Inflamação Aguda e Crônica  Dentre as possíveis causas das inflamações, algumas são infecciosas (bactéria, vírus,), parasitas (agentes

biológico).
12/03/2018
 Além disso, temos causa física (um soco), causa química (ácido clorídrico na pele) doenças autoimunes,
Inflamação aguda corpo estranho...

Conceito Causas de inflamações

 Reação local de defesa do organismo contra algum agente agressor (agente inflamatório), podendo se
acompanhar de manifestação regional ou sistêmica.
 Como exemplo temos:
1. Amigdalite (local) = a amigdalite em si, a inflamação na amígdala, é uma reação local de defesa
contra um agente agressor (bactéria, vírus).
2. “Íngua” submandibular (regional), gânglio linfático reativo = se o paciente tem um linfonodo
aumentado, uma íngua na região cervical, por exemplo, vai ser uma manifestação regional.
3. 38,9ºC, febre, leucocitose (sistêmico).
OBS: o corpo estranho vai levar a uma inflamação, porém não é em todo caso que vai levar a uma infecção. Em
alguns momentos, pode acabar infecionando e em outros não.
 Na maioria das vezes, as causas da inflamação são infecciosas, mas isso não é uma regra.
 Vamos ter agentes causadores que não uma infecção.
Físicas
 Calor (queimaduras), irradiação (radioterapia), sol (ação actínica), trauma mecânico (soco).
Químicas

 Não é obrigatório ter as três manifestações juntas.  HCl (esofagite de refluxo – ácido clorídrico acaba agredindo a mucosa), NaOH (esofagite cáustica – tentativa
 Um paciente pode ter apenas a amigdalite (local) ou amigdalite e febre... de suicídio com soda cáustica), ácidos e bases em contato com pele.
 Basicamente, vamos ter uma reação local de defesa que pode ser acompanhada de manifestação regional e
Vírus (infecção)
sistêmica.
 Herpes tipo I (lábio), II (genitais), (Zóster).
 Condiloma acuminado (HPV).
 Hepatites virais (A, B, C, D, E).
 Resfriados e gripes.
 AIDS.
 Gastroenterites (rotavírus).

Bacterianas (infecção)

 Cocos: Estafilococos (pele, respiratório –abscessos).

 Estreptococos (pele, respiratório alto).
 Meningococo (meninges). Cocos
 Gonococo (genitais)
 No processo inflamatório, especialmente, na fase aguda, vamos ter a participação de alguns compartimentos  Pneumococo (pulmões).
do organismo.  Hellicobater pylori (gastrites/úlceras).
 No interstício, está o nosso agente agressor (agente inflamatório)  Bacilos como tuberculose, hanseníase (lepra), difteria.
 Para tentar esse agente, vamos ter a participação do sistema vascular que vai trazer células de defesa.
Fungos (infecção)
 No início desse processo, vamos ter uma vasoconstrição muito rápida e, em seguida, uma vasodilatação.
 A primeira coisa que tenho que fazer é enviar leucócitos para o local que está sendo agredido.  Blastomicose sul-americana (paracoccidioidomicose – pode fazer necrose caseosa).
 Essa vasodilatação vai trazer mais sangue e, junto disso, os leucócitos.  Candidíase (oral, genital, cutânea – pregas).
 O resultado da briga entre agente agressor e leucócito vai ser “escoado” pelo sistema linfático.  Cromomicose, esporotricos, aspergilose.
 ATENÇÃO: nesse processo inflamatório, vamos ter a ação de mediadores inflamatórios como
prostaglandinas (aumentam a temperatura e causam febre). Protozoários (infecção)

Inflamação e infecção são sinônimos?  Pneumocystis jiroveci.

 Chagas (megacólon, megaesôfago, miocardites).
 A inflamação e infecção não são a mesma coisa.
 Temos uma infecção e, em resposta, podemos ter uma inflamação. Vermes e parasitas (infecção)
 Contudo, nem sempre vamos ter uma inflamação contra uma infecção.
 Áscaris.
  Strongiloides. B) Exsudação
 Hidatidose (fígado, pulmões e outros órgãos).
 Para que ocorra o processo de saída dos leucócitos do para o interstício, vamos ter alguns mecanismos.
Reações autoimunes (Doenças Autoimunes)  Contração do citoesqueleto endotelial.
 Abertura dos poros interendoteliais (vênulas).
 Vasculites.
 Isso serve para possibilitar a saída do leucócito para o interstício.
 Retocolite ulcerativa inespecífica (RCUI).
 Quando esse processo ocorre, vamos ter a saída das células de defesa (em especial, o leucócito).
 Hepatites.
 Contudo, não é apenas isso que acaba indo para o interstício.
 Tireoidites.
 Na exsudação plasmática, vamos ter a saída de:
 Pancreatites.
 Artrites (reumatoide). a) Plasma.
A) Endovascular - hiperemia ativa (ação dos mediadores) b) Na+.
c) Proteínas - albumina, globulina, fibrinogênio.
 Fase aguda, início do processo. d) Células - neutrófilos, monócitos, linfócitos, eosinófilos.
 Teremos o agente agressor no interstício e precisamos de mais sangue.
 Precisamos que os leucócitos saiam do vaso e vão para o interstício para tentar destruir o agente agressor.  Ao sair sódio e proteínas, vamos aumentara pressão osmótica (Na+) e a pressão oncótica no interstício.
 Isso acaba puxando mais líquido para o interstício para tentar destruir o agente agressor ou enfraquecê-lo.
1. Vasoconstrição rápida (endotelina, agressão ao vaso)
 Na microscopia, teremos células participando do processo inflamatório (neutrófilos, monócitos, linfócito,
 Vasoconstrição rápida e fugaz mediada pela endotelina, liberada por agressão do endotélio do vaso. eosinófilo, basófilo).
 Dentro do vaso, e no tecido, já temos algumas células como mastócitos, macrófago tecidual (monócito que
2. Vasodilatação (arteriolar, capilar, venular) saiu e tornou-se macrófago), fibroblasto (que não é célula inflamatória).
 O fibroblasto vai surgir na fase subaguda e promove a cicatrização.
 Logo em seguida, ocorre uma importante vasodilatação.
 Ainda, na microscopia de um capilar, podemos ver a rede capilar com um monte de hemácias e algumas
 Teremos a histamina, o oxido nítrico sendo liberados, vasodilatadores, para chegar mais sangue e, “bolinhas” roxas na parede do vaso.
consequentemente, mais leucócitos.  Essas bolinhas são a agregação leucocitária.
 Na verdade, são os leucócitos que estão na margem do vaso.
3. Inversão do fluxo laminar (normal: elementos figurados centrais; plasma periférico)  Então, o leucócito vai se aderir ao endotélio.
 O endotélio, em seguida, vai fazer a contração no citoesqueleto.
 O fluxo normal é o plasma ficar na periferias e os elementos figurados mais centrais.  O leucócito consegue transmigração para o meio externo e por quimiotaxia vai até o agente agressor para
 Quando ocorre a inversão do fluxo laminar, vamos pensar que os elementos figurados vão para a periferia, tentar eliminá-lo.
especialmente, os leucócitos.
Consequências dentro do vaso desse início de inflamação
4. Surge a “marginação leucocitária” (moléculas de adesão endotelial; quimiotaxia)
C) Consequência endovascular (capilares e vênulas)

 A inversão do fluxo sanguíneo vai levar ao fenômeno da marginação leucocitária (leucócito fica na margem
do vaso).
 Os leucócitos vão para a margem dos vasos.
5. ↑ pressão hidrostática endovascular
 A hiperemia ativa faz com que ocorra um aumento na concentração de sangue dentro do vaso.
 Isso leva a um aumento da pressão hidrostática vascular (mais sangue dentro do vaso, aumenta a pressão).
 O aumento da pressão hidrostática aumentada causa edema.
 O líquido dentro do vaso é jogado para o interstício.
 Isso acaba sendo útil para o processo infamatório.
 Se eu jogar a água para fora, vou jogar células para o interstício como leucócitos.
 Dessa forma, podemos até mesmo destruir o agente agressor.
 Hemoconcentração: temos um concentrado de hemácias, pois o plasma saiu.
 Estase circulatória local: um sangue mais viscoso, concentrado circula mais devagar e, dessa forma, pode
levar a uma estase circulatória.
 Hipóxia: se ele circula mais devagar, vai chegar menos oxigênio e, assim, acabamos tendo uma hipóxia, uma
diminuição do oxigênio.
 Tromboses venulares: essa alteração da velocidade, a estase favorece a formação de tromboses.
O que acontece com o interstício?
D) No interstício (onde se situa o agente)
 Aumento do volume plasmático com objetivo de “diluir”, enfraquecer o agente agressor.
 Aumento de Na+ e proteínas. Com isso, temos um aumento da pressão osmótica e oncótica no interstício.
Como consequência disso, acaba puxando mais água.
 Afluxo de células por quimiotaxia – gradiente de concentração do agente.
  A principal célula envolvida nesse momento é o neutrófilo (principal célula da inflamação aguda). B) Pela rota venosa que se mantém permeável
 Por fim, cria-se o exsudato.
 Todo esse processo explicado é basicamente o início do processo que se aplica mais na inflamação aguda.
EM RESUMO:
Classificação das inflamações
 Do lado de fora, no interstício, o líquido do vaso foi para fora e aumentou a pressão hidrostática.
Quanto ao tempo:
 Como consequência, vai ocorrer a formação do edema para diluir o agente agressor.
 O aumento da pressão hidrostática e oncótica puxa mais líquido para fora.  Agudas (horas ou dias, curto tempo de duração).
 O que mais queremos nesse momento é que ocorra a saída de células para o interstício, principalmente, os  Subagudas (2 ou 3 semanas).
neutrófilos, nesse início da inflamação aguda.  Crônicas (meses – podendo ser divididas em especificas e inespecíficas).
 Tudo isso que estamos jogando fora, para o interstício, plasma, proteínas, sódio e os leucócitos, é o
exsudato. Quanto ao exsudato produzido

Exsudato  Aqui não interessa o tempo.

 Pode ser purulenta...
 É o produto da inflamação, resultante da luta dos fatores de defesa contra o agente.
 É o produto da inflamação ou o “edema inflamatório”. Tipos especiais de inflamações

Características das inflamações agudas

Qual a diferença de exsudato e transudato?
1) Tempo de evolução curto (horas – dias).
 O exsudato é esse produto da inflamação, o transudato é o líquido do edema. 2) Grandes fenômenos exsudativos.
 O exsudato é rico em proteínas, e o edema não. 3) Grandes fenômenos regressivos (necrose tecidual).
 A densidade do exsudato é maior do que a do transudato. 4) Sinais cardinais (rubor, calor, tumor, dor, diminuição do função).
 Há muitas bactérias e células no exsudato e, no transudato, poucas ou nenhuma. 5) Células base: bacterianas (neutrófilos) virais (linfócitos).
 O liquido do exsudato é sujo, espesso “turvo” e o do transudato é límpido (parece água).
 Exsudato pode acumular e formar coágulos e o transudato não.  Inflamação aguda é aquela que tem pouco tempo de duração;
 Vamos ter fenômenos exsudativos no início do processo inflamatório, muita exsudação.
 Então, o exsudato é o produto da inflamação e o transudato é o liquido que forma o edema.
 Grandes fenômenos regressivos, necrose tecidual, estamos jogando muito material para acabar com o
agente.
 Isso pode destruir o tecido por meio das enzimas lançadas junto.
 O próprio agente também pode causar essa destruição.
 Além disso temos, os sinais cardinais da inflamação.
 Rubor, calor, tumor (aumento de volume, inchaço), dor e uma possível perda de função.
 As principais células variam conforme o agente agressor.
 Bacteriana = neutrófilo.
 Viral = linfócitos.
 Porém, se não soubermos a causa da agressão, a primeira célula que vai aparecer no processo inflamatório é
o neutrófilo.
 O neutrófilo é o protagonista da inflamação aguda.
 Na inflamação crônica, o protagonista é o macrófago.

E) Na drenagem Sinais cardinais

 O “edema” inflamatório (exsudato) vai drenar pelas vênulas ou pelos vasos linfáticos. Calor, rubor

 Hiperemia ativa vasodilatação e aumento do metabolismo local.

A) Pelo sistema linfático, formando “ínguas”:
 O calor e o rubor acontecem pela chegada de mais sangue pela vasodilatação;

 Indo pelo sistema linfático, o exsudato vai parar no linfonodo e pode acabar inflamando esse linfonodo. Tumor (inchaço)
 Como consequência, ocorre a hiperplasia no linfonodo, a “íngua”.
 Uma linfadenite.  O exsudato, que vai se formando, acaba lesionando o tecido e forma uma tumoração.
 Dor Inflamação crônica inespecífica

 Pode ocorrer pelo próprio exsudato que comprime nervos. Definição

 Ação de mediadores inflamatórios como a prostaglandina e a bradicinina.
 Inflamação crônica comum a vários tipos de agentes com resposta celular semelhante.
 Não interessa o agente agressor, a resposta celular será muito parecida.
 Estes são os 4 sinais clássicos.
 Não tem especificidade, é igual contra qualquer tipo de agente agressor, tem uma resposta celular
 A perda de função não ocorre sempre.
semelhante.
 Por exemplo, em uma articulação inflamada, vamos ter uma diminuição da função por causa dos outros 4
 Como componentes, temos macrófagos, linfócitos, plasmócitos, fibroblastos e destruição tecidual, que já
sinais cardinais.
pode vir da fase aguda ou por enzima dos leucócitos, mas predomina a proliferação e tentativa de
Inflamação subaguda (não é tão relevante) cicatrização.

 Está entre a inflamação aguda e a crônica. Componentes

 Dura algumas semanas (em geral 2 – 3).
 Células (linfócitos, plasmócitos, macrófagos).
 É uma mescla de fenômenos exsudativos (fase aguda) e proliferativos (fase crônica).
 Multiplicação de fibroblastos e angioblastos – fenômenos proliferativos.
 Como células, temos neutrófilos, macrófagos, linfócitos, eosinófilos, fibroblastos, angioblastos.
 Fibrose.
 Como exemplo clássico, temos a colecistite subaguda Inflamação na vesícula biliar com 15 dias de evolução,
 Destruição tecidual – pelo agente agressor ou pelo macrófago
por exemplo.

OBS: fibroblasto e angioblastos. “Blastos” quer dizer jovem. Então, temos célula fibrosa jovem, que vai formar  A célula principal na inflamação crônica é o macrófago.
fibrose, e a outra vai formar vasos novos para alimentar a fibrose. Essa dupla é responsável pelo processo de
Inflamação crônica granulomatosa – específica
cicatrização.
Definição
RESUMINDO
 Processo inflamatório crônico caracterizado pela presença do granuloma ou reação granulomatosa.
 Vai ter uma mistura de fenômenos exsudativos (da aguda) e proliferativos (da crônica).
 É chamada de específica porque não é qualquer doença que faz um granuloma.
 É uma mistura das duas.
 Existem algumas doenças específicas que fazem o granuloma.
 A célula clássica seria o eosinófilo.
 Na fase subaguda, começa a cicatrização, a vinda de fibroblastos e angioblastos. Granuloma
 Isso acaba se intensificando na fase crônica.
 Nem toda inflamação precisa passar pelas 3 fases. Macroscopia
 Temos inflamações que já começam crônicas no primeiro dia, por exemplo, artrite reumatoide, diabetes,
 Presença de pequenos grãos com cerca de 1mm presentes em superfícies de serosas ou no interior de
 Inflamação nem sempre começa aguda e se tornar crônica ou já começar crônica.
órgãos.
 Na fase aguda, existe muito exsudato.
 A subaguda é uma mistura de exsudação com proliferação. Microscopia
 Inflamação crônica tem um maior tempo de evolução com muitos fenômenos proliferativos.
 Reação inflamatória tecidual organizada circunscrita com ou sem necrose central.
Inflamação crônica  Granuloma sarcoide = com necrose.
 Granuloma tuberculóide = sem necrose.
Definição
Componentes do granuloma
 É o processo inflamatório de longa evolução (acima de 3 meses) caracterizado por fenômenos proliferativos
(tentativa de cicatrização), em predominância.  Células gigantes:
 Como exceções conceituais, temos hepatite crônica, que precisa durar 6 meses, diarreia crônica (80 dias de
evolução). 1) Langhans = alguns macrófagos se fusionam e dão origem a células gigantes.
2) Corpo estranho.
Tipos

1) Inespecífica.  Macrófagos.
2) Específica (granulomatosa).  Linfócitos.
 Fibroblastos.

Elementos alternativos
  Necrose, neutrófilos, plasmócitos e eosinófilos.
 Preciso ter, no mínimo, linfócito, macrófago, células gigantes para ser granulomatosa.
 Se terei necrose, neutrófilo, plasmócito, eosinófilos ou não é alternativo.
Inflamação crônica células participantes
Hemáticas
 Neutrófilos, linfócitos (T e B), eosinófilos, monócitos, basófilos.
 O destaque é o monócito, pois quando for para o tecido vai virar o macrófago, que é o agente principal da
inflamação crônica (quem dá origem a células gigantes).
Teciduais
 Fibroblastos, angioblastos, linfócitos, macrófagos, plasmócitos, mastócitos, células gigantes (Langhans e
corpo estranho).
 Destaque para o fibroblasto e angioblasto, responsáveis pelos fenômenos proliferativos de cicatrização.
 O macrófago é o protagonista da inflamação crônica e o neutrófilo é o da inflamação aguda.
Granuloma de corpo estranho
 Reação gigantocitária ou macrofágica a corpos estranhos ao organismo.
1) Exógenos – fios, madeira, vidro e espinhos.
2) Endógenos – fragmentos de parasitas, de cálculos, de lipídios e de muco.
Inflamações segundo o exsudato produzido (agudas e crônicas)
A- Serosa (edematosa)
 Processo inflamatório em que o exsudato, macroscopicamente, lembra água límpida; porém,
microscopicamente, é rico em células inflamatórias.
 Como exemplos, temos, herpes, bolhas de queimadura, laringite edematosa.
B- Fibrinosa
 Rica em exsudato fibrinoso na forma de placas branco-acinzentadas ou filamentosas.
 Como exemplos, temos placas da amigdalite, peritonites fibrinosas, pericardite em pão e manteiga (uremia).
C- Purulenta (supurativas)
 Rica em pus.
Pus
 É um líquido espesso (exsudato espesso), em geral, amarelado, que contém lipídios, restos celulares
necróticos, neutrófilos se degenerando, piócitos, bactérias vivas ou mortas.
Piócitos
 São neutrófilos em fase de morte, em desintegração com fragmentação nuclear e esteatose (degeneração
grânulo-gordurosa).
Abscesso
 É a coleção de pus em uma cavidade neoformada (pode ser aguda ou crônica).
 Coleção de pus em uma cavidade que não existia.
 Por exemplo, pus dentro do fígado é um abscesso hepático, pois não tem espaço dentro do fígado.
Empiema
 Coleção de pus em cavidade natural já existente (pleural, pericárdica, articular, abdominal).
 Juntar pus no espaço pleural é empiema pleural.
O paciente tem abscesso hepático e, após ser drenado, a cavidade continua e, depois de uma semana, enche de
pus de novo, isso é um abscesso ou empiema?
 É um abscesso, é uma cavidade preexistente, mas que não é natural no corpo.
 O empiema ocorre em cavidades naturais preexistentes.
 Por exemplo, empiema em uma vesícula biliar com cálculos e pus (já tem uma cavidade preexistente).
D- Úlcera
 É uma escavação profunda em uma superfície epitelial (pele, mucosa digestiva, brônquica, oral...)
 Como exemplos, temos úlcera gástrica, duodenal, varicosa, oral, brônquica, esofágica, intestinal.
No tubo digestivo:
 Erosão é o defeito (em geral múltiplos) acima da muscularis mucosa.
 Úlcera é a escavação profunda, além da muscularis mucosa.
Tipos especiais de inflamação
1) Eosinofílica
 Inflamação rica em eosinófilos.
 Frequentemente, associada com processos (inflamações) alérgicos, parasitários e subagudas.
 Outras vezes não se há explicação muito plausível, por exemplo, em paciente com gastrites e
enterites eosinofílica sem parasitas, sem alergia.
 Então, eventualmente, temos a explicação, outras vezes, ficamos sem a explicação e com apenas a
morfologia.
2) Xantogranulomatosa
 Como tem a palavra granuloma, só pode ser uma inflamação crônica.
 Ocorrem ao redor de coleções crônicas de pus (empiemas, abscessos).
 Xanto quer dizer cor amarelada (na macroscopia)
 Granulomatosa (na microscopia), vemos o macrófago fagocitando o pus.
 Locais clássicos: colecistite xantogranulomatosa, pielonefrite xantogranulomatosa.
 Pode ocorrer, a princípio em qualquer tecido, mas acomete mais os tecidos citados logo acima.
  Orla amarelada peri empiema com fagocitose lipídica do pus por macrófagos e células gigantes.

3) Crônica fibrosante

 Rica presença de tecido fibroso na inflamação.

 Um exagero nos fenômenos proliferativos fez fibrose além do normal.
 Como exemplo, temos colecistite crônica fibrosante, paquipleurite fibrosante (paquipleuris),
peritonite crônica fibrosante (pós cirúrgica, pós perfuração de víscera oca).

4) Hemorrágica

 Presença de hemácias, de sangue.

 Importante em ascites e derrames pleurais hemorrágicos.
 Exsudato em “lavado-de-carne”.
 As causas podem ser câncer disseminado abdominal (carcinomatose peritoneal) e pleural -
tuberculose (pleural, peritoneal).

Leandro Diesel

Módulo 125, ATM 21