
estvel entre os PUFAs porque tem apenas duas duplas ligaes. Mas e em soluo
aquosa? Miyashita mediu a velocidade de degradao dos PUFAs em soluo aquosa.
Curiosamente, quanto menor o nmero de duplas ligaes maior a vulnerabilidade

oxidao. O EPA e o DHA, dois mega-3 de origem animal, so os mais resistentes de

todos!

E quando falamos em stress oxidativo, os antioxidantes vm logo ideia. Tem lgica

que nos protejam da modificao dos PUFAs no organismo e talvez seja mesmo o caso.
Voltando s LDL, elas incorporam bastante alfa-tocoferol, mais conhecido como
vitamina E. A vitamina E protege as LDL da oxidao (e porque ser que est presente
em tantos cremes anti-envelhecimento?). inteligente reforar o consumo de
vitamina E, vitamina C e ubiquinol quando o consumo de PUFAs exageradamente
elevado (os dois ltimos regeneram o tocoferol). Quer isto dizer que se deve tomar
suplementos antioxidantes como se fossem rebuados? Certamente que no (leia estes
dois artigos 1 2) porque os antioxidantes podem at tornar-se oxidantes quando no
existe capacidade para lidar com as espcies reactivas que se formam.
Esta foi provavelmente a razo que me levou a escrever este artigo, um pouco mais
relaxado que o habitual. Foi escrito em Agosto! (talvez por isso o ttulo seja to
piroso). A minha experincia com pessoas que cuidam de si e a minha vivncia no meio
fez-me j deparar com consumos exagerados de alguns leos vegetais e fish oils,
fomentados por muitos especialistas. Muitos ingerem 10-20 cpsulas por dia!
Aprendam com os resultados do DART2. Eles podem no ser to benficos quanto isso
se consumidos em doses cavalares. Eles so necessrios em quantidades racionais. E a
medicina moderna nem sequer reconhece sintomas de carncia em cidos gordos
essenciais (o que at contraria a designao)...
Um problema dos suplementos, que desconfio se ter reflectido no DART2, que os
leos excluem outros nutrientes presentes no alimento como um todo. Se consumir
peixe, este oferece-lhe uma vasta gama de antioxidantes e oligoelementos protectores
que o leo isolado no tem. Repare que os peixes ricos em PUFAs so tambm uma boa
fonte de vitamina E. Isto uma regra em todas as espcies, animais ou vegetais. Se
muitos PUFAs esto presentes, ento os antioxidantes tambm o esto. No poder
tambm ser uma explicao para o efeito protector da dieta Mediterrnea, rica em
fitonutrientes antioxidantes? Tambm aqui preciso comear a pensar mais em
alimentos e menos em nutrientes isolados. Eu no ingiro protena... tomo Whey ou

como um bife do lombo!

Para terminar fica um alerta para a conservao dos leos vegetais polinsaturados e
suplementos de cidos gordos essenciais. Eles devem ser guardados no frigorfico e com
os recipientes bem fechados, longe da luz ou em frascos baos e escuros. Tem o hbito
de colocar as amndoas, nozes, pinhes, etc no frio? Se no tm recomendo que o
comece a fazer.
Com tudo isto no pretendo alarmar ningum, mas talvez seja boa ideia pensar duas
vezes antes de substituir a manteiga por margarina Becel. Sei que a minha carreira como
nutricionista, que ainda nem comeou, acaba aqui se algum da Unilever der c um
salto. Quero tambm reforar uma ideia: as gorduras polinsaturadas no servem para
cozinhar! Geralmente tento ingerir gordura o menos transformada possvel e a pouca
que uso para cozinhar leo de coco, altamente saturada. Sob o risco de ser processado
pela Fundao Portuguesa de Cardiologia, recomendo a todos que o faam. As vossas
artrias agradecem.

Simopoulos AP, Cleland LG (eds). Omega-6/Omega-3 Essential Fatty Acid Ratio: The
Scientific Evidence. World Rev Nutr Diet. Basel, Karger, 2003, vol 92, pp 57-73; 109132.
Ramsden C et al. (2010). n-6 Fatty acid-specific and mixed polyunsaturate dietary
interventions have different effects on CHD risk: a meta-analysis of ramdomised
controlled trials. BMJ. 104:1586.
Harris W et al. (2009). Omega-6 Fatty Acids and Risk for Cardiovascular Disease: A
Science Advisory From the American Heart Association Nutrition Subcommittee of the
Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism; Council on Cardiovascular
Nursing; and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation. 119(6):902.
Staffan Lindeberg (2010). Food and Western Disease: Health and Nutrition from an
Evolutionary Perspective. Wiley-Blackwell.
Uffe Ravnskov, MD, PhD (2000). The Cholesterol Myths. NT Publishing.
Malcom Kendrick, MD (2007). The Great Cholesterol Con. John Blake Publishing.
Hooper, L., Harrison, R., Summerbell, C., Moore, H., Worthington, H., Ness, A.,
Capps, N., et al. (2004). Omega 3 fatty acids for prevention and treatment of
cardiovascular disease. Cochrane Database of Systematic Reviews, 1194.
Burr ML et al (2003). Lack of benefict of dietary advice to men with angina: results
from a controlled trial. Eur J Clin Nutr. 57:193
Burr ML et al. (1989). Effects of changes in fat, fish and fiber intakes on death and
myocardial reinfarction: diet and reinfarction trial (DART). Lancet.
Rose, G., Thomson, W., & Williams, R. (1965). Corn Oil Treatment of Ischaemic Heart

Disease. BMJ.
Ramsden, C. (2011). Dont disregard the essential distinction between PUFA species.
British Medical Journal.