Aula 6 Estudo Da Inflamacao PDF

UNIVERSIDADE ESTADUAL DO PIAUÍ – UESPI
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE – CCS

FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICA – FACIME
PATOLOGIA GERAL
Estudo da Inflamação
Prof. Ms. Afif Rieth Nery Aguiar

Mestre em Ciências e Saúde
Especialista em Fisioterapia Hospitalar
Especialista em Saúde da Família
MBA em Auditoria em Serviços de Saúde (em andamento)
Características Gerais da Inflamação
• Reação complexa a agentes nocivos, que consiste de

respostas vasculares, migração e ativação de leucócitos e
reações sistêmicas
• Principal característica
– Reação dos vasos sanguíneos com extravasamento de

fluido e leucócitos nos tecidos extravasculares
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran Patologia – Bases Patológicas
das Doenças. 8ªed. Rio de Janeiro: Elservier, 2013. 2
Características Gerais da Inflamação
• Mecanismo de defesa cujo objetivo é eliminar a causa da

lesão celular
• Intimamente ligada ao processo de reparo
– Podem ser prejudiciais: doenças crônicas, reações de

hipersensibilidade, toxinas
– Aterosclerose, HAS, DM, Alzheimer e Câncer
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran Patologia – Bases Patológicas
das Doenças. 8ªed. Rio de Janeiro: Elservier, 2013. 3
Visão Geral da Inflamação
• Reação complexa a agentes nocivos, que consiste de

respostas vasculares, migração e ativação de leucócitos e
reações sistêmicas
• Mecanismo de defesa cujo objetivo é eliminar a causa da

lesão celular
• Intimamente ligada ao processo de reparo

– Podem ser prejudiciais: doenças crônicas, reações de
hipersensibilidade, toxinas
– Aterosclerose, HAS, DM, Alzheimer e Câncer
4
Respostas Inflamatórias
5
Componentes da Reação Inflamatória
6
Classificação da Inflamação
• Quanto a causa
– Física, química ou biológica
• De acordo com o exsudato
– Serosa: exsudato com pouca proteína

– Fibrinosa: presença de fibrinogênio
– Purulenta: exsudato com necrose
FILHO G. B. Bogliolo Patologia. 8ªed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2011. 7

• Quanto a duração
– Aguda
• Curta duração
• Exudação de fluido e proteínas plasmáticas (edema)
• Migração de leucócitos (neutrófilos)
– Crônica
• Duração maior
• Associada histologicamente a presença de linfócitos e
macrófagos, proliferação de vasos sanguíneos,
fibrose e necrose tissular
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran Patologia – Bases Patológicas 8
das Doenças. 8ªed. Rio de Janeiro: Elservier, 2013.
PATOLOGIA GERAL
Inflamação Aguda

Inflamação Aguda
• Resposta rápida a um agente nocivo
• Dura minutos, horas ou dias
– Alterações do calibre vascular
– Alterações estruturais na microcirculação
– Ativação e migração de leucócitos
11
Componentes da Inflamação
12
Sinais Cardinais da Inflamação
Calor
Rubor
Tumor
Dor
Perda da função
13
Exsudato, Transudato e Edema
• Exsudato
– Fluido inflamatório extravascular com alta concentração
de proteínas, fragmentos celulares e gravidade
específica maior que 1020
• Transudato
– Fluido com baixo teor proteico e gravidade específica
menor que 1012
• Edema
– Excesso de líquido no espaço intersticial
– Pode ser exsudato ou transudato
14
Exsudato, Transudato e Edema
15
Estímulos para Inflamação Aguda
• Infecções
• Necrose tecidual (isquemia, trauma, injúria)
• Corpos estranhos
• Reações imunes (hipersensibilidade)
16
Reações dos Vasos Sanguíneos
• Vasodilatação
– Aumento do fluxo sanguíneo local (calor e rubor)
– Induzida por mediadores (histamina e NO)
• Aumento da permeabilidade vascular
• Estase e congestão vascular
• Migração de células de defesa (neutrófilos)
• Ativação de leucócitos por células endoteliais
17
Aumento da Permeabilidade Vascular
18
19
Como os vasos linfáticos participam da

respostas inflamatória?
20
Reação dos Leucócitos
21
22
23
Moléculas de Adesão dos Leucócitos
• Induzidas pelo TNF e IL-1
– Selectinas: rolamento e adesão de leucócitos
– ICAM e VCAM: adesão, parada e transmigração
– PECAM: transmigração
24
Quimiotaxia de Leucócitos
• Emigração de leucócitos para o local de injúria
• Agentes químicos endógenos ou exógenos
– Citocinas (IL-8)
– Proteínas do sistema complemento (C5a)
– Metabólitos do ácido araquidônico (LTB4)
25
26
Neutrófilos: primeiras células
inflamatórias a chegar ao
local da lesão
São mais numerosos no sangue
Respondem mais rapidamente

as quimiocinas
6-24 horas: neutrófilos Ligam-se fortemente às

moléculas de adesão
24-48 horas: monócitos
27
Respostas dos Leucócitos
• Reconhecimento dos agentes agressores
• Ativação de leucócitos para ingestão e destruição
• Amplificação da resposta inflamatória
28
Remoção dos Agentes Agressores
• Reconhecimento e ligação
• Ingestão
• Morte e degradação
29
30
31
Diferentes Estímulos Ativam Populações Funcionalmente
Distintas de Macrófagos
32
Injúrias Induzidas por Leucócitos
• SDRA: neutrófilos
• Rejeição aguda a transplantes: linfócitos, anticorpos e
complemento
• Asma: eosinófilos e IgE
• Glomerulonefrite: neutrofilos, monócitos, anticorpos e
complemento
• Choque séptico: citocinas
• Artrite: linfócitos, monócitos, anticorpos?

• Aterosclerose: macrófagos
• Rejeição crônica a transplante: linfócitos, citocinas
33
Término da Resposta Inflamatória
• Mediadores de meia-vida curta
• Degradação dos mediadores
• Neutrófilos sofrem apoptose (horas)
• Liberação de substâncias antiinflamatórias
• Descarga colinégica: inibe a produção de TNF
34
PATOLOGIA GERAL
Inflamação Crônica

Evolução do Processo Inflamatório
Definição: Inflamação Crônica
• É considerada uma inflamação prolongada na qual a

inflamação ativa, a destruição tissular e a tentativa de
reparar os danos ocorrem simultaneamente
– Evolução de uma inflamação aguda

– Pode iniciar-se de maneira insidiosa e pouco intensa
"Reação tecidual caracterizada pelo aumento dos

graus de celularidade e de outros elementos
teciduais, diante da permanência do agente
agressor".
Causas da Inflamação Crônica
• Infecções persistentes
– Reações granulomatosas
– Reações hipersensibilidade tardia
• Doenças inflamatórias imunomediadas

– Doenças autoimunes
– Fibrose domina os estágios tardios
• Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos

– Endógeno ou exógeno
– Aterosclerose e silicose
Características Morfológicas
• Infiltrações com células mononucleares
• Destruição tecidual
• Cicatrização pela substituição

do tecido danificado por tecido
conjuntivo, através de angiogêne e fibrose
Macrófagos como Células Dominantes
Infiltração de Células Mononucleares
41
Mecanismo de Acumulação de Macrófagos nos
Tecidos
Outras Células na Inflamação Crônica
• Linfócitos/plasmócitos
Outras Células na Inflamação Crônica
• Eosinófilos
– Abundantes nas reações mediadas pela IgE e infecções
parasitárias
– Eotaxina – produz quimiotaxia de eosinófilos
– Liberam a proteína básica principal – lise celular
• Mastócitos
– Sofrem desgranulações
– Produzem citocinas que contribuem para a fibrose
– Liberam histamina e produtos de oxidação do AA
– Reações anafiláticas a alimentos, picadas de inseto, drogas
E os neutrófilos participam das respostas
inflamatórias crônicas?
Sim. Participa.
Mas como?
Vamos explicar.
• Osteomielite – infecção
bacteriana dos ossos
• Lesão crônica induzida nos

pulmões pelo cigarro
PATOLOGIA GERAL
Inflamação Crônica Granulomatosa

Inflamação Granulomatosa
• Padrão distinto de reação inflamatória crônica caracterizada pelo
acúmulo focal de macrófagos ativados, que geralmente
desenvolvem uma aparência epitelióide
• Manifesta-se macroscopicamente ou clinicamente sob a forma de

pequenos grânulos; daí o nome "granuloma"
Granulomas
"Hiperplasia focal, avascular, do sistema
mononuclear macrofágico, como resposta
a agentes agressores de baixa
virulência".
_____. Inflamação Crônica e Granulomas. Disponível em:
http://143.107.240.24/lido/patoartegeral/patoarteinfl10.htm. Acesso em: 09 de
47
Março de 2015.
Tipos de Granulomas
• Granuloma de corpo estranho
– Provocado por agentes inertes, não-imunogênicos
– Exemplos: fios de sutura, talco, substâncias injetadas
– Granulomas menores, frouxos, menor número de

linfócitos e outros leucócitos, macrófagos com pouca
transformação epitelióide
– Quanto mais inerte for o corpo estranho, menor será a

adsorção de proteínas e menor a reação inflamatória
Granuloma de Corpo Estranho
49
Tipos de Granulomas
• Granulomas imunes
– Provocados por agentes imunogênicos, particulados ou

insolúveis
– Exemplos: tuberculose, sífilis, hanseníase...
• Exemplo de doenças com inflamação granulomatosa
– Tuberculose
• Mycobacterium tuberculosis
• Tubérculo caseoso: fragmento granulares amorfos
centrais, perda dos detalhes celulares, bacilos ácido-
resistentes
– Hanseníase
• Mycobacterium leprae
• Granuloma arredondado, fragmentos granulares
centrais, células gigantes são raras
• Exemplo de doenças com inflamação granulomatosa
– Sífilis
• Treponema pallidum
• Bacilos ácido-resistentes, granuloma não caseoso
– Doença da arranhadura do gato

• Bacilos gram-negativos
• Goma, cápsula de histiócitos, infiltrado de
plasmócitos, células centrais necróticas sem perda do
contorno celular
Granuloma Imune: Tuberculose Miliar
53
Granuloma Imune: Tuberculose Miliar
54
Granuloma Imune: Camadas do Granuloma
55
Tipos de Inflamação Crônica
Inespecífica
Composto por células

mononucleares associadas
a outros tipos celulares
Não há predominância de
um tipo celular
Gengivites crônicas, as
pulpites crônicas, as
mucosites
56
• Produtiva: pode ser hiperplásica ou proliferativa
– Predomínio de grande quantidade de fibras colágenas e
de células
– Manifesta o sinal cardinal de tumor: presença de uma

massa tecidual evidente.
– Hiperplasia fibrosa inflamatória: prótese total (dentadura)

mal adaptada no rebordo alveolar ou no palato
– Hiperplasia gengival medicamentosa: medicação

anticonvulsivante
57
• Produtiva: pode ser hiperplásica ou proliferativa
– Proliferação de fibroblastos
– Produção de vasos sanguíneos (capilares)
– Granuloma piogênico em gengiva
58
Inflamação Crônica Produtiva
Hiperplásica
Proliferativa
59
Exudativa
Manifesta a presença de pus,

formado para promover a
drenagem da coleção
purulenta de abscessos de
longa duração
Osteomielites e fístulas
Infecções causadas por fungos

que provocam supuração e são
resistentes a fagocitose
60
Evolução e Destino dos Granulomas
• Evoluem para a cura por fibrose

– Apoptose de células epitelóides
– Deposição de colágeno, fibras elásticas e componentes
da MEC de forma centrípeta
• Reabsorção do agente inflamatório e da necrose

– Formação de cicatriz (pode ser removida pela ação de
colagenases)
Reabsorção incompleta, fibrose, estabilização  encapsulamento

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CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE – CCS

Prof. Ms. Afif Rieth Nery Aguiar

• Reação complexa a agentes nocivos, que consiste de

– Reação dos vasos sanguíneos com extravasamento de

• Mecanismo de defesa cujo objetivo é eliminar a causa da

• Intimamente ligada ao processo de reparo

– Podem ser prejudiciais: doenças crônicas, reações de

– Aterosclerose, HAS, DM, Alzheimer e Câncer

• Reação complexa a agentes nocivos, que consiste de

• Mecanismo de defesa cujo objetivo é eliminar a causa da

• Intimamente ligada ao processo de reparo

– Física, química ou biológica

• De acordo com o exsudato

– Serosa: exsudato com pouca proteína

FILHO G. B. Bogliolo Patologia. 8ªed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2011. 7

Prof. Ms. Afif Rieth Nery Aguiar

• Resposta rápida a um agente nocivo

• Dura minutos, horas ou dias

– Alterações do calibre vascular

– Alterações estruturais na microcirculação

– Ativação e migração de leucócitos

• Necrose tecidual (isquemia, trauma, injúria)

• Reações imunes (hipersensibilidade)

• Aumento da permeabilidade vascular

• Estase e congestão vascular

• Migração de células de defesa (neutrófilos)

• Ativação de leucócitos por células endoteliais

Como os vasos linfáticos participam da

• Induzidas pelo TNF e IL-1

– Selectinas: rolamento e adesão de leucócitos

– ICAM e VCAM: adesão, parada e transmigração

• Emigração de leucócitos para o local de injúria

• Agentes químicos endógenos ou exógenos

– Proteínas do sistema complemento (C5a)

– Metabólitos do ácido araquidônico (LTB4)

São mais numerosos no sangue

Respondem mais rapidamente

6-24 horas: neutrófilos Ligam-se fortemente às

• Artrite: linfócitos, monócitos, anticorpos?

• Mediadores de meia-vida curta

• Degradação dos mediadores

• Neutrófilos sofrem apoptose (horas)

• Liberação de substâncias antiinflamatórias

• Descarga colinégica: inibe a produção de TNF

Prof. Ms. Afif Rieth Nery Aguiar

• É considerada uma inflamação prolongada na qual a

– Evolução de uma inflamação aguda

"Reação tecidual caracterizada pelo aumento dos

• Doenças inflamatórias imunomediadas

• Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos

• Infiltrações com células mononucleares

• Cicatrização pela substituição

• Lesão crônica induzida nos

Inflamação Crônica Granulomatosa

Prof. Ms. Afif Rieth Nery Aguiar

• Manifesta-se macroscopicamente ou clinicamente sob a forma de

– Exemplos: fios de sutura, talco, substâncias injetadas

– Granulomas menores, frouxos, menor número de

– Quanto mais inerte for o corpo estranho, menor será a

– Provocados por agentes imunogênicos, particulados ou

– Doença da arranhadura do gato

Composto por células