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PROAMI SEMCAD
SISTEMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA A DISTÂNCIA
PROAMI
PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA INTENSIVA
Diretores acadêmicos
Cleovaldo T. S. Pinheiro
Werther Brunow de Carvalho
Estimado leitor
É proibida a duplicação ou reprodução deste volume, no todo ou em parte, sob quaisquer formas ou
por quaisquer meios (eletrônico, mecânico, gravação, fotocópia, distribuição na Web e outros), sem
permissão expressa da Editora.
E quem não estiver inscrito no Programa de Atualização em Medicina Intensiva (PROAMI) não
poderá realizar as avaliações, obter certificação e créditos.
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ASMA AGUDA GRAVE
INTRODUÇÃO
A expressão asma aguda grave pode, em algumas situações, ser utilizada pelos autores
como sinônimo de status asthmaticus ou estado de mal asmático.
O quadro se caracteriza por aumento da obstrução das vias aéreas e do esforço respiratório,
além de uma desproporção na relação ventilação/perfusão (V/Q) podendo levar a:
■ hipoxia;
■ fadiga dos músculos respiratórios;
■ alteração de consciência;
■ retenção de dióxido de carbono;
■ acidose respiratória.
■
■ reconhecer os sintomas da asma, classificando-a quanto à gravidade, visando a uma to
mada de decisão rápida e agressiva de acordo com o caso;
■
■ conduzir um caso de asma em unidades de pronto atendimento e terapia intensiva;
■
■ empregar a oxigenação adequada para aliviar a fadiga muscular e compensar a acidose,
visando ao restabelecimento respiratório do paciente;
■
■ desobstruir as vias aéreas através da administração de broncodilatadores e corticóides
sistêmicos;
■
■ utilizar medicamentos de acordo com a gravidade do caso;
■
■ adotar medidas de otimização da medicação;
■
■ prevenir o aparecimento de nova crise, orientando o paciente e/ou familiares sobre os
cuidados necessários.
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ESQUEMA CONCEITUAL
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Epidemiologia
Fisiopatologia da asma
Mecânica pulmonar e trocas gasosas
Interação cardiorrespiratória
Alterações pulmonares e apresentação clínica
Classificação e evolução
Betaagonistas Hidratação
Betaadrenérgicos intravenosos
Brometo de ipratrópio
Corticóides
Xantinas
Sulfato de magnésio
Heliox
Tratamento
Indicação de UCI
Hiperinsuflação dinâmica
Hipercapnia permissiva
Modo ventilatório
Terapêutica coadjuvante
Anestésicos inalatórios
Halotano
Isoflurano
Cetamina
Com base em sua experiência clínica, comente essa afirmativa, indicando as providên
cias terapêuticas necessárias ao estabelecimento de prognósticos mais otimistas para
a enfermidade.
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EPIDEMIOLOGIA
Aproximadamente 10% das crianças norte-americanas apresentam o diagnóstico de asma, que é
a doença crônica existente mais comum. Sua prevalência é aumentada principalmente em paci
entes menores de dois anos, com incidência crescente nas taxas de internação entre um e quatro
anos de idade.
Estimamos que 3-16% dos pacientes adultos asmáticos internados necessitem de intubação
traqueal, sendo essa incidência menor em crianças.
■
■ Subestimação da gravidade da crise (subtratamento) – A maior mortalidade por asma,
observada em alguns países, está relacionada à inabilidade, ou da família ou mesmo da equi
pe médica, em reconhecer e tratar precocemente essa condição. Associa-se a este fator um
plano terapêutico inicial mal elaborado, tratamento inadequado e controle insuficiente da crise.
Mesmo crises leves de asma, portanto, devem ser tratadas como se fossem progredir rapida
mente para uma crise mais intensa e refratária, em que o tratamento precoce e agressivo pode
colaborar para a reversão da crise, favorecendo um prognóstico melhor da enfermidade.
■
■ Pacientes com internações anteriores em UCI e em salas de emergência – Tendem à recidiva
de crises graves. Esse é, pois, um grupo de pacientes que merece atenção especial mesmo
quando apresenta crises leves.
■
■ Crianças menores de três anos – Apresentam vias aéreas de menor calibre, que geram
obstrução e maior resistência, produzindo um fluxo aéreo turbulento e, conseqüentemente,
crises refratárias ao tratamento. Esse grupo, portanto, pode apresentar menor aproveitamento
dos broncodilatadores inalados se comparado ao grupo de crianças maiores.
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Pacientes com doença pulmonar crônica (fibrose cística), seqüelas broncopulmonares
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■
■
(displasia broncopulmonar, bronquiolite obliterante, etc.) – Apresentam freqüentemente,
associada ao seu quadro básico, uma hiper-reatividade brônquica muito semelhante à encon
trada na asma. Em grande número desses pacientes, o broncoespasmo associado é o respon
sável pela descompensação do quadro clínico, que se apresenta de forma muito semelhante e
até indistinguível de uma crise aguda de asma.
■
■ Não-adesão a tratamentos prévios (situação freqüentemente encontrada entre adolescen
tes).
■
■ Uso corrente ou recente suspensão de corticoterapia.
■
■ Fatores étnicos foram correlacionados como preditivos de maior mortalidade – Crianças
americanas não-brancas (hispânicos e negros africanos), com menor acesso aos serviços de
saúde, apresentaram, na década de 1990, quatro a seis vezes mais risco de óbito quando em
estado de mal asmático.
■
■ Falta de ambulatórios especializados em pneumologia pediátrica e falta de medicação
antiinflamatória ao nível do atendimento primário.
2. Que procedimento clínico está indicado para crianças menores de três anos em crise
de asma aguda grave?
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FISIOPATOLOGIA DA ASMA
A asma é caracterizada por uma reversível e difusa obstrução da via aérea baixa,
causada, principalmente, por inflamação e edema desta via, espasmos da muscula
tura lisa brônquica e plugs mucosos. Desde a década de 1980, a inflamação crônica
da via aérea, seguida da contração da musculatura lisa brônquica, tem sido reco
nhecida como parte importante na patogênese da asma.
Mediadores como a histamina, os leucotrienos e o fator de ativação plaquetária (PAF) são encon
trados em maiores concentrações locais e sistêmicas. Associada a essas alterações, a destruição
epitelial torna a via aérea do paciente asmático hiper-reativa. Em todos os níveis da árvore
traqueobrônquica, o epitélio, especialmente o ciliado, tem suas células destruídas e as termina
ções nervosas, acabam por ficar expostas.
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A hiper-reatividade e a inflamação crônica deixam a via aérea suscetível à obstrução em decor
ASMA AGUDA GRAVE
regula
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LEMBRAR
Mecanismos colinérgicos mediados pelas fibras parassimpáticas são a via neural
predominante para a broncoconstrição em humanos.
Não existe inervação adrenérgica direta na musculatura lisa da via aérea humana.
rados de fibras sensoriais nociceptivas da via aérea. Essas fibras aferentes, quando estimuladas,
transmitem sinais ao cérebro, que, simultaneamente, libera taquicininas, como a substância P
e a neurocinina A.
tônus ....................
do a ....................
Betarreceptores
Receptor VIP
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No Quadro 1, temos as principais atuações do sistema autonômico.
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Quadro 1
AÇÃO DO SISTEMA AUTONÔMICO SOBRE O TÔNUS BRONCOMOTOR
Broncodilatação Broncoconstrição
Parassimpático Parassimpático
■ Estimulação dos receptores M2, levando à inibi ■ Ativação dos receptores M3 pela
ção da liberação de acetilcolina acetilcolina
Simpático Não-adrenérgicos e não-colinérgicos
■ Estimulação dos receptores beta pela circulação excitatório (e-NANC)
de catecolaminas ■ Liberação de taquicininas (substância
■ Não-adrenérgicos e não-colinérgicos inibitórios P e neurocinina A)
(iNANC)
■ Liberação de peptídeo intestinal vasoativo (VIP)
e óxido nítrico (NO)
A importante limitação do fluxo na via aérea inferior cria uma tendência ao colapso prematuro
desta via devido ao aumento do volume de fechamento e da capacidade residual funcional.
Alterações no volume pulmonar e pressões pleurais têm grande impacto no funcionamento dos
ventrículos direito e esquerdo.
Pacientes com asma grave em respiração espontânea têm pressão intrapleural negati
va durante a maior parte do ciclo respiratório, sendo a pressão pleural média tanto
maior quanto mais grave for a crise.
LEMBRAR
A pressão intrapleural negativa causa aumento da pós-carga ventricular esquerda e
favorece a filtração transcapilar de líquido para dentro do espaço aéreo, resultando
em maior risco de edema pulmonar.
no atrial esquerdo
C) A e B estão corretas.
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Na população pediátrica, principalmente nos lactentes, o fato de a via aérea ser de
menor calibre faz com que esse grupo seja mais suscetível à obstrução por proces
sos inflamatórios do que o grupo formado por crianças maiores ou adultos.
São fatores responsáveis pelo maior risco de sintomas respiratórios graves entre crianças peque
nas:
■ os canais de Lambert;
Estudos recentes revelam que um grande grupo de crianças com sibilância nos primeiros anos de
vida apresenta vias aéreas de calibre pequeno (provavelmente desde o nascimento). Essas crian
ças são, portanto, mais suscetíveis à sibilância grave quando infectadas por vírus (mais comum
o vírus sincicial respiratório). Esses achados recentes tornam o diagnóstico precoce de asma
ainda mais complexo.
Nos quadros de broncoespasmo que evoluem para asma aguda grave, alterações estruturais
básicas nas vias aéreas de pequeno calibre são capazes de interferir nas trocas gasosas que, de
maneira rápida e evolutiva, levam a quadros variados de insuficiência respiratória.
Resultante da turbulência devido à redução do fluxo aéreo em vias aéreas de grande e médio
calibre, a sibilância tem o seu padrão modificado ao passar através de uma via aérea estreitada.
Ao contrário do que podemos imaginar, essa mudança de velocidade não ocorre fundamental
mente nas vias aéreas de pequeno calibre, mas sim em brônquios principais e traquéia.
Até os cinco anos de idade, a resistência das vias aéreas está relacionada quase exclusivamente
com o diminuto diâmetro das pequenas vias aéreas inferiores. Dessa forma, na crise de asma,
quando ocorre broncoespasmo, edema de mucosa e hipersecreção, há um aumento exagera
do da resistência ao fluxo aéreo.
Para manter o volume corrente, é necessário que a criança produza uma grande pressão negati
va intratorácica através do aumento da utilização da musculatura acessória.
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À medida que evolui o quadro obstrutivo, ocorre uma progressiva diminuição do volume corrente.
ASMA AGUDA GRAVE
Muitas vezes, apesar de todo o esforço da criança para gerar grandes pressões inspiratórias
negativas e compensar a insuficiência respiratória, esse mecanismo falha por uma das razões:
■ maior complacência torácica;
■ fadiga muscular; ou
■ fluxo turbulento nas vias aéreas.
Como conseqüência, observamos, com a evolução da crise de asma, uma progressiva diminui
ção do volume corrente. Nessa tentativa de compensação, visando a manter o mesmo volume-
minuto, crianças com crise de asma grave também aumentam sua freqüência respiratória,
hiperventilando áreas não obstruídas.
O comprometimento pulmonar de crianças com crise de asma grave não se apresenta de forma
homogênea. Existem áreas parcialmente obstruídas, portanto, parcialmente ventiladas.
Nessas áreas, durante a inspiração, por tração da caixa torácica, ocorre um aumento no diâmetro
da via aérea, permitindo uma pequena entrada de ar. Entretanto, durante a expiração, quando
cessa a tração da caixa torácica, ocorre uma diminuição da via aérea, dificultando a saída de ar
dos alvéolos e gerando aumento da capacidade residual funcional e enfisema (áreas de
hipoventilação). Ocorrem, ainda, áreas com obstrução completa (atelectásicas), que não são ven
tiladas e apresentam efeito shunt.
Por outro lado, existem áreas ainda não comprometidas que são hiperventiladas no sentido de
compensar a hipoxemia e tentar manter o volume-minuto.
A oferta sangüínea para a via aérea é mantida pela circulação brônquica, enquanto a artéria
pulmonar é a responsável pela circulação pulmonar propriamente dita, fornecendo todo o supri
mento sangüíneo envolvido nas trocas gasosas.
A distribuição regional do fluxo sangüíneo pulmonar na infância é regulada pela musculatura lisa
vascular, a qual aumenta ou diminui a resistência vascular pulmonar de acordo com modificações
na concentração de oxigênio alveolar. Dessa forma, há um adequado balanço entre a ventilação
alveolar e a perfusão.
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lar, podendo ocasionar acidose metabólica, a qual, associada a possível retenção de
CO2, leva à acidose mista (pior prognóstico e necessidade de medidas mais agressi
vas).
8. Que fatores você identifica como responsáveis por sintomas respiratórios graves
entre crianças pequenas, lactentes principalmente?
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CLASSIFICAÇÃO E EVOLUÇÃO
A presença de pacientes com asma aguda grave em UCI, com ou sem ventilação mecânica, se
deve, principalmente, ao não-acompanhamento em nível ambulatorial. Os fatores responsáveis
pela internação de pacientes adultos ou pediátricos são a falta de medicação adequada, o uso da
medicação antiinflamatória por curto tempo e o abandono do tratamento por falta de recursos
financeiros. O não-entendimento da cronicidade da doença é fator que também leva o paciente
a abandonar o tratamento.
Há uma confusão das exacerbações da asma com a asma-doença, ou seja, existem pacientes
com asma persistente grave sem crises e pacientes com asma leve e crises gravíssimas, sendo
esses os pacientes que geralmente evoluem para óbito.
Os pacientes com asma intermitente ou persistente leve com crises graves devem ser tratados
como se tivessem asma persistente grave, sem suspender a medicação profilática. Esta poderá
ser suspensa caso o paciente permaneça seis meses sem sintomas e com prova de função pul
monar normal.
Para melhor orientarmos o paciente asmático, vale a pena tentar classificá-lo e buscar a orienta
ção ideal, conforme demonstra o Quadro 2.
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Quadro 2
ASMA AGUDA GRAVE
São verdadeiras:
A) somente a alternativa I;
B) as alternativas I e III;
C) as alternativas II e IV;
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indicação terapêutica, se for o caso.
Tipo de asma Sintomas Indicação
Intermitente
Persistente leve
Persistente moderado
Persistente grave
LEMBRAR
As crianças com asma grave geralmente apresentam tosse e exibem sinais de
dispnéia, aumento do trabalho respiratório e ansiedade.
Alterações do nível de consciência, dificuldade para falar, murmúrio vesicular diminuído ou au
sente e cianose central são sinais de insuficiência respiratória iminente.
Não existem critérios únicos ou escores com poder preditivo que sejam seguros e aplicáveis a
todos os pacientes. Assim, é aconselhável que utilizemos um conjunto de dados (Quadro 3 –
Escore clínico da asma) e, de acordo com os achados, façamos a classificação da crise em leve,
moderada ou grave.
Quadro 3
ESCORE CLÍNICO DA ASMA
Variáveis Escore
0 1 2
Cianose Nenhum Ar ambiente FIO2 40%
Ruídos inspiratórios Normal Desigual ou ausente Diminuídos
Uso de musculatura acessória Nenhum Moderado Máximo
Ruídos expiratórios Nenhum Moderados Máximos
Nível de consciência Normal Agitado ou deprimido Coma
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Alguns achados de exame físico apresentam uma boa correlação com a gravidade do quadro. O
ASMA AGUDA GRAVE
O pulso paradoxal oferece um dado clínico importante, e, quando aferido, valores superiores a
20mmHg estão associados a crises de grave intensidade. Entretanto, a ausência de pulso
paradoxal não exclui a gravidade da crise. A medida do pulso paradoxal no paciente pediátrico
taquipnéico é difícil de ser obtida com a esfigmomanometria convencional.
O artifício utilizado por alguns médicos para superar essa dificuldade é realizar uma palpação
suave no arco arterial palmar profundo. Se for sentida uma pulsação irregular, com diferença de
intensidade entre uma pulsação e outra, um pulso paradoxal maior do que 20mmHg estará pre
sente.
A avaliação laboratorial pode ser realizada através de testes funcionais para quantificar
o grau de obstrução (FEV1 e fluxo expiratório máximo – PEFR), ou através da
quantificação do grau de hipoxemia e/ou ventilação pela avaliação da saturação de
hemoglobina e/ou gasometria arterial.
A saturação da hemoglobina obtida por oximetria de pulso é a melhor medida objetiva, podendo
ser utilizada como fator preditivo de gravidade e critério indicativo de internação.
Nos casos de sofrimento respiratório mais intenso, associado ou não à hipoxemia, impõe-se a
avaliação através da gasometria arterial (pH, PaCO2, PaO2 e bicarbonato).
LEMBRAR
Alterações típicas durante a fase inicial da crise grave são a hipoxemia e a
hipocarbia. O aumento do quadro obstrutivo leva à hipercapnia e insuficiência res
piratória será iminente.
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comprometimento na ventilação-perfusão).
Para pacientes gravemente enfermos, com asma aguda grave, preconiza-se também a
mensuração sérica dos eletrólitos (especialmente potássio, em razão da possível utilização de
grandes doses de betaadrenérgicos) e da taxa de hemoglobina (que deve estar acima de 10g%
nos pacientes com insuficiência ventilatória). O leucograma tem pouco valor nessa situação em
virtude do estresse e do uso de adrenérgicos e corticóides, sendo, portanto, a leucocitose um
achado comum.
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RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Áreas mal ventiladas, com formação de atelectasias, são difíceis de ser diferenciadas de proces
sos infecciosos.
Ao indicarmos a investigação radiológica, devemos tomar cuidado para que esse pro
cedimento não venha a acarretar atraso ou suspensão da terapêutica e da monitorização.
RESPIRATÓRIA
CUIDADOS GERAIS
OXIGÊNIO
O oxigênio deve ser administrado a todo paciente com hipoxemia. O oxímetro de pulso é útil na
determinação da concentração necessária de oxigênio.
Como regra geral, a saturação deve ser mantida acima de 93%, porém todo paciente com sibilância
e dificuldade respiratória que chegue a uma sala de emergência ou UCI deve receber
suplementação de oxigênio.
Idealmente, as nebulizações com broncodilatadores devem ser realizadas com oxigênio, uma vez
que o uso de broncodilatadores em crises graves pode causar uma transitória queda da satura
ção.
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HIDRATAÇÃO
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Alguns poucos pacientes com asma aguda grave apresentam-se desidratados, em razão de:
■ vômitos;
■ febre;
■ recusa alimentar;
■ aumento das perdas insensíveis decorrentes da taquipnéia.
A hidratação adequada é necessária para que as secreções estejam fluidas. Nesses casos, é
comum a infusão de soro fisiológico ou Ringer lactato.
A correção da hipoglicemia, quando necessária, deve ser feita com solução glicosada apropriada.
Segue-se a fluidoterapia de manutenção para suplementação da ingesta oral e a utilização do
acesso venoso para as medicações.
No esquema de hidratação, deve ser incluída suplementação de potássio, uma vez que o uso
continuado de broncodilatadores e corticóides está associado à hipopotassemia.
ANTIBIÓTICOS
Crises agudas de asma grave em crianças geralmente são desencadeadas por processos infec
ciosos, principalmente virais, mas não se descartam as infecções bacterianas secundárias. Ape
sar disso, antibióticos não estão indicados rotineiramente.
Tratada inicialmente com aminofilina, como doença obstrutiva por contração da musculatura
brônquica, passou a ser tratada como doença inflamatória, utilizando antiinflamatórios, como os
corticóides e antileucotrienos.
O receio dos pediatras em receitar corticóides para asma em crise ou asma persistente foram
substituídos pelo uso indiscriminado de corticóides em qualquer patologia respiratória, como
bronquiolites de leve insuficiência respiratória, pneumonias ou rouquidão das laringites sem qua
dro obstrutivo grave.
BETAAGONISTAS
Receptores betaagonistas broncodilatadores são cruciais na terapia da asma grave. Esses agen
tes medeiam a broncodilatação através da ação nos receptores beta2 na musculatura lisa da via
aérea, levando ao relaxamento desta.
Terbutalina e albuterol são geralmente preferidos devido à sua beta2-seletividade, com diminu
tos efeitos beta1-cardiovasculares.
Betaagonistas podem ser administrados pela via inalatória, intravenosa (IV), subcutânea ou oral.
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responsividade da via aérea e também ter efeitos pró-inflamatórios. Como o S-albuterol é
metabolizado mais lentamente que o R-albuterol, acredita-se que o S-albuterol pode acumular-se
durante freqüentes e repetidos usos de albuterol racêmico e aumentar a freqüência de potenciais
eventos adversos.
BRONCODILATADORES INALATÓRIOS
Todos os geradores de aerossóis utilizados no tratamento da asma aguda devem trabalhar dentro
desse intervalo físico para poderem ser considerados adequados à proposta terapêutica. Estima-
se que menos de 10% da dose de betaagonistas inalada por crianças com asma aguda grave
atinja as vias aéreas inferiores.
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Essa grande perda está relacionada a alguns fatores como:
ASMA AGUDA GRAVE
■
■ diâmetro médio das partículas inaladas;
■
■ tipo de fluxo nas vias aéreas, pois fluxos rápidos e turbulentos, como os verificados em asmá
ticos, propiciam a impactação de partículas nas vias aéreas de maior calibre;
■ grau e gravidade da obstrução, na qual a via aérea com maior obstrução apresentaria um fluxo
■
aéreo menor e, por isso mesmo, uma menor oferta e deposição de fármacos inalados nesta
região;
■ falta de cooperação e/ou uso de técnica inalatória inapropriada.
■
A utilização de 4mL de soro fisiológico (SF) é conduta recente e visa a diminuir o percentual de
“volume morto”, ou seja, o volume da solução (geralmente 0,5-1,0mL) que fica dentro do nebulizador
e não é aerossolizado.
Pacientes cuja PaCO2 seja > 45mmHg e que necessitem de nebulizações em intervalos
inferiores a uma hora podem utilizar a nebulização contínua.
Estudos mostraram que a inalação de doses crescentes de albuterol produziu uma resposta
broncodilatadora significativamente maior, e que esse medicamento, quando administrado de
forma contínua, preveniu a recorrência do broncoespasmo e permitiu uma melhor distribuição
da substância nas vias aéreas periféricas, com resposta clínica mais satisfatória.
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Conforme a publicação do II Consenso para o Diagnóstico e Manejo da Asma (1997), os
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broncodilatadores podem ser administrados para a criança com asma aguda sob a forma de
inalação contínua, na dose de 0,5mg/kg/hora.
Entretanto, o papel dos aerossóis dosimetrados na asma aguda grave, especialmente do pacien
te pediátrico, ainda não está definido.
S-albuterol
Simpaticomiméticos
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B) pacientes de 10 a 20kg
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BETAADRENÉRGICOS INTRAVENOSOS
ASMA AGUDA GRAVE
Apesar de a via inalatória ser a preferencial para a administração inicial de betaagonistas aos
pacientes com crise de asma aguda grave, em algumas situações temos optado por utilizar esses
fármacos pela via intravenosa (IV).
Somente em 11% dos casos, o salbutamol não foi capaz de prevenir a evolução para necessidade
de suporte ventilatório. Efeitos colaterais indesejáveis relacionados à utilização do fármaco não
foram observados.
Quase vinte anos se passaram desde a realização do estudo, e até hoje não existe um consenso
que defina o exato momento em que devemos abandonar a via inalatória em favor da via IV.
Teoricamente, existiriam apenas duas grandes indicações para a adoção da via IV:
■ nas crises mais intensas ou de maior gravidade (que se manifestam por fadiga respiratória
■
eminente, alteração do sensório, piora do padrão respiratório, retenção de CO2; queda na satu
ração do oxigênio, entre outros; e
■ em razão da pobre resposta à terapêutica inalatória.
■
Baseada no conceito de que apenas uma pequena porcentagem da medicação inalada atinja as
vias aéreas inferiores e na maior experiência adquirida, os betaagonistas IV deixaram de ser uma
terapêutica de exceção para serem adotados de forma mais precoce e liberal em crianças com
asma aguda grave.
Dose de ataque de 1µg/kg/min (dez minutos), seguida de 0,2µg/kg/min, que deveria ser aumen
tada conforme a resposta clínica, a cada vinte minutos, em taxas de 0,1µg/kg/min até dose máxi
ma referida de 4µg/kg/min, tem sido confrontada com doses máximas até taxas de infusão de 10
a 15µg/kg/min.
A Revisão do Grupo de Via Aérea (Cochrane Library) procurou avaliar os benefícios dos fármacos
beta2-agonistas administradas por via intravenosa para tratamento de quadros de asma aguda
grave, assistidos em serviços de emergência.
141
Não foram encontradas diferenças quanto aos desfechos clínicos avaliados, nem quanto ao apa
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recimento de efeitos colaterais. Concluíram não haver evidências que suportem sua utilização no
manejo de pacientes com asma aguda grave e não foram capazes de identificar algum subgrupo
que pudesse ser beneficiado com sua utilização.
Entretanto, é importante ressaltar que grande parte dos pacientes selecionados provinha de estu
dos realizados em populações de faixa etária adulta. Somente três estudos envolviam crianças
(faixa etária 0,8-14,7 anos), o que dificulta o estabelecimento de qualquer conclusão, ou a
extrapolação dos achados para esse subgrupo, alvo do nosso particular interesse.
Considerando seus paraefeitos, a taquicardia seria um possível fator limitante para indicar a infu
são IV de betaagonistas. Entretanto, tem sido demonstrado que, depois de iniciada a infusão,
ocorre em média um aumento de 15% na freqüência cardíaca, para, após um curto período de
algumas horas, manter-se estável, e, à medida que melhora a ventilação, haver uma redução
para níveis mais próximos da normalidade. Temos adotado o valor de 200bpm como limitante
para novos aumentos na infusão de betaagonista.
Um cuidado especial também deve ser dado aos níveis séricos de potássio, pois os
agentes betaagonistas reduzem rapidamente suas concentrações.
Esta redução e retirada têm relação direta com a velocidade da reversão do quadro. Pacientes
menores geralmente necessitam de um tempo mais prolongado de uso (menor reversibilidade).
■
■ salbutamol (1mL/500mcg): uma dose de ataque de 10mcg/kg em dez minutos, seguida de
uma manutenção de 0,6-0,8mcg/kg/min, com aumento de 0,2mcg/kg/min a cada 15-20 minu
tos, até o máximo de 4-8mcg/kg/min;
■
■ terbutalina (1mL/500mcg): uma dose de ataque de 10mcg/kg em dez minutos, seguida de
uma manutenção de 0,4-0,6mcg/kg/min até o máximo de 4-8mcg/kg/min.
Utilizamos como critério para reiniciar a via inalatória uma melhora clínica e, conseqüentemente,
uma estabilização nas taxas de infusão da droga, mantidas por um período mínimo de quatro
horas. Excepcionalmente, realizamos a retirada dessas drogas nas primeiras 24 horas de uso.
No caso de o paciente apresentar melhora importante, reduzimos a sua infusão até próximo de
1,0mcg/kg/min e mantém-se, assim, associada a nebulizações com betaadrenérgicos a cada hora,
por um período mínimo de 12-24 horas.
Albuterol e terbutalina não causam toxicidade cardíaca significante quando utilizados em crian
ças com asma grave. Entretanto, isquemia miocárdica é complicação documentada em asmáti
cos que utilizaram isoproterenol.
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infusão intravenosa?
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17. Cite os principais efeitos adversos dos betaagonistas utilizados em crianças com
asma grave.
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BROMETO DE IPRATRÓPIO
Diferentemente da atropina, a sua absorção através das membranas mucosas é pobre e sua
toxicidade, na dosagem recomendada, é baixa.
Apesar de ser empregado para tratamento da asma há mais de uma década, ainda hoje a sua
eficácia é discutida. Quando usado isoladamente, a sua ação broncodilatadora é fraca, por isso
recomenda-se a sua associação com os simpaticomiméticos a cada quatro horas, na asma
aguda grave ou até a cada hora em alguns casos.
O brometo de ipratrópio não é absorvido pela corrente sangüínea, portanto seus efeitos colaterais
cardiovasculares são mínimos.
A associação de brometo de ipratrópio está indicada naquelas situações em que a resposta aos
simpaticomiméticos associados aos corticóides não for satisfatória.
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CORTICÓIDES
ASMA AGUDA GRAVE
O efeito benéfico desses fármacos foi demonstrado com início evidente entre seis e doze horas
após a administração da primeira dose. Os corticóides exercem seu efeito em nível celular por
uma ligação ao receptor citoplasmático específico. Esse parece ser de uma única classe, sem
evidências de subtipos, de diferenciação celular ou de afinidade.
Portanto, corticóides sistêmicos são mandatórios para toda criança com episódio agudo grave,
especialmente pacientes que apresentam discreta resposta inicial ao broncodilatador ou com uso
prévio de corticóides em crise de asma.
Dependendo da situação, o corticóide sistêmico pode ser administrado por via oral
(prednisona ou prednisolona 1-2mg/kg/dia) ou intravenosa (hidrocortisona 4-6mg/kg ou
metilprednisolona 1-2mg/kg a cada quatro a seis horas).
A via oral deve ser a preferencial no início do quadro, uma vez que não existe diferença em termos
de eficácia ou rapidez de ação, quando comparada com a via parenteral.
Toda criança que chega à sala de emergência e tem diagnóstico de asma aguda grave
deve receber corticóide e manter esse tratamento por três a sete dias, independente
mente da resposta clínica inicial.
145
Apesar da utilização por curto tempo e altas doses, não existe associação com significantes efei
PROAMI SEMCAD
tos colaterais; hiperglicemia, hipertensão e psicose aguda têm sido reportadas.
Infecção pulmonar por Legionella e Pneumocystis carinii tem sido descrita em asmáticos depen
dentes de esteróides. Varicela disseminada é rara, mas usualmente pode ser uma complicação
fatal.
Crianças recebendo corticóides por tempo prolongado devem ter sua imunização para varicela
assegurada; se não-imunes, quando expostas, são candidatas à imunoglobulina para varicela
zoster.
Crianças com asma aguda e recentemente expostas à varicela não devem receber
corticóides, a não ser quando consideradas imunes.
Quadro 4
OBSERVAÇÕES RESULTANTES DAS TENTATIVAS DE PADRONIZAÇÃ
DAS DOSES DE CORTICÓIDE NA EXACERBAÇÃO DA ASMA
A hidrocortisona e vários congêneres são eficazes quando administrados por via oral.
A dose intravenosa de metilprednisolona utilizada é de 2mg/kg de ataque, seguida de manutenção de
0,5-1mg/kg/dose a cada seis horas.
Considerando que a hidrocortisona tem potência antiinflamatória 1, a potência da prednisolona e da
prednisona (potência 4) é semelhante à metilprednisolona (potência 5).
A duração da atividade biológica da prednisona e da metilprednisolona é considerada intermediária,
entre doze e 36 horas.
A dose de glicocorticóide aproximada, equivalente em miligramas, é de 20 para hidrocortisona, 5 para
prednisona e prednisolona e 4 para metilprednisolona.
O tempo de início de ação da prednisona e da prednisolona é de uma hora pós-tomada de forma oral.
O pico de ação antiinflamatória da metilprednisolona é o mesmo da prednisona e da prednisolona
(entre uma e duas horas).
A dose máxima de prednisolona é de 60mg/dia para menores de doze anos e 120 a 180mg para maio
res de doze anos, em doses divididas três a quatro vezes ao dia, por 48 horas.
A prednisona pode ser utilizada de seis em seis horas, nas primeiras 48 horas, devendo após a alta do
paciente ser mantida por cinco a sete dias em dose única diária ou duas vezes ao dia.
A metilprednisolona, a prednisona e a prednisolona são fármacos cujo custos podem ser considerados
acessíveis.
146
Vejamos, nos Quadros 4 e 5, as potências relativas e doses de corticosteróides e doses sugeridas
ASMA AGUDA GRAVE
de corticóides.
Quadro 4
POTÊNCIAS RELATIVAS E DOSES EQUIVALENTES DE CORTICOSTERÓIDES
Composto Potência Duração da ação Dose aproximada
antiinflamatória e meia vida biológica equivalente (mg)
Hidrocortisona 1 Curta – 80min 20
Prednisona ou 4 Intermediária – 60min e 115 5
prednisolona a 200min
Metilprednisolona 5 Intermediária – 180min 4
Quadro 5
DOSES SUGERIDAS DE CORTICÓIDES
Dose de ataque Dose de manutenção no PS Dose de manutenção de
(em mg/kg) por 48h (em mg/kg de 6/6h) prednisona pós-alta do PS
Metilprednisolona IV 2 0,5 a 1 1 a 2mg/kg/dia
DM = 40mg/dia
Prednisona ou 1 a 2 (DM = 40mg) 0,5 a 1 (DM = 20mg) 1 a 2mg/kg/dia
prednisolona VO (DM = 40mg/dia)
DM = dose máxima
XANTINAS
Embora ainda seja prática comum em alguns serviços, o uso da aminofilina como medicação
usual no tratamento da crise aguda de asma vem sendo questionado.
As xantinas têm sido utilizadas em associação com simpaticomiméticos nos pacientes com
evolução clínica desfavorável ou naqueles que não toleram nebulizações freqüentes. Elas podem
sustentar a resposta broncodilatadora nos intervalos dos simpaticomiméticos, muitas vezes per
mitindo a redução destes.
Desde a descrição do seu emprego, no início do século passado, como broncodilatador para
tratamento das crises de asma, as metilxantinas foram um dos grupos farmacológicos mais pres
critos para o tratamento da asma aguda grave até cerca de duas décadas atrás. Embora tenham
sido muito utilizadas no tratamento das crises agudas de asma, seu mecanismo de ação não é
totalmente definido.
PROAMI SEMCAD
da musculatura lisa brônquica. Além do mais, possuem outros efeitos potencialmente benéficos
para o manejo do paciente com obstrução respiratória na função muscular diafragmática (aumen
tando a contratilidade), no drive ventilatório, na depuração mucociliar, na secreção de hormônio
antidiurético (aumento da diurese) na inflamação (atuando como antagonista das prostaglandinas).
Nas situações em que é identificada uma dessensibilização dos betarreceptores, com conse
qüente atenuação da resposta, sua atuação persiste. Sob o ponto de vista prático, seu papel no
manejo da asma aguda grave permanece indefinido.
Os benefícios de sua associação a uma terapêutica com fármacos betaagonistas otimizada per
manece uma incógnita. Revisões sistemáticas da literatura não são capazes de demonstrar van
tagens com tal associação, embora os estudos clínicos ainda não contemplem uma comparação
adequada com quadros de maior gravidade da doença.
No início dos anos de 1990, alguns ensaios clínicos randomizados, realizados com populações de
pacientes pediátricos portadores de quadros de asma aguda, não foram capazes de demonstrar
benefícios clínicos que fundamentassem a utilização, desde que um tratamento otimizado da
crise com beta2-agonista e corticosteróides fosse considerado.
Mais recentemente, dois ensaios clínicos apresentaram resultados diferentes, sugerindo algum
benefício da sua utilização em pacientes portadores de asma aguda grave.
Quando utilizada, a aminofilina pode ser administrada em bolo a cada seis horas (infu
são de 20-30 minutos) ou continuamente. A dose de ataque recomendada é de 6mg/kg/
dose, devendo ser administrada aos pacientes que não estavam em uso domiciliar,
seguida da dose de manutenção a cada seis horas ou 1mg/kg/h. Recomenda-se
monitorização dos níveis séricos das xantinas, visando a valores entre 10 a 20µg/dL.
Situações adversas graves como arritmias cardíacas, hipotensão, convulsões e óbito geralmente
estão associadas a nível sérico maior que 35µg/dL.
As vias oral e IV são igualmente eficazes, considerando-se o mesmo nível sérico. Atenção deve
ser dada à interação da aminofilina com outras substâncias para o ajuste da dose em função da
idade do paciente e da presença de insuficiência hepática ou de descompensação cardiovascular.
Uma vez considerada a possibilidade de administração da teofilina, é importante reforçar que ela
possui uma estreita janela terapêutica.
Pode ser prescrita com segurança desde que sejam observados cuidados relativos
■ à dose administrada;
■ à monitorização da sua concentração sérica;
■ à presença de doença e/ou medicações associadas;
■ ao aparecimento de efeitos colaterais atribuídos à sua utilização.
148
SULFATO DE MAGNÉSIO
ASMA AGUDA GRAVE
O sulfato de magnésio tem seu efeito broncodilatador reconhecido há várias décadas, mas só
recentemente o seu papel na terapêutica da asma aguda grave tem sido avaliado.
Seu mecanismo de ação não é totalmente estabelecido, sendo uma opção terapêutica segura e
benéfica para os casos de obstrução brônquica mais resistentes ao tratamento convencional. O
seu rápido início de ação pode ser suficiente para considerá-lo um importante recurso no trata
mento adjunto dos casos de obstrução brônquica nas unidades de emergência.
A broncodilatação causada pelo sulfato de magnésio ocorre por modulação do movimento do íon
cálcio, decréscimo da liberação da acetilcolina junto aos terminais nervosos e ação sedativa, além
de inibição da liberação de histamina e inibição direta da contração da musculatura lisa.
Não encontraram diferenças significativas nas pontuações obtidas e concluíram não existir bene
fício da associação de dose elevada de magnésio, para crises agudas de asma (moderada a
grave), quando uma terapêutica com beta2-agonista e corticóides é utilizada.
149
Portanto, sob o ponto de vista clínico, aqueles pacientes com avaliação funcional < 50% do pre
PROAMI SEMCAD
visto e que exibem uma resposta pobre à terapêutica broncodilatadora inicialmente administrada
constituem-se nos melhores candidatos a esta terapêutica, embora não haja estudos que com
provem seus benefícios diante de outras medidas de tratamento também utilizadas nesses paci
entes (p.ex.: beta2 IV). De qualquer maneira, pode constituir-se em uma opção terapêutica para
pacientes graves e refratários em sala de emergência, ou no manejo inicial em UCI.
O sulfato de magnésio é fácil de ser administrado. Pode ser utilizado de maneira con
junta a outras terapêuticas e parece apresentar efeito clínico dentro de uma a duas
horas quando utilizado em situações selecionadas.
Os principais efeitos adversos do sulfato de magnésio são rubor cutâneo e náuseas, geralmente
durante a infusão. Fraqueza, arreflexia e depressão respiratória podem potencialmente ocorrer,
mas com níveis séricos muito elevados (>12mg/dL). Tais paraefeitos nunca foram relatados em
casos de administração do fármaco para manejo de pacientes com asma aguda.
HELIOX
Diminuindo a densidade de um gás, reduz-se a resistência durante o fluxo turbulento. Essa mistu
ra de menor densidade ultrapassa com mais facilidade as vias aéreas parcialmente obstruídas
(broncoespasmo, edema e secreções), de modo a facilitar a ventilação, permitindo a utilização de
pressão inspiratória positiva (PIP) menor e fluxo inspiratório de oxigênio (FiO2) também menor.
Uma alternativa ainda em estudo é a utilização de uma mistura de oxigênio e hélio (heliox), subs
tituindo o ar comprimido com uma fração de hélio de 60-80%, durante a ventilação mecânica,
deixando a mistura com uma menor densidade que o composto nitrogênio e oxigênio.
O heliox não deve ser utilizado em pacientes com alta necessidade de oxigênio, pois a
mistura contém entre 60-80% de hélio.
Efeitos adversos não foram reportados até este momento, mas acredita-se que possa causar
hiperinsuflação dinâmica pelo aumento do fluxo gasoso em alvéolos intensamente obstruídos.
A maioria dos pacientes com crise de asma aguda é inicialmente avaliada na sala de emergência,
sendo necessário observar os seguintes itens:
■ história da doença atual e medicações utilizadas;
■
■ exame físico rápido e relevante (observar cianose, retrações, alterações do murmúrio vesicular,
■
nível de consciência) – taquicardia, taquipnéia, bradicardia e hipotensão sugerem asma grave;
■ pico de fluxo expiratório (PFE);
■ radiografia de tórax, quando existe suspeita de pneumotórax, desde que o exame não retarde
■
o tratamento.
TRATAMENTO
O tratamento consiste em:
■
■ nebulizar três vezes, em intervalo inicial de 20 minutos com beta2-agonista (0,15mg/kg/ dose);
■
■ associar brometo de ipratrópio conforme a evolução clínica;
■
■ prednisolona ou prednisona oral se a criança estiver em condições de engolir medicamentos
ou metilprednisolona ou hidrocortisona IV.
Se a resposta clínica for satisfatória (PFE > 70% do basal, FC e FR, sibilância, dispnéia mínima
ou ausente, saturação de oxigênio > 95%):
■ utilizar oxigênio conforme necessidade;
■
■ repetir broncodilatador a cada 2-4 horas;
■
■ monitorar freqüência cardíaca, respiratória e saturação.
■
Se continuar melhorando:
■
■ suspender medicações intravenosas;
■
■ manter uso de beta2 regularmente;
■
■ adminstrar corticóides via oral;
■
■ considerar alta e modificações dos medicamentos que estavam sendo utilizados antes da
internação ou no início da profilaxia em pacientes que não vinham em acompanhamento.
Se a resposta clínica for insatisfatória após abordagem inicial (PFE < 40% do valor basal, FC e
FR, alteração do murmúrio vesicular, uso de musculatura acessória, dispnéia e saturação oxigê
nio < 91%):
■ adicionar anticolinérgico, se ainda não estiver sendo utilizado;
■
■ nebulizações com broncodilatadores a cada 20 minutos;
■
■ considerar aminofilina IV;
■
■ considerar beta2-agonistas IV.
■
151
INDICAÇÃO DE UCI
PROAMI SEMCAD
A criança com asma aguda grave necessitam de um atendimento rápido e sistemático, com rigo
rosa observação do paciente, visando a detectar precocemente sinais de piora clínica.
Considerar transferência para a UCI quando o paciente mostrar sinais de falência respiratória
iminente:
■ PaO2 < 60mmHg ou saturação < 90% com uma fração inspirada de O2 > 60%;
■
■ PaCO2 > 45mmHg ou subindo.
■
O uso das medicações acima descritas deve ser adequado à gravidade dos casos internados em
UCI e seu uso deve ser otimizado.
LEMBRAR
A decisão de intubar uma criança asmática deve obedecer a critérios estritos e,
sempre que possível, deve ser evitada.
A intubação traqueal pode agravar o broncoespasmo, e a ventilação com pressão positiva pode
aumentar o risco de barotrauma e depressão circulatória.
Aproximadamente 5- 6% dos pacientes com asma aguda grave evoluem para falência respirató
ria, a maioria no início do tratamento. A falta de um manejo clínico inicial mais agressivo e/ou
precoce são os principais responsáveis por esse quadro.
crise aguda de asma, e sua indicação deve ser individualizada para cada situação.
LEMBRAR
A ventilação pulmonar mecânica é um procedimento de alto risco, uma vez que a
estimulação vagal decorrente pode potencializar o broncoespasmo e piorar a
hipoxemia e a acidose subjacente.
As indicações clínicas clássicas de ventilação pulmonar mecânica na asma aguda grave são
■ alterações do nível de consciência;
■ exaustão;
■ tórax silencioso a despeito de disfunção respiratória grave;
■ retenção progressiva de CO2.
A intubação traqueal deve ser realizada por um profissional experiente, com o pacien
te adequadamente sedado e, em algumas situações, paralisado.
Mais de 50% das complicações em pacientes asmáticos que recebem ventilação pulmonar mecâ
nica ocorrem durante ou imediatamente após a intubação traqueal.
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
153
HIPERINSUFLAÇÃO DINÂMICA
PROAMI SEMCAD
A ventilação com pressão positiva em crianças com asma grave altera de maneira importante a
dinâmica respiratória e cardiocirculatória. A pressão pleural varia de predominantemente negativa
para positiva.
Hipotensão pode ocorrer como resposta à variação de volume durante a freqüência respiratória. A
importante obstrução ao fluxo aéreo na asma resulta em exalação incompleta.
O aumento do volume pulmonar aumenta a tensão elástica (portanto, aumenta o fluxo expiratório)
e expande pequenas vias aéreas (diminuindo a resistência expiratória).
Ventilação com pressão positiva, principalmente se tiver como objetivo restaurar a normocapnia,
pode aumentar a hiperinsuflação dinâmica, bem como a capacidade pulmonar total.
HIPERCAPNIA PERMISSIVA
Esse conceito tem sido perfeitamente aceito e utilizado com resultados favoráveis em adultos e
crianças asmáticas, sem aumento da pressão intracraniana.
Estudo pediátrico em apenas dez pacientes apresentou como metas um pH mínimo de 7,10,
PaCO2 entre 40 e 90mmHg, não relatando síndromes de extravasamento de ar e óbitos entre as
crianças estudadas.
154
Outro trabalho com crianças em ventilação pulmonar mecânica utilizou volume corrente inicial de
ASMA AGUDA GRAVE
LEMBRAR
Mesmo na presença de uma PaCO2 elevada, não devemos tentar utilizar pressões
excessivamente altas, pelos riscos de barotrauma e volutrauma. Não devemos tam
bém aumentar a FR, pois isso pode levar ao aprisionamento de ar (air trapping).
A diminuição desses níveis elevados de PaCO2 para níveis fisiológicos ocorrerá gradualmente, à
medida que se promova a broncodilatação.
Sempre que possível, está indicada a monitorização da mecânica ventilatória, sendo importante a
interpretação do gráfico fluxo x tempo e a capnografia durante a ventilação e a terapêutica no
tratamento da asma grave.
O não-retorno à linha de base durante a construção do gráfico fluxo x tempo demonstra a ocorrên
cia de auto-PEEP; o retorno à linha de base e a formação de um platô normal durante a capnografia
são metas inicialmente difíceis de serem alcançadas.
Com a melhora da obstrução das vias aéreas, o traçado fluxo x tempo e a capnografia tendem à
normalização, e a diminuição das pressões de pico e platô inspiratório indica melhora da dinâmica
ventilatória.
Uma vez intubado, o paciente deve permanecer sedado e, em algumas situações, para
lisado nas primeiras 24-48 horas de tratamento para diminuir o barotrauma, principal
mente quando muito agitado e assíncrono com a ventilação.
Muitas vezes, é necessário associar uma segunda medicação contínua, como o fentanil, por
exemplo, na dose de 2-8µg/kg/h. A morfina deve ser evitada pelo seu potencial em liberar histamina.
Anestésicos dissociativos, especialmente a cetamina, podem ser de utilidade nos casos graves
em função de promover broncodilatação associada a potentes efeitos amnésicos e sedativos.
Quando for utilizada, é importante que se mantenha uma associação com benzodiazepínicos,
visando a diminuir o aparecimento dos efeitos colaterais relacionados à sua utilização.
Bloqueador neuromuscular deve ser reservado para situações em que os parâmetros ventilatórios
sejam necessariamente maiores.
155
Prolongada fraqueza muscular é relatada em adultos e crianças que recebem ventilação pulmo
PROAMI SEMCAD
nar mecânica, corticóide e bloqueador neuromuscular.
MODO VENTILATÓRIO
A estratégia adequada para ventilação mecânica em crianças asmáticas graves não é totalmente
estabelecida.
O volume controlado (VC) continua a ser um método tradicional. A pressão controlada (PC)
pode, teoricamente, ter mais vantagens em proporcionar uma ventilação mais uniforme.
Importante aumento na resistência da via aérea e prolongada constante de tempo são caracterís
ticas marcantes na mecânica respiratória em asmáticos.
Durante a ventilação com VC, o volume corrente é liberado com um fluxo constante e relativamen
te menor porção da via aérea obstruída com menores constantes de tempo recebe mais volume
durante a inspiração quando comparada com as vias aéreas de maior constante de tempo. Isso
resulta em ventilação desigual, com maior pico de pressão inspiratória, e uma diminuição na
complacência dinâmica.
Trabalhos sugerem que a ventilação com PC seria melhor em pacientes com asma grave. Devido
a uma insuflação constante de pressão, relativamente menos unidades pulmonares obstruídas
com menor constante de tempo poderiam alcançar o equilíbrio de pressões antecipadamente
durante a inspiração comparada com áreas mais obstruídas.
Entretanto, unidades com menor constante de tempo podem alcançar seu volume final antes na
inspiração, enquanto aquelas com maior constante de tempo podem continuar a receber volume
adicional por mais tempo durante a inspiração. Isso pode resultar em uma melhor distribuição de
gás inspirado, liberação de mais volume corrente para a mesma pressão insuflada e melhora na
complacência dinâmica comparada com VC.
regulada e volume controlado (PRVC) irão resultar em menor pressão de pico inspiratório, mas
maior pressão média nas vias aéreas comparadas com os mesmos volumes correntes liberados
no modo VC. Evidências sugerem que há vantagem na pressão de suporte ventilatório (PSV)
sobre os modos de ventilação assistida-controlada (como a PRVC), em crianças asmáticas rece
bendo ventilação pulmonar mecânica.
O uso da pressão expiratória final positiva (PEEP) em pacientes asmáticos recebendo ventilação
mecânica permanece controverso. Muitos autores não recomendam a utilização da PEEP devido
à maior possibilidade de air trapping (auto-PEEP e hipotensão). Entretanto, baixos níveis de PEEP
podem afetar positivamente os locais anatômicos de colapso dinâmico das vias aéreas na asma
e diminuir o esforço respiratório na respiração espontânea em pacientes recebendo ventilação.
No caso de serem utilizados ventiladores ciclados a tempo, limitados por pressão, também pode
mos oferecer um regime ventilatório satisfatório para esses pacientes, desde que obedeçamos
aos mesmos princípios.
Por não possuir medidas dos volumes correntes administrados e exalados, o ajuste da pressão
nesses respiradores é feito por monitorização clínica (expansibilidade torácica e ausculta pul
monar). Embora sabendo que nem toda pressão administrada na fase inspiratória do ciclo chega
rá ao alvéolo, dentro do possível devemos procurar não exceder níveis pressóricos de 35cmH2O.
Na asma aguda grave, a ventilação pulmonar mecânica funciona como uma terapêutica de su
porte. Durante todo o tempo em que esses pacientes permanecem em ventilação pulmonar me
cânica, são mantidos sob infusão contínua de betaadrenérgicos, os quais somente deverão ser
suspensos após a extubação traqueal.
Didaticamente, poderiam ser definidos dois grupos de pacientes com asma, que acabam neces
sitando de ventilação pulmonar mecânica:
■ um grupo constituído por pacientes que apresentam uma crise aguda seguida de hipoxemia
■
secundária ao broncoespasmo; geralmente com reversão rápida do quadro quando instituí
da a ventilação pulmonar mecânica e betaadrenérgicos IV, sendo que a maioria desses paci
entes inicia o processo de desmame em 72 horas;
■ um segundo grupo constituído por pacientes com quadro crônico de broncoespasmo, estan
■
do aí incluídos aqueles com displasia broncopulmonar e pneumopatia do refluxo, dentre
outros. Esse grupo apresenta baixa reversibilidade, necessitando de longos períodos em ven
tilação pulmonar mecânica e desmame lento.
157
A transição para ventilação espontânea necessita geralmente de outro modo ventilatório. PC ou
PROAMI SEMCAD
PRVC são modos assistidos/controlados nos quais qualquer respiração desencadeada pelo paci
ente acima da freqüência mandatória libera volume ou pressão.
Pacientes agitados ou dispnéicos podem ter um aumento da hiperinsuflação. Por essa razão,
quando sedação e bloqueio neuromuscular são retirados, os modos ventilatórios podem ser alte
rados para ventilação sincronizada intermitente com pressão de suporte ou para pressão de
suporte (PS) somente.
A PS permite ao paciente determinar seu próprio padrão (freqüência, tempo e volume corrente),
diminuir o assincronismo e o trabalho respiratório.
Ventilação com PS também pode ser usada imediatamente depois da intubação, quan
do crianças asmáticas necessitam de suporte respiratório total ou quase total.
Trabalhos demonstram que a PS não somente reduz o trabalho inspiratório, mas também permite
ao paciente exalação ativa assistida e diminuição da hiperinsuflação. O desmame é feito de
acordo com a reversibilidade do processo.
Para aqueles pacientes com baixa reversibilidade (crônicos), entretanto, sugerimos um desmame
lento (dias a semanas), quando mantemos uma PIP elevada (em torno de 30cmH2O) e diminuí
mos primeiramente a FiO2 até próximo de 40-50%. A seguir, de forma muito lenta, reduzimos a
FR, permitindo a readaptação à ventilação espontânea desses pacientes.
ANESTÉSICOS INALATÓRIOS
Agentes anestésicos inalatórios são utilizados há muito tempo em pacientes com asma grave
refratária. Seu mecanismo exato de ação permanece desconhecido. Halotano e isoflurano foram
utilizados com sucesso em crianças recebendo ventilação pulmonar mecânica, respectivamente
nas concentrações, variando entre 0,5 -1,5% e 0,5-2%. Para sua administração, necessitam de
máquinas anestésicas inalatórias que analisam continuamente e liberam concentrações durante
a inspiração e a expiração.
HALOTANO
Esse anestésico tem efeito inotrópico negativo pela supressão direta do miocárdio e pode induzir
a arritmias, especialmente na presença de hipóxia, acidose e hipercarbia, quando usado com
betaagonistas ou aminofilina.
ISOFLURANO
Esse anestésico não é conhecido por ter efeito inotrópico negativo ou ser arritmogênico, mas
pode causar hipotensão por vasodilatação. O Isoflurano não induz à nefrotoxicidade, entretanto a
função renal deve ser controlada.
Aparentemente, não existe diferença no efeito broncodilatador entre halotano e isoflurano, pa
recendo ser este último o agente mais seguro para uso em crianças com asma grave.
CETAMINA
Agente anestésico dissociativo com ação analgésica importante que medeia a broncodilatação
por mecanismos que não são bem conhecidos, a cetamina tem ação simpaticomimética por
inibição neuronal na reentrada de norepinefrina e também bloqueia os receptores N-metil-Daspartato
das vias aéreas ligados à mediação do aumento do tônus da via aérea.
Dose inicial em bolos IV de 1-2mg/kg pode ser seguida de uma infusão contínua de 0,5
2mg/kg/h, podendo ser administradas doses maiores.
159
A cetamina pode ser utilizada como um agente indutor durante a intubação, diminuindo a resposta
PROAMI SEMCAD
broncoconstritora durante a introdução do tubo intratraqueal.
LEMBRAR
A cetamina deve ser administrada com cautela em pacientes com outros fatores de
risco para hipertensão intracraniana, como hipercarbia grave.
Pacientes com asma persistente moderada ou grave necessitam de tratamento com fármacos
que interrompam a cascata inflamatória, principalmente a síntese de mediadores.
onados.
Vantagens Desvantagens
Morfina
Bloqueador neuromuscular
Pressão controlada (PC)
Halotano
Cetamina
Broncoscopia e lavado broncoalveolar
Leucotrienos
Antagonistas de leucotrienos têm utilização demonstrada na asma crônica. Foram feitos poucos
estudos em asma aguda e principalmente em situações de emergência. Esses demonstraram
melhora na função pulmonar e nos escores de dispnéia. A utilização de montelukast IV demons
trou uma rápida, mas pequena melhora no VEF1, quando comparado a placebo em pacientes
asmáticos refratários inicialmente com a utilização de betaagonistas.
161
PROAMI SEMCAD
21. Quanto aos fármacos utilizados no tratamento da asma, assinale a afirma
ção correta:
Atividade 4
Respostas
A) Os mecanismos colinérgicos mediados pelas.fibras parassimpáticas.são a via
neuralpredominante para a broncoconstrição nos humanos.
B) A ativação das fibras parassimpáticas causa liberação pós-ganglionar de acetilcolina que
ativa os receptores M 3 muscarínicos na musculatura lisa da via aérea, causando
broncoconstrição.
C) O sistema nervoso não-adrenérgico e não-colinérgico pode inibir ou excitar o tônus
broncomotor.
D) O NO é produzido pela NO-sintetase e é encontrado em nervos da musculatura lisa traqueal
e brônquica, mediando a broncodilatação.
Atividade 6
Resposta: B
Atividade 7
Resposta: C
162
Atividade 9
Resposta: D
Atividade 11
Respostas:
A) I
B) I
C) C
D) C
Atividade 12
Resposta: C
Atividade 19
Resposta: B
Comentário: A decisão de intubar uma criança asmática deve ser extremamente criteriosa e evita
da sempre que possível. Intubação traqueal pode agravar o broncoespasmo, e a ventilação com
pressão positiva, aumentando o risco de barotrauma e depressão circulatória, estando estes ca
sos correlacionados com a hiperinsuflação dinâmica. No intuito de minimizar esses problemas,
toleram-se maiores PaCO2, utilizando-se de níveis pressóricos mais baixos sempre que possível.
A monitorização da mecânica ventilatória está indicada, existindo correlação direta destes
parâmetros com a melhora clínica.
Atividade 21
Resposta: D
Comentário: A cetamina apresenta efeitos não desejados, que incluem aumento da secreção
brônquica e efeitos indiretos simpaticomiméticos, como resposta hiperdinâmica cardiovascular
(taquicardia e hipertensão), sendo estes efeitos potencializados com a utilização prévia de b
agonistas e xantinas. O halotano tem marcado efeito inotrópico negativo, tornando-se de maior
risco na presença de hipoxia e acidose. A utilização do sulfato de magnésio é reservada ao ambi
ente hospitalar, e, principalmente, no estado de mal asmático.
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Cleovaldo T. S. Pinheiro
Professor adjunto do Departamento de Medicina Interna
da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio
Grande do Sul (UFRGS). Doutor em Medicina pela UFRGS.
Especialista em Terapia Intensiva, titulação pela Associação
de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Chefe do Serviço
de Medicina Intensiva do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.
Coordenador do Programa de Residência em Medicina
Intensiva do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.
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