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Universidade Federal do Rio de Janeiro UFRJ

Campus Maca
Internato de Clnica Mdica
Hospital So Joo Batista

CASO CLNICO
NEUROPATIA ALCOLICA
Felipe Gomes Soares R2 Clnica Mdica
Alex Uemblei Ferreira dos Santos Interno M10

Maca, maro de 2017


Anamnese
ID: R.A.N., 39 anos, sexo feminino, solteira, parda,
domstica, natural e residente em Maca-RJ
QP: fraqueza muscular
HDA: Paciente relata que no final de janeiro ficou
internada por cerca de 10 dias no PSA com queixa
de dor abdominal e vmitos (pancreatite aguda
SIC). Aps esse perodo passou a apresentar
parestesia em membros superiores, evoluindo para
membros inferiores (em luva e bota) e posterior
fraqueza muscular, inclusive sofreu queda com
fratura do MIE. Nega evacuaes h 7 dias. Diurese
presente em fraldas.
Anamnese
H.P.P: G5, Pc1, Pn2, A2.
Nega DM. Refere HAS sem controle.
Safenectomia prvia (SIC).
Nega alergia medicamentosa.
Nega outras comorbidades.
H.F: Me falecida por IAM.
Pai com histria de CA de prstata.
Tem 3 filhos (20, 17 e 15 anos) saudveis.
Tem 01 irm hgida.
H.SOCIAL: Etilista crnica desde os 25 anos (3 copos de
cachaa/dia). Tabagista 20 anos/mao.
Exame fsico
Paciente BEG, LOTE, eupneia em ar ambiente,
hemodinamicamente estvel, corada, hidratada,
anictrica, aciantica, afebril ao toque e com
perfuso perifrica adequada. Constipada h 7 dias.
Nega outras queixas. PS=4
ACV: RCR, 2T, BNF e sem sopros audveis
AR: MVUA com estertores difusos
ABD: asctico, doloroso palpao profunda em
regio suprapblica, hepatomegalia a 5 cm do RCD
MMII: sem edema, panturrilhas livres, pulsos distais
palpveis.
Boca: Dentio em moderado estado de
conservao. Sinais de hemorragia gengival recente.
Conduta inicial (21/02/17)

Foi solicitado: HC, Coagulograma completo,


Hepatograma, Eletrlitos, PCR, VHS, CPK, Ptn total e
fraes e Bilirrubina e fraes.
Solicitado RX trax PA e perfil, ECG e EAS.
Foi prescrito Citoneurin 5000 UI IM, Diazepan regular
VO 5 mg
Avaliao da ortopedia: pct recusa bota ortopdica
Neuropatia causada por frmacos e toxinas
Classificao da neuropatias pela apresentao temporal
Exames de entrada
21/02 VR 21/02 VR

Hb 10,7 12-16 TGO 89 37

Ht 32,6 35-46 TGP 41 40

VCM 84,0 80-100 FA 293 98-279

HCM 27,6 26-34 GGT 681 7-50

Linfcitos 18 20-50 Ptn total 6,6 6-8.2

Leuco 7700 4000-10000 Albumina 3,1 3.5-5.0

Mi/Me/Ba/Se 0/0/0/2/72 0-2/0/0-5/40-75 Globulina 3,4 1.5-3.0

Linfcitos 18 20-50 Bilirrubina 0,42 <1

Eosinfilos 4% 1-7% Direta 0,22 <0,4

Plaquetas 224 150-450 Indireta 0,20 < 0,75

Na 137 135-148 PCR 0,32 <5

K 4,1 3.5-5.3 VHS 60 < 20

Ca 9,7 8.0-10.5 TAP 85 70-100

Mg 2,0 1.9-2.5 INR 1,13 0,9-1,0

PTT 56,2 25-39


ECG (21/02/17)
Evoluo

22/02: Paciente relata insnia e solicita Diazepan SOS.


Prescrevo Tiamina 300 mg VO 8/8h
23/02: Solicito sorologias para hepatite, sfilis e HIV
03/03: Queixa urinria. Solicito novo EAS
Exames de entrada e subsequentes
EAS (25/02/17) Sorologias (25/02/17)
Nitrito negativo Anti HBc (IgM): negativo
Protena (++) Anti HBc (IgG): negativo
Hb (++) HBsAg: no reagente
Picitos 8 a 10 PC AntiHBs: no reagente
Hemcias 2 a 3 PC Hep C: no reagente
EAS (03/03/17) VDRL: negativo
Nitrito negativo Anti-HIV I e II: negativo
Protena (+)
Hb (-)
Picitos 2 a 4 PC
Hemcias 0 a 1 PC
Evoluo

08/03 e 09/03: Dor em MMII (EVA 6/10).


Solicitado Tramal SOS
Suspendo Tiamina
10/03: Dor em MMII permanece.
Prescrevo pregabalina e cido flico
13/03: USG ABD total: esteatose heptica (sem demais
alteraes)
21/02 27/02 06/03 13/03
Hb 10,7 10,5 12,1 11,5
Ht 32,6 31,4 35,0 33,5 (N,N)
Leuco 7700 6000 9000 9600 (SD)
Plaquetas 224 202 340 429
Ureia ---- 40 ---- 53
Creatinina ---- 0,9 ---- 0,8
TGO 89 50 ----- 45
TGP 41 48 ----- 85
FA 293 347 ----- 336
GGT 681 690 ----- 1000
TAP 85 ---- 69 ----
INR 1,13 ---- 1,30 1,0
PTT 56,2 ---- 50,2 ----
Na 137 147 ------ -----
K 4,1 3,7 ------ -----
Amilase ------ 18 ------ -----
Lipase ------ 18 ------ -----
Evoluo

14/03: Recuperao progressiva da fora muscular


Remisso do quadro lgico em MMII
Relata constipao h 2 dias.
Prescrevo dieta laxativa (alm Lactulona 20 mg /8h)
15/03: Melhora do quadro de constipao e diminuio da
hepatomegalogia (2 cm do RCD)
16/03: Alta hospitalar
Universidade Federal do Rio de Janeiro UFRJ
Campus Maca
Internato de Clnica Mdica
Hospital So Joo Batista

DISCUSSO TERICA
NEUROPATIA ALCOLICA
Felipe Gomes Soares R2 Clnica Mdica
Alex Uemblei Ferreira dos Santos Interno M10

Maca, maro de 2017


Definio

Complicao incapacitante do consumo excessivo de lcool


a longo prazo caracterizado por dor e disestesia,
principalmente nas extremidades inferiores, e pouco
aliviada pelas terapias disponveis.
Associada a vrios fatores de risco, como desnutrio,
deficincia de tiamina, toxicidade direta do lcool e histria
familiar de alcoolismo
Epidemiologia

Nos EUA, atinge 25-66% dos "alcolicos crnicos" .


Fatores mais associados: durao e quantidade de
consumo total de lcool ao longo da vida.
Mais prevalente em bebedores frequentes, pesados e
contnuos
Maior incidncia em mulheres
Quadro Clnico

Insidiosa (meses a anos)


Sensaes dolorosas (s vezes
incapacitante) com ou sem relato de
queimao
Fraqueza nas extremidades, na parte
distal principalmente. De forma
progressiva, estende-se proximalmente
nos braos e nas pernas
Marcha pode ficar prejudicada.
Fisiopatologia

Etanol diminui a absoro de tiamina no intestino, reduz as


reservas hepticas e afeta a fosforilao da tiamina, o que
a converte em sua forma ativa.
Alcoolistas crnicos tendem a consumir quantidades
menores de nutrientes essenciais e vitaminas, tendo
menor absoro gastrointestinal destes nutrientes como
efeito direto secundrio do lcool.
Estudos recentes indicam um efeito neurotxico direto do
etanol ou seus metablitos. H degenerao axonal com
remoo / remielinizao segmentar resultante do
alargamento de ns consecutivos de Ranvier
Fisiopatologia

Ocorre ativao da microglia


da medula espinhal, a
ativao de receptores mGlu5
na medula espinhal, o
estresse oxidativo produzindo
os radicais livres e danos aos
nervos, liberao de citocinas
pr-inflamatrias acoplada
ativao da protena cinase C,
envolvimento de quinases
reguladoras de sinal
extracelular (ERKs) ou MAP
quinases clssicas,
envolvimento do sistema
opioidergico e hipotlamo-
hipfise-adrenal, ocasionando
diminuio do limiar
nociceptivo
Fatores Nutricionais: Vias Metablicas
A degradao do lcool se d pelos
sistemas enzimticos de etanol-
desidrogenase e acetaldedo-
desidrogenase, em que o etanol
convertido em acetato. Em alcolicos com
a enzima mutada, as concentraes de
acetaldedo podem atingir valores cerca de
20 vezes mais elevados. Nestes, uma certa
quantidade de acetaldedo no
metabolizada pelas vias habituais e liga
irreversivelmente a protenas, o que
resulta na criao de protenas citotxicas
que afetam adversamente a funo das
clulas do sistema nervoso. Estas
protenas anormais influenciam outras
populaes celulares especialmente os
hepatcitos onde o dano s mitocndrias
hepticas resulta em cirrose heptica com
reduo de substratos energticos.
Diagnstico Diferencial (sensitivo-motora)
Tratamento

Objetivo: Cessar danos aos nervos perifricos e voltar ao


funcionamento normal.
Abstinncia de lcool, dieta nutricionalmente
equilibrada suplementada por vitaminas B e reabilitao
Gabapentina ou amitriptilina com outros analgsicos,
como aspirina ou acetaminofeno para disestesias
dolorosas . (Obs: so ineficazes no direcionamento das
vias patolgicas bsicas envolvidas)
Tratamento : Estudos clnicos
Benzotiamina: suplementao aumenta
significativamente concentraes de TDP (forma ativa da
tiamina) e tiamina total
cido alfa-lipico: aumenta captao de glicose por
clulas nervosas, fluxo sanguneo nervoso e
normalizao do NAD.
Acetil-L-carnitina: aumenta velocidade de conduo de
estmulos nervosos
Vitamina E: diminui hiperalgesia
Metilcobalamina (B12): sua reduo compromete
reaes de metilao na bainha de mielina.
Mio-inositol: constituinte dos fosfolpidos que compem
as membranas das clulas nervosas. Responsvel pela
regenerao do nervo e pelo aumento da fibra nervosa
Tratamento : Estudos clnicos
N-acetilcistena: poderoso antioxidante e ajuda a
aumentar as concentraes de glutationa. Pode ter
aplicao na preveno ou tratamento de neuropatia.
Antidepressivos tricclicos so frequentemente a
primeira linha. Inibidores da reabsoro de serotonina /
norepinefrina, duloxetina e venlafaxina, tm uma
eficcia na polineuropatia dolorosa.
Antiepilpticos (gabapentina) tm efeitos
anticolinrgicos perifricos e bloqueiam a reabsoro
ativa de norepinefrina e serotonina
Creme tpico de capsaicina: estimula fibras C-aferentes
que resulta em ardor e irritao que estimula a liberao
de Substncia P e outros neuropeptdeos.
Obrigado!!!