Processos de envelhecimento

Alterações fisiológicas do envelhecimento nos diversos sistemas do organismo

Sistema nervoso- Alterações anatômicas

 Diminuição do peso cerebral a partir da 6ª década para mulher e 7ª década para

os homens.
 Diminuição do volume em até 200 cm3.
 Redução da largura dos giros.
 Redução nas partes anteriores do corpo caloso
 Alargamento e aumento do volume médio dos ventrículos de 16ml, 18 e 40
anos, e de 56 ml acima de 61 anos.
 Aumento do líquor.
 Espessamento meníngeo.
 Diminuição do peso do cerebelo.
 Perda neuronal.

Alterações Histologicas e Patológicas

 Retração neuronal e de todos os tecidos os espaços interneuronais.

 A árvore dendrítica continua rica, mesmo comparada às dos jovens.
 Aumento da árvore dendrítica de algumas áreas corticais e células piramidais do
hipocampo, de 40 a 79 ano; segue-se uma diminuição de 80-99 anos, atribuível a
uma tentativa dos neurônios remanescentes de compensar as perdas relacionadas
com a idade, demonstrando a plasticidade neuronal. Somente em idades muito
avançadas haveria falência desse mecanismo compensador.
 Queda de 50% a partir da oitava década comparada à quinta e à sexta décadas,
observada na primeira camada do córtex motor pré-central. Simultaneamente
ocorre aumento das sinapses remanescentes, interpretado como mecanismo
compensador.
 O efeito do acúmulo de lipofucsina(pigmento) sobre a função neuronal não é
conhecido ainada, não estando associado necessariamente com a morte celular.
A lipofucsina pode dificultar o processo de eliminação de substâncias tòxicas
residuais pelos neurônios e contribuir para a degeneração celular.
 Placas senis- são formadas pelo peptídeo beta-amilóide sem a presença de
prolongamentos neuronais alterados em idosos não-dementes.
 Angiopatia amiloide cerebral: deposição extracelular do peptídeo beta-amilóide
na parede das pequenas artérias, arteríolas e capilares da leptomeninge e do cótex
cerebral, especialmente na parede dos lobos parietal e occipital.

Alterações no neurotransmissores
 Diminuição dos níveis de acetilcolina, receptores colinérgicos, ácido gama-
aminobutínico, serotonina e catecolaminas.
 Diminuição de colina acetiltransferase na doença de Alzheimer.
  Diminuição da dopamina na doença de Parkinson.
 Aumento de concentração de noradrenalina e do ácido 5-
hidroxiindolacético (metabolito da serotonina) no líquido cefalorraquidiano de
indíviduos idosos.
 Memória → Glutamato→ principal ácido gama-aminobutírico(GABA).
 Aumento da MAO.
 Memória de curta duração: é regulada pelos receptores dopaminérgicos,
noradrenérgicos, serotoninérgicos e colinérgicos do hipocampo, no córtex
entorrinal e no córtex parietal posterior.
 A memória de longa duração é fortemente modulada pelos receptores
dopaminérgicos, noradrenérgicos, serotoninérgicos e colinérgicos muscarínicos no
hipocampo, no córtex entorrinal, no córtex cingulado e no córtex parietal posterior.

Sistema Circulatório

Pericárdio

 Espessamento fibroso: hialização

 Aumento da taxa de gordura(Subpericárdica)

Endocárdio Mural
 Espessamento fibroelástico
 Fragmentação, esclerose e acelularidade da camada elástica
 Infiltração gordurosa
 Substituição de tecido muscular por tecido conectivo

Miocardio
 Acúmulo de gordura
 Fibrose intersticial
 Depósito de lipofuscina
 Atrofia fosca
 Degeneração basofílica
 Hipertrofia concêntrica
 Calcificação
 Amiloidose

Valvas
 Calcificação do anel valvar
 Degeneração mixomatosa

Aórtica
 Excrescências de Lambi
 Calcificação
 Amioidose

Tecido específico
 Acúmulo de gordura: infiltração gordurosa
 Redução da musculatura específica e aumento de tecido colágeno
 Fibrose
 Atrofia celular
 Calcificação propagada
 Processos esclerodegenerativos

Artérias Coronárias
 Alterações de parede: perda de fibras elásticas e aumento do colágeno, depósito
de lípides; calcificação; amiloidose.
 Alteração do trajeto = tortuosidade
 Alterações do calibre = dilatação

Alterações anatômicas do coração no idoso

 Diminuição do número dos miócitos( necrose e apoptose)
 Aumento do volume dos miócitos
 Alteração das propriedades do colágeno
 Relação miócito/colágeno inalterada.
 Aumento da espessura e massa do ventrículo esquerdo.
 Aumento do átrio esquerdo.

Sistema respiratório

Pulmão
 Aumento do espaço morto
 Alargamento e calcificação das cartilagens traqueais e brônquicas
 Redução da área de superfície de volume
 Aumento do diâmetro dos ductos alveolares achatamento dos sacos alveolares
redução da superfície alveolar.
 Redução do clearance mucociliar

Parede torácica
 Aumento da rigidez
 Calcificação das cartilagens costais
 Calcificação das superfícies articulares das costelas
 Redução do espaço intervertebral
 Aumento da sensibilidade à pressão intra-abdominal
 Redução da mobilidade do gradeado costal
Músculos Respiratórios
 Redução da força e massa muscular
De modo geral
 Redução da elasticidade pulmonar
 Aumento da complacência pulmonar
 Redução da capacidade de difusão de oxigênio
 Fechamento prematuro das vias aéreas
 Fechamento das pequenas vias aéreas
 Redução dos fluxos expiratórios.

Sistema Digestório
 Elevação do tempo de esvaziamento gástrico.
 Redução da secreção de ácido clorídrico
 Diminuição do fator intrínseco da mucosa gástrica necessário para absorção da
vit.B12.
 Diminuição da absorção de ferro.
 Aumento da colonização da mucoso gástrica por H.pilory com a idade.
 Redução da secreção de lípase e de bicarbonato pelo pâncreas(Redução do
peso).
 Trânsito intestinal mais lento.

Aparelho Urinário
 Diminuição do peso renal
 Diminuição da área de filtração
 Diminuição da elasticidade dos vasos
 Atrofia glomerular
 Diminuição do fluxo sanguíneo renal
 Diminuição do ritmo de filtração glomerular
 Função tubular renal se mantém preservada
 Incontinência urinária

Sistema endócrino
 Diminuição do GH
 Mulheres: diminuição do estradiol, estrona e testosterona
 Homens: diminuição da testosterona total e livre
 Diminuição da captação tireoideana do iodo

Sistema Osteoarticular e muscular

 Perda do tecido ósseo
 Desgaste dos ossos maxilar e mandibular
 Perda de 1 a 2% da massa muscular ao ano após a sexta década de vida-
sarcopenia
 Obs: O estilo de vida contribui para o agravamento ou atenuação desses
modificações.

Mecanismos de envelhecimento celular

 2-1-Descrever mecanismos de morte celular

Mecanismos celulares e moleculares

do envelhecimento e morte celular

Cellular and molecular mechanisms of cell aging and death

Carlos Kusano Bucalen Ferrari, PhD
CRBM 4393

Resumo: O presente artigo revisa e analisa de modo suscinto os principais mecanismos bioquímicos
relacionados ao envelhecimento e morte celular, bem como seu significado fisiopatológico e clínico,
especialmente nas doenças cardíacas e neurológicas.
Palavras-chave: envelhecimento, radicais livres, apoptose, mitocôndria, metais livres.

Introdução
Com o aumento da expectativa de vida no Brasil, hoje já atingindo 70 anos de idade, houve uma
conseqüente elevação da população de idosos que atinge cerca de 14.540.000 pessoas, representando
8,5% do total populacional, fração que consome 23% dos recursos do Sistema Único de Saúde (SUS).
Segundo dados do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE), no Estado de São Paulo, a
população de idosos já ultrapassa 3.320.000 pessoas. As capitais com maior proporção de idosos
compreendem o Rio de Janeiro, Porto Alegre, Recife, São Paulo e Belo Horizonte. Considerando-se o
envelhecimento enquanto fenômeno biopsicossocial, este artigo aborda especialmente seus mecanismos
bioquímicos e fisiopatológicos e doenças correlatas.

Nos processos biológicos do envelhecimento, foram observadas as seguintes modificações

celulares(18):
Encurtamento das extremidades dos cromosomos, os telômeros, e diminuição ou interrupção da
proliferação celular - Significado fisiopatológico: desbalanço entre as taxas de perda e renovação das
populações celulares, culminando com a falência de sistemas e órgãos e a morte do organismo;
Aumento da morte celular provocada por radicais livres durante o envelhecimento decorrente da
diminuição da síntese de enzimas antioxidantes [Superóxido dismutase-(SOD), Glutationa (GSH),
Catalase (CAT), etc.];
Ativação ou inativação gênica com modificações fisiológicas inerentes;
Formação de cruzamentos intra e intermoleculares do colágeno e de células musculares — Significado
Fisiológico: perda da elasticidade corporal e rigidez corporal;
Modificações no sistema imunológico: fenômeno conhecido como imunosenescência que aumenta o
risco de infecções.

Radicais livres e Espécies Reativas do Oxigênio

A oxidação mitocondrial incompleta (que ocorre fisiologicamente em cerca de 5%) resulta na produção
de moléculas com valências livres, capazes de doar (agente redutor) ou receber elétrons (agente
oxidante), os radicais livres do oxigênio, como o radical hidroxila (×OH) e o ânion superóxido (O2.-) e
as espécies reativas derivadas deste [peróxido de hidrogênio (H2O2) e oxigênio singleto (1O2). Além
disso, diversos nutrientes e metais presentes na dieta também podem sofrer modificações gerando
radicais livres, especialmente o ferro(3,7). Isto ocorre quando a concentração de radicais livres e
espécies reativas supera os níveis de antioxidantes, processo conhecido como “estresse oxidativo”.
Radicais livres e espécies reativas podem provocar danos às proteínas(1), ao DNA(1,17) e RNA, aos
lipídios, especialmente fosfolipídios de membranas celulares e também as frações lipídicas de
lipoproteínas plasmáticas (peroxidação lipídica)(6), além de danificarem os carboidratos(9). Ratos
senescentes tiveram altos níveis de danos oxidativos nas proteínas do córtex cerebral e do cerebelo, o
que provocou diminuição da capacidade de reconhecimento espacial e perda da coordenação motora,
respectivamente(8). Oxidações e outras conseqüências dos radicais livres estão na Tabela 1.

Metais livres:
degeneração e morte celular
No Mal de Alzheimer, uma maciça liberação de ferro no cérebro é responsável pela morte de neurônios
por meio de reações de radicais livres conhecidas como Fenton-Haber Weiss, além de oxidação do DNA
e formação da proteína beta-amilóide que se deposita em placas(20). Do mesmo modo, o zinco e o cobre
também estão aumentados nas placas senis e patológicas (neurópilas) do cérebro de pacientes com
Doença de Alzheimer (DA)(2).

Injúria mitocondrial: senescência e morte celular

O excesso de radicais livres e espécies reativas do oxigênio, nitrogênio ou cloro podem induzir a
falência mitocondrial e, conseqüentemente, uma intensa liberação de radicais livres que está associada à
injúria isquêmica do miocárdio e ao envelhecimento celular(11), bem como à DA e à Doença Parkinson,
ambas associadas a um decréscimo do conteúdo citoplasmático de glutationa (GSH) e ao aumento da
apoptose neuronal(14). Na epilepsia ocorre inativação da enzima mitocondrial aconitase, como
conseqüência da produção intensa de espécies reativas do oxigênio, que está relacionada à maciça perda
de neurônios(15). Na doença de Wilson, os pacientes têm mutações que alteram o transporte intracelular
de cobre, resultando em acúmulo intracelular do elemento e desencadeamento de reações tóxicas de
superprodução de radicais livres e também mutações no DNA mitocondrial que estão associadas ao
envelhecimento hepático precoce(12).
O estresse oxidativo também causa abertura dos canais iônicos na membrana da mitocôndria,
conhecidos como poros de transição, liberação da proteína citocromo c, que provoca a ativação de
diversas enzimas executoras da morte celular apoptótica, as caspases, culminando na apoptose(4). Neste
sentido, sabe-se que o citocromo c liberado forma um complexo com a proteína ativadora da apoptose
(Apaf-1) que cliva as caspases, enzimas ricas em cisteína que clivam o ácido aspártico e outros
aminoácidos, ativando-as para a degradação do DNA e a morte celular(5). O bloqueio da liberação do
citocromo c, desempenhado pela proteína Bcl-2, da superfície externa da membrana mitocondrial, inibe
a apoptose, e diminui a formação do ânion superóxido (O2.-) aumentando a sobrevivência celular,
inclusive de neurônios(10). Estes processos estão representados na Figura 1, cujo modelo é a injúria e
morte celular de neurônios.

Discussão e conclusão
Estudos com centenários saudáveis têm demonstrado que estes indivíduos apresentam elevados níveis
plasmáticos das vitaminas A e E, reconhecidos antioxidantes(13), sugerindo que longevidade está
relacionada à integridade dos sistemas de defesa antoxidante. Da mesma forma, o envelhecimento
celular esta associado à diminuição das defesas antioxidantes e falência mitocondrial, o que significa, na
prática, que o organismo humano ao envelhecer perde progressivamente a capacidade de metabolizar e
remover substâncias tóxicas. Assim, é necessário ter um estilo de vida saudável que significa evitar ou
minimizar o uso do álcool e do cigarro e a ingestão excessiva de gordura e calorias. Do mesmo modo,
não se deve utilizar medicamentos sem prescrição médica, pois várias drogas também induzem a
formação de radicais livres no fígado e outros órgãos. Na mesma direção, esforços deveriam ser feitos
para combater a poluição ambiental, visto que diversos poluentes físicos (radiações térmicas,
ultravioleta e gama), químicos (metais pesados – chumbo, mercúrio e cádmio; inseticidas – DDT,
organoclorados e organofosforados), e biológicos (toxinas bacterianas, aflatoxinas micotoxigênicas,
micropatógenos) podem induzir a formação de radicais livres no organismo humano(3,6,16). Todos os
fatores acima referidos podem contribuir para o envelhecimento e a morte celulares. Porém, evitar estes
fatores tem impacto positivo na saúde física. Por exemplo, no estudo de Prième et al. (1998)(17), em
apenas quatro semanas de abandono do fumo houve uma diminuição de 21% nos níveis de dano
oxidativo ao DNA. Além disso, a adoção de um estilo de vida saudável que abrange especialmente uma
dieta adequada e a prática regular de exercícios físicos é essencial para um envelhecimento saudável.

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Tabela 1 – Doenças associadas à peroxidação lipídica em células, tecidos e alimentos

DOENÇA OU DISTÚRBIO MECANISMOS OXIDATIVOS ENVOLVIDOS

Aterosclerose Óxidos de colesterol em alimentos e sistemas biológicos
Catarata Dieta rica em gorduras e deficiente em antioxidantes (tocoferol e ácido ascórbico)
Diabetes Oxidação de açúcares e de lipídios favorecida por dieta rica destes nutrientes
Diarréia e inflamações Peróxidos irritam mucosas.
respiratórias Há risco ocupacional em serviços de alimentação
Dieta rica em gorduras e deficiente em antioxidantes, desde a infância, provocam
Envelhecimento
aceleração do envelhecimento celular.
Dieta rica em AGPI predispõe à ruptura da membrana celular de eritrócitos, resultando
Hemólise e anemia
em hemólise e, em conseqüência, na anemia
ERO e produtos da OL provocam a perda de vitaminas lipossolúveis (A, carotenóides e
E), da vitamina C e de ácidos graxos essenciais à nutrição humana. Peróxidos e
Perda parcial de vitaminas e
produtos finais da PL impedem a absorção intestinal de nutrientes (tiamina,
nutrientes essenciais
pantotenato, riboflavina, ascorbato, vitamina B12, vitamina A, tocoferóis, lisina e
peptídeos sulfurados)
Necrose e/ou apoptose Provocada por peróxidos, malonaldeído e 4-hidroxinonenal
Peróxidos, malonaldeído e 4-hidroxinonenal e outros aldeídos são agentes
Mutagenicidade, danos genéticos e
clastogênicos que danificam o material genético, aumentando o risco de ocorrência de
câncer
cânceres

Abreviações - AGPI: ácido graxo polinsaturado; ERO: espécies reativas de oxigênio;

PL: peroxidação lipídica.
Modificado de: Ferrari CKB, & Torres EAFS. Biomedicine and Pharmacotherapy (2003).
Bcl-2: Proteína localizada na superfície da membrana externa da mitocôndria, responsável pela
estabilização mitocondrial
FIA: Fator Indutor da Apoptose (Apoptosis inducing factor – AIF): molécula citoplasmática ligada à
mitocôndria e indutora da apoptose
ERO: Espécies reativas de oxigênio

Estímulos fisiológicos induzem a respiração mitocondrial normal. Porém, estímulos patológicos

aumentam o metabolismo oxidativo mitocondrial até que ocorra a falência da organela, indicada pela
liberação de citocromo c e ativação de caspases que induzem a morte celular apoptótica. No
citoplasma, o FIA pode estimular este processo, enquanto que a Bcl-2 estabiliza a mitocôndria
inibindo a apoptose. Adaptado de: Ferrari CKB. Sci Lett 4(2): 2002. Disponível em
URL: http://www.mars-net.org/SLIssues/2002issue02/MTNEUROCKBF.doc

Endereço para Correspondência

Prof. Dr. Carlos K. B. Ferrari
Pós-graduação em “Alimentação Funcional e Qualidade de Vida” - Centro Universitário Adventista
(UNASP). Estrada de Itapecerica, 5859 - Capão Redondo, Cep 05858-001, São Paulo (SP). E-
mail: drcarlosferrari@hotmail.com
Pós-graduação em “Cronobiologia” - Instituto de Ciências da Saúde - UNIARAXÁ. Av. Amazonas,
777,
Bairro São Geraldo, Cep 38180-84, Araxá, Minas Gerais.
Principais teorias do envelhecimento.

Teoria estocástica(aleatório) postulam que o envelhecimento seja a deteriorização

associada à idade avançada devida à acumulação de danos moleculares que ocorrem ao
acaso.
 Teoria de uso e desgaste- As teorias classificadas como de “uso e desgaste” são,
provavelmente, as mais antigas precursoras do conceito de falha de reparo.Hoje são
consideradas desatualizadas. Nessa concepção, o acúmulo de danos ambientais no
dia-a-dia levaria ao descréscimo gradual da eficiência do organismo e,por fim,à
morte.Todos os organismos são constantemente expostos a infecções, ferimentos w
agressões que causam danos leves às células, aos tecidos e aos órgãos. Uma fratura
pode sarar, mas o osso não voltará a ser tão resistente quanto antes do ferimento
ocorrer.
 Proteínas alteradas- Essa teoria estabelece que mudanças que ocorrem em
moléculas proteicas após a tradução, e que são dependentes do tempo,provocariam
alterações conformacionais e mudariam a atividade enzimática, comprometendo a
eficiência da célula.
 Mutações somáticas-O acúmulo somáticas ao longo da vida alteraria a informação
genética e reduziria a eficiência da célula até um nível incompatível com a vida.
 Erro catastrófico- Processos incorretos de transcrição e/ou tradução dos ácidos
nucleicos reduziriam a eficiência celular a um nível imcompatível com a vida
 Desdiferenciação- A teoria de disferenciação supõe que mudanças aleatórias que
ocorrem no aparato de regulação gênica resultariam em mudanças na expressão
gênica.Sob investigação.
 Dano Oxidativo e Radicais Livres- O princípio dessa teoria é que a longevidade
seria inversamente proporcional à extensão do dano oxidativo e diretamente
proporcional à atividade das defesas antioxidantes.
 Lipofuscina e o acúmulo de detritos- A teoria dos detritos propõe que o
envelhecimento celular é causado pela acúmulo intracelular de produtos do
metabolismo que não podem ser destruídos ou eliminados, exceto pelo processo de
divisão celular.Acumulo de depósitos de pigmentos castanho-amarelos-lipofuscina,
ricos em lipídeos durante o processo de envelhecimento.
 Mudanças pós-tradução em proteínas- Modificações químicas dependentes do
tempo ocorrendo em macromoléculas importantes(como o colágeno e a
elastina)comprometeriam as funções dos tecidos e reduziriam a eficiência celular,
culminando na morte.
Teorias Sistêmicas- abordagem genética para para análise do envelhecimento.
 Teorias Metabólicas- Os dois principais grupos de teorias metabólicas, o da taxa
de vida e o do dano à mitocôndria, propõem diferentes mecanismos para o declínio
metabólico.
 A teoria da taxa de vida estabelece que a longevidade seria proporcional à taxa
metabólica.Obs: teoria equivocada pois espécies diferentes foram observadas sem
haver uma padronização.
 Teorias de dano mitocondrial- sugerem que danos cumulativos do oxigênio sobre
a mitocôndria seriam responsáveis pelo declínio no desempenho fisiológico das
células durante o envelhecimento.
 Teorias genéticas- Perfis do padrão global de expressão gênica têm sido realizados
com o objetivo de identificar quais grupos de genes usualmente diminuem ou
aumentam sua expressão com a idade.
Outros mecanismos passíveis de constituir uma base genômica para o
envelhecimento seriam o encurtamento dos telômeros, levando à perda de
informação genética e à instabilidade genômica ao longo da vida.
 Apoptose- A apoptose, também chamada de morte celular programada ou de
suicídio de certas células, seria induzida por sinais extracelulares. A despeito da
heterogeneidade dos sinais, todos parecem dirigir-se a um alvo, um gene ou
conjunto de genes que ativará um programa de apoptose. A falha em reprimir ou
em induzir apoptose provavelmente é responsável por diversas doenças.
 Fagocitose-Nesse caso, células senescentes apresentariam proteínas de membrana
típicas, que as identificariam e as marcariam como alvo para a destruição por outras
células, tais como os macrófagos. Já foi comprovada experimentalmente, mas sua
ação é muito restrita, como ocorre com as células vermelhas do sangue.
 Teorias Neurológicas-Esse grupo de teoria postula que a falência progressiva de
células com funções integradoras específicas levaria ao colapso da homeostasia
corporal, à senescência e à morte.Devido ao importante papel desempenhado pelo
eixo hipotálamo-pituitária e pelo sistema límbico.
 Teorias Imunológicas- Do ponto de vista imunológico, a longevidade seria
desempenhante das variantes de certos genes para o sistema imune presentes nos
indivíduos, alguns deles estendendo, outros encurtando a longevidade. Tais genes
regulariam o sistema neuroendócrino.
 Hormese e Resistência ao estresse-A idéia de que doses mínimas de substâncias
tóxicas fazem bem ao organismo foi descrita pela primeira vez em 1888 e ficou
conhecida como "hormese". Seu princípio geral é o de que ao entrarem em contato
com poucas quantidades de veneno, as células reagem a esse estímulo negativo
tornando-se mais resistentes.
Uma das características mais marcantes do envelhecimento é a progressiva perda da
resistência a agentes estressores exógenos e endógenos. Mas,A exposição branda e
regular ao estresse seria capaz de estimular mecanismos de reparação proteção e
manutenção das células.

4-Caracterizar a atuação do geriatra.

O geriatra é um médico que utiliza uma abordagem ampla para a avaliação clínica,
incluindo aspectos psicossociais, escalas e testes; por isso, a consulta geriátrica é,
em geral, mais demorada. Além de lidar com doenças como as demências, a
hipertensão arterial, o diabetes e a osteoporose, o geriatra também trata de
problemas com múltiplas causas, como tonturas, incontinência urinária e tendência
 a quedas. Ele também fornece cuidados paliativos aos pacientes portadores de
doenças sem possibilidade de cura. Frequentemente, atua em conjunto com equipe
multidisciplinar, como na avaliação de tratamentos adequados e daqueles que
trazem riscos e/ou interações indesejadas.
A Medicina Geriátrica é uma ciência que avança a cada dia, propiciando
longevidade com melhor qualidade de vida para a população idoso.

Citar os procedimento estéticos.

Lipoaspiração
A lipoaspiração é umacirurgia plástica indicada para quem deseja ajustar o contorno
corporal, tirando os excessos de gordura de determinadas regiões. O procedimento
cirúrgico deve ser feito em hospitais e realizado por
especialistascredenciados pela Sociedade Brasileira de Cirurgia Plástica. “Como o
próprio nome sugere, o processo aspira a gordura do corpo, eliminando-a do local
desejado”, afirma André Gonçalves de Freitas, cirurgião plástico da Sociedade
Brasileira de Cirurgia Plástica (SP).
Prótese de mama (implante de silicone)

MAMOPLASTIA-A cirurgia plástica com implantes de silicone (prótese de mama)

tem como finalidade melhorar a projeção, o contorno e as proporções das mamas,
possibilitando a utilização de roupas com decote sem a necessidade de “esconder” o
corpo ou de utilizar recursos como sutiãs com enchimento ou com armação.
A mamoplastia de aumento dos seios, também chamada de cirurgia de prótese de
mama, é realizada através de colocação de implantes de silicone. Ela é indicada na
maioria das vezes para pacientes que têm mamas pequenas e que desejam o aumento
dos seios, sem nenhum outro tipo de correção.
Em outros casos, as cirurgias de implante de silicone são indicadas para pacientes que
tiveram redução do volume mamário, situação comum de acontecer após a gravidez,
amamentação ou após importante perda de peso.

Próteses Mamárias – Formatos de Próteses de Silicone

Os implantes atuais de próteses de silicone são feitos com gel de silicone de alta
coesão no seu interior, evitando os problemas do silicone líquido utilizado no
passado. As próteses de silicone utilizadas na cirurgia de plástica mamária não
trazem prejuízos à saúde da mulher (tais como câncer de mama, doenças reumáticas,
etc). Exames radiológicos anuais, de rotina, também não são prejudicados.
Outro detalhe importante é prótese de mama NÃO interfere na amamentação, qualquer
que seja o plano escolhido.
Modelos de Silicone para Próteses Mamárias

Durante a consulta com o Dr. Alexandre Charão as variedades nos modelos e marcas
dos implantes de silicone serão mostradas à paciente. A soma das preferências do
paciente com a experiência do médico permite chegar à conclusão de qual modelo e de
qual volume são os mais indicados para cada caso.
Formatos e volumes das próteses de silicone

Um exame físico detalhado e uma consulta bastante explicativa são fundamentais para
esclarecer todos os detalhes e chegar num consenso com a paciente sobre volume,
formato, via de acesso e posição a serem utilizados durante sua cirurgia plástica
mamária.

Este procedimento proporciona um aumento do volume mamário com cicatrizes

pequenas e camufladas, com muita naturalidade de contorno. Outros procedimentos
como lipoaspiração ou abdominoplastia são frequentemente associados a esta cirurgia
Rinoplastia ou cirurgia do nariz melhora a aparência e a proporção do nariz,
realçando a harmonia facial e melhorando a autoestima. A cirurgia do nariz também
pode corrigir dificuldade respiratória causada por anormalidades estruturais no
nariz.

Se você estiver incomodado com sinais de envelhecimento em seu rosto, a cirurgia da

face pode ser ideal para você. Tecnicamente conhecida como ritidoplastia, a cirurgia da
face é um procedimento cirúrgico para melhorar sinais visíveis de envelhecimento no
rosto e no pescoço tais como:

• Flacidez no terço médio da face,

• Vincos profundos abaixo das pálpebras inferiores,
• Vincos profundos ao longo do nariz que se estende ao canto da boca,
• Gordura que tenha baixado ou tenha sido deslocada,
• Perda de tônus muscular na face inferior, podendo causar papada,
• Pele frouxa e excesso de depósitos de gordura sob o queixo e a mandíbula.

Procedimentos de rejuvenescimento tipicamente executados juntamente com o lifting de

face são olifting de testa, para corrigir a flacidez ou testa franzida, e cirurgia de
pálpebras, para rejuvenescer os olhos.