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Revisão

DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO

1. Definição

Distúrbios do potássio são as situações na qual as concentrações séricas

desse eletrólito estão sericamente diminuídas (hipocalemia) ou aumentadas
(hipercalemia), interferindo na capacidade de polarização celular, especialmente das
células musculares. Hipocalemia é usualmente definida por valores de K séricos
menores que 3,5 mEq/L, enquanto na hipercalemia esse número é maior que 5
mEq/L.

2. Epidemiologia

Distúrbios do potássio são comuns no meio hospitalar, especialmente entre

pacientes graves e que necessitam de cuidado intensivo. Cerca de 21% dos
pacientes hospitalizados apresentam algum grau de hipocalemia enquanto 10%
cursam com hipercalemia. Nos demais pacientes ambulatoriais esses números
caem para menos de 5% por distúrbio.

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3. Fisiopatologia

O potássio é um cátion que de alta concentração intracelular (140 mEq/L) em

relação à sérica (3,5 a 5,0 mEq/L) devido a ação ativa da bomba NaK, o que cria um
gradiente responsável pela excitação nervosa e muscular. Alterações, ainda que
discretas, nesse gradiente podem causar alterações na contratilidade do musculo
liso, esquelético e miocárdico. Para entender melhor a etiologia e fisiopatologia
relacionadas a esses distúrbios é interessante dividi-los a partir da redução ou
aumento da sua concentração sérica.
Hipocalemia (K sérico < 3,5 mEq/L) pode ser causada por diferentes fatores,
a saber:
a) Deficiência na ingestão de potássio - dificilmente causa isolada de
hipocalemia;
b) Translocação do extra para o intracelular por tireotoxicose ou uso de
medicações como insulina e Beta2-adrenérgicos;
c) Perdas pelo TGI: perdas digestivas abaixo do piloro, como diarréia
(vômitos cursam com perda renal por alcalose);
d) Perdas renais: hiperaldosteronismo, alcalose metabólica,
hipomagnesemia.

Hipercalemia (K sérico < 5,0 mEq/L):

a) Translocação do intra para o extracelular por acidose metabólica

b) Incapacidade de excretar potássio por doença renal crônica.
c) Redução da excreção de potássio sem doença renal crônica, geralmente
causada por uso de medicamentos (BRA, IECA, AINES, diuréticos
poupadores de K), hemólise ou hipoaldosteronismo.
d) Iatrogenia por reposição ou suplementação de K

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4. Clínica

As manifestações clínicas dependem da gravidade da hipo/hipercalemia, da

doença de base e do uso de medicamentos. Importante lembrar que as alterações
do potássio cursam com alteração na musculatura esquelética, lisa e miocárdica.
Na hipocalemia leve, os sintomas geralmente incluem fraqueza, fadiga,
câimbras e constipação. Nos casos de maior gravidade (<2,5 mEq/L) pode ocorrer
fraqueza generalizada, hipoventilação com hipercapnia, íleo paralítico, rabdomiólise
e alterações do ritmo cardíaco, como extrassístoles ou taquiarritmias. Atentar
também para a intoxicação por digitálicos, já que este é um concorrente direto do
potássio pelo sítio de ligação na bomba NaK, sendo a redução do cátion extracelular,
portanto, situação que potencializa sua ação. Na hipercalemia os mesmos achados,
ainda que menos específicos, também podem se fazer presente, exceto a
intoxicação por digitálicos.

5. Diagnóstico

A investigação inicial para hipocalemia vai partir da calemia do paciente e de

sua excreção urinária de potássio em 24h. A lista de diagnósticos diferenciais para
hipocalemia deve ser elaborada a partir desses achados combinados à história e
clínica de cada paciente, sempre pensando no uso de medicações, doenças renais
ou do TGI e condições que podem simular a doença apesar de potássio normal, como
cardio, neuro ou miopatias.
Para pacientes com com excreção urinária menor que 15 mEq em 24h são
mais prováveis de apresentar uma perda não-renal, como diarreia. Para valores
acima de 15 ou quando a causa da hipocalemia não for bem estabelecida, é
necessário calcular o gradiente transtubular de potássio, que consiste na seguinte
fórmula:
TTKG = (Kur/Kpl) / (OSMur/OSMpl)

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Sendo as variáveis Kur (potássio urinário), Kpl (potássio plasmático), OSMur

(osmolaridade urinária) e OSMpl (osmolaridade plasmática), um resultado abaixo de
02 indica a presença de uma nefropatia perdedora de sal ou uso de diuréticos.
Valores acima de 04 na equação requerem gasometria arterial para diagnóstico
rápido de distúrbios ácido-base. Na presença de acidose, deve-se investigar
cetoacidose diabética, uso de anfotericina e acidose tubular renal. Se alcalose,
avaliar índices pressóricos. PA elevada fala a favor de síndrome de Liddle ou
hiperaldosteronismo, enquanto PA normal pode indicar hipomagnesemia ou abuso
de diuréticos.
Adicionalmente, a disfunção na polarização de células miocárdica pode
acarretar em alterações visíveis ao eletrocardiograma, sempre proporcionalmente a
sua gravidade. Na hipocalemia há um achatamento da onda T, alongamento do QRS,
e alongamento da onda P enquanto na hipercalemia os achados são exatamente
opostos, exceto pelo QRS, que tende a se alargar até mais. Trata-se, portanto, de um
exame importante a ser solicitado nos pacientes que não estejam sob monitorização
cardíaca, especialmente se o paciente já possui uma cardiopatia de base.
Já para o diagnóstico da hipercalemia, a primeira etapa da investigação
consiste em analisar se o resultado é falso, por erro ou demora na técnica da coleta
do sangue. Descartada essa hipótese ou feita uma nova coleta, o primeiro passo é
suspender medicamentos que possam estar causando o distúrbio e solicitar ECG. Se
a hipercalemia for grave (>6,5 mEq/L) ou achados compatíveis ao ECG, deve-se
infundir imediatamente Gluconato de Cálcio 10ml IV em 2 minutos, exceto se
paciente em uso de digitálico.

6. Tratamento

Os tratamentos dos distúrbios do potássio incluem a estabilização do

paciente, a investigação e resolução da sua causa base e reposição ou depleção do
cátion.
Na hipocalemia, a reposição do potássio depende da sua depleção corpórea.
Está descrito que a cada 1 mEq/L reduzido sericamente há perda de 150 a 400 mEq

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totais, contudo a reposição deve ser feita a partir da calemia do paciente. A via oral
deve ser sempre prioridade, especialmente em pacientes com hipocalemia leve
(>3,0 mEq/L). Nesses casos, a reposição deve ser de 40 a 80 mEq/d. A
apresentação mais usada é o KCl xarope 6% 15 a 30ml/d, uma vez que o cloreto
impede a translocação do composto para o meio intracelular. Outra opção é o KCl
comprimido (6mEq/cp), 2 cp após as refeições. Em casos de acidose metabólica ou
hipofosfatemia concomitante a hipocalemia, repor com citrato de potássio e fosfato
ácido de potássio respectivamente.
Se necessária via IV, como nas diarreias importantes ou hipocalemia grave (<
3,0mEq/L), evitar soluções glicosadas para que o estímulo insulínico não acarrete
em efeito paradoxal. A reposição ideal é por volta de 10 mEq/h. Uma solução muito
usada é KCl 10% 30ml + 170ml SF 0.9% IV em 2h. Para ambos os casos, porém, é
imporante lembrar que a reposição de potássio deve ser continuada
ambulatorialmente e com atenção para alguns dos seus possíveis efeitos colaterais,
como hipercalemia iatrogênica e edema pulmonar.
Na hipercalemia, a medida inicial de infusão de Gluconato de Cálcio deve ser
tomada assim que observado K sérico < 6,5 mEq/L ou achados no ECG, objetivando
reduzir a perda de polarização do miocárdio. A posterior redução do potássio pode
ser feita de diversas formas, a depender da calemia do paciente. Para valores
brandos (< 6mEq/L) as mais indicadas são solução polarizante com insulina regular
10UI + Glicose 50% 100ml IV em 10 minutos até 4 em 4h e resina de troca VO. Se K
entre 6 e 7mEq/L, pode-se pensar também em nebulização com agonista B2-
adrenérgicos (fenoterol ou salbutamol 10 gotas). Casos graves podem requerer
hemodiálise. Se acidose associada, bicarbonato de sódio 01mEq/kg IV está
indicado, atentando-se ao risco de edema agudo de pulmão se hipertensão ou
insuficiência renal associadas.

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Referências bibliográficas

1. Longo, DL et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th ed. New York:
McGraw-Hill, 2015.
2. Medicina de emergências: abordagem prática / Herlon Saraiva Martins, Rodrigo Antonio
Brandão Neto, lrineu Tadeu Velasco. --11. ed. rev. e atual. -- Barueri, SP: Manole, 2017.
3. Viera AJ, Wouk N. Potassium disorders: hypokalemia and hyperkalemia. Am Fam
Physician2015;92:487–95

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