Patologia 14.03.

18:

Necrose caseosa: Só aparece em um tipo de situação, PULMÃO TUBERCULOSO.

Necrose gordurosa: Se refere a necrose de adipócitos ou outras células que crescem em

gordura.

*O exemplo mais típico é a pancreatite, o pâncreas tem uma porção exócrina e endócrina,
quando ele está inflamado, essas lipases da porção endócrina (?) que deveriam ser liberadas
no trato digestório após ingestão grande de lipídeos, são eliminadas no peritônio e aí
provocam a necrose dos adipócitos do próprio peritônio.

*Pode acontecer em queimadura, exemplo queimadura no glúteo.

 Necrose fibrinóide: Nesse tipo de necrose, a gente observa muitas vezes em volta de vasos
sanguíneos e essas regiões em volta do vaso passam a apresentar uma espécie de cicatriz com
deposição de colágeno e elastina. Esse tipo de necrose a gente observa principalmente em
doenças autoimunes, onde o próprio SI provoca essas lesões e esse tecido necrótico é
substituído por tecido de cicatrização, só que aí não permite mais as trocas gasosas, não
permite saída de hemácias, etc e aí a função desse vaso fica comprometida.

Necrose Gomosa: É exclusiva de lesões provocadas pela Síflis. Lesão apresenta formato
brilhante.

*As características, causas que levam a necrose, independe do tecido em questão, só as

características macroscópicas que variam

MECANISMOS DE LESÃO CELULAR:

Princípios:

1. A resposta celular depende: tipo de lesão, duração e gravidade

2. As consequências da lesão celular dependem do tipo, estado e adaptabilidade da
célula lesada
3. A lesão celular é resultante de diferentes mecanismos bioquímicos que agem em
diferentes componentes celulares essenciais.
4. Um único mecanismo pode acionar múltiplos mecanismos de lesão.

DEPLEÇÃO DE ATP:

Causas: Redução do suprimento de oxigênio e nutrientes, danos mitocondriais e ação de

algumas toxinas.

-Imagem:

1 Diminuição do ATP

2 Lesão mitocondrial

3 Entrada de Ca2+

4 Aumento de espécies reativas de oxigênio

5 Lesão de membrana

6 Proteínas, Lesão de Dna,

Consequências morfológicas e funcionais da diminuição de ATP: imagem

DANOS MITOCONDRIAS:

 Pode ocorrer contra entram Na/Ca na célula, mitocôndria é alvo de radicais livres,
mitocôndria é alvo da ação de peroxidases.

INFLUXO E PERDA DE HOMEOSTASE DO CÁLCIO:

 Alguns agentes que atuam na membrana podem fazer com que a permeabilidade ao
Ca aumente na célula e mais Ca entra.
 Ou alterações no RE podem fazer essa concentração aumentar
 Quando ele aumenta, há ativação de enzimas celulares

Consequências:

-Aumento de Ca nas mitocôndrias, aumenta permeabilidade da membrana e diminui geração

de ATP

-Ativação de enzimas: Fosfolipases, protease, endonucleases e atpases

-Aumenta permeabilidade mitocondrial  Necrose

- Ativação de caspase  Apoptose

ACÚMULO DE RADICAIS LIVRES DERIVADOS DO OXIGÊNIO (estresso oxidativo)

-Fonte de radicais livres: Lesão química, radiação, isquemia-reperfusão, envelhecimento

celular, inflamação

*EROs: Radicais livres derivados do O

*Aumento de EROs  estresse oxidativo

-Reações de óxido redução, ex respiração

-Absorçao de energiaa radiante: Hidrolisa água em OH + H

-Inflamação

-Metabolismo enzimático de substâncias químicas exógenas ou drogas, exe CCl4

-Metais de transição: Doam ou recebem elétrons

-Óxido nítrico