RESUMO FISIOLOGIA RENAL

I. FISIOLOGIA RENAL: propelem a urina para a bexiga, onde esta

armazenada at ser eliminada pela mico.
1. Introduo Fisiologia Renal:
- rvore Sangnea Renal:
Funes dos Rins na Homeostasia:
Artria Renal
o Excreo de produtos indesejveis do - Artrias Segmentares
metabolismo, substncias qumicas estranhas, - Artrias Interlobares
drogas e metablitos hormonais (ex.: Uria, - Artrias Arqueadas
creatinina, cido rico, bilirrubina); - Artrias Interlobulares
o Regulao do equilbrio de gua e eletrlitos; - Arterolas Aferentes
o Regulao da presso arterial A longo prazo, Capilarizao
pela excreo varivel de sdio e gua, e, a curto - Capilares Glomerulares Filtrao
prazo, pela liberao de substncias vasoativas, Coalescncia
como a renina; - Arterolas Eferentes
o Regulao da produo de eritrcitos Atravs Capilarizao
da liberao de eritropoetina em situaes de - Capilares Peritubulares Reabsoro e Secreo
hipxia; Coalescncia
o Regulao da produo de Vitamina D3 - Veias Interlobulares
(calcitriol) O calcitriol importante na - Veias Arqueadas
absoro de clcio pelo trato gastrointestinal e - Veias Interlobares
pela deposio de clcio nos ossos; - Veias Segmentares
o Gliconeognese Sintetizam glicose a partir de Veia Renal
aminocidos e outros precursores, com
capacidade equivalente capacidade heptica. - Nfron:

Anatomia Fisiolgica dos Rins:

Figura 1

O rim um rgo abdominal retroperitoneal,

que pesa cerca de 150g e circundado por uma
cpsula fibrosa resistente que protege as delicadas
estruturas internas. Atravs de seu hilo, recebe seu
suprimento sangneo, seu suprimento nervoso, e sai
um ureter, que carreia a urina formada no rim para a
bexiga.
Internamente, o rim dividido em duas regies:
Crtex, regio mais externa; Medula, regio mais
interna. A medula repleta de pirmides renais, que
terminam nas papilas, que, por sua vez, se projetam
para a pelve renal. A urina segue de cada papila para
os clices menores, da para os clices maiores, e,
finalmente, a partir da pelve, chegam ao ureter.
Elementos contrteis da parede da pelve e ureter
Figura 2
O nfron a unidade funcional do rim, capaz de
formar urina. Cada nfron contm uma rede de
capilares que formam o glomrulo, envolvido pela
Cpsula de Bowman. O lquido filtrado pelos
glomrulos cai na Cpsula de Bowman e da segue pelo
tbulo contornado proximal, ala de Henle (segmentos
descendente e ascendente), tbulo contornado distal,
tbulo conector, tbulo coletor, e, finalmente ducto
coletor, que coalesce com outros ductos coletores e se
esvazia nas papilas renais. No final do segmento
espesso do ramo ascendente, encontra-se uma placa

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 RESUMO FISIOLOGIA RENAL

na parede do tbulo, conhecida como mcula densa, Secreo: Processo pelo qual molculas no filtradas
em ntimo contato com a arterola aferente. so eliminadas na urina, a partir dos capilares
peritubulares.
Nfron Cortical: Possui o glomrulo localizado na zona
cortical externa, e possui uma ala de Henle curta, com
pequena poro medular. Envolvido por extensa malha
de capilares peritubulares.

Nfron Justamedular: Possui o glomrulo localizado no

crtex interno, bem prximo medula renal, e longa
ala de Henle, que mergulha profundamente na
medula. As longas arterolas eferentes ramificam-se
nos vasa recta, que acompanham paralelamente a ala
de Henle, retornam ao crtex, e esvaziam-se nas veias
corticais.

Figura 4

Assim, a excreo de determinada substncia

depende dos trs mecanismos apresentados, de
maneira que diferentes substncias possuem
diferentes mecanismos de excreo.
Pela observao da fig. 5, podemos definir
quatro tipos de substncias quanto a suas
propriedades de excreo renal:

Figura 3 Substncia A: A substncia filtrada totalmente

eliminada, no havendo reabsoro ou secreo.
Processo de Formao da Urina: Ex.: Creatinina

Excreo = Filtrao Reabsoro + Secreo Substncia B: A substncia filtrada reabsorvida

Filtrao: Processo pelo qual grande quantidade de
lquido, praticamente sem protenas, filtrado dos
capilares glomerulares para o interior da Cpsula de
Bowman.
Reabsoro: Processo pelo qual a maior parte do
filtrado reabsorvido seletivamente para os capilares
peritubulares. Essa reabsoro pode ser feita por duas
vias distintas: Via Transcelular, que envolve a
reabsoro pela clula tubular e posterior difuso para
o interstcio; Via Paracelular, que envolve uma
passagem direta do lmen tubular para o interstcio,
atravs das junes oclusivas localizadas entre as
clulas tubulares.
parcialmente.
Ex.: Eletrlitos (Na+, Cl-, K+)
Substncia C: A substncia filtrada reabsorvida
totalmente pelos tbulos renais para o interstcio, e,
da, para os capilares peritubulares.
Ex.: Glicose e Aminocidos
Substncia D: A substncia filtrada totalmente
eliminada, e quantidades adicionais so secretadas dos
capilares peritubulares para os tbulos renais.
Ex.: cidos e Bases Orgnicas

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 RESUMO FISIOLOGIA RENAL

As propriedades de carga e tamanho das

fenestraes determinam graus diferentes de
filtrabilidade dos solutos. Dois fatores so
particularmente importantes: seu tamanho (peso
molecular) e sua carga.

Substncia Peso Molecular Filtrabilidade

gua 18 1,0
Sdio (Na+) 23 1,0
Glicose 180 1,0
Inulina 5500 1,0
Mioglobina 17000 0,75
Albumina 69000 0,005

Pela observao da tabela acima, que relaciona

o peso molecular de determinada substncia com sua
filtrabilidade, conclumos que a filtrabilidade dos
solutos inversamente proporcional ao seu peso
molecular. Na tabela, as substncias sdio, glicose e
inulina apresentam filtrabilidade de 1,0, o que significa
dizer que so to filtrveis quanto a gua, e, portanto,
sua concentrao no filtrado glomerular igual
concentrao plasmtica. Molculas progressivamente
maiores, como a mioglobina e a albumina, apresentam
menor filtrabilidade, sendo a filtrabilidade da albumina
insignificante.
Figura 5

2. Filtrao Glomerular:

Estrutura da Membrana Capilar Glomerular:

A membrana capilar glomerular formada por

trs camadas principais:
o Endotlio Capilar: Apresenta grandes
fenestraes, o que explica a alta taxa de
filtrao. Embora apresente fenestraes, as
clulas endoteliais so ricamente envolvidas por
cargas fixas negativas que evitam a filtrao de
protenas plasmticas;
o Membrana Basal: Formada por colgeno e
proteoglicanos, tambm apresenta carga
negativa, o que dificulta a passagem de
protenas; Figura 6
o Camada de Clulas Epiteliais (Podcitos):
Camada de clulas epiteliais que revestem O tamanho molecular no o nico fator que
descontinuamente a superfcie externa do determina a filtrabilidade de uma substncia. Um bom
glomrulo. So separados por lacunas, as fendas exemplo disso a albumina, que apresenta um
de filtrao, que permitem a passagem do dimetro molecular de apenas 6 nm. Como os poros da
filtrado glomerular. membrana capilar apresentam cerca de 8 nm de
dimetro, era de se esperar que a albumina tivesse
Obs.: Todas as trs camadas da membrana capilar uma considervel filtrabilidade, mas isso no ocorre. A
glomerular apresentam cargas negativas, que reteno de albumina deve-se a sua carga negativa,
restringem a filtrao de protenas plasmticas. que sofre repulso eletrosttica pelas cargas negativas
da membrana capilar. O inverso ocorre com molculas
Filtrabilidade de Solutos: carregadas positivamente, que so atradas

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 RESUMO FISIOLOGIA RENAL

eletrostaticamente, e apresentam, portanto, maior podem ser alteradas constantemente, e, portanto, no

filtrabilidade. Observe, na fig. 6, o efeito do tamanho e
da carga eltrica da dextrana em sua filtrabilidade.
Composio do Filtrado Glomerular:
Sabendo que a membrana capilar
relativamente impermevel s protenas, mas muito
permevel aos eletrlitos, sais e molculas orgnicas.
Podemos caracterizar um filtrado glomerular com
concentraes destas substncias permeveis
semelhantes s concentraes plasmticas, e a
ausncia quase que total de protenas no filtrado.
fornecem um mecanismo de controle da TFG. A
importncia mdica do Kf deve-se a algumas doenas
que reduzem o nmero de capilares glomerulares
funcionantes ou aumentam a espessura da membrana
capilar, o que reduz, respectivamente, a rea de
superfcie de filtrao e sua condutividade hidrulica.
Exemplos de doenas crnicas que causam tal quadro
so: hipertenso crnica e diabetes melito.
- Valores Estimados Normais da Presso Lquida de
Filtrao:

Obs.: O Clcio (Ca+2) e os cidos graxos, por serem

parcialmente ligados a protenas plasmticas, no
apresentam concentrao no filtrado semelhante
concentrao no plasma.

Taxa de Filtrao Glomerular (TFG):

A taxa de filtrao glomerular determinada

pelo equilbrio das foras hidrostticas e
coloidosmticas, agindo atravs da membrana capilar,
e pelo coeficiente de filtrao capilar (K f), uma
constante determinada pela permeabilidade da
membrana capilar e sua rea de superfcie.

TFG = Kf x Presso Lquida de Filtrao

Figura 7
Onde TFG a taxa de filtrao glomerular, K f o
coeficiente de filtrao capilar, e a presso lquida de Foras Favorveis Filtrao (mmHg)
filtrao a resultante das foras hidrostticas e
Presso hidrosttica glomerular 60
coloidosmticas que agem na membrana capilar. Presso coloidosmtica na cpsula de Bowman 0

Outro conceito importante quanto filtrao a Foras que se opem Filtrao (mmHg)
frao de filtrao, que a razo entre a TFG e o fluxo
Presso hidrosttica na cpsula de Bowman (PB) 18
plasmtico renal. Como a TFG normal de 20% do
Presso coloidosmtica nos capilares glomerulares 32
fluxo sangneo, a frao de filtrao normal de 0,2.
Presso lquida de filtrao = 60 18 32 = + 10 mmHg

Frao de Filtrao = TFG / Fluxo Plasmtico Renal

- Influncia das Foras Hidrostticas e Coloidosmticas:
- Influncia do Coeficiente de Filtrao (Kf):
Presso hidrosttica na Cpsula de Bowman (PB 18
mmHg): A presso hidrosttica na cpsula de Bowman
Atravs da equao Kf = TFG / Presso lquida de
atua contra a filtrao glomerular, sendo assim, um
filtrao, podemos estimar o valor do K f glomerular,
aumento dessa presso diminui a taxa de filtrao
que, admitindo uma presso lquida de filtrao de 10
glomerular. Alteraes na PB no so um mecanismo
mmHg, de aproximadamente 12,5 ml/min/mmHg de
de regulao da TFG, mas so particularmente
presso de filtrao. O Kf, na verdade, um valor
importantes em certas condies patolgicas, como a
numrico influenciado pela condutividade hidrulica e
obstruo do trato urinrio, que tende ao acmulo de
a rea de superfcie dos capilares glomerulares, sendo
urina, e ao aumento da PB, o que diminui a TFG.
seu valor 400x maior que o valor do K f de outros
sistemas capilares. Este alto Kf contribui para a alta
Presso Coloidosmtica Capilar ( ): A
taxa de filtrao de lquidos pelo glomrulo.
determinada pela concentrao plasmtica de
Embora alteraes do Kf influenciem muito a
protenas. Como durante a filtrao a concentrao de
TFG, as propriedades hidrulicas glomerulares no

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 RESUMO
protenas no capilar aumenta, pois 20% do plasma
normalmente filtrado, a presso coloidosmtica capilar
tende a aumentar da extremidade aferente ( 28
mmHg) para a extremidade eferente ( 36 mmHg),
assumindo um valor numrico mdio de 32 mmHg.
Assim, dois fatores tendem a influenciar a presso
coloidosmtica capilar: a presso coloidosmtica no
plasma arterial, e a frao de filtrao.
Presso Coloidosmtica do Plasma Arterial
Presso Coloidosmtica Capilar TFG
TFG / Fluxo Plasmtico Renal Frao de
Filtrao Presso Coloidosmtica Capilar TFG
Presso Hidrosttica Glomerular (
A a forma de controle primrio da TFG. Como a
nica fora efetiva a favor da filtrao glomerular, um
aumento na causa um aumento na TFG, e uma
queda na causa uma queda na TFG. Trs so as
variveis fisiolgicas que regulam a presso
hidrosttica glomerular: presso arterial, resistncia
arteriolar aferente, e resistncia arteriolar eferente.
Presso Arterial TFG (Mecanismos
regulatrios atenuam este efeito)
Resistncia Arteriolar Aferente TFG
Resistncia Arteriolar Eferente (Efeito Bifsico)
o Moderado TFG
o Grave TFG
Entendendo o efeito bifsico do Resistncia Arteriolar
Eferente:
Observe a fig. 8, que relaciona trs variveis:
TFG, resistncia arteriolar eferente e fluxo sangneo
renal.
Figura 8
Note que, a partir do valor normal de resistncia
arteriolar eferente convencionado como 1, um
FISIOLOGIA RENAL
aumento na resistncia arteriolar eferente aumenta a
taxa de filtrao glomerular, por aumentar a , e
diminui o fluxo sangneo renal. A TFG atinge seu valor
mximo em um valor prximo a 1,7x o normal. A partir
da, tende a cair, pois, como o fluxo sangneo renal
diminui, a frao de filtrao aumenta, e,
conseqentemente, a presso coloidosmtica do
capilar tambm aumenta. Mas, mesmo assim, a TFG
permanece maior que a TFG normal, at atingir um
valor de resistncia arteriolar eferente igual a 3x o
normal, quando o aumento na presso coloidosmtica
do capilar torna-se maior que o aumento na presso
hidrosttica glomerular. A partir da, a resistncia
arteriolar eferente crescente causa uma diminuio
efetiva na taxa de filtrao glomerular.
):
Controle Fisiolgico da Filtrao Glomerular e Fluxo
Sangneo Renal:
- Auto-regulao da TFG e fluxo sangneo renal:
Figura 9
Os rins apresentam mecanismos auto-
regulatrios que tendem a manter constantes a TFG e
o fluxo sangneo renal.
A eficincia da auto-regulao renal
demonstrada na fig. 9. Note que uma grande alterao
da presso arterial dentro da faixa entre 75 e 160
mmHg no causa grandes alteraes na TFG e no fluxo
sangneo renal.
Tal mecanismo regulatrio importante pois, se
a TFG acompanhasse o aumento na presso arterial,
haveria uma rpida depleo do volume sangneo,
visto que um aumento de 25% na TFG seria suficiente
para aumentar a quantidade de urina excretada por
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 RESUMO
dia de 1,5 litros para inacreditveis 46,5 litros, sendo
um aumento de mais de 30x.
So dois os mecanismos fisiolgicos que limitam
o aumento da TFG: a auto-regulao miognica, e o
balano tubuloglomerular.
Mecanismo Miognico: O mecanismo miognico renal
semelhante ao encontrado em outros vasos do
corpo. Este mecanismo previne que aumentos na
presso arterial causem grandes aumentos na TFG. O
aumento na presso causa estiramento de canais de
Ca+2 mecanossensveis, o que permite um maior
influxo de Ca+2 na clula muscular lisa, que se contrai
com maior vigor, causando vasoconstrio arteriolar, o
que diminui o fluxo sangneo e, conseqentemente, a
TFG.
Presso Arterial Estiramento Influxo de
Ca+2 Contrao da Musculatura Lisa
Vasoconstrio Fluxo Sangneo Mantm a
TFG constante
Figura 10
Balano Tubuloglomerular: Mecanismo de feedback
que relaciona as mudanas na concentrao de NaCl
na mcula densa com o controle da resistncia
arteriolar renal. Esse feedback busca assegurar um
fornecimento relativamente constante de NaCl ao
tbulo distal, prevenindo grandes mudanas na
excreo renal. O mecanismo de feedback atua sobre a
arterola aferente e sobre a arterola eferente,
apresentando efeitos contrrios. gerado em uma
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FISIOLOGIA RENAL
estrutura especializada chamada aparelho
justaglomerular, formado por clulas da mcula densa,
localizada no incio do tbulo contornado distal, e
clulas justaglomerulares nas paredes arteriolares
aferentes e eferentes. Vide fig. 10. A baixa TFG diminui
o fluxo do filtrado na ala de Henle, o que aumenta a
reabsoro de NaCl no ramo ascendente da ala de
Henle. Assim, a concentrao de NaCl na mcula densa
diminui, o que desencadeia a vasodilatao da
arterola aferente, aumentando a TFG, e a liberao de
renina, que, atravs da ala renina-angiotensina, causa
vasoconstrio da arterola eferente, tambm
causando aumento na TFG, por aumentar a presso
hidrosttica glomerular. Vide fig. 11.
Figura 11
- Controle Extrnseco da TFG e fluxo sangneo renal:
A estimulao simptica leve ou moderada tem
pouca influncia no fluxo sangneo renal e na TFG.
Mas uma forte ativao simptica pode produzir
constrio das arterolas renais, e, conseqentemente,
diminuir o fluxo sangneo renal e a TFG.
O controle hormonal pode ser entendido pela
anlise da tabela abaixo:
Hormnio ou Autacide Efeito na TFG
Norepinefrina
Epinefrina
Endotelina
Angiotensina II (previne )
xido Ntrico (NO)
Prostagladinas
 RESUMO
A angiotensina II um hormnio
particularmente importante na regulao da filtrao
glomerular por provocar a constrio das arterolas
eferentes. Em circunstncias associadas diminuio
da presso arterial ou baixa volemia, que tendem a
diminuir a TFG, a angiotensina II encontra-se em maior
concentrao. A angiotensina II provoca constrio das
arterolas eferentes, aumentando a presso
hidrosttica glomerular, e, conseqentemente, a TFG,
prevenindo, assim, uma queda na TFG. A constrio
das arterolas eferentes, induzida pela angiotensina II,
aumenta a reabsoro tubular de sdio e gua, o que
ajuda a restaurar o volume e a presso sangnea.
3. Reabsoro e Secreo Tubulares:
Mecanismos Bsicos de Reabsoro e Secreo
Tubulares:
Transporte Ativo Primrio: O transporte ativo primrio
promovido por protenas transportadoras que
utilizam a energia proveniente da hidrlise do ATP para
mover solutos contra um gradiente de concentrao.
Esses transportadores incluem: Na+K+ ATPase; H+
ATPase; H+K+ ATPase; Ca+2 ATPase.
Sistema transportador particularmente
importante o transporte ativo primrio, que
promove a reabsoro de ons sdio a partir do lmen
tubular, como explicitado pela fig. 12.
Figura 12
Observe que esse mecanismo envolve duas
etapas. A primeira a difuso de sdio, facilitada ou
no, da regio de maior concentrao para a regio de reabsoro de protenas no tbulo proximal, protenas
menor concentrao, ou seja, do lmen tubular para as
clulas tubulares, via transcelular, ou diretamente para
o interstcio, via paracelular, e, a partir da, para os
capilares peritubulares. Voc deve estar se
perguntando onde est o envolvimento da Na+K+
ATPase. A Na+K+ ATPase, presente na membrana
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FISIOLOGIA RENAL
basolateral, mantm a clula com uma baixa
concentrao de Na+ e alta concentrao de K+,
estabelecendo um gradiente de concentrao e um
gradiente eltrico, por determinar um potencial de
membrana de -70 mV, que facilitam a reabsoro do
Na+.
Resumindo:
Difuso de Na+ para a clula tubular
atravs da membrana apical
Na+K+ ATPase bombeia Na+ atravs da
membrana basolateral
Reabsoro de Na+ pelos capilares
peritubulares por ultrafiltrao
(movidos por um gradiente de presses
hidrosttica e coloidosmtica)
Transporte Ativo Secundrio: No transporte ativo
secundrio, uma substncia movida a favor do seu
gradiente eletroqumico, liberando energia para o
transporte de outra substncia contra seu gradiente
eletroqumico.
Observe a fig. 13. Note que, para manter o
transporte ativo secundrio funcionante, a Na+K+
ATPase precisa manter a concentrao de Na+ baixa
dentro da clula, bombeando Na+ ativamente pela
membrana basolateral. Esse mecanismo de transporte
promove a reabsoro de glicose e aminocidos, por
exemplo.
Figura 13
Pinocitose: O processo de pinocitose promove a
estas que aderem borda em escova das clulas
tubulares, so internalizadas e digeridas em
aminocidos. Trata-se de um tipo de transporte ativo
por envolver gasto de energia.
 RESUMO FISIOLOGIA RENAL

Mecanismo Passivo de Reabsoro de gua: A gua Reabsoro e Secreo ao longo dos Tbulos
reabsorvida por uma fora osmtica, que causa sua Renais:
difuso do meio de menor concentrao de soluto
(lmen tubular) para o meio de maior concentrao de - Tbulo Contornado Proximal:
soluto (interstcio), e da para os capilares
peritubulares. O transporte de soluto, como Caractersticas Gerais:
explicitado anteriormente, do lmen tubular para o o Clulas tubulares com metabolismo elevado e
interstcio renal cria um gradiente que favorece a um grande nmero de mitocndrias Energia
reabsoro de gua. A reabsoro de gua pode ser para o transporte ativo de solutos;
por via transcelular ou por via paracelular, atravs das o Borda em escova na membrana apical
junes oclusivas, que so relativamente permeveis a (microvilos) Reabsoro tubular;
gua e pequenos ons (Na+, Cl-, K+, Ca+2, Mg+2). o Junes oclusivas permeveis gua e pequenos
ons.
Mecanismo Passivo de Reabsoro de Cl- e Uria: A
reabsoro de Na+ para o interstcio causa um Membrana Apical:
gradiente eltrico, que facilita a reabsoro passiva de o Co-transportadores de Na+/Glicose, Na+/AA
Cl- pela via paracelular, de modo a manter o equilbrio Reabsoro de glicose, aminocidos e Na+;
eltrico. A reabsoro de gua tambm tende a o Contratransportadores de Na+/H+
concentrar ons Cl- no lmen, o que tambm facilita Reabsorvem Na+ e secretam H+;
sua reabsoro, por criar um gradiente de o Difuso de CO2 do lmen tubular para as clulas
concentrao. Da mesma maneira, a uria tubulares Formao de H+ (secretado 80-
parcialmente reabsorvida por aumentar sua 90%) e HCO3- (reabsorvido 80-90%);
concentrao luminal devido reabsoro de gua. o Secreo de cidos e bases orgnicos (sais
biliares, oxalato, urato, catecolaminas), drogas e
Podemos concluir que nenhum mecanismo de frmacos.
reabsoro totalmente passivo, visto que todos os
mecanismos ditos passivos esto acoplados e Membrana Basolateral:
dependentes da reabsoro ativa de Na+. o Na+K+ ATPase Manter o gradiente
eletroqumico de Na e K+;
+

Secreo Ativa Primria: Algumas substncias, como o o Canais de Glicose Difuso facilitada de Glicose
H+, podem ser secretadas diretamente no lmen pela para o interstcio;
ao de bombas, que utilizam a energia liberada pela o Canais de Aminocidos Difuso facilitada de
quebra do ATP em ADP para bombear soluto contra aminocidos para o interstcio.
seu gradiente eletroqumico.
Via Paracelular:
Secreo Ativa Secundria: Na secreo ativa
o Reabsoro passiva de Na+, K+, Cl- e gua
secundria, a secreo de determinada substncia
Permeabilidade relativa das junes oclusivas.
contra seu gradiente eletroqumico est acoplada a
uma reabsoro de outra substncia a favor de seu
Balano Geral: Reabsoro de toda a glicose e
gradiente eletroqumico (contratransporte). O principal
aminocidos; 80-90% do HCO3- filtrado; e 65% do Na+,
exemplo o apresentado na fig. 14, que mostra a
K+, Cl- e gua. Alm de 80-90% da secreo de H+, e
secreo de H+ acoplada reabsoro de Na+.
secreo de cidos e bases orgnicas.

Figura 14

Figura 15

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 RESUMO FISIOLOGIA RENAL

Observe na fig. 16, que no h alterao na

osmolaridade no tbulo proximal, caracterizando a
ocorrncia de uma reabsoro isosmtica. A
reabsoro ativa de solutos torna o interstcio
concentrado, assim, como as junes oclusivas so
permeveis gua, ocorre difuso de gua do lmen
tubular para o interstcio, estabelecendo um equilbrio
eletroqumico entre o lquido tubular e o interstcio, e,
por isso, mantendo a osmolaridade do lquido tubular.
As substncias HCO3-, glicose e aminocidos so mais
reabsorvidos do que a gua, e, por isso, possuem sua
concentrao diminuda no lquido tubular. As
substncias creatinina e uria, por sua vez, so menos
reabsorvidas, ou no reabsorvidas, do que a gua, e
por isso tm sua concentrao aumentada.
- Segmento Ascendente Fino da Ala de Henle:
Caractersticas Gerais:
o Praticamente impermevel gua;
o Pouco permevel a solutos.
- Segmento Ascendente Espesso da Ala de Henle:
Caractersticas Gerais:
o Clulas tubulares com metabolismo elevado e
um grande nmero de mitocndrias Energia
para o transporte ativo de solutos;
o Borda em escova na membrana apical
(microvilos) Reabsoro tubular;
o Praticamente impermevel gua Lquido
tubular torna-se hiposmtico (diludo).

Figura 18

Membrana Apical:
o Co-transportadores de Na+/K+/2Cl-
+ + -
Reabsoro de Na , K e Cl ;
Figura 16
o Canais de Na+ Entrada passiva de Na+;
- Segmento Descendente Fino da Ala de Henle: o Canais de K+ Efluxo de K+, mantendo a
concentrao intracelular;
Caractersticas Gerais: o Contratransportadores de Na+/H+
+ +
o Altamente permevel gua Reabsoro de Reabsorvem Na e secretam H ;
20% da gua filtrada; o Difuso de CO2 do lmen tubular para as clulas
o Impermevel a solutos Concentrao do tubulares Formao de H+ (secretado 10%)
lquido tubular. e HCO3- (reabsorvido 10%);
o Reabsoro de considervel quantidade de Ca+2
e Mg+2.

Membrana Basolateral:
o Na+K+ ATPase Manter o gradiente
eletroqumico de Na+ e K+;
o Canais de Potssio (K+) Difuso facilitada de
K+ para o interstcio;
o Canais de Cloreto (Cl-) Difuso facilitada de Cl-
para o interstcio.

Figura 17

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 RESUMO FISIOLOGIA RENAL

Via Paracelular: Membrana Apical:

o No h transporte paracelular Junes o Co-transportadores de Na+/ Cl- Reabsoro de
Oclusivas praticamente impermeveis gua e Na+ e Cl-;
pequenos ons. o Reabsoro de Ca+2 e Mg+2.

Balano Geral: Reabsoro de 25% das cargas Membrana Basolateral:

filtradas de Na+, K+ e Cl-; 10% do HCO3- filtrado; e o Na+K+ ATPase Manter o gradiente
grande quantidade de Ca+2 e Mg+2. Alm de 10% da eletroqumico de Na+ e K+;
excreo de H+. o Canais de Cloreto (Cl-) Difuso facilitada de Cl-
para o interstcio.

Figura 21

Via Paracelular:
Figura 19 o No h transporte paracelular Junes
Oclusivas praticamente impermeveis gua e
- Tbulo Distal Inicial: pequenos ons.

Caractersticas Gerais: Balano Geral: Reabsoro de Na+, Cl-, Ca+2, Mg+2. A

o Clulas tubulares com metabolismo elevado e
um grande nmero de mitocndrias Energia
para o transporte ativo de solutos;
o Borda em escova na membrana apical
(microvilos) Reabsoro tubular;
o Praticamente impermevel gua Lquido
tubular torna-se hiposmtico (diludo);
o Apresenta a Mcula Densa Parte do aparelho
justaglomerular.
taxa de reabsoro de NaCl importante na regulao
da TFG pelo aparelho justaglomerular.
- Tbulo Distal Final e Tbulo Coletor Cortical:
A partir do tbulo distal final, a reabsoro e
secreo tubular entram em seus trechos regulveis
por hormnios.
O tbulo distal final e tbulo coletor cortical so
caracterizados pela presena de dois tipos celulares
com propriedades e funes distintas: as clulas
principais e as clulas intercaladas.

Clulas Principais:
o Membrana Luminal Canais de Na+ e K+
Permitem o influxo de Na+ e o efluxo de K+;
o Membrana Basolateral Na+K+ ATPase
Manter o gradiente eletroqumico de Na+ e K+;
o Reabsorvem Na+ e Cl-, e secretam K+;
o So susceptveis ao da Aldosterona. De
maneira que, em situaes de baixa
Figura 20
concentrao de Na+ e/ou alta concentrao de

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10
 RESUMO
K+, a aldosterona estimula a reabsoro de Na+ e
secreo de K+. E, em situaes de alta
concentrao de Na+ e/ou baixa concentrao
de K+, os baixos nveis de aldosterona diminuem
a reabsoro de Na+ e secreo de K+,
aumentando, assim, a eliminao de Na+ pela
urina e diminuindo a eliminao de K+;
o Em ausncia de ADH, so praticamente
impermeveis gua, mas, em presena de
ADH, tornam-se permeveis gua, pela
exibio de aquaporinas na membrana luminal.
Figura 22
Clulas Intercaladas:
o Secretam avidamente H+, mesmo contra um
gradiente de concentrao de 1000 para 1, por
uma H+ ATPase;
o Reabsorvem HCO3- e K+.
Balano Geral: Reabsoro de NaCl e secreo de Cl-
(dependente de aldosterona); reabsoro de gua
(dependente de ADH); e secreo de H+ com
reabsoro de HCO3-. As clulas intercaladas tambm
podem reabsorver K+.
Figura 23
- Ducto Coletor Medular:
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FISIOLOGIA RENAL
Caractersticas Gerais:
o Clulas tubulares com metabolismo baixo e um
pequeno nmero de mitocndrias;
o A permeabilidade do ducto coletor medular
gua depende do nvel de ADH. Com nveis
elevados de ADH, a gua reabsorvida
avidamente para dentro da clula tubular, e da
para o interstcio medular, reduzindo, dessa
forma, o volume de urina e concentrando a
maioria dos solutos na urina. Com nveis baixos,
as clulas so relativamente impermeveis;
o permevel uria, que parcialmente
reabsorvida, o que contribui para elevar a
osmolaridade do interstcio local. O aumento no
ADH tambm aumenta a reabsoro de uria,
visto que esta se torna mais concentrada no
lquido tubular;
o Secreta avidamente H+, mesmo contra um
gradiente de concentrao de 1000 para 1, por
uma H+ ATPase e difunde-se mais facilmente
para o interstcio;
o Reabsorve HCO3- paralelamente secreo de
H+;
o Reabsorve Na+ e Cl- por mecanismos
semelhantes aos do tbulo coletor cortical,
tambm dependente de aldosterona.
Figura 24
Regulao da Reabsoro e Secreo Tubulares:
- Mecanismo Intrnseco de Controle da Reabsoro e
Secreo Tubulares:
a capacidade de aumento na taxa de
reabsoro em resposta a um aumento na taxa de
filtrao glomerular. O aumento na taxa de reabsoro
particularmente importante no tbulo proximal,
evitando uma sobrecarga dos segmentos tubulares
distais. Trata-se de uma linha de defesa complementar
ao feedback tubuloglomerular, e independe de ao
hormonal. O aumento na reabsoro em resposta ao
aumento da TFG deve-se a alteraes nas foras
11
 RESUMO FISIOLOGIA RENAL

hidrostticas e coloidosmticas entre os capilares Peptdio Natriurtico Reabsoro de NaCl

peritubulares e o interstcio. Observe, na fig. 25, os Paratormnio (PTH) Reabsoro de PO4-3;
valores normais das foras hidrostticas e Reabsoro de Ca+2
coloidosmticas, que determinam uma presso lquida
de reabsoro de +10 mmHg. Aldosterona:

Fatores que regulam a liberao de aldosterona:

o Concentrao de K+ no LEC Aumenta
amplamente a secreo de aldosterona;
o Nveis de angiotensina II (Hipovolemia e
hipotenso arterial) Aumenta amplamente a
secreo de aldosterona;
o Concentrao de Na+ Diminui
sensivelmente a secreo de aldosterona;
o ACTH liberado pela hipfise Aumenta
sensivelmente a secreo de aldosterona.

Aes da aldosterona:
Figura 25 o Reabsoro de Na+ Retm Na+;
o Secreo de K+ Elimina K+;
TFG Frao de filtrao Concentrao no o Reabsoro de gua Equilbrio Osmtico;
plasma capilar Presso coloidosmtica capilar ( c) o Reabsoro de Cl- Equilbrio eltrico;
Reabsoro capilar peritubular o Secreo de H+ Elimina H+.

Reabsoro = Kf x (Pif - if Pc + c) Conseqncias:

o Volemia e da Presso Arterial Sem alterar a
Outros fatores, como os apresentados na tabela osmolaridade;
abaixo, podem influenciar na reabsoro capilar o Concentrao de K+ no LEC Hipocalemia;
peritubular. A equao acima ajuda a entender as o Concentrao de H+ no LEC Alcalose (leve).
mudanas na reabsoro.
A aldosterona, hormnio cortical da adrenal,
Fatores que podem influenciar a Reabsoro Capilar aumenta a reabsoro de NaCl e, conseqentemente,
Peritubular a reabsoro osmtica de gua, e aumenta a secreo
Pc Reabsoro de K+, atuando nas clulas principais do tbulo coletor
Ra Pc cortical e no ducto coletor medular. Atua tambm nas
Re Pc clulas intercaladas, aumentando a secreo de H+, e,
Presso Arterial Pc conseqentemente, provocando leve alcalose.
c Reabsoro Esse hormnio estimula a atividade da Na+K+
a (Presso Coloidosmtica do Plasma) c ATPase na membrana basolateral, mantendo uma alta
Frao de Filtrao c concentrao de K+ e uma baixa concentrao de Na+
Kf Reabsoro dentro da clula, permitindo a reabsoro de Na+ e
secreo de K+ pela membrana apical, que se torna
- Mecanismo Extrnseco de Controle da Reabsoro e mais permevel a esses ons em presena de
Secreo Tubulares: aldosterona.
A reabsoro de Na+ diminui sua excreo
Observe a tabela abaixo, que resume os urinria, mas sua concentrao no lquido extracelular
principais hormnios que regulam a reabsoro e pouco se altera, visto que sua reabsoro
secreo tubulares: acompanhada pela reabsoro osmtica de gua.
Portanto, ineficiente em aumentar a osmolaridade
Hormnio Principais Efeitos do lquido extracelular, mas muito eficiente em
Aldosterona Reabsoro de NaCl e gua; aumentar o volume sangneo e a presso arterial.
Secreo de K+
Angiotensina II Reabsoro de NaCl e gua;
Secreo de H+
ADH Reabsoro de gua

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12
 RESUMO FISIOLOGIA RENAL

Figura 26
Uma deficincia em aldosterona, como na
Sndrome de Addison, provoca perda acentuada de Na+
e gua na urina, e acmulo de K+, hipercalemia. No
outro extremo, um excesso de aldosterona, como na
Sndrome de Conn, promove reteno de Na+ e
depleo de K+, hipocalemia.
o Estimula amplamente a secreo de aldosterona
(efeito explicado anteriormente);
o Estimula diretamente a reabsoro de Na+ e
secreo de H+, por estimular a atividade da
Na+K+ ATPase na membrana basolateral e
estimular um trocador de Na+/H+ na membrana
apical, e conseqente reabsoro de Cl- e gua;
o Contrai as arterolas eferentes:

Contrai as
arterolas
eferentes

Fluxo
Pc Sangneo
Renal

Reabsoro Frao de
Tubular filtrao

ADH (Vasopressina): liberado pela neurohipfise.

Figura 27
Angiotensina II: formada em resposta hipotenso
arterial, causada pelo baixo volume de sangue
circulante e baixa presso arterial. Causa trs efeitos
principais, que visam restabelecer o volume adequado
dos compartimentos de lquidos corporais:
Atua aumentando a permeabilidade gua dos
epitlios do tbulo contornado distal, tbulo coletor e
ducto coletor. Apresenta, portanto, papel fundamental
no controle do grau de diluio da urina. O ADH
fundamental no controle da osmolaridade dos lquidos
corporais, que ser explicado posteriormente nesse
resumo. Vide fig. 28.
ADH Receptor V2 Ativa a Adenilato Ciclase
AMPc Ativa PKA Deslocamento de aquaporinas
para a membrana luminal Reabsoro de gua
Diurese

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13
 RESUMO FISIOLOGIA RENAL

Peptdio Natriurtico Atrial (ANF): Secretado por

clulas dos trios cardacos em funo da distenso
atrial causada pela expanso do volume sangneo.
Atua inibindo a reabsoro de NaCl e gua,
principalmente nos ductos coletores, aumentando,
assim, a excreo urinria, o que auxilia o retorno do
volume sangneo a valores normais. Vide fig. 29.

Paratormnio (PTH): Produzido nas paratireides, esse

hormnio aumenta a calcemia, por aumentar a
reabsoro de Ca+2 nos tbulos renais. Tambm atua
inibindo a reabsoro de PO4-3 e estimulando a
reabsoro de Mg+2. Vide fig. 30.

Figura 30

- Mecanismos de Natriurese e Diurese Pressricas:

Um aumento no lquido extracelular aumenta o

Figura 28 retorno venoso, aumentando o dbito cardaco e a
presso arterial. Com o aumento da presso arterial
temos uma maior perfuso renal, e,
conseqentemente, menor produo de renina e
decorrente disto, menor formao de angiotensina II e
liberao de aldosterona. Logo, ocorre menor
estimulao reabsoro de Na+ pelos tbulos renais.
Alm disto, o lquido tubular passa mais rpido pelo
nfron, o que tambm diminui a reabsoro de Na+. E
este o mecanismo de natriurese pressrica. Devido a
menor reabsoro de Na+, ocorre uma maior perda de
gua na urina, causando a diurese pressrica.

4. Regulao da Osmolaridade:

A vasopressina (ADH) o hormnio responsvel

pelo controle da osmolaridade e a concentrao de
Na+ plasmticas. A vasopressina aumenta a reabsoro
de gua independentemente da reabsoro de soluto.
Em resposta elevada osmolaridade do lquido
extracelular, a hipfise libera o ADH, que aumenta a
permeabilidade dos tbulos distais e ductos coletores
gua, pela exibio de aquaporinas na membrana
luminal. Assim, ocorre uma diminuio no volume
Figura 29
urinrio, que no afeta a excreo renal de solutos.

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14
 RESUMO
Quando o LEC encontra-se hiposmtico, a hipfise
diminui a liberao de ADH, diminuindo a
permeabilidade dos tbulos distais e ductos coletores
gua, o que resulta no aumento da diurese, com
eliminao de urina mais diluda. Observe, na fig. 31,
os efeitos da ingesto de 1 litro de gua sobre a
osmolaridade, o fluxo urinrio e a excreo urinria de
soluto, e note que no houve grande variao na
quantidade de soluto excretado.
Figura 31
- Excreo de uma urina diluda:
Figura 32
Tbulo proximal (Osmolaridade 300 mOsm/L):
Reabsoro isosmtica (gua e solutos so
reabsorvidos em propores equivalentes).
FISIOLOGIA RENAL
Ramo descendente da ala de Henle (Osmolaridade
600-1200 mOsm/L): Conforme o lquido descende pela
ala de Henle, a medula renal hiperosmtica e a
permeabilidade do epitlio gua promovem
reabsoro de gua, atingindo a mesma osmolaridade
do interstcio, concentrando o lquido tubular.
Ramo ascendente da ala de Henle (Osmolaridade
100 mOsm/L): Conforme o lquido ascende pela ala
de Henle, ocorre reabsoro vida de sdio, potssio e
cloreto, e, como o epitlio praticamente
impermevel gua, o lquido tubular torna-se cada
vez mais hiposmtico (diludo).
Note que, at ento, a urina encontra-se diluda
a 100 mOsm/L, e no houve atuao do ADH.
Tbulo distal e Ductos coletores (Osmolaridade 50
mOsm/L): Ocorre reabsoro adicional de NaCl, e, na
ausncia de ADH, no ocorre reabsoro de gua, o
que torna o lquido tubular ainda mais diludo.
- Excreo de uma urina concentrada:
Figura 33
Para a formao de uma urina concentrada so
necessrios um alto nvel de ADH, que aumenta a
permeabildade dos tbulos distais, e ductos coletores
gua, e uma alta osmolaridade do interstcio medular
renal, que gera o gradiente osmtico de reabsoro de
gua.
Tbulo distal e Ductos coletores (Osmolaridade
1200 mOsm/L): Em presena de ADH, ocorre intensa
reabsoro de gua, o que pode concentrar a urina at
1200 mOsm/L, osmolaridade do interstcio medular.
- Mecanismo de contracorrente e hiperosmolaridade
intersticial renal:
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15
 RESUMO
O mecanismo de contracorrente depende da
disposio anatmica peculiar das alas de Henle e dos
vasa recta, e da alta concentrao de solutos da
medula renal. Os principais fatores que contribuem
para o aumento da concentrao de solutos na medula
renal so:
o Co-transporte 1-sdio/2-cloreto/1-potssio no
ramo ascendente espesso da ala de Henle;
o Transporte ativo de ons (Na+ e Cl-) dos ductos
coletores para o interstcio medular;
o Difuso facilitada de uria dos ductos coletores
para o interstcio medular;
o Difuso de pequena quantidade de gua dos
ductos coletores para o interstcio medular, em
menor proporo que a reabsoro de solutos.
Gerao de um interstcio medular renal
hiperosmtico:
Figura 34
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FISIOLOGIA RENAL
-1- Admite-se que o lquido tubular apresenta
concentrao osmtica de 300 mOsm/L;
-2- Bombeamento ativo de soluto do lmen tubular
para o interstcio medular, no ramo ascendente da ala
de Henle, estabelece um gradiente osmtico de 200
mOsm/L;
-3- A concentrao do interstcio medular provoca
osmose de gua do lmen tubular para o interstcio
medular no ramo descendente da ala de Henle,
concentrando tambm o lquido tubular. O interstcio
no se torna mais diludo, pois a gua rapidamente
reabsorvida pelos vasa recta;
-4- O lquido tubular no ramo descendente da ala de
Henle assume a mesma osmolaridade que a
intersticial;
-5- Mais soluto bombeado no ramo ascendente da
ala de Henle, tornando o lquido tubular mais diludo
e o interstcio mais concentrado, e restabelecendo
gradiente osmtico de 200 mOsm/L;
-6- O lquido tubular no ramo descendente da ala de
Henle assume a mesma osmolaridade que a
intersticial;
-7- Depois de repetidos ciclos de concentrao do
interstcio medular, estabelece-se uma concentrao
hiperosmtica intersticial crescente da regio
justaglomerular para a regio mais profunda da
medula. Essa concentrao hiperosmtica de vital
importncia para a formao de uma urina
concentrada.
Contribuio da uria para gerao de um interstcio
medular hiperosmtico:
Figura 35
A uria contribui com cerca de 40-50% da
osmolaridade do interstcio da medula renal quando o
rim est formando uma urina maximamente
concentrada. A uria passivamente reabsorvida dos
16
 RESUMO FISIOLOGIA RENAL

ductos coletores medulares para o interstcio. O
gradiente osmtico de uria, que permite a difuso,
estabelecido pelo aumento da concentrao do lquido
tubular durante a reabsoro de gua nos tbulos
coletores corticais, em presena de ADH. Assim,
quando o lquido tubular chega aos ductos coletores
medulares, a uria reabsorvida passivamente. Essa
difuso facilitada por transportadores de uria, que
so ativados em presena de ADH. Mesmo com a
reabsoro, a concentrao de uria no lquido tubular
continua alta, e grande quantidade de uria
excretada na urina. Seguindo o mesmo raciocnio,
quando h um excesso de gua no corpo e baixos
nveis de ADH, os ductos coletores medulares tm uma
permeabilidade muito baixa gua e uria, havendo
maior excreo de uria pela urina.
Observe, na fig. 35, o mecanismo de recirculao
da uria. Note que a uria reabsorvida nos ductos
coletores medulares ajuda a manter a alta
osmolaridade do interstcio medular renal,
contribuindo com cerca de 550 mOsm/L, totalizando
incrveis 1200 mOsm/L de osmolaridade. A uria
reabsorvida recircula de volta ao lquido tubular na
ala de Henle.
Importncia dos vasa recta na manuteno da
hiperosmolaridade do interstcio renal:
do interstcio, em parte pela perda de gua para o
interstcio. Chegando s pores mais profundas da
medula, o sangue apresenta osmolaridade de, at,
1200 mOsm/L, semelhante quela do interstcio
medular. Ao ascender, o processo inverso ocorre, e o
sangue torna-se progressivamente menos concentrado
pela entrada de gua e sada de solutos nos vasa recta.
O formato em U dos vasa recta minimizam a perda de
soluto do interstcio, mas no geram
hiperosmolaridade.
A hiperfiltrao ocorre normalmente, e atravs
dela que ocorre a reabsoro de gua e solutos
provenientes do lmen tubular. Os vasa recta,
portanto, apenas retiram do interstcio a quantidade
de soluto reabsorvida a partir dos tbulos renais, sem
alterar a hiperosmolaridade intersticial medular.
5. Regulao do Equilbrio cido-Base:
A regulao do equilbrio cido-base de vital
importncia para a manuteno da homeostase. Esse
equilbrio feito a partir da regulao precisa da
concentrao de H+ nos lquidos corporais. Sua
importncia deve-se ao fato de que todos os sistemas
de enzimas do corpo serem influenciadas pela
concentrao de H+. De maneira que, sutis mudanas
na concentrao de H+ so suficientes para alterar
praticamente todas as funes celulares corporais.
costume expressar a concentrao de H+ em uma
escala logartmica, usando unidades de pH. Observe,
na tabela abaixo, os valores de pH e [H+] normais para
os diversos compartimentos lquidos corporais:

Compartimento Concentrao de H+ pH
(mEq/L)
Lquido Extracelular
Sangue arterial 4,0 x 10-5 7,40
Sangue venoso 4,5 x 10-5 7,35
Lquido Intersticial 4,0 x 10-5 7,40
1 x 10 a 4 x 10-5
-3
Lquido Intracelular 6,0 a 7,4
Urina 3 x 10-2 a 1 x 10-5 4,5 a 8,0
HCl gstrico 160 0,8

Obs.: Note que o sangue venoso levemente mais

cido que o sangue arterial. Essa maior acidez deve-se
s quantidades extras de CO2, presentes no sangue
venoso, que formam H2CO3, que se dissocia liberando
H+.

Figura 36 As duas alteraes primrias que podem ocorrer

com a [H+] so:
Os vasa recta so responsveis pelo mecanismo o Alcalose: Remoo excessiva de H+ dos lquidos
de troca por contracorrente, como explicitado pela fig. corporais;
36. medida que o sangue desce na medula em o Acidose: Adio excessiva de H+ nos lquidos
direo s papilas, ele se torna progressivamente mais corporais.
concentrado, em parte pelo ganho de solutos a partir
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17
 RESUMO
Para evitar essas alteraes, o organismo dispe
de mecanismos de controle, que compem trs linhas
de defesa contra alteraes no equilbrio cido-base.
So eles:
o Sistemas de tamponamento;
o Controle Respiratrio;
o Controle Renal.
Os sistemas-tampo, primeira linha de defesa,
agem em uma frao de segundo para minimizar
alteraes, sem eliminar ou acrescentar ons H+ ao
corpo. A segunda linha de defesa, o controle
respiratrio, age em questo de minutos eliminando o
CO2 em excesso (acidose), ou retendo o CO2 (alcalose).
Como esses mecanismos no eliminam o excesso de
cido ou de base, uma terceira linha de defesa, o
controle renal, que compe uma resposta mais lenta,
completa a compensao e reestabiliza o equilbrio
cido-base, quando em condies normais de
funcionamento.
Tamponamento Sangneo:
- Funcionamento de um tampo:
O tampo formado por um par conjugado: um
cido fraco e sua base conjugada.
Pelo exemplo, quando a [H+] aumenta, o
equilbrio deslocado para a esquerda, consumindo o
H+ em excesso, e, conseqentemente, mantendo o pH.
Quando a [H+] diminui, o equilbrio deslocado para a
direita, maior quantidade de cido fraco dissocia-se,
liberando H+ para manter o pH inalterada.
A eficincia de um tampo depende de sua faixa
de tamponamento, que de 1 unidade em relao
ao seu pKa, e sua concentrao na soluo.
Ex.: Um tampo de cido fraco, com pKa = 6,8, tem
uma faixa de tamponamento entre 5,8 7,8 de pH
sangneo.
Os principais tampes biolgicos do lquido
extracelular, em ordem de importncia, so: tampo
de bicarbonato, tampo de fosfato e o tampo de
protenas.
Princpio Isodrico: Todos os tampes em uma soluo
comum esto em equilbrio com a mesma
concentrao de H+, logo, sempre que houver uma
mudana na [H+] do LEC, o equilbrio de todos os
sistemas-tampo mudam concomitantemente.
FISIOLOGIA RENAL
- Sistema-tampo do Fosfato:
O sistema-tampo do fosfato no to
importante como tampo do LEC, mas apresenta
particular importncia no tamponamento do lquido
tubular renal e do lquido intracelular.
Os elementos do sistema-tampo so: H2PO4-
(cido fraco) e HPO4-2 (base conjugada).
H2PO4- H+ + HPO4-2 pK=6,8
Com o acrscimo de um cido forte, ocorre
aumento na concentrao de H+, o que desloca a
reao para a esquerda buscando manter constante a
[H+].
Com o acrscimo de uma base forte, ocorre
consumo de H+ e sua conseqente queda, o que
desloca a reao para a direita, havendo maior
dissociao do H2PO4-, e maior liberao de H+,
mantendo o pH.
A pouca eficincia desse sistema-tampo no LEC
no se deve a sua faixa de tamponamento, que
relativamente prxima do pH fisiolgico de 7,4, mas
deve-se a sua baixa concentrao no LEC.
- Tamponamento Protico:
As protenas podem atuar como tampes, mas
sua importncia maior est no tamponamento
intracelular, onde se encontra em maior concentrao.
Protenas sricas com relativa importncia no
tamponamento sangneo so a albumina e a
hemoglobina, que apresentam resduos de histidina,
com atividade tampo. Outro fator que contribui para
a atividade protica no tamponamento intracelular
seu pK bem prxima de 7,4.
- Sistema-tampo do Bicarbonato:
O sistema-tampo do bicarbonato tem duas
propriedades peculiares que tornam sua operao
diferente dos tampes tpicos: o cido do sistema-
tampo bicarbonato o CO2; e, por se tratar de uma
substncia voltil, ele pode ser eliminado rapidamente
do corpo, alterando as propriedades do tampo. O
resultado disso que, como veremos a seguir, algumas
regras de sistemas-tampo fechados no se aplicam ao
tampo do bicarbonato, que um sistema-tampo
aberto. O sistema-tampo do bicarbonato o principal
tampo sangneo e a chave para o entendimento do
equilbrio cido-base, portanto iremos estud-lo em
maiores detalhes.
O tampo formado da seguinte maneira:
pK= 6,1
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18
 RESUMO
Funcionamento do tampo:
Note, pela equao do equilbrio, que a adio
de um cido forte, que aumente a [H+], desloca o
equilbrio para a esquerda, no sentido de formao de
CO2. O CO2 em excesso estimula a respirao,
eliminando-o do LEC.
A adio de uma base forte consome H+,
deslocando o equilbrio para a direita, no sentido de
formao de H+ e HCO3-. O resultado, portanto, uma
tendncia de os nveis de CO2 no sangue diminurem, o
que diminui a taxa de expirao de CO2. O aumento do
HCO3- compensado pelo aumento de sua excreo
renal. Assim, o sistema-tampo depende do controle
respiratrio e renal para manter o equilbrio cido-
base.
Eficincia do tampo:
Sendo a [CO2] proporcional a sua presso
parcial, e admitindo-se um coeficiente de solubilidade
de 0,03, a equao de Henderson-Hasselbach para
esse sistema-tampo torna-se:
pH = pK + log [base conjugada]/[cido fraco]
pH = 6,1 + log [HCO3-]/[CO2]
-
pH = 6,1 + log [HCO3 ]/0,03.pCO2
Figura 37
Observe a fig. 37, que mostra a Curva de
titulao do sistema-tampo do bicarbonato. Note que
o pH fisiolgico de 7,4 est fora da faixa de
tamponamento desse sistema-tampo (5,1-7,1). Logo,
teoricamente, o sistema-tampo do bicarbonato
deveria ser ineficiente em manter o pH prximo da
normalidade. Isso seria verdade se o sistema-tampo
do bicarbonato fosse fechado, mas trata-se de um
sistema aberto, que permite a eliminao do CO2 e do
HCO3- em excesso, respectivamente pelos pulmes e
FISIOLOGIA RENAL
rins, o que aumenta a eficincia do tampo, e permite
que ele opere eficientemente mesmo fora de sua faixa
de tamponamento.
Assim, a adio de um cido forte, causa a
formao de um cido fraco pelo sistema-tampo, o
CO2, que rapidamente eliminado pela respirao,
mantendo a razo [base conjugada]/[cido fraco] da
equao de Henderson-Hasselbach mais alta do que o
esperado, prevenindo a acidose, e permitindo o
funcionamento do tampo bem prximo de sua
capacidade mxima . Se a respirao no for capaz de
fazer esse ajuste, pCO2 muda muito e o sistema
bicarbonato seria relativamente ineficiente, em
concordncia com o comportamento previsto pelo
equilbrio qumico.
Controle Respiratrio:
A segunda linha de defesa contra distrbios
acidobsicos o controle da concentrao de CO2 no
LEC pelos pulmes. Um aumento na freqncia
respiratria, pelo bulbo, aumenta a eliminao de CO2,
reduzindo a concentrao de H+, e prevenindo a
ocorrncia de acidose. Em contrapartida, a menor
ventilao aumenta o CO2, elevando a [H+] no LEC, e
prevenindo a alcalose.
Hipoventilao CO2 H2CO3 H+ pH
Hiperventilao CO2 H2CO3 H+ pH
Mudanas na pCO2 so causadas pelo
metabolismo tecidual, com aumento ou queda na
produo de CO2, ou na produo de H+.
Quimiorreceptores detectam alteraes na presso
parcial de CO2 e na concentrao de H+, alterando a
freqncia respiratria.
pCO2 / [H+] Sinais aferente ao Bulbo Sinais
eferentes Hiperventilao ( FR)
pCO2 / [H+] Sinais aferente ao Bulbo Sinais
eferentes Hipoventilao ( FR)
A fig. 38 mostra o efeito do pH sangneo sobre
a taxa de ventilao alveolar. O grfico comprova que,
em situaes de acidose a freqncia respiratria
aumenta, buscando eliminar CO2, e em situaes de
alcalose a freqncia respiratria diminui, buscando
reter CO2. Note que, em valores altos de pH, a
alterao na freqncia cardaca bem menor do que
nos valores baixos de pH. Assim, a compensao
respiratria mais efetiva em prevenir a acidose. Essa
limitao, na queda da freqncia respiratria em
situaes de alcalose, um mecanismo de segurana
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19
 RESUMO FISIOLOGIA RENAL

contra a hipxia, visto que, com a diminuio da produzem novo bicarbonato, que acrescentado ao
freqncia respiratria, diminui tambm a pO2, o que LEC, o que reduz a [H+] para os nveis normais.
poderia ser danoso ao organismo. Logo, so trs os mecanismos renais que
regulam a [H+] no LEC:
o Secreo de H+;
o Reabsoro de HCO3-;
o Produo de novo HCO3-.

- Secreo de H+ e Reabsoro de HCO3-:

A secreo de H+ e Reabsoro de HCO3-

ocorrem praticamente em todas as partes dos tbulos
renais, exceto nos ramos descendente e ascendente
finos da ala de Henle. Para cada HCO3- reabsorvido,
um H+ precisa ser secretado, havendo uma
interdependncia dos processos.
Cerca de 80-90% da reabsoro de HCO3- e
secreo de H+ ocorre no tbulo proximal. No ramo
ascendente espesso da ala de Henle, outros 10% do
Figura 38
bicarbonato filtrado so reabsorvidos, e o restante da
reabsoro se d no tbulo distal e ductos coletores.
O controle respiratrio, assim como o
Observe, na fig. 39, o mecanismo celular de
tamponamento, no retorna a [H+] perfeitamente de
secreo de H+ e reabsoro de HCO3-, que ocorre no
volta ao normal. A compensao total s possvel
tbulo proximal, ramo ascendente espesso da ala de
com a eliminao do excesso de cido ou excesso de
Henle, e incio do tbulo distal. Por esse mecanismo, o
base pelos rins.
H+ secretado por transporte ativo secundrio,
propiciado pelo influxo de Na+ a favor de seu
Controle Renal:
gradiente, que mantido pela Na+K+ ATPase da
membrana basolateral. O H+ reage com o HCO3-,
Os rins compem a terceira linha de defesa
formando o H2CO3, que rapidamente dissocia-se em
contra o desequilbrio acidobsico. Eles controlam o
CO2 e H2O. O CO2 difunde-se para o interior da clula,
equilbrio cido-base ao excretar urina cida ou bsica.
onde reage com gua, pela ao da enzima anidrase
A excreo de urina cida reduz a quantidade de cido
carbnica, formando H2CO3, que se ioniza em HCO3-,
no LEC, enquanto a excreo de urina bsica remove
que reabsorvido pelos capilares peritubulares, e H+,
base do LEC.
que secretado no lmen tubular.
O mecanismo global pelo qual os rins excretam
Note que o HCO3- apenas sofreu uma
urina cida depende da quantidade de HCO3- filtrada e
reciclagem, ou seja, no se trata de um novo
no reabsorvida, e da quantidade de H + secretada no
bicarbonato. Portanto, esse mecanismo no gera novo
lmen tubular. Se for excretado mais H+ do que HCO3-,
bicarbonato, apenas reabsorve o filtrado.
haver uma perda lquida de cido do LEC. Se for
Observe, tambm, que o H+ secretado reage
excretado mais HCO3- do que H+, haver uma perda
com o HCO3- e forma gua. Logo, esse mecanismo no
lquida de base.
resulta na secreo lquida de H+.
A produo de bases pelo metabolismo normal
Nos tbulos distais e ductos coletores, h um
menor do que a produo de cidos, logo,
transporte ativo primrio, atravs de uma H+ ATPase,
normalmente, a urina excretada cida, como
que usa energia proveniente da quebra do ATP para
mecanismo para evitar acidose metablica. Sob
bombear o H+ contra seu gradiente eletroqumico. Esse
condies normais, quase todo o bicarbonato filtrado
mecanismo ocorre nas clulas intercaladas.
reabsorvido dos tbulos.
Observe, na fig. 40, o mecanismo de secreo
Na alcalose, os rins no conseguem reabsorver
ativa primria de H+. O CO2 reage com gua, pela ao
todo o bicarbonato filtrado, aumentando, assim, a
da anidrase carbnica, formando H+ e HCO3-. O HCO3-
excreo de bicarbonato. Como o HCO3- normalmente
reabsorvido pelos capilares peritubulares, e o H+
tampona o H+ no LEC, essa perda de bicarbonato
secretado por uma ATPase. Note que o transporte do
significa o mesmo que acrescentar H+ ao LEC. Logo, a
HCO3- para o lquido intersticial feito por um trocador
[H+] elevada e retorna aos nveis normais.
que permite o influxo de cloreto na clula. Esse
Na acidose, os rins no excretam HCO3- na urina,
mecanismo particularmente importante para a
mas reabsorvem todo o bicarbonato filtrado e
formao de uma urina muito cida.
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20
 RESUMO
Figura 39
Figura 40
- Secreo do excesso de H+ e produo de novo
bicarbonato:
Em situaes de acidose, a quantidade de H+ que
precisa ser secretada maior do que a quantidade de
HCO3- que precisa ser reabsorvidas. Nessas situaes, o
pH urinrio j atingiu seu valor mnimo de 4,5, e, no
entanto, a secreo de H+ precisa ser aumentada para
corrigir a acidose. A excreo de quantidades
aumentadas de H+ na urina feita basicamente
combinando-se o H+ com tampes no lquido tubular.
Os tampes mais importantes so o tampo de fosfato
e o tampo de amnia.
Normalmente, o H+ encontra-se titulado no
lquido tubular com o bicarbonato. Mas quando h um
excesso de H+, esse excesso titulado por outros
tampes que no o HCO3-. Note, pela fig. 41, que h
formao de HCO3- dentro da clula tubular,
paralelamente secreo de H+. Esse HCO3- formado
um novo bicarbonato, visto que se origina do CO2
proveniente do interstcio, e no proveniente do
lmen tubular. Logo, na acidose, alm de haver uma
reabsoro de todo o bicarbonato, novo bicarbonato
formado, contribuindo para retornar a concentrao
de H+ no LEC aos seus valores normais.
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FISIOLOGIA RENAL
Figura 41
Sistema-tampo de fosfato: O sistema-tampo de
fosfato, j apresentado anteriormente, muito mais
eficiente como um tampo tubular do que como um
tampo de LEC. Isso se deve ao seu pK, de
aproximadamente 6,8, mais prximo do pH urinrio, e
sua maior concentrao na urina, devido reabsoro
de gua do lquido tubular.
Nesse sistema-tampo, o excesso de H+
secretado por transporte ativo secundrio,
dependente do contratransporte passivo de sdio,
combina-se com HPO4-2 para formar H2PO4-, que
eliminado na urina. Para a formao intracelular do H+,
a enzima anidrase carbnica formou cido carbnico a
partir de gua e CO2, proveniente do interstcio. Esse
processo forma, alm do H+, o on HCO3-, que
absorvido pelos capilares peritubulares, e representa
um ganho lquido de HCO3-, visto que no provm do
lquido tubular.
Sob condies normais, grande parte do fosfato
filtrado reabsorvida e apenas pequena parte fica
disponvel para tamponar H+. Portanto, grande parte
do tamponamento do H+ em excesso no lquido tubular
durante a acidose se d atravs do sistema-tampo de
amnia.
Sistema-tampo de amnia: Em termos quantitativos,
ainda mais importante do que o sistema-tampo de
fosfato. composto pela amnia (NH3) e pelo on
amnio (NH4+). O on amnio chega s clulas
tubulares na forma de glutamina, formada pelo
metabolismo dos aminocidos no fgado. As molculas
de glutamina formam, cada uma, duas molculas de
NH4+ e duas molculas de HCO3-. O NH4+ secretado
por contratransporte em troca de Na+, que
reabsorvido. E o HCO3- transportado pela membrana
basolateral junto com o Na+ reabsorvido, e so
captados pelos capilares peritubulares. O HCO3- gerado
por este processo constitui um novo bicarbonato. Esse
mecanismo funciona no tbulo proximal, no ramo
ascendente espesso da ala de Henle, e no tbulo
distal, e pode ser observado na fig. 42.
21
 RESUMO
Outro mecanismo de secreo de amnio
encontrado nos tbulos coletores, como mostrado na
fig. 43. O H+ secretado, por uma H+ ATPase, para o
lmen combina-se com a amnia, que sai da clula por
difuso. O NH4+ formado , ento, eliminado na urina.
Note, mais uma vez, que o processo forma novo
bicarbonato, que adicionado ao sangue.
Figura 42
Figura 43
Distrbios Acidobsicos:
Para o estudo dos distrbios acidobsicos,
vamos relembrar a equao de Henderson-Hasselbach:
pH = pK + log [base conjugada]/[cido fraco]
pH = 6,1 + log [HCO3-]/[CO2]
pH = 6,1 + log [HCO3-]/0,03.pCO2
Por essa equao, podemos constatar que o pH
diminui quando a proporo de HCO3- para CO2
diminui, fenmeno chamado de acidose. Quando a
proporo de HCO3- para CO2 aumenta, o pH tambm
aumenta, fenmeno chamado de alcalose.
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FISIOLOGIA RENAL
A tabela abaixo resume as alteraes
encontradas nos distrbios acidobsicos, que sero
discutidos a seguir.
pH H+ pCO2 HCO3-
Normal 7,4 40 40 24
mEq/L mmHg mEq/L
Acidose
respiratria
Alcalose
respiratria
Acidose
metablica
Alcalose
metablica
Acidose respiratria: A acidose respiratria
conseqente de condies patolgicas que
comprometem os centros respiratrios ou que
diminuem a capacidade pulmonar de eliminar CO2. O
problema primrio o aumento na pCO2, que causa
um quadro de acidose. O excesso de H+, nos tbulos
renais, causa reabsoro completa do HCO3- e ainda
deixa H+ disponvel para combinar-se com os tampes
de amnia e fosfato, formando bicarbonato novo. Essa
resposta compensatria aumenta o HCO3- no plasma,
compensando o aumento na pCO2, e contribuindo,
assim, para o retorno do pH plasmtico ao normal.
Acidose metablica: Trata-se de todos os outros tipos
de acidose no causadas por excesso de CO2. O
problema primrio a queda na concentrao de
bicarbonato, consumido pela acidose. As
compensaes primrias incluem aumento na
freqncia respiratria, que reduz a pCO2, e a
compensao renal, que, ao acrescentar novo
bicarbonato ao LEC, contribui para minimizar a queda
inicial na [HCO3-] no LEC.
Alcalose respiratria: A alcalose respiratria causada
por hiperventilao pulmonar, sendo o problema
primrio uma queda na pCO2. A queda na pCO2 diminui
a [H+], com menor queda na [HCO3-], causando um
excesso de lcali, e, conseqentemente, aumento do
pH. A taxa de secreo de H+ pelos tbulos renais
diminuda, e o excesso de HCO3-, que s reabsorvido
junto com a secreo de H+, eliminado na urina,
resultando em uma queda na [HCO3-] e correo da
alcalose.
Alcalose metablica: A alcalose metablica causada
por aumento na [HCO3-] e queda na [H+]. A
compensao respiratria uma reduo na
freqncia respiratria, que aumenta a pCO2,
aumentando a concentrao de H+ e HCO3-. Por
[HCO3-], a compensao respiratria seria insuficiente
22
 RESUMO
para reverter a alcalose, e, ento, os rins diminuem a
secreo de H+, o que aumenta a excreo de HCO3- na
urina, compensando o aumento inicial na [HCO3-].
6. Doenas Renais:
As doenas renais podem ser divididas em duas
categorias principais: insuficincia renal aguda, em que
os rins param de funcionar abruptamente, por
completo ou quase por completo, podendo
eventualmente recuperar uma funo quase normal; e
insuficincia renal crnica, em que ocorre perda
progressiva da funo de cada vez mais nfrons,
diminuindo gradualmente a funo renal global.
Insuficincia Renal Aguda: A insuficincia renal aguda
pode resultar da diminuio do suprimento sangneo
para os rins, em conseqncia de insuficincia cardaca
com reduo do dbito cardaco e presso arterial
baixa ou condies associadas como a hemorragia
grave. A insuficincia renal aguda intra-renal resulta de
anormalidades no prprio rim, incluindo as que afetam
os vasos sanguneos, glomrulos ou tbulos.
A glomerulonefrite aguda um tipo de
insuficincia renal aguda intra-renal geralmente
provocada por uma reao imune anormal que lesa os
glomrulos. A insuficincia renal aguda ps-renal
refere-se obstruo do sistema coletor urinrio em
qualquer ponto, desde os clices at a sada da bexiga.
As causas mais importantes de obstruo do
trato urinrio fora dos rins incluem clculos renais
produzidos pela precipitao de clcio, urato ou
cistina.
Insuficincia Renal Crnica: A insuficincia renal
crnica resulta da perda irreversvel de grande nmero
de nfrons funcionantes. Em geral, pode ocorrer em
conseqncia de distrbios dos vasos sanguneos,
glomrulos, tbulos, interstcio renal e trato urinrio
inferior.
Em muitos casos, a insuficincia renal crnica
pode evoluir para insuficincia renal terminal, na qual
o indivduo necessita de tratamento com rim artificial
ou transplante de rim natural para sobreviver.
Recentemente, o diabetes melito e a hipertenso
passaram a ser reconhecidos como as principais causas
de insuficincia renal terminal. A perda de nfrons
funcionais exige que os nfrons sobreviventes
excretem mais gua e solutos.
Os principais efeitos da insuficincia renal
incluem: edema generalizado decorrente da reteno
de gua e sal, acidose resultante da incapacidade de os
rins eliminarem produtos cidos normais,
concentrao elevada de nitrognio no-protico
sobretudo uria, creatinina e cido rico em
FISIOLOGIA RENAL
decorrncia da incapacidade de o organismo excretar
os produtos metablicos finais das protenas.
Esta condio global denominada uremia
devido elevada concentrao de uria nos lquidos
corporais. Os pacientes com insuficincia renal crnica
quase sempre desenvolvem anemia provocada por
secreo diminuda de eritropoetina, que estimula a
medula ssea a produzir hemcias.
7. Diurticos:
Os diurticos so uma famlia de drogas que
promove a formao de urina. So usados para reduzir
o acmulo de gua ou edema como tambm para
tratar a hipertenso arterial, cirrose, e insuficincia
cardaca. Os diurticos so classificados como
excretores de K+ se promoverem a perda de K+ na
urina, ou como poupadores de K+ se promoverem a
sua reteno nas clulas. O objetivo teraputico dos
diurticos reduzir o volume de lquido extracelular
(LEC); para que isso acontea, a quantidade de NaCl
que sai deve exceder a quantidade de NaCl que entra.
O uso de frmacos como diurticos implica no
aumento da excreo de gua e de solutos, ao
contrrio da diurese por alta ingesto de gua que
excreta apenas gua a mais do normal.
Todos os diurticos agem inibindo a reabsoro
de Na+ no nfron, causando assim uma Natriurese.
Os diurticos agem sobre sistemas de transporte
especficos. Atuam a partir da luz do nfron. Eles
chegam a pela filtrao e pela secreo.
O efeito do diurtico depende do volume do
LEC. Quando o LEC diminui, a filtrao glomerular
diminui diminuindo assim a filtrao de Na+. Por outro
lado, h um aumento da reabsoro de Na+ no tbulo
proximal. Logo, o efeito de um diurtico que age no
tbulo distal seria ineficiente, havendo ento uma
natriurese menor do que com um volume de LEC
normal.
Local de ao dos diurticos (Vide fig.44):
o diurticos osmticos: tbulo proximal e ala
descendente de Henle;
o inibidor da anidrase carbnica: tbulo proximal;
o diurticos de ala: ramo ascendente espesso da
ala de Henle;
o diurticos tiazdicos: parte proximal do tbulo
distal;
o diurticos poupadores de K+: parte distal do
tbulo distal e tubo coletor cortical.
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23
 RESUMO FISIOLOGIA RENAL

Toxicidade: hipocalemia, perda de Ca+2 e de Mg+2,

alcalose metablica.
Exemplo: furosemida, bumetanide.

Diurticos tiazdicos: Agem inibindo a reabsoro de

Na+ na parte proximal do tbulo distal, bloqueando o
transportador de NaCl na membrana apical destas
clulas.
Exemplo: hidroclorotiazida e metalazone.

Diurticos poupadores de potssio: Esses diurticos

so usados pra evitar a hipocalemia que geralmente
acompanha o uso dos outros diurticos. Atuam nos
locais de secreo de potssio (poro distal do tbulo
distal e ducto coletor cortical). Como o seu nome
indica, ele inibe a secreo de potssio nestas reas do
Figura 44 nfron. Existem dois mecanismos de ao: um
antagonista da ao da aldosterona no ducto coletor
Mecanismo de ao dos diurticos: principal, outro bloqueia a entrada de Na+ pelos
transportadores de Na+-K+.
Diurticos osmticos: Alteram as foras osmticas ao Exemplo: Espironolactona
longo do nfron inibindo a reabsoro de solutos e
gua. Quando presente em altas concentraes, a Classificao dos diurticos e seus mecanismos de ao
glicose (diabetes melito) e a uria (uremia) tambm Agente Mecanismo
podem agir como diurticos osmticos. Eles chegam
Diurtico poupador de o Inibio da troca de Na+K+
ao tbulo por filtrao glomerular e so pouco ou nada
reabsorvidos. Eles alteram a reabsoro em segmentos potssio (e.g., no tubo coletor
muito permeveis gua, como o tbulo proximal e o espironolactone, o Inibio da ao da
ramo descendente da ala de Henle, diminuindo a
amiloride, triamterene) aldosterona
reabsoro de gua.
Exemplo: Mannitol. gua Inibe a secreo de ADH
Etanol Inibe a secreo de ADH
Inibidores da anidrase carbnica: Inibem a reabsoro
de Na+ impedindo a ao da anidrase carbnica. Esta Inibidor da anidrase Inibe a secreo de H+
enzima, que majoritariamente inibida no tbulo carbnica (e.g., resultando na excreo de Na+
proximal, normalmente facilita a formao de H+ e
acetazolamide, e de K+
HCO3- a partir de CO2 e H2O. Quando o H+ sai para o
tbulo, ele permite a troca com Na+ para dentro da dorzolamide)
clula, logo, inibindo a anidrase, impede-se a Diurtico de ala (e.g., Inibe o co-transportador
reabsoro de Na+ junto secreo de H+. Assim, esse + - +
furosemida, bumetanide, Na /2Cl /K no ramo
diurtico causa um aumento na excreo de HCO3-, K+
e gua. ethacrynic acid) ascendente espesso da ala de
Toxicidade: causa acidose metablica pela perda de Henle
bicarbonato e hipocalemia.
Exemplo: acetozolamide. Tiazidcos (e.g., Inibe a reabsoro de Na+ e Cl-
hydrochlorothiazide, no tbulo distal
Diurticos de Ala: Atuam bloqueando o transportador
bendroflumethiazide)
de Na+/2Cl-/K+ da membrana apical das clulas
tubulares do ramo ascendente espesso ala de Henle. Diurticos osmticos (e.g., Promove diurese osmtica
Desta forma, no s eles bloqueiam a entrada de Na+ mannitol, glicose)
na clula como tambm interrompem o mecanismo de
contracorrente da medula renal, diminuindo a
capacidade do rim de concentrar ou diluir a urina. H
uma diminuio da osmolaridade da medula,
diminuindo a reabsoro de gua. o diurtico mais
potente de todos.
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