INTOXICAÇÕES

AGUDAS POR
DROGAS DE ABUSO
2015
Curso de Atualização em Toxicologia Clínica e
Preparatório para Plantonistas

Thais Mulim D. Silva

 São drogas capazes de causar
dependência.
 Adulto jovem do sexo masculino, 15-39 anos.
 Predomínio do álcool (grande vilão), seguido
pela cocaína (e derivados) e pelos
canabinóides.
 Poli-abuso frequente.
 Enorme subnotificação e falta de comprovação
laboratorial de casos.
 Alteração do estado mental, convulsão, arritmia
cardíaca, distúrbio hidroeletrolítico grave, ou
alteração metabólica de difícil explicação.

 Avaliação neurológica mínima:

- Nível de consciência (letargia, torpor, ou coma).
- Conteúdo da consciência (agitação, delírio, ou
alucinação), pupilas (tamanho, simetria, reatividade à
luz).
- Resposta motora a estímulo doloroso.
 Análise bioquímica básica (glicemia,
gasometria, eletrólitos, função hepática e renal,
hemograma, CK, CKMB).

 Eletrocardiograma e radiografia de tórax.

 Coleta de conteúdo gástrico, sangue e urina no
início do atendimento para eventual análise
nos casos duvidosos:
- Exames qualitativos: Cromatografia de camada
delgada, pesquisa na urina com fitas reagentes
ou outros métodos.
- Exames quantitativos: Nível sérico.
CLASSIFICAÇÃO
1) Depressoras do SNC.
2) Estimulantes do SNC.
3) Perturbadoras do SNC.

Adaptado de L. Chaloult,
1971
 Álcool.
 Hipnóticos: barbitúricos e alguns

Benzodiazepínicos.
 Ansiolíticos: principais - benzodiazepínicos

 Opiáceos e opióides: morfina, heroína,

codeína, meperidina, etc.
 Inalantes ou solventes: removedores, colas,

tintas, etc.
 De origem vegetal:
- Cocaína, efedrina.
 Sintéticos:

- Anfetaminas e análogos.
a) De origem vegetal:
• Mescalina (cacto mexicano)
• THC (maconha)
• Psilocibina (certos cogumelos)
• “Lírio” (trombeteira, zabumba).
• DMT (Ayahuasca = caapi + chacrona)
b) De origem sintética:
• LSD-25
• Ecstasy
• Cetamina
• Poppers (Nitritos)
• Anticolinérgicos
 ALCALÓIDE DE SABOR
AMARGO, COM PROPRIEDADES
ANESTÉSICAS E
VASOCONSTRITORAS, EXTRAÍDO
DAS FOLHAS DA COCA (PLANTA
NATIVA DA AMÉRICA DO SUL).
 Doses tóxicas são muito variáveis.
 Dependem principalmente:

- tolerância individual;
- via de administração (aspirada, fumada,
injetada, body packers);
- uso concomitante de outros fármacos: interações
com álcool (cocaetileno), heroína (speed ball)
 Doses letais podem variar de 20 mg IV até
doses de 1400 mg VO.
 Um papelote do pó tem de 5 a 10 mg
 Um “PAPELOTE” de pedra entre 100 E 150 mg
 Bem absorvida por todas as vias.
 Meia-vida: 30-60 minutos.

 Biotransformada no fígado e pelas esterases

plasmáticas.
 Excretada na urina - 4 subprodutos
identificáveis:ecgonina, ecgonina-metilester
(sem atividade vasoconstritora), norcaína
(potente vasoconstritor) e o principal
metabólito, benzoilecgonina (detectável por até
30 dias).
 Bloqueio da recaptura pré-sináptica das
catecolaminas no SNC e periférico levando
a um acúmulo destes neurotransmissores
nos receptores pós-sinápticos:

 Bloqueio dos canais de Na, Ca e K.

 Localmente, anestesia das membranas axonais
e vasoconstrição.
 No coração, se em altas doses, leva a uma ação
quinidina-like,
 Alargamento do QRS,
 Prolongamento do QT,
 Bradicardia e hipotensão.
1.Estimulação inicial

2.Estimulação avançada

3.Depressão
 Midríase, cefaléia, náuseas e vômitos
 Vertigem, tremores não intencionais (face, dedos)
 Tiques
 Palidez, Diaforese
 Bradicardia transitória
 Hipertensão arterial
 Taquicardia, dor torácica (10% dos casos de
angina admitidos na emergência)
 Hipertermia
 Euforia, agitação, apreensão, inquietude,
instabilidade emocional, pseudoalucinações.
 Hipertensão arterial
 Taquicardia, arritmias ventriculares (pode
ocorrer hipotensão arterial)
 IAM
 Convulsões, encefalopatia maligna
 Dor Abdominal
 Taquipnéia, dispnéia
 Hipertermia.
 Coma arreflexivo, arresponsivo
 Midríase fixa
 Paralisia flácida
 Instabilidade hemodinâmica
 Insuficiência renal (vasculite - rabdomiólise)
 Fibrilação ventricular ou assistolia
 Insuficiência respiratória, edema agudo
pulmonar
 Cianose, respiração agônica, PCR.
 Paciente adulto jovem que
desenvolve síndrome adrenérgica de
curta duração
 Agitação psicomotora

 Movimentos estereotipados

 Dor torácica, taquicardia

 Lesões de mucosa e de septo nasal

 O uso concomitante de álcool e cocaína
resulta na formação in vivo de
etilbenzoilecgonina – cocaetileno,
com uma toxicidade muito maior, meia
vida mais longa e DL50 menor.
 Talco e amido (responsáveis por lesões
pulmonares), pó de giz, açúcar, procaína,
cafeína, pó de vidro, pó de mármore,
anestésicos locais (responsáveis por lesões por
vasoconstrição) e sais de baixo custo, como
bicarbonato de sódio e sulfato de magnésio.
 Adulterante mais comum do crack:
- Bicarbonato de sódio.
 Pó de cimento, querosene, pó de cal, ácido de
bateria, ácido sulfúrico, permanganato de
potássio, pó de gesso.
Composição:

 CRACK = Obtido a partir da pasta base de coca

ou cocaína refinada, com bicarbonato e sódio e
água.
 OXI = Mistura da pasta base de coca ou
cocaína, gasolina (ou querosene) e cal virgem.
Concentração de cocaína:

 CRACK = 40%

 OXI = 80%
Aparência:
 CRACK = branca

 OXI :

Branca – tem mais cal virgem

Amarela – tem mais gasolina, causando vômitos e
diarréia
Roxa – quando há proporção igual entre a
quantidade de cal virgem e gasolina
 Hemograma (leucocitose)
 Eletrólitos – atenção para Ca, Mg, K
 Glicemia (hiperglicemia)
 Uréia, Creatinina (podem estar elevadas)
 Gasometria - pH (acidose)
 CK (elevada na rabdomiólise)
 Urina (mioglobinúria na rabdomiólise)
 Rx de tórax + ECG (dor torácica)
 CK-MB, troponina (IAM)

 TC de crânio, punção lombar (pacientes com

sintomas neurológicos persistentes)

 Rx de abdome simples e com contraste se

necessário (Body stuffer/Body packer)

 Tomografia ou Ressonância Magnética

 Culturas de sangue e urina

● CCD - Cromatografia de camada delgada –
Positiva para metabólitos da cocaína em urina,
mais especificamente benzoilecgonina até 60
horas da exposição (única) e até 30 dias (uso
crônico).
● Positiva para cocaína (não metabolizada) até
aproximadamente 8-12 h do uso, devido à sua
meia vida curta.
● Falsos positivos: Lidocaína (passagem de sonda
vesical, naso-gástrica), uso de droperidol,
meperidina

● Outros métodos para detecção da

benzoilecgonina na urina atravéz de fitas
reagentes (antígeno/anticorpo)
- Casos menos graves:

- Respondem bem ao uso de benzodiazepínicos

(05 a 10 mg IV), podendo repetir após 5-10
minutos conforme necessidade, até
normalização da taquicardia e hipertensão .
- Paciente assintomático com sinais vitais e
exames laboratoriais normais por mais de 12 h
pode receber alta hospitalar.
 - Casos moderados/severos:

• Suporte vital (ABC)

• Agitação/convulsão: BZD/barbitúricos
• Hipertermia: medidas físicas
• Alcalinização urinária para prevenir IRA por
rabdomiólise e mioglobinúria
• Administrar SF 0,9% para manter volume urinário
de 2-3mL/kg/h
• Hipotensão/choque: posição de Trendelemburg,
infusão de cristalóides e aminas vasoativas
- Síndrome Coronariana Aguda/
hipertensão/taquicardia:

 Oxigênio
 Aspirina
 BZD 5-10 mg/IV, a cada 5-10 min. até 30 mg.
 Nitroglicerina
 Beta-bloqueadores não seletivos estão contra-
indicados
Body packer:

 Em caso de início de sintomas graves,

intervenção cirúrgica imediata.
• CERVEJA.......................................4-6%
• VINHO...........................................10-20%
• RUM, VODKA...............................40-50%
• UÍSQUE e CACHAÇA..................40-50%
• TEQUILA......................................40-47%
• PERFUMES..................................25-95%
• COLÔNIAS...................................40-60%
• COLUTÓRIOS..............................15-78%
• LOÇÕES PÓS-BARBA................15-80%
• PRODUTOS MEDICINAIS............0,3-70%
Toxicidade:

- Doses tóxicas muito variáveis, dependendo:

 Da tolerância individual.

 Do uso concomitante de outros fármacos.

Toxicocinética:
• Absorção:
- 20% no estômago
- 80% no intestino delgado
• Pico plasmático: em 30-90 minutos
• Atravessa a barreira hemato-encefálica e
placentária
• Metabolizado pelo fígado
Quadro clínico:

- Depende do nível sérico e da tolerância do

paciente.
Alcoolemia:

 50 a 150 mg/dl: Verborragia, reflexos

diminuídos, visão borrada, excitação ou
depressão mental.
 150 a 300 mg/dl: Ataxia, confusão mental,
hipoglicemia (principalmente em crianças).
Alcoolemia:
 300 a 500 mg/dl: Incoordenação acentuada,
torpor, hipotermia, hipoglicemia (convulsões),
distúrbios hidro-eletrolíticos (hiponatremia,
hipercalcemia, hipomagnesemia,
hipofosfatemia), distúrbios ácido básicos
(acidose metabólica).

 > 500 mg/dl: Coma, falência respiratória,

falência circulatória, óbito.
Exames Laboratoriais Inespecíficos:
• Análise bioquímica básica (glicemia,
gasometria, eletrólitos, função hepática e renal,
hemograma, CK, CK-MB).
• Eletrocardiograma e radiografia de tórax.
• Eventualmente, avaliação neurológica e TC de
crânio.
Exame Laboratorial Específico:

• Dosagem sérica de etanol e metanol: 5 ml de

sangue em tubo com heparina, tendo o cuidado
de fazer a assepsia com água e sabão.
• Outras intoxicações (outros depressores)
• Hipoglicemia
• Sepse
• Encefalopatia hepática
• AVC, Estado pós-convulsivo, TCE (quedas,
espancamento), Síndrome de Abstinência.
• Assistência respiratória: O2, se necessário.
• Lavagem gástrica: Em caso de ingestão recente
(30-45 min.), de grande quantidade ou associação
com outros agentes tóxicos.
• Carvão ativado: não é eficiente, pode ser útil
no caso de associação com outros agentes
tóxicos.
• Não induzir vômitos (broncoaspiração).
• Tratar a hipoglicemia.
• Tratar a convulsão.
• Todos são rapidamente absorvidos por via
inalatória.
• Distribuição rápida para o sangue, tecido adiposo,
fígado, rins, pulmão e SNC; cruza a barreira
placentária.
• Início dos efeitos: segundos a poucos minutos.
• Duração dos efeitos: 15-40 min. O usuário repete
as inalações várias vezes para prolongar os
efeitos.
 Quadro clínico:
• Irritação de pele e mucosas.
• Efeitos sistêmicos agudos: semelhantes ao
álcool.
- Sensibilizam o músculo cardíaco às
catecolaminas, podendo causar morte súbita
por arritmia cardíaca.
- Intoxicação aguda: Dividida em 4 fases:

 Primeira Fase (de excitação - desejada).

 Segunda Fase (depressão): Depressão central,

confusão mental, alucinações auditivas ou visuais.

 Terceira fase (depressão se aprofunda):dificuldade

para falar, incoordenação motora, marcha
vacilante, reflexos diminuídos.
 Quarta Fase (depressão tardia): Comum em
usuários que inalam a substância de um saco
plástico e que, após certo tempo, já não
conseguem afastá-lo do nariz, agravando a
intoxicação, podendo ocorrer inconsciência,
convulsões e morte por asfixia.
Tratamento:

 Inalação: afastar da fonte, oxigenação e

ventilação mecânica, se necessárias.
 Contato com pele e mucosas: lavar com água e
sabão.
 Ingestão: Não induzir vômitos, há risco de
depressão súbita e bronco-aspiração; LG só
quando ingestão de grandes quantidades,
Carvão Ativado não é indicado.
 Tratamento do coma e alterações
cardiovasculares: aminas vasoativas podem
facilitar arritmias.
 Taquicardias: beta-bloqueador.
 Monitoramento: ECG por 4-6h após a
exposição.
 Remoção extra-corpórea: diálise,
hemoperfusão e diurese forçada não são
eficazes.
• Exemplos de anfetaminas e
análogos:
- Anfetaminas:
• Metilfenidato (Ritalina®)
• Anorexígenos (anfepramona,
fenproporex, etc).
- Metanfetaminas (Speed,
Ice, “Pervertin”).
- MDMA: Ecstasy.
- Via de uso:
 Geralmente uso oral.

 IV ou fumada (pura ou misturada).

- Mecanismo de ação:
 Bloqueio da recaptação das catecolaminas.
- Quadro Clínico:

Síndrome adrenérgica prolongada:

• Ilusões, Paranóia
• Taquicardia, Hipertensão
• Hipertermia, Diaforese
• Hiperreflexia, Midríase, Convulsões, Coma
• Pode ocorrer rabdomiólise
 MDMA: 3,4 metilenodioximetanfetamina.

 Efeitos similares a anfetamina (estimulante) e

mescalina (alucinógeno).
 Farmacocinética:
• Pico plasmático após +- 2 horas.
• Cruza a barreira hemato-encefálica.
• Metabolizado pelo complexo CYP2D6.
• Meia vida de +- 8 horas, 95% eliminados em 40
horas.
• Excreção Renal (65%).
• A acidificação da urina pode aumentar a
eliminação.
• MDA é um dos metabólitos ativos.
 Mecanismo de ação:

• Aumenta a disponibilidade de monoaminas

no axônio terminal.
• Agonista pós-sináptico das vias
serotoninérgicas .
• Atua nos receptores adrenérgicos alfa 2.
 Quadro clínico e Toxicidade:

• Geralmente ingerido (líquido ou comprimido).

• Dose típica de 50 a 150 mg.
• Poliabuso: álcool, inalantes, cannabis, LSD,
cocaína, sildenafil.
• Adulteração é muito comum.
 Quadro clínico e Toxicidade:

• Aumento da energia, sociabilidade e da

disposição sexual .
• Ansiedade, pânico, agitação, delírios, cefaléia,
sede intensa.
• Pode ocorrer Hepatite fulminante
(Idiossincrática).
• Hipertensão, taquicardia, hipertermia.
 Quadro clínico e Toxicidade:

. Sudorese profusa + hiperatividade + secreção

inapropriada de ADH - Hemodiluição e
hiponatremia - convulsões + edema cerebral -
falência respiratória e circulatória.
. Síndrome serotoninérgica, Rabdomiólise -
Mioglobinúria (IRA).
 Diagnóstico:

• Anamnese e exame físico

• Laboratorial: CCD e Teste rápido de drogas de
abuso positivos para MDMA.
 Tratamento:
• Descontaminação G.I. quando indicado.
• HMG, eletrólitos, enzimas hepáticas, U/Cr.
• Hidratação e reposição adequada de eletrólitos.
• Tratar a hipertermia com medidas físicas.
• BZD ou relaxamento muscular (dantrolene).
• Arritmia cardíaca (metoprolol ou esmolol).
 Substância: Delta 9 THC (tetrahidrocanabinol).

 Sinonímia: Haxixe (Oriente Médio e África do

Norte), Charas (Extremo Oriente),
Marijuana(E.U.A), baseado,fininho, bomba,
fumo, erva, etc.
 Dentre as várias direções terapêuticas,em
alguns países, a Cannabis é utilizada como
analgésico em dor neuropática crônica,
estimulante de apetite em quadros de anorexia
e SIDA, relaxante muscular na Esclerose
Múltipla, antiemético no tratamento
quimioterápico, diminuidor da pressão intra-
ocular, broncodilatação e para efeitos
antineoplásicos.
 Indicação terapêutica aprovada: Delta 9 THC
sintético, como alternativa ao tratamento
antiemético (Marinol ®).
Mecanismo de ação:
• Receptor canabinóide específico (família
proteína G).
• Receptores CB1 = ações comportamentais:
analgesia, catalepsia, hipotermia e diminuição
da atividade motora, relaxamento físico,
mudanças na percepção, euforia leve,
diminuição da capacidade de raciocínio e
aumento do apetite.
• Receptores CB2 = em células do sistema
imunológico periféricas (baço, amígdalas e
timo) – supressão da função imunológica.
Toxicocinética:
• Absorção: via respiratória, minutos; via oral: 1 a
4 h.
• Meia-vida: 28 - 57 horas.
• Armazenamento em tecido adiposo.
• Subproduto principal: 11-hidroxi-THC.
• Detecção laboratorial: 1 semana a 3 meses ou
mais.
Quadro clínico:

• Taquicardia, hiperemia da conjuntiva ocular,

hipotensão postural, irritação de VAS.
• Redução da ansiedade, hilaridade espontânea,
aumento do apetite, prejuízo da memória de
curto prazo, alteração na percepção espaço-
tempo, exacerbação de transtornos "neuróticos"
e "psicóticos" pré-existentes.
Diagnóstico:
• Anamnese e exame físico
• Laboratorial: CCD positivo para THC.

Tratamento:
• Medidas de descontaminação, sintomático e
suporte.
• Sintomas melhoram em torno de 8 horas (exceto
concentrados).
• Risco de overdose letal é mínimo. Não há registro de
óbitos por maconha e derivados exclusivamente.
Definição:
• Benzodiazepínico de rápido início de ação.
• Proibido na América do Norte.
• Facilitador de estupros e assaltos (“rape drug”).
• Potencialização por álcool e outros depressores
do SNC.
Diagnóstico:
• Anamnese e exame físico / Laboratorial: CCD
positivo BZD.

Tratamento:
• Sintomático e suporte.
• Antídoto: Flumazenil IV (antagonista BZD).
 Sinonímia:
LSD-25 (dietilamida do ácido lisérgico): Ácido,
doce, ponto, etc.

 Formas de apresentação:
Cartelas picotadas, selos ,etc.
Definição:

 Substância sintética, produzida em laboratório.

 É comercializado em cartelas picotadas .

 Cada pequeno quadrado picotado recebe

uma gota de LSD.

• O consumo se dá pela via sublingual, na dose
de 20-80 microgramas por dose.

Mecanismo de ação:
• Tem ação antagonista e agonista parcial da
serotonina.
• Início ação em 30-60minutos, pico de efeito em 5
horas, perduram por 12 horas.
• A metabolização é hepática e a excreção é renal
e pelas fezes.
Quadro clínico:

• Depende da expectativa de uso e do ambiente

físico que o cerca.
• Ilusões visuais, auditivas e táteis.
• Flashback.
Diagnóstico:
• Anamnese e exame físico.

Tratamento:
• Sintomático e de suporte.
NOVAS DROGAS DE ABUSO
 Canabinoide sintético .

 designer drugs (drogas de desenho) ou "drogas

de síntese".

 comercializados misturados a ervas em

produtos chamados de K2, Spice ou incensos
herbais.
Efeitos:

SNC = convulsões, agitação, irritação, perda de

consciência, ansiedade, confusão e paranóia.
Cardiovasculares = taquicardia, hipertensão, dor
torácica e isquemia cardíaca.
Metabólicos = hipocalemia e hiperglicemia.
Efeitos:

Gastrointestinais = náusea e vômito.

Sistema nervoso autônomo = febre e midríase.

Tratamento suportivo
 “Cápsula do horror”, DOB ou 2,5-dimetoxi-4-
bromo-anfetamina

 Efeito estimulante inicial semelhante ao LSD,

porém com alucinações intensas.

 Em altas doses: perda de memória, acessos

irracionais de violência e risco de auto-
mutilação.
 Espasmo vascular dos membros inferiores –
gangrena.

 Ocorrem também náuseas, vômitos, diarréia e

sintomas de pânico e de confusão mental.
 O produto tem um início de ação em 1 a 3 h, os
efeitos durando de 4 a 10 h em função da
quantidade absorvida.
 Demora no aparecimento dos efeitos = “ecstasy
leve”.
 Meia-vida : 12 h.

 Tratamento: sintomático.
 Sedativo para cavalos, popular nos clubes e
discotecas britânicos, onde sua posse é legal.

 Anestésico com fortes propriedades

alucinógenas.

 Mais barata que o êxtase e a cocaína.

 Depressor do SNC e anestésico geral de ação
rápida.

 Alucinações e distorções visuais com a

sensação de intensificar as cores e os sons.
 Pequenas doses = suave entorpecimento -
dormência, pensamento aéreo, efeito hipnótico
com movimentos "robóticos", vertigem,
sensações eróticas, dissociação completa com
perda das noções de tempo e espaço e
sensações atrasadas ou reduzidas, euforia,
êxtase, hipertensão arterial.
 Doses maiores = dificuldade de movimentos
com perda do controle motor e tendência a
tropeços, sensação de morte, visões bad-trips e
black-outs, convulsões, olhar fixo, boca seca,
fala arrastada, taquicardia, náuseas ou vômitos
se associada ao álcool.

 Efeito anestésico
 Normalmente é inalado.
Início de ação – 5 a 15min.

 Também pode ser ingerida ou injetada.

IM = 1 a 5 minutos .
Oral = 5 a 30min.
 Grau de dependência muito elevado.

 Tratamento sintomático e suportivo.

 AVALIAÇÃO CLÍNICA
 EXAMES SUBSIDIÁRIOS
 MEDIDAS DE SUPORTE
 MEDIDAS ESPECÍFICAS
 SEGUIMENTO CLÍNICO
 SAÚDE MENTAL
 Paciente de 23 anos dá entrada em serviço de
emergência de Vitória/ES apresentando
quadro de início abrupto, ao chegar em casa, de
cefaléia intensa, dor torácica e abdominal,
sudorese e náuseas.
 Alterações ao exame físico: hipertensão arterial
(180/100 mmHg), taquicardia (156bpm),
midríase fotorreagente bilateral.História
patológica prévia colhida com a mãe mostra
ausência de comorbidades, não faz uso de
medicações preventivas.Paciente encontrava-se
antes na casa de amigos.
 Quais são suas hipóteses diagnósticas?
 Que exames podem auxiliar a elucidação do
diagnóstico?
Exames:
 Hemograma = leucocitose

 Eletrólitos = normais
 Hiperglicemia
 Uréia, Creatinina = normais
 Gasometria arterial = normal
 CK aumentada
 EAS = hematúria
 ECG = alargamento do QRS, prolongamento de QT,
taquicardia, supradesnivelamento de ST.
Tratamento:
 Oxigênio

 Aspirina

 BZD 5-10 mg/IV, a cada 5-10 min.

 Nitroglicerina

 Hidratação venosa e alcalinização urinária para

proteção renal
 Monitorização
 OBRIGADA!