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ACADMICO BOLSISTA
diabetes mellitus
classificao e diagnstico da dm
DEFINIO E IMPORTNCIA
liplise e protelise;
CLASSIFICAO
A classificao atual (1997) da Associao Americana
de Diabetes (ADA: American Diabetes Association) baseiase na etiologia do DM, evitando-se os termos diabetes
insulino-dependente (DMID) e no insulino-independente
(DMNID) e priorizando os termos DM tipo 1 e 2 (em algarismo arbico e no em romano).
Existem ento dois tipos principais de DM. O DM
tipo 1 resulta da destruio, auto-imune ou idioptica, das clulas beta produtoras de insulina,
acometendo 10 a 20 % dos diabticos. J no DM
tipo 2 ocorrem graus variveis de resistncia ao
insulnica e de deficincia na secreo de insulina,
envolvendo 80 a 90% dos casos de DM.
PRINCIPAIS CARACTERSTICAS Do DM
TIPO 1
Responsvel por 10 a 20% dos casos de DM.Predomina
em crianas, adolescentes e adultos jovens, com 80% dos
casos surgindo antes dos 18 anos e pico de incidncia
entre os 10 e 14 anos de idade.
Doena de cunho auto-imune, onde so formadas respostas humoral e celular contra antgenos das clulas-beta
pancreticas produtoras de insulina.
A hiperglicemia no DM 1 decorre da deficincia de
insulina. A ausncia da ao insulnica combinada com a
preponderncia da ao dos seus hormnios contra-reguladores, sobretudo o glucagon (lembre-se que a primeira
cetognese.
Por conseguinte, os portadores no conseguem incorporar os nutriente s clulas, o que leva perda ponderal
e fome excessiva (polifagia) tpica da doena. H tambm
propenso cetose e a complicao aguda tpica da
doena a cetoacidose diabtica (CAD), a qual pode ser
a manifestao inicial da doena em 30% dos casos. A
hiperglicemia franca leva glicosria com poliria, havendo
reflexamente polidipsia.
Os sintomas clssicos do DM so as trs polis e o
emagrecimento, os quais esto presentes em todos
os pacientes com DM 1 na ocasio do diagnstico.
A enurese noturna devida poliria pode ser a manifestao inicial em algumas crianas pequenas
com DM 1.
Existe ainda uma forma de DM 1 com evoluo arrastada, onde o processo destrutivo das clulas-beta mais
lento que o habitual. A hiperglicemia comea a se manifestar na idade adulta com os pacientes sendo habitualmente
diagnosticados como portadores de DM tipo 2. Esta forma
tem sido denominada de LADA (latent autoimune diabetes
in adults).
PRINCIPAIS CARACTERSTICAS DO
DM TIPO 2
Responde por 80 a 90% dos casos de DM, surgindo
habitualmente aps os 40 anos de idade. A maioria dos
pacientes so obesos (80%) e grande parte dos que no
so globalmente obesos possuem um maior percentual
de gordura acumulada na regio abdominal, a qual
considerada como de maior risco cardiovascular do que
a obesidade universalis.
A natureza do defeito primrio responsvel pelo desenvolvimento do DM 2 ainda obscura. A hiperglicemia no
DM 2 resulta de 3 fatores:
resistncia perifrica insulina;
ENDOCRINOLOGIA
A sndrome plurimetablica composta de resistncia insulnica/hiperinsulinemia, obesidade abdominal (relao cintura/quadril > 0,95 no homem
e > 0,85 nas mulheres ou circunferncia abdominal
> 102 cm no homem e > 88 cm na mulher ), dislipidemia, intolerncia glicose, HAS e doena
aterosclertica.
O DM 2, neste mbito, seria apenas a ponta do
iceberg de um aglomerado de fatores de risco para a
aterosclerose.
As principais diferenas entre os DM tipo 1 e 2 esto
resumidas na Tabela 1.
Tabela 1. Diferenas entre os principais tipos de DM.
Inco
DM1
DM2
Crianas e
adolescentes
Adultos > 40
anos
Normal
DM
IFG*
DM
DM
IGT*
Freqncia
80 a 90% dos
casos
Prevalncia
0,1 a 0,3%
7,5%
Concordncia
entre gmeos
monozigticos
50%
90%
Diagnstico do DMG
Auto-imunidade
Presente
Ausente
Peso
Magro
Obeso (80%)
Complicao
aguda
CAD
EHHNC
Insulina
Hipoglicemiantes
orais
Tratamento inicial
DIAGNSTICO DO DM
Os critrios diagnsticos da ADA (1997), recentemente
aceitos pela OMS (Organizao Mundial da Sade) e atualizados em 2003 esto descritos na Tabela 2.
Alm destes novos critrios, a ADA tambm criou uma
nova categoria chamada de IFG (Impaired fasting Glucose =
glicose de jejum alterada) para designar os pacientes com
glicemia de jejum intermediria entre os valores diagnsticos e os normais, isto , glicemia de jejum 100 mg/dl,
porm < 126 mg/dl. Recomenda-se que os pacientes com
IFG sejam submetidos a um TOTG. A categoria IGT (Impaired Glucose tolerance = tolerncia diminuda glicose) foi
mantida (Glicemia 2 h no TOTG 140mg/dl, porm < 200
mg/dl). Desta forma, ao avaliarmos a tolerncia glicose
de um indivduo podemos ter as situaes expostas na
Tabela 3.
COMPLICAES AGUDAS DO DM
CETOACIDOSE DIABTICA(CAD)
Emergncia endcrina caracterizada pela trade de
hiperglicemia, cetose e acidose metablica. Um tero
dos pacientes tambm cursa com estado hiperosmolar.
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FATORES PRECIPITANTES
Qualquer fator que aumente a relao ao dos hormnios contra-reguladores/ao insulnica pode precipitar a
CAD. Os principais fatores desencadeantes descritos nos
mais variados estudos nos EUA so em ordem decrescente
de frequncia:
infeces;
omisso da dose de insulina;
abertura do DM 1.
Nestes dois ltimos fatores, a CAD se desenvolve por
deficincia absoluta de insulina, a qual vai levar ao predomnio da ao dos hormnios contra-reguladores, notadamente o glucagon. J diante de infeces e de qualquer
outro fator caracterizado por estresse metablico, ocorre
deficincia relativa de insulina com aumento na ao dos
hormnios contra-reguladores. Neste mbito, outros fatores
desencadeantes incluem: cirurgias, traumas, IAM, AVE,
pancreatite aguda e outros.
QUADRO CLNICO
Podemos dividir as manifestaes clnicas da CAD nos
seguintes grupos:
Prdromos
A CAD geralmente precedida por 1 ou 2 dias de
poliria, polidipsia, nuseas, vmitos, anorexia e fraqueza
marcante.
Manifestaes de desidratao
FISIOPATOGENIA
Para entendermos a fisiopatologia da CAD, devemos
responder a duas perguntas:
como os pacientes ficam com hiperglicemia, cetose,
acidose metablica e distrbios hidro-eletrolticos?
como eles so mantidos com tais alteraes?
Mucosas secas, olhos encovados, hipotenso, taquicardia e choque nos casos mais graves.
Manifestaes de cetose
Hlito cetnico, respirao de Kussmaul (incurses
rpidas e profundas).
Hiperglicemia
Cetose
Deriva da exacerbao do catabolismo lipdico, onde
so formadas quantidades excessivas de acetilCoA que
no conseguem ser escoadas para o ciclo de Krebs, sendo
transformadas em corpos cetnicos (CC).
Acidose metablica
A acidose metablica se deve ao acmulo dos CC que
so cidos: cidos Aceto-actico e b OH Butrico. Os nions
destes cidos no so medidos rotineiramente pelo laboratrio, e tipicamente os pacientes com CAD apresentam
um hiato aninico (Anion Gap) elevado.
Hiperestesia abdominal
Pode aparecer e acredita-se que se deva desidratao, a qual reduz a quantidade de lquido peritoneal entre
os folhetos, causando atrito e dor. Todavia, fundamental
fazermos o diagnstico diferencial de afeces abdominais agudas que possam estar precipitando a CAD, como
pancreatite, apendicite e outras.
Temperatura corporal
Pode estar elevada, falando a favor de infeco ou at
mesmo reduzida devido a choque.
Distrbios eletrolticos
A hiperglicemia leva glicosria com diurese osmtica,
havendo perda urinria de gua e eletrlitos.
ENDOCRINOLOGIA
QUADRO LABORATORIAL
Uria e creatinina
Glicemia
Natremia
H sempre balano negativo de eletrlitos, mas as suas
concentraes sricas podem variar. Inicialmente ocorre
hiponatremia devido passagem de gua do lquido intracelular (LIC) para o lquido extracelular (LEC) devido
hiperglicemia. Em geral para cada 100 mg/dl de elevao
na glicemia, a natremia se reduz em 1,6 mEq/L. Posteriormente, a natremia fica normal ou aumentada devido a
maior perda de gua em relao aos eletrlitos inerente
diurese osmtica.
EAS
Revela cetonria, glicosria e pode revelar sinais de
ITU que possa estar precipitando a CAD.
Calemia
A maioria dos pacientes apresenta hipercalemia ou
normocalemia ao diagnstico. A hipercalemia se deve ao
dficit de insulina, a qual tambm um hormnio controlador
da calemia ao passo que a insulina estimula a entrada de
potssio na clula.
Gasometria
Tipicamente revela um padro de acidemia por acidose metablica, ou seja: pH reduzido, HCO3 reduzido e
resposta compensatria redutora da pCO2.
Hemograma
A desidratao pode provocar hemoconcentrao,
havendo aumento do hematcrito e da leucometria sem
desvio a esquerda.
A metodologia tradicional para a pesquisa de corpos
cetnicos (reao do nitroprussiato) s capaz de
detectar o cido aceto-actico, no detectando o
beta hidroxibutirco. Existem determinadas circunstncias onde o principal corpo cetnico formado
o cido beta hidroxibutrico e a pesquisa d negatividade. Isto ocorre particularmente na presena de
acidose lctica associada, a qual altera o potencial
redox, facilitando a reduo do cido aceto-actico
a betahidroxibutrico. Desta forma, na suspeita de
CAD e pesquisa de CC negativa, no podemos
descart-la .
TRATAMENTO
Os pilares do tratamento da CAD so: repor as perdas
hidroeletrolticas, restaurar o estado eumetablico com
insulina, corrigir a acidose, controlar o fator desencadeante
quando presente e monitorar o paciente.
Hidratao
a maior prioridade. Restaura o volume circulante efetivo
e a perfuso tecidual, dilui os hormnios contra-reguladores,
melhorando a sensibilidade insulnica e reduz a glicemia
por melhora na funo renal. Comear com salina isotnica
1 L na primeira hora e depois passar para soluo salina
hipotnica a 0,45%, 200 a 1000 ml/h. Considerar colides
em caso de choque. Adicionar SG 5% em paralelo quando
a glicemia atingir cifras prximas a 200 - 250 mg/dl.
Insulina
o aspecto mais especfico do tratamento. Existem
vrios esquemas propostos. Um deles o seguinte:
Dose de ataque: 0,3 a 0,4 U/kg, metade EV e metade SC.
Dose de manuteno: 0,1 U/kg/h. Caso o paciente
fique na enfermaria, a dose deve ser administrada via SC.
Caso o paciente seja internado no CTI, pode se fazer infuso endovenosa contnua com bomba de infuso.
Caso a glicemia no caia em 10% na primeira hora,
pode se fazer uma nova dose de ataque ou dobrar a infuso de insulina.
Caso a calemia inicial seja < 3,3 mEq/L, deve-se retardar
a administrao de insulina at que ela esteja > 3,3 mEq/L.
ACADMICO BOLSISTA
151-200 = 5 U;
201-250 = 10 U;
251-300 = 15 U;
> 300 = 20 U.
POTSSIO (K+)
A reposio de K+ sempre necessria, embora o momento de inici-la seja varivel. Com a hidratao os rins
voltam a eliminar o potssio e com a insulina o mesmo volta
para o LIC. Deste modo, caso no faamos a reposio
h grande risco de hipocalemia. Podemos iniciar aps o
primeiro litro de soro fisiolgico, 20 a 30 mEq de KCL/L de
hidratao se o paciente estiver urinando e com calemia
menor que < 5,5 mEq/L.
BICARBONATO (HCO3 )
-
Recomendado s se o pH estiver menor que 7,0. Administrar 50 mEq de NaHCO3 (50 ml a 8,4%) em 30 minutos.
Pode ser repetido at o pH ficar maior que 7,1.
Monitorizao do paciente
a chave para o sucesso da terapia. O paciente deve
ser avaliado clinicamente de hora em hora. A glicemia
checada a cada hora at a melhora clnica e os eletrlitos a
cada duas horas at a sua normalizao. A monitorizao
eletrocardiogrfica contnua (MCC) ou com ECG regulares
til para identificao de alteraes na calemia, podendo
revelar ondas T apiculadas e alargamento do QRS na hipercalemia e ondas T achatadas com onda U na hipocalemia.
A monitorizao hemodinmica invasiva com cateter de
Swan-Ganz deve ser considerada em pacientes idosos,
cardiopatas ou nefropatas.
COMPLICAES DO TRATAMENTO
Edema cerebral
mais comum em pacientes peditricos. Devido ao
desvio de gua intracelular para o extracelular causado
pela hiperglicemia, as clulas nervosas desenvolvem mecanismos de proteo, nos quais h a quebra de molculas
maiores em menores, no sentido de aumentar o nmero
de partculas e a osmolaridade intracelular, de modo a
se evitar a perda de gua pela clula. Quando baixamos
rapidamente a glicemia e hidratamos vigorosamente o pa-
Acidose hiperclormica
Condio benigna que se resolve aps 24 a 48 h. Acredita-se que se deva a perda de cetonions pela urina durante a CAD, os quais serviriam para recuperao do HCO3
gasto no tamponamento da acidose, associada infuso
de lquidos contendo cloreto em grandes quantidades.
ESTADO HIPEROSMOLAr
hiperglicmico NO CETTICo
(EHHNC)
Emergncia endcrina caracterizada pela trade de
hiperglicemia, hiperosmolaridade e desidratao, na
ausncia de cetoacidose significativa. Somente 10%
dos pacientes apresentam-se em coma franco.
EPIDEMIOLOGIA
Nos EUA, o EHHNC mais comum que a CAD, apresentando uma incidncia de 17,5 casos/100000 pessoasano, em comparao com a incidncia da CAD de 14 casos/100000 pessoas-ano. A mdia de idade de ocorrncia
varia de 57 a 69 anos, sendo o. DM recm diagnosticado
em 36 a 60 % dos pacientes.
FATORES PRECIPITANTES
Infeco
o fator mais comum, ocorrendo em 32 a 60 % dos
casos. A mais freqente a pneumonia (40 a 60%), geralmente por bacilos Gram negativos (BGN). A ITU ocorre
em 5 a 16% dos casos.
Fatores no-infecciosos
Como causas no infecciosas temos, AVE, IAM, Pancreatite, queimaduras, acromegalia, secreo ectpica de
ACTH (SEACTH) e hematoma subdural.
ENDOCRINOLOGIA
Causas iatrognicas
administrao IV de glicose;
dilise peritoneal;
nutrio parenteral ou enteral;
drogas: propranolol, fenitona, cimetidina, diazxido,
eucainida, corticides e diurticos;
cirurgias (sobretudo ortopdicas).
FISIOPATOLOGIA
Mecanismos da hipertonicidade
A hiperosmolaridade se deve a trs fatores principais:
entrada de soluto impermevel (glicose);
diurese hipotnica, com perda maior de gua do
que eletrlitos;
acesso restrito gua. (pacientes acamados, contidos ou com reduo do mecanismo da sede como nos
idosos).
importante ressaltar que apenas o aumento da glicose
no suficiente para causar hipertonicidade (aumento na
presso osmtica efetiva) significativa, porqu a contribuio osmtica da glicose s de 5 mOsm/L para cada
90 mg/dl de aumento na glicemia, em comparao com a
contribuio do sdio: 2 mOsm/L para cada 1 mEq/L. Desta
forma, o maior dficit de gua em relao aos eletrlitos
devido diurese hipotnica e menor acesso gua so
pr-requisitos fundamentais para o EHHNC. A osmolaridade srica pode ser dosada diretamente com osmmetro,
ou estimada atravs da seguinte frmula:
Osm = 2 x Na+ + Glicose/18 + Uria/6
J a osmolaridade efetiva, em situaes de deficincia
de insulina (a glicose s passa a ser um osmol efetivo na
ausncia de regulao adequada da insulina), pode ser
calculada pela frmula:
OsmEfetiva = 2 x Na+ + Glicose/18
QUADRO CLNICO
Histria
O EHHNC apresenta incio lento com poliria e polidipsia crescentes e histria de 3 a 7 dias de desidratao.
At 40% dos pacientes desconhecem ser diabticos. A
no tomada da medicao ocorre em 25% dos casos
de DM conhecido. Os sintomas de pneumonia e ITU so
freqentes.
Exame fsico
Pode revelar sinais de infeco e de desidratao.
Distenso abdominal pode ocorrer devida gastroparesia
pela hipertonicidade.
Manifestaes neurolgicas
Pode ser afetado qualquer nvel do encfalo, desde o
bulbo at o crtex. Os achados variam desde focais at:
o coma franco. Letargia e confuso mental so
comuns,
o coma pouco freqente e se associa a hipertonicidade acentuada (> 350 mOsm/L). Em muitos casos
esta hipertonicidade est ligada mais hipernatremia
do que hiperglicemia.
QUADRO LABORATORIAL
gua e eletrlitos
Ocorre perda de 22 a 25% do LIC e LEC. A natremia
e a calemia so variveis. Pode ocorrer acidose metablica discreta decorrente de acmulo de cido lctico e
cetocidos.
Hemograma
Leucocitose a regra, nem sempre indicando infeco.
O hematcrito e a Hemoglobina podem estar elevados
devido desidratao. VCM falsamente elevado devido ao
lquido diluidor do aparelho ser relativamente hipotnico ao
lquido intracelular da hemcia (a glicose entra na hemcia
independente da insulina).
TRATAMENTO
Hidratao
a pedra angular do tratamento. Inicialmente, so
repostos 1 a 2 litros nas primeiras duas horas, seguidos
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Insulina
As doses so semelhantes s da CAD: 10 U de insulina regular IV de ataque, seguidos de 0,1 U/kg/hora de
manuteno.
K+
A reposio deve ser iniciada to logo quanto se normalize a diurese e o paciente no esteja hipercalmico.
Usam-se 20 a 40 mEq/L de hidratao.
Outras medidas
antibiticos;
CONTRAREGULAO DA GLICEMIA
Existe uma hierarquia da resposta endcrina hipoglicemia . O glucagon representa a defesa primria, a adrenalina
no necessria na presena do glucagon, mas se torna
importante na ausncia dele. A adrenalina e o sistema nervoso
simptico representam um sistema de backup, servindo
para restaurar a glicemia e alarmar o indivduo para a necessiade de ingesto de carboidratos. Nem o GH nem o cortisol
contribuem substancialmente para a contra-regulao da
glicose agudamente, apresentando um papel mais tardio.
Os pacientes com DM 1, entretanto, uniformemente perdem a sua capacidade de secretar glucagon em resposta a
hipoglicemia induzida pela insulina (mas no na presena
de aminocidos presentes numa refeio protica) alguns
anos aps o diagnstico do DM. Eles ficam, ento, totalmente dependentes das respostas autonmicas para contornar
e alarmar a hipoglicemia. Com a idade e a presena de
neuropatia autonmica, estas respostas podem diminuir,
havendo grande risco de hipoglicemia desapercebida com
graves conseqncias neuroglicopnicas. Outro fator que
contribui para a hipoglicemia desapercebida a ocorrncia de episdios repetidos de hipoglicemia, a qual leva
up-regulation do GLUT 1 (transportador de glicose da
barreira hemato-enceflica), a qual aumenta o transporte
de glicose para o SNC, alterando o limiar para ativao do
SNA e dos sintomas da hipoglicemia.
MORBIDADE E MORTALIDADE
A mortalidade varia de 10 a 60%, porm os ndices dos
ltimos 15 anos foram de 10 a 17%. A hiperosmolaridade
extrema tem grande mortalidade e se associa mais hipernatremia do que com a hiperglicemia. A mortalidade
precoce (primeiras 72 h) mais comum e se deve sepse,
choque ou a alguma uma doena de base. A tardia est
ligada a eventos tromboemblicos e ao tratamento.
So complicaes do EHHNC: tromboembolismo
pulmonar, rabdomilise, insuficincia renal, SARA e, raramente, edema cerebral.
MANIFESTAES CLNICAS
So divididas em decorrentes da ativao do SNA (autonmicos) e de neuroglicopenia (neuroglicopnicos), embora nem sempre se possa classificar precisamente algumas
manifestaes como fome, viso turva, torpor, fraqueza e
sensao de calor. Alm disto, as manifestaes clnicas
da hipoglicemia experimentalmente induzida podem no
reproduzir precisamente a situao clnica. Fatores que
embotam as manifestaes clnicas incluem: episdios
repetidos prvios de hipoglicemia, idade avanada e presena de neuropatia autonmica. A Tabela 6 resume as
principais manifestaes clnicas da hipoglicemia.
Tabela 6. Principais sintomas da hipoglicemia
HIPOGLICEMIA
Autonmicos
Neuroglipnicos
Taquicardia
Confuso mental
Palpitao
Agitao
Sudorese
Estupor
Tremores
Coma
Nuseas
Cefalia
Fome
Parestesias
ENDOCRINOLOGIA
TRATAMENTO
Pacientes conscientes
Devem ingerir lquidos ou alimentos com glicose, como
suco de laranja e refrigerantes ou comprimidos de glicose.
Pacientes inconscientes
Devem receber glicose a 50% 50ml IV. Caso no haja
a presena de algum habilitado em acesso venoso, o
tratamento de escolha passa ser o glucagon 1mg IM. Caso
no haja a disponibilidade de glucagon, outros mtodos
como a passagem de mel, xarope ou gel com glicose nas
bochechas ou a administrao retal de xarope ou mel (30
ml em 500ml de gua morna) podem ser tentadas.
COMPLICAES CRNICAS DA DM
No decorrer do curso do DM, uma srie de alteraes
pode ocorrer, envolvendo principalmente a vasculatura,
mas tambm afetando os nervos, a pele e o cristalino.
A doena vascular associada ao DM tem sido dividida
em 2 categorias principais:
Doena microvascular: afeta as arterolas pr-capilares e capilares e se caracteriza tipicamente pelo espessamento da membrana basal capilar (MBC).
Doena macrovascular: caracteriza-se por aterosclerose acelerada, levando maior incidncia de doena
arterial coronria (DAC), acidente vascular enceflico
isqumico (AVEI) e doena vascular perifrica (DVP).
Existem diferenas na ocorrncia das diferentes complicaes crnicas de acordo com o tipo de DM. A
nefropatia diabtica a principal causa de morte nos
pacientes com DM 1, enquanto que no DM 2 a principal causa a doena macrovascular. A cegueira
no DM 1 mais comumente causada pela retinopatia
proliferativa severa, hemorragia vtrea e descolamento de retina, enquanto que no DM 2 a principal causa
de cegueira a isquemia ou edema macular ou a
catarata. J a neuropatia autonmica grave muito
mais comum no DM 1 do que no DM 2.
NEFROPATIA DIABTICA
Atualmente o diagnstico da nefropatia precocemente,
que caracterizada pela trade: aumento do tamanho
renal, taxa de filtrao glomerular aumentada e microalbuminria. Isso implica no conhecimento e aplicao dos
principais recursos disponveis para prevenir ou retardar
esta grave complicao.
Classicamente, a glomerulopatia considerada ao
lado da retinopatia diabtica como um tipo de microan-
10
Hiperglicemia
HAS
Menos estabelecidos
Hiperfiltrao glomerular
Fumo
Dislipidemia
Nveis de excreo urinria de albumina (EUA)
Ingesto protica
Retinopatia diabtica
Neuropatia autonmica
ECA = Enzima Conversora da Angiotensina; ENPP-1 = ecto-nucleotide
pyrophosphatase/phosphodiesterase-1; PON-2 = Paraoxonase 2.
ACADMICO BOLSISTA
Interveno
Meta
Controle de PA
Correo da dislipidemia
Reduo do fumo
Absteno total
Fatores de risco
A durao do DM o principal fator de risco para RD.
Tabela 9. Fatores que influenciam a origem e progresso
da retinopatia diabtica
Fatores sistmicos
Tempo do DM
Controle glicmico
HAS
Nefropatia diabtica
Insulinoterapia
Puberdade
Gravidez
Dislipidemia
Fatores locais
Cirurgia de catarata
Uvetes
Diagnstico
O principal motivo para o rastreamento da RD que
a fotocoagulao a laser tem eficcia estabelecida na
preveno da perda visual.
Tratamento
O bom controle da glicemia e da HAS fundamental
para preveno e reduo na progresso da RD.
*Efeito protetor
Classificao
FORMAS CLNICAS
11
ENDOCRINOLOGIA
Polineuropatia perifrica
Mucormicose rinocerebral
a forma mais comum da neuropatia diabtica. Caracteriza-se pela perda sensorial simtrica, afetando principalmente os membros inferiores em suas pores distais.
COMPLICAES mACROVASCULARES
DO DIABETES MELLITUS
DOENA CARDACA
O IAM 3 a 5 vezes mais freqente nos diabticos, sendo a
principal causa de morte nos diabticos do tipo II. A ICC pode
ocorrer tanto pela cardiopatia isqumica devida doena aterosclertica das coronrias, assim como pela microangiopatia
diabtica. A causa da maior incidncia de IAM multifatorial e
ligada combinao de dislipidemia, anormalidades plaquetrias e na coagulao, HAS e a prpria hiperglicemia.
DOENA CEREBROVASCULAR
O AVEI 2 vezes mais freqente assim como seu
prognstico pior em diabticos. A doena carotdea
oclusiva tambm mais comum. Os mesmos fatores
responsveis pela doena coronria contribuem para a
cerebrovascular.
Colecistite enfisematosa
Tende a afetar mais homens, ao contrrio da colecistite
simples. Cerca de 35% dos casos ocorrem em diabticos.
A gangrena da vescula 30 vezes mais freqente e a mortalidade 10 vezes maior. Caracteriza-se pela existncia de
gs na parede da vescula radiografia o TC de abdomen.
Tratamento com colecistectomia e antibiticos para gramnegativos e anaerbios (p. ex., ampicilina/sulbactam).
Pielonefrite enfisematosa
sugerida pela presena de gs nos rins ou espao
perirrenal, a qual melhor demonstrada pela TC abdominal.
Cerca de 90% dos casos ocorrem em diabticos. A necrose
de papila complica 20% dos casos. O principal agente
a E.coli (50-75% dos casos). O tratamento com antibiticos para gram negativos, porm a cirurgia necessria
na maioria dos casos.
tratamento do dm
O correto manejo do DM requer conhecimento adequado sobre o tipo de DM e sobre as caractersticas principais
das vrias terapias disponveis, incluindo a dieta, os hipoglicemiantes orais e a insulina.
INFECES RELATIVAMENTE
ESPECFICAS DO DIABETES MELLITUS
12
ACADMICO BOLSISTA
Normal
Objetivo
Glicemia de jejum e pr
prandial
< 100
90 a 130
< 180
HbA1c
<7%
< 6%
Desvantagens
HIPERGLICEMIA MATINAL
Trs causas principais devem ser aventadas diante da
ocorrncia de hiperglicemia matinal:
Efeito Somogyi
Hiperglicemia matinal de rebote em resposta hipoglicemia no meio da madrugada. Ocorre com menor
freqncia do que se pensava no passado. Deve ser
suspeitada em pacientes que a despeito da hiperglicemia
matinal esto clinicamente bem, isto , sem sintomas de
descompensao da doena ou naqueles com queixas
de distrbios no sono ou cefalia ao acordar. O tratamento consiste em reduo na dose noturna da NPH ou dar
parte dela antes de deitar, ou em ofertar alimentos antes
de dormir (instituir ceia);
Tabela 11. Classificao das principais insulinas de acordo com seu incio, pico e durao da ao
Insulina
Incio da ao (A)
Pico da ao (PA)
Durao da ao (DA)
5 - 15 minutos
1-1,5 hora
3 - 4 horas
30 - 60 minutos
2 - 3 horas
3 - 6 horas
2 - 4 horas
6 - 10 horas
10 - 16 horas
6 - 10 horas
2 - 4 horas
10 - 16 horas
Sem pico
18 - 20 horas
20 - 24 horas
Ao ultra curta
Lispro
Aspart
Glulisina
Ao curta
Regular (simples)
Ao intermediria
NPH
NPL
Ao Prolongada
Ultra lenta
Glargina
Detemir
13
ENDOCRINOLOGIA
Fenmeno do alvorecer
o mais comum, sendo observado em 75% dos diabticos do tipo 1, na maioria dos pacientes com DM 2 e
tambm em indivduos normais. A hiperglicemia matinal
decorre da reduo na sensibilidade insulnica das 05:00
s 08:00 horas devido ao pico circadiano do GH. Seu
tratamento consiste em aplicar parte da NPH noturna ao
deitar ou programar a CSII para aumentar a infuso basal
das 06:00 horas at o caf da manh.
OBJETIVOS TERAPUTICOS DO DM 2
(ADA 2005)
Dentro de uma viso holstica do DM 2, temos os seguintes alvos teraputicos (Tabela 14).
Tabela 14. Alvos teraputicos no DM 2.
3h
7h
Efeito Somogyi
86
38
190
Fenmeno do alvorescer
100
100
160
TRATAMENTO DO DM2
A maior parte dos pacientes com DM 2 apresenta uma
srie de fatores que aumentam o risco de doena vascular.
Esta conjuno de fatores tem recebido diversas denominaes como sndrome de resistncia insulnica, sndrome
plurimetablica, quarteto mortal (HAS, DM, obesidade e
dislipidemia) e sndrome CHAOS (Coronary Heart disease,
Adult onset diabetes and Stroke). Numa definio bem
ampla da sndrome plurimetablica, podemos encontrar
os seguintes componentes:
obesidade visceral;
dislipidemia;
Objetivo
90 a 130
Glicemia de 2h ps-prandial
< 120
< 180
HbA1c
< 6%
< 7%
Colesterol total
< 200
Colesterol LDL
< 100
Colesterol no HDL
Glicemia (mg/dl)
22h
Normal
< 100
> 40
Colesterol HDL1
Parmetro
Glicemia de jejum e prprandial
< 130
Triglicerdeo
< 150
PA sistlica
< 130
PA diastlica
< 80
IMC
< 25
1
2
TRATAMENTO NO FARMACOLGICO
DO DM 2
A dieta, o exerccio e a perda de peso formam o pilar
central do tratamento do DM 2, conseguindo melhorar
no somente os nveis glicmicos, assim como muitas das
freqentes condies simultneas de risco para doena
cardiovascular. As orientaes dietticas gerais so semelhantes para ambos os tipos de DM, s que a dieta geralmente hipocalrica visto que a maioria dos diabticos
do tipo 2 obesa. Entretanto, a maior parte dos pacientes
com DM 2 no consegue manter um bom controle apenas
com medidas no farmacolgicas.
HAS;
hiperinsulinemia;
hiperglicemia;
hiperuricemia;
alterao na fibrinlise;
disfuno endotelial;
inflamao vascular.
fundamental ter em mente que todos estes fatores convergem para a doena aterosclertica, a qual
a principal causa de morte nos diabticos do tipo 2.
Portanto, tratar bem o DM 2 abordar todos estes
componentes da sndrome plurimetablica, o que na
prtica bastante difcil.
14
HIPOGLICEMIANTES ORAIS
Estimulantes da secreo insulnica (defeito 2)
Sulfonilureias (SU): disponveis no mercado desde
1954, as SU foram as primeiras drogas usadas para o tratamento do DM 2. As SU de primeira gerao (clorproparamida, tolazamida, tolbutamida e acetohexamida) so menos
potentes que as de 2a gerao (glibenclamida, glipizida,
gliclazida e glimepirida), mas ambas apresentam eficcia
semelhante quando em doses equivalentes.
Mecanismo de ao: ligam-se aos receptores das
SU na membrana das clulas beta, levando ao fechamento dos canais de potssio voltagem-dependentes
(KATP), o que despolariza a clula e provoca influxo
ACADMICO BOLSISTA
Sensibilizadores da insulina
So drogas que reduzem a resistncia insulina, atuando
nos defeitos 1 (tiazolidinedionas) e 3 (metformin) do DM 2.
Metformin: pertence a classe das biguanidas. O outro
agente desta classe, fenformin, foi retirado do mercado
devido ocorrncia de acidose lctica.
Mecanismo de ao: atua principalmente reduzindo
a produo heptica de glicose (defeito 3). Acreditase que ao facilitar a ao da insulina, os nveis deste
hormnio baixam e vrios aspectos da sndrome
plurimetablica melhoram. Dessa forma, temos vrios
benefcios no glicmicos do metformin:
perda de peso;
reduo nos triglicerdeos (at 40%);
Contra-indicaes: como so em geral metabolizadas pelo fgado e eliminadas pelos rins, estas drogas
devem ser evitadas em pacientes com insuficincia
renal e/ou heptica.
efeitos hemorreolgicos.
o efeito mximo hipoglicemiante geralmente se d na
dose de 2000 mg/dia. Atualmente j se dispe de uma apresentao de liberao prolongada do metformin (Glifage
XR), a qual pode ser dada atravs de dose nica diria e
que minimiza os efeitos colaterais da droga.
O metformin o hipoglicemiante oral de escolha
para a maioria dos pacientes com DM 2 (obesos).
Tiazolidinedionas (Glitazonas): atualmente esto representadas pela rosiglitazona e a pioglitazona. A primeira
glitazona, a troglitazona, foi retirada do mercado devido
associao com leso heptica grave idiossincrsica. Estas
drogas atuam no defeito 1 do DM 2.
Mecanismo de ao: ligam-se ao PPAR-gama (peroxime
proliferator activated receptor), que so reguladores do
metabolismo glicdico e lipdico presentes nos ncleos
das clulas-alvo da insulina. Como conseqncia desta
ligao, ocorre translocao do GLUT 4 (glucose transporter 4), com aumento na captao de glicose pelo
msculo e adipcito. O efeito sensibilizador da insulina
no adipcito tambm provoca aumento na depurao
dos cidos graxos, com reduo nos triglicerdeos e
conseqente aumento no colesterol-HDL. A produo
Tempo de ao
Clorpropamida
24 - 62h
125
125 - 500
500
Glibenclamida
12 - 24h
2,5
5 - 20
20
1-2
Glipizida
6 - 24h
2,5
5 - 20
20
1-3
Glicazida MR
24h
30
30 - 60
60
Glimepirida
24h
1-4
15
ENDOCRINOLOGIA
USO DE INSULINA NO DM 2
Quando o declnio progressivo na funo secretora da
clula-beta atinge graus avanados nos pacientes com DM
2, se faz necessria a introduo de insulina para otimizar
o controle glicmico. O uso de insulina est indicado nas
seguintes situaes:
controle inadequado da doena (glicemia de jejum
> 140 mg/dl ou HbA1c > 8%) apesar de terapia com
doses mximas de 2 ou 3 hipoglicemiantes orais;
Tabagismo
HAS
Dislipidemia
Recomendaes da ADA 2005 Uso do AAS como profilaxia primria nos diabticos.
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