Nosso organismo gera ácidos diariamente. Os carboidratos da dieta são fontes de ácido carbônico.

Nós precisamos que os pulmões estejam saudáveis para ventilar adequadamente e eliminar o CO2 proveniente
da degradação do ácido carbônico.
Os ácidos não carbônicos são provenientes do metabolismo das proteínas. Em menor quantidade e dependem
do rins para serem eliminados.
Pacientes com patologias pulmonares e/ou renais são claros candidatos a distúrbios do equilíbrio ácido-base.
Podem acontecer em pacientes sem essas patologias, mas pacientes com DPOC, por exemplo, não vão ter a capacidade
plena de eliminar toda a sobrecarga de ácido carbônico produzido diariamente e podem evoluir com Acidose
Respiratória por acúmulo de CO2.
Pacientes com DRC avançada ou acidose tubular renal podem não ter a capacidade de eliminar todos os ácidos
não carbônicos produzidos pelo metabolismo das proteínas e o paciente evoluir com uma Acidose Metabólica.
Nós precisamos eliminar esses ácidos diariamente pois nós precisamos manter uma concentração de
hidrogênio bem baixa no LEC.
A concentração de H+ é medida em nanomols/L. Habitualmente temos uma concentração de 40 nanomols/ de
H+ e isso equivale a um pH de 7,4
O pH é uma expressão matemática, que é o potencial de hidrogênio, que é o logaritmo negativo de H+.
Quanto mais ácido é o pH do paciente, mais ácido é o pH e quanto mais alcalino o sangue do paciente, maior é
o pH. Essa relação inversa se dá pelo sinal negativo da fórmula.
Então, é preciso eliminar ácido carbônico e ácido não carbônico para que a concentração de H+ não suba. E
nós precisamos manter essa concentração baixa, pois os prótons são altamente reativos com as proteínas plasmáticas.
E como nossas proteínas plasmáticas têm ação enzimáticas, se tiver uma concentração de H+ muito grande e começas
a reagir com essas enzimas, que alteram sua conformação e por conseguinte a sua função. Nosso organismo funciona
através de reações enzimáticas, então se houver mudança na conformação das enzimas e de função, pode-se ter uma
disfunção orgânica generalizada exclusivamente por uma alteração extrema do pH pra mais ou pra menos.
Então, é necessário manter o pH numa faixa bem estreita. Para isso é preciso eliminar os ácidos produzidos e
para que ácidos não se acumulem rapidamente antes dos pulmões e rins eliminarem, nós temos Sistemas Tampão, que
tampona qualquer radical H+ livre mesmo antes da sua eliminação.
O principal tampão extra-celular é o Bicarbonato; temos também tampões intracelulares como a Hb e os
fosfatos.
A existência desses tampões intracelulares vai me ajudar a explicar pra vocês lá na frente sobre o delta/delta,
que é o delta ânion GAP dividido pelo delta Bicarbonato. O motivo pelo qual esse delta/delta não é igual a 1,0 é
porque nem todo H+ é tamponado por Bicarbonato. O H+ também entram nas células para serem tamponados por
tampões intracelulares.
Em casos de acidose metabólica crônica, até os ossos são utilizados como tampão de Hidrôgênio, isso é um
dos motivos para o desenvolvimento de doenças ósseas em pacientes com acidose crônica, doença renal, acidose
tubular renal. Crianças que nascem com acidose tubular renal genética, se não alcalinizarem o sangue tomando citrato
ou bicarbonato, pela acidose metabólica crônica vão acabar tendo patologias ósseas importantes.
Existem mecanismos compensatórios ou respostas secundárias. Todo distúrbio primário gera uma resposta
secundária.
Se você tem um distúrbio primário metabólico, você tem uma resposta secundária respiratória e vice-versa,
resposta esta que está no sentido fisiológico oposto ao distúrbio primário. Tudo isso no sentido de proteger o pH, para
que o pH não fuja muito do pH ótimo para o funcionamento das nossas enzimas.
A resposta secundária tem o objetivo de ATENUAR os efeitos dos distúrbios primários sobre o pH.
A resposta secundária NÃO tem o objetivo de corrigir o pH completamente. Isso não acontece.
Se o paciente tem uma acidose metabólica cuja alteração inicial é uma queda na concentração do bicarbonato;
cai o bicarbonato, o paciente vai ficar mais acidêmico, ou seja, o pH vai cair e para que o pH não caia tanto, o
indivíduo passa a hiperventilar para excretar mais ácido carbônico, ou seja, está acidêmico, vamos eliminar o ácido
carbônico.
No caso de uma alcalose metabólica, em que o distúrbio primário é o aumento do bicarbonato,
consequentemente isso leva a um aumento do pH, para que o pH não aumente tanto a gente hipoventila e começa a
acumular ácido carbônico, essa é uma resposta secundária que se opõe a essa retenção de bicarbonato e faz com que o
pH não suba tanto.
Com os distúrbios respiratórios é a mesma coisa: paciente hipoventila primariamente, sobe PCO2, o rim retém
bicarbonato para que o pH não caia tanto.
O paciente com alcalose respiratória, hiperventilando primariamente, diminuindo PCO2, para que o pH não
suba tanto o rim passa a eliminar bicarbonato para se opor a isso.
MACETE: a resposta secundária tem uma seta que está sempre na mesma direção da alteração inicial.
- cai bicarbonato, deve cair PCO2;
- subiu o bicarbonato, deve subir PCO2;
- subiu PCO2, deve subir bicarbonato;
- caiu PCO2, deve cair bicarbonato.
A seta é em mesma direção mas a resposta é em sentido de oposição fisiológica.
 Você diminuir/eliminar um ácido está no sentido de você se opor a uma acidose.
A resposta secundária tem uma direção (orientada pelas setinhas) mas ela tem também uma magnitude.
Quando se está cuidando de pacientes, a direção apenas não é suficiente, é preciso saber a magnitude.
Não basta saber que um paciente em acidose metabólica, o PCO2 deve cair. Você deve saber “de quanto”.
Ou seja, você tem um paciente com bicarbonato de 10, qual a PCO2 esperada para esse bicarbonato de 10?
Certamente vai ser diferente de um paciente com bicarbonato de 15; é igualmente baixo, a PCO2 deve cair também,
mas deve cair menos.
Então, a resposta secundária vai ter uma magnitude proporcional à alteração inicial. Se o bicarbonato cair
muito, a PCOS2 deve cair muito; se o bicarbonato cair pouco, a PCO2 deve cair pouco.
Existem fórmulas que foram desenvolvidas ao longo dos anos para calcular a magnitude esperada da resposta
secundária. Há fórmulas para cada uma dessas coisas.
A resposta secundária não é capaz de corrigir o pH completamente. Portanto, é fácil descobrir qual o distúrbio
primário, basta olhar o pH. Se o pH é de ACIDEMIA, se o pH está baixo, o distúrbio primário (mias importante) é de
ACIDOSE.
Se o pH está alto é de ALCALEMIA, o distúrbio primário mais importante é de ALCALOSE.
pH varia de 7,35 a 7,45
PCO2 varia de 35 a 45
Quando não se tem distúrbio ou quando se tem um distúrbio simples há uma coincidência entre o valor de
PCO2 e os últimos 2 dígitos do pH.
Não se diz que o paciente tem alcalose respiratória, o sufixo OSE quer dizer distúrbio. Ele está
hiperventilando, mas isso é fisiológico, é o que ele deveria estar fazendo para se opor a essa acidose metabólica aqui
(com relação ao caso da tabela de Acidose Metabólica).
O 3º caso: paciente que teve uma queda no bicarbonato (uma acidose metabólica de grande importância), só
que ele não se beneficiou da hiperventilação. Olha o pH que esse binômio bicarbonato-CO2 resulta: 6,98.
Então, esse é o objetivo da ventilação compensatória. É atenuar...se ela não existisse, o que aconteceria era
isso quando o bicarbonato caísse para 9. Como ela existe...você continua com ACIDEMIA, mas não é uma acidemia
tão grave quanto se a Acidose metabólica “corresse solta” sem nenhuma oposição da parte respiratória.
Entçao, esse paciente que deveria estar hiperventilando e deveria ter uma PCO2 baixa...se ele não tem é
porque ele não pode, é porque ele tem algum distúrbio pulmonar que o impede de fazer. Então, a PCO2 dele está mais
alta do que deveria. Quando a PCO2 está mais alta do que o que deveria, a gente chama isso de ACIDOSE
RESPIRATÓRIA. Então, esse paciente tem duas acidoses (metabólica e respiratória) e, por isso, tem uma ACIDEMIA
extrema.
4º caso: paciente com acidose metabólica (HCO3- de 9), hiperventilando, ou seja, a direção da resposta
secundária está correta, só que o pH dele está normal e isso não é fisiológico.
Uma hiperventilação que existe única e exclusivamente por causa de uma acidose metabólica, ela não pode
normalizar o pH. Porque a razão dela existir é o distúrbio, é a acidose metabólica, é a ACIDEMIA, é o sangue
acidêmico passando pelo centro respiratório que vai estimular o paciente a hiperventilar.
Se o pH do paciente não está acidêmico, está de 7,4, o que é que ele está fazendo hiperventilando aqui?
Esaa hiperventilação aqui tem vida própria. Essa hiperventilação auqi é primária. Tem uma alcalose
respiratória primária. Tem alguma patologia fazendo esse paciente hiperventilar.
Eñtão, um pH normal assim indica que você tem 2 distúrbios primários de magnitude semelhante. “Um
puxando para um lado, outro puxando para o outro e o pH ficou no meio”.
Então aqui seria Acidose metabólica e Alcalose Respiratória.
Então, essa é uma visão bem rápida sobre o papel dessa compensação, dessa resposta respiratória e de como a
resposta respiratória não tem o poder de normalizar o pH. Quando o pH está normal significa que tem um distúrbio
misto. Ou não tem distúrbio nenhum ou tem distúrbio misto.
Essa resposta secundária é diferente se for feita pelos pulmões ou pelos rins. Os pulmões são mais eficientes
na resposta secundária. Se o distúrbio primário é metabólico, a resposta secundária é respiratória. Essa ocorre
imediatamente. Em questão de minutos, o PCO2 sobe o que deveria subir ou baixa o que deveria baixar. Então não faz
muita diferença se o distúrbio é metabólico é agudo ou crônico do ponto de vista do cálculo da PCO2 esperada, porque
o pulmão vai se comportar rapidamente para ajustar a PCO2.
Se o distúrbio primário for respiratório e a gente depende dos rins para fazer a compensação da parte
metabólica, ai sim isso demora. A resposta pode demorar de 3 a 5 dias. O distúrbio respiratório agudo é muito mais
grave, ele afeta o pH de forma muito mais intensa do que o distúrbio respiratório primário crônico. Porque no distúrbio
respiratório agudo, os rins ainda não tiveram tempo de fazer nada. Então, o distúrbio respiratório agudo agride o pH
sem defesa.
Se o distúrbio respiratório é crônico, os rins já estão em plena atuação tentando subir ou descer o bicarbonato
do jeito que deveria e ai o distúrbio respiratório não está atuando sem oposição e o pH não sofre tanta alteração.
Existem fórmulas para cálculo do impacto da acidose respiratória sobre o pH se for aguda ou se for crônica. E
a mesma coisa com a alcalose respiratória.
Pode-se ter dois distúrbios primários METABÓLICOS, pode-se ter dois distúrbios primários METABÍLICO +
RESPIRATÓRIO,
 Situações clínicas em que é comum dois distúrbios primários:
Intoxicação pro ácido acetilsalicílico – causa acidose metabólica com anion gap elevado (o ânion não
mensurado que vai se elevar nessa questão é o salicilato – só que o salicilato estimula o centro respiratório
diretamente, vai fazer o paciente hiperventilar independentemente do bicarbonato. Então, ele causa uma alcalose
respiratória primária, por mexer diretamente no centro respiratório). Então, intoxicação por ácido acetilsalicílico é um
exemplo de alcalose respiratória primária e acidose metabólica com ânion gap elevado.
Quem se intoxica com ácido acetilsalicílico começa a hiperventilar porque o salicilato estimula o centro
respiratório diretamente e ele vai ter uma acidose metabólica porque um ácido, no caso o ácido acetilsalicílico, vai se
acumular e vai utilizar bicarbonato em reações químicas de tamponamento.
Se você fizer os cálculos e a PCO2 dele estiver apropriada para o nível de bicarbonato, então ele está
hiperventilando só pela acidose metabólica, não tem salicilato suficiente para estimular diretamente o centro
respiratório. Mas se ele estiver a mais, você pode suspeitar que ele tem uma alcalose respiratória associada e isso pode
ser pelo próprio salicilato. Ai você tem que fazer o cálculo para ver se confere.
Paciente com DPOC: tem já de base uma acidose respiratória crônica. E esse paciente desenvolve uma
acidose metabólica por qualquer outro motivo (por diarreia, por cetoacidose diabética); ele terá duas acidoses
RESPIRATÓRIA + LÁTICA.
Paciente com cetoacidose diabética: essa é uma causa de acidose metabólica com ânion gap elevado - o
ânion não mensurado que eleva é a Cetona ou “???? (sou incapaz de escrever esse nome – 24:00)” – mas esses
pacientes frequentemente têm vômito e se ele tiver muito vômito, ele pode desenvolver uma alcalose metabólica
associada.
Então, você pode ter uma acidose metabólica com uma alcalose metabólica com ânion gap elevado.
Os distúrbios podem se misturar.
Quando estamos nos referindo ao pH, usamos o sufixo “EMIA”. Acidemia e Alcalemia.
- Acidemia: o pH está baixo por uma acidose;
- Alcalemia: o pH está alto por uma alcalose.
Agora se você tiver uma acidose e uma alcalose de mesma magnitude, você tem duas OSEs e nenhuma EMIA.
O 4º exemplo mostra um paciente com acidose metabólica com bicarbonato de 9, mas tinha uma alcalose
respiratória com PCO2 de 15 e tinha um pH normal de 7,4. Então não tinha MIA nenhuma e tinha 2 OSEs.
Quando estamos falando dos distúrbios, usamos o sufixo “OSE”. Acidose e Alcalose.
Paciente de 60 anos que estava em casa, mas na história ele refere um internamento recente de poucas semanas
para tratamento de pneumonia.
Então, ele teve pneumonia, se internou, ficou na UTI inicialmente, depois foi para o quarto, depois foi para
casa. Tomou um curso de 7 dias de ATB. 1 semana depois cursou com quadro de febre até 39°, dor abdominal difusa
em cólica e com diarreia importante – mais de 10 episódios de diarreia por dia.
Uma diarreia após internação por pneumonia, isso sugere alguma coisa?
Sugere clostridium dificile. Diarreia por uso de atb, que elimina toda flora ou a maior parte da flora bacteriana
intestinal. O Clostridium sobrevive, prolifera e forma pseudomembranas no reto e no intestino grosso, dá uma colite
importante, muitas vezes com febre ALTA, dor abdominal, pode dá um quadro muito parecido com Sepse. Então,
Colite pseudomembranosa é uma complicação do uso de ATB.
Dá uma colite pseudomembranosa;
São poucos os antibióticos que matam o Clostridium dificile: Metronidazil (Flagil) e Vancomicina, por via
oral. Na verdade nem existe vancomicina por via oral, nós só temos aqui no Brasil vancomicina venosa. Aqui a gente
quebra a ampola, coloca no copo e dá para o paciente beber.
As toxinas A e B do clostridium nesse paciente vieram positivas.
Ele chegou ao hospital hipotenso, taquicárdico, febril, tacpnéico e o exame segmentar não mostrava abdome
agudo, não mostrava nada mais relevante. Ele fez diversos exames.
Dados importantes para o diagnóstico do distúrbio ácido-base> pH + PCO2 + HCO3- + Na + Cl + Albumina.
Professor chama atenção à importância do cloro e da albumina. O cloro é importante porque do ânion gap –
sem cloro não tem ânion gap e ânion gap é um divisor de águas quando se fala em acidose metabólica.
E a albumina é importante porque a albumina é a principal responsável pelo valor do ânion gap. Cloro para
calcular e albumina para corrigir o ânion gap.
Ânion gap é uma diferença entre cátions e ânions. A carga negativa da albumina é o principal responsável por
esse valor do ânion gap. E quando você tem albumina baixa, você tem ânion gap com medidas baixas e você precisa
ajustar; você precisa acrescentar 2mEq ao ânion gap que você calculou para cada grama de albumina que estiver
abaixo de 4.
O cloro é necessário para CALCULAR o ânion gap.
A albumina é necessária para CORRIGIR o ânion gap.
Impressão clínica inicial:
- o paciente tem diarreia, Ausência de vômitos, Febre, Hipotensão, Taquicardia, Taquipnéia.
Agora eu quero o diagnóstico diferencial Ácido-Base:
- esse paciente está em risco de ter distúrbios do equilíbrio ácido-base?
 Acidose metabólica: diarreia e possível choque (Diarreia: perda de bases. Choque: geração excessiva de
ácido). Nos vômitos perde-se ácido clorídrico, daria alcalose metabólica.
Então a primeira coisa que eu queria é que vocês tivessem uma impressão clinica inicial. Então está a lista de
problemas o paciente tem diarreia, não tem vômitos, tem febre hipotensão taquicardia e taquipneia. Agora eu queria
um diagnóstico diferencial ácido base. Não é pra entrar no mérito, ah isso é Clostridium, colite pseudomembranosa, do
ponto de vista do equilíbrio ácido base, esqueça os números. Esse paciente está em risco de ter distúrbio do equilíbrio
ácido base? Sim, que distúrbio do equilíbrio ácido base vocês acham que ele pode ter? Acidose metabólica, ok por que
motivo? Diarreia e talvez choque séptico, mas choque com certeza né, tá hipotenso, taquicárdico, né isso? Então
choque circulatório e diarreia, então dois motivos para acidose metabólica, e veja que interessante duas acidoses
metabólicas de patogênese completamente diferente. Diarreia é perda de base, nossos fluidos acima do ângulo de
Treitz são ácidos então se você perder liquido estomacal você tá perdendo ácido clorídrico e vai desenvolver alcalose
metabólica. Agora se você perde fluidos abaixo do ângulo de Treitz, você perde secreção biliar, pancreática, intestinal,
tudo isso aí é rico em bicarbonato, e você vai desenvolver acidose metabólica. E essas acidoses metabólicas são
perdedoras de bicarbonato, o paciente tem de fato um déficit real de bicarbonato e isso tem implicação terapêutica.
Essas acidoses metabólicas que tem que o paciente perde bicarbonato de fato, a gente é muito mais liberal na
prescrição de bicarbonato venoso para repor esse déficit de bicarbonato. Agora a gente falou aqui em choque
circulatório, choque circulatório o paciente pode desenvolver acidose metabólica por que? Produção excessiva de
ácido, no caso ácido lático, pela hipoperfusão tecidual, geração de acido lático no metabolismo anaeróbio. Então uma
é perda de base e a outra é geração excessiva de ácido. Quando você tem acidose lática, ou essas acidoses em que a
patogênese não é perda de bicarbonato é aumento na produção de ácido, o bicarbonato do paciente baixa porque ele se
combina com esses ácidos, é um tampão, o principal tampão extracelular, como a gente discutiu aqui, só que ele não é
perdido do organismo, ele tampona aquele ácido, mas no momento em que aquele ácido for metabolizado, o
bicarbonato é regenerado e o paciente não perdeu bicarbonato nenhum, então um paciente que tem, por exemplo, uma
crise convulsiva tônico clônica, desenvolve uma acidose lática, e ninguém faz nada, 1h depois a acidose desapareceu.
Um jogador de futebol, alias jogador de futebol não, ele está tão bem treinado que o lactato dele deve subir, mas em
questão de minutos o lactato dele deve baixar, mas um de nós aqui se jogar meia hora de bola, o lactato no final está lá
em cima. Agora você não precisa dar, com isso o bicarbonato vai cair, se você não der nada, não fizer nada, só
descanso, esse lactato vai ser metabolizado e o bicarbonato regenerado. Mesma coisa com cetoacidose diabética,
paciente tem uma cetoacidose, ceto ácido lá em cima, o bicarbonato cai porque é usado para tamponar esses ácidos.
Você nesse caso não precisa dar bicarbonato, você precisa tratar o doente com insulina e aí os cetoácidos são
metabolizados e o bicarbonato é regenerado.
Então são duas acidoses bem diferentes, uma é por perda de bicarbonato e a outra geração excessiva de ácido,
uma geralmente precisa da reposição de bicarbonato, a outra geralmente não precisa. Então esse paciente pode ter duas
acidoses metabólicas, vamos ver se a gente vai conseguir mostrar isso com os números. E ele tem algum distúrbio
respiratório? Ele está hiperventilando. Ele pode ter uma alcalose respiratória primaria se essa hiperventilação for
excessiva, ou isso pode ser só fisiológico, pode ser só a resposta fisiológica esperada para um paciente com acidose
metabólica. Então o que eu coloquei aqui foi isso. Pergunta: professor os vômitos quando acontecem a gente perde o
que mesmo? Professor: ácido clorídrico HCl e com isso desenvolve alcalose metabólica. Então eu botei que ele não
tinha vomito para você nem suspeitar de alcalose metabólica nesse caso. Então duas acidoses metabólicas uma
hiperclorêmica, pela diarreia é uma perdedora de base, e como bicarbonato e cloro são nossos principais ânions
extracelulares. Bicarbonato e cloro são moedas de troca no rim. Quando você perde bicarbonato na diarreia, para
manter a eletro neutralidade os rins reabsorvem cloro de maneira equimolar para cada mmol de bicarbonato que você
perde um mmol de cloro é reabsorvido aí o ânion gap não muda nada, mas a gente chama isso de acidose metabólica
hiperclorêmica. Então o Cloro sobe mas se o cloro subir tanto quanto o bicarbonato cai o ânion gap fica igual. Vocês
vão ver a fórmula e entender essa matemática que a hiperclorêmica o ânion gap é normal.
A acidose lática é a outra suspeita, essa tem ânion gap elevado e interrogamos se o paciente tem uma alcalose
respiratória primária ou se isso é só hiperventilação. Pergunta: professor a pneumonia por comprometer a troca gasosa
poderia gerar a acidose respiratória? Professor: pneumonia pode gerar acidose respiratória, pode gerar as duas coisas
na verdade alcalose ou acidose. Se o paciente tiver uma pneumonia mais leve que não comprometa a ventilação
alveolar, ele pode começar a ficar, se tiver um pouquinho de hipóxia, ou se tiver com sepse, ele pode hiperventilar.
Agora se for uma pneumonia extensa que tiver dificultando ventilação pode sim desenvolver acidose respiratória. Pode
ser difícil de ventilar até depois de entubar, mesmo em ventilação mecânica pode ser difícil de ventilar esse paciente,
se tiver uma pneumonia muito grande. Então as duas coisas podem acontecer. Como em asma, em asma o paciente
pode em uma fase inicial ter uma alcalose respiratória porque está ali hiperventilando, mas se tiver uma crise asmática
grave com dificuldade de respiração pode desenvolver acidose respiratória.
Então a primeira etapa a gente ultrapassou, então vamos fazer as suspeitas clinicas, pensamos em duas
acidoses metabólicas, e talvez uma alcalose respiratória ou só a hiperventilação apropriada vamos ter que calcular. A
segunda etapa eu acho que vocês não precisam fazer de rotina, tá, essa segunda etapa é mais para gente discutir a
fórmula e para eu mostrar a vocês que as vezes vocês não estão lidando com casos reais, as vezes vocês estão lidando
com casos que são inventados. Principalmente em questões de provas, inclusive em prova de residência. Já me
trouxeram várias provas de residência, questões do distúrbio do equilíbrio ácido básico, que não batiam, que estavam
erradas, veja há muitos anos atrás um indivíduo chamado Henderson desenvolveu uma formula que mostrava a
concentração de hidrogênio em qualquer liquido corporal, qualquer liquido, inclusive em balão de ensaio em
laboratório, como sendo uma função de duas únicas variáveis: o PCO2 e o HCO3. Se você tem o PCO2 e bicarbonato
em qualquer liquido você tem o pH. Basta botar na equação de Henderson, quer dizer tem a concentração de
hidrogênio botando na fórmula de Henderson. Hasselbach passou depois essa fórmula de Henderson para logaritimica,
aí ficou depois equação de Henderson-Hasselbach, com isso PCO2 e Bicarbonato se inverteram surgiram aqui duas
constantes diferentes, mas as variáveis continuaram as mesmas, quem determina o pH é o PCO2 e o HCO3.
Então você está lá professor véspera de entregar uma determinada questão para prova de residência botou uma
prova da faculdade e você inventa casos de distúrbio do equilíbrio ácido básico. Você quer colocar um paciente como
tendo acidose metabólica aí você inventa um bicarbonato, aí você pensa eu quero ele hiperventilando, mas quero
hiperventilando a mais do que o que devia eu quero botar ele com alcalose respiratória também, aí você inventa um
PCO2 e aí você vai lá e inventa um pH e você erra. Porque se você já inventou um bicarbonato e já inventou um PCO2
você não pode inventar um pH. O pH é resultado deste cálculo, e muita gente inventa os três números, aí só acertando
na loteria. Se você acertar é porque conhece muito bem a relação entre bicarbonato, PCO2 e pH. Eu conheço bem essa
relação, mas não me arriscaria a chutar um número de pH. Eu ia calcular se eu quisesse inventar a questão. Então no
caso de vocês, o caso é real tá, então o bicarbonato de 5 e o PCO2 de 15 dão um pH de 7,15 em qualquer lugar do
mundo, em qualquer liquido, certo? Então fiquem atentos para isso, só também para conhecer as equações, mas no dia
a dia essa etapa vocês vão pular. Não vão precisar fazer isso com todo paciente.
Terceira etapa que é a primeira etapa para muita gente é olhar o pH, invariavelmente em vários capítulos até
ou artigos de revisão vocês vão ver lá primeira etapa no estudo do equilíbrio ácido básico é olhar pH. Eu acho que pelo
menos uma avaliação clínica inicial, sua impressão você deve fazer e tem essa verificação dos números, mas o pH vem
logo em seguida, e o pH pode ser normal, pode ser um pH acidêmico, ou um pH alcalêmico. E se tiver acidemia você
vai buscar uma acidose, se tiver alcalemia você vai buscar uma alcalose. Esses distúrbios podem ser metabólicos,
respiratórios, mistos, e aí só com o desenrolar da investigação, mas eu chamo atenção de novo se o pH for normal só
tem duas opções: ou não tem nada, ou tem mais de uma coisa. Tem que ser um distúrbio misto porque você não pode
ter um distúrbio simples com um pH normal, então não me venha com essa história de distúrbio compensado,
totalmente compensado. Não, não tem nada a ver, não existe nada disso, o distúrbio ou ele é simples ou ele é misto, se
o pH tá normal e tem distúrbio o distúrbio é misto. Não tem nada de totalmente compensado, é misto. São dois
distúrbios primários ou três, dois pequenos para um lado e um para o outro. Então vamos ver nosso paciente. Nosso
paciente tem um pH de 7,15, está abaixo do normal, então é acidemia e nós vamos para esse paciente buscar uma
acidose.
A quarta etapa é olhar o bicarbonato, a gente poderia olhar primeiro o CO2? Poderia, mas eu botei o
bicarbonato primeiro. Tanto faz. O bicarbonato 24 +ou- 2 então de 22 -26 raramente vocês vão encontrar um
laboratório que coloca valor de bicarbonato indo até 28, eu botei aqui 28, mas a grande maioria é indo de 22-26 que é
24 +ou- 2. Uma outra forma de você avaliar o bicarbonato, que o bicarbonato você avalia com a gasometria, pega a
gaso e leva pro gasomêtro e vê pH, PCO2, Bicarbonato. A gasometria pode ser arterial ou venosa. Você vai fazer uma
gasometria arterial quando você tiver interessado nos gases CO2 e O2. Se você tiver interessado só na parte
metabólica que é o bicarbonato faça uma gaso venosa, não fure a artéria do doente não que dói e ele vai reclamar sem
necessidade. Se você só quiser o bicarbonato você pode fazer uma gasometria venosa. Vai dar no mesmo, a diferença
do bicarbonato arterial para o HCO3 venoso é irrelevante. Agora muitos laboratórios fazem a algo que se chama
reserva alcalina. Vocês já ouviram falar? Reserva alcalina é o CO2 total. Reserva alcalina é CO2 vezes 00003, é um
pouquinho mais elevado do que o bicarbonato, serve como bicarbonato, só que em geral se o bicarbonato for 24 a
reserva alcalina vai ser 26. Se o bicarbonato for 26 a reserva alcalina vai ser 28, ela é um pouquinho mais elevada, mas
serve. Quando vocês puderem solicitar, não precisa pedir bicarbonato não. Bicarbonato só em gasômetro, e gasômetro
muito laboratório não tem, mesmo laboratórios bons, você pede a reserva alcalina. Isso fora de hospital, em hospital
não você pode pedir a gasometria sem problema, mas no seu consultório ou fazendo atendimento em posto de saúde a
reserva alcalina funciona muito bem, não precisa pedir bicarbonato. O bicarbonato desse nosso paciente está baixo. O
bicarbonato desse paciente é 5, então se isso for um distúrbio primário, se a queda no bicarbonato for primária, isso se
chama acidose metabólica, mas se você olhar o bicarbonato isoladamente, o bicarbonato pode estar baixo, ou por
acidose metabólica, ou por uma resposta compensatória a uma alcalose respiratória crônica. O que vocês acham mais
provável, nesse caso com um bicarbonato de 5? Que isso seja acidose metabólica ou que isso seja a resposta renal para
uma alcalose respiratória crônica? Acidose metabólica, por dois motivos: primeiro o nosso paciente tem acidemia, e
nós estamos buscando uma acidose, então é muito mais provável que o bicarbonato de 5 de nosso paciente, represente
uma acidose metabólica e não isso daqui, porque se fosse uma resposta renal secundaria a uma alcalose respiratória, o
paciente ia estar com alcalemia. E a outra coisa é a magnitude. Bicarbonato de 5 é extremamente baixo imagine que
alcalose respiratória não ia ter que ser essa para a resposta secundaria estar me dando um bicarbonato de 5. Esse é um
macete uma feeling grande que vocês ainda não tenham a manha de perceber assim rapidamente, mas não dá para você
botar um bicarbonato para 5 só como resposta secundária. Essas respostas secundarias tem limites.
E por fim olhar o PCO2 que varia de 35 a 45 isso aí não varia muito de laboratório para laboratório, veja que
são os últimos dois dígitos de um pH normal regra da coincidência. E sempre que você tem um PCO2 abaixo de 35
que é o caso do nosso doente, o nosso paciente o PCO2 é de 15 você pode dizer sem olhar nada mais, só o PCO2 de
15, abaixo de 35, o paciente está hiperventilando. Se a hiperventilação for primaria isso é alcalose respiratória se a
hiperventilação for secundária a uma acidose metabólica isso é só um quadro de compensação. Então eu faço a mesma
pergunta para vocês: vocês acham que uma PCO2 de 15 deste paciente é um distúrbio primário? Não, o paciente tá
com uma acidemia grave um pH de 7,15, o distúrbio mais importante dele não é alcalose respiratória, a gente tá
buscando uma acidose, então é muito mais provável que isso seja a resposta respiratória adequada a uma acidose
metabólica, mas o adequada a gente vai ter que verificar é a nossa próxima etapa. Vamos ter que verificar se essa
hiperventilação está adequada mesmo, ou se fugiu ao previsto pela fórmula.
Então temos aqui o nosso diagnostico ácido básico inicial: paciente tem pH de 7,15, ou seja abaixo do normal,
ou seja, ele tem acidemia então vamos buscar uma acidose , o PCO2 dele de 15 é abaixo do normal, ele tá
hiperventilando, se esse fosse o distúrbio primário seria uma alcalose, mas não é isso que a gente tá buscando, então
não, e o bicarbonato do paciente é de 5, se esse fosse o distúrbio primário seria de acidose metabólica, é isso que a
gente tá buscando sim, então é fiz bem lentamente deu para entender que o paciente tem acidose metabólica, isso aí
está todo mundo concordando né? Muito bem aí a gente vai calcular a resposta secundária a uma acidose metabólica,
lembrando que a resposta secundária tem aquele objetivo de proteger o pH, não deixar o pH se afastar para extremos,
porque a gente precisa de um pH ótimo para um funcionamento enzimático, então pense matematicamente, você está
diante de uma fração, acidose metabólica, o numerador caiu para o resultado da fração não cair muito você só tem 01
opção diminuir o denominador e é isso que o organismo faz. Então o aumento da ventilação alveolar vai fazer com que
você elimine o CO2 em resposta a acidose metabólica, e a gente chama clinicamente como resposta de Kussmaul e o
aumento na excreção de CO2 visa minimizar o efeito da acidose sobre o pH, ou seja, quando cair o numerador aqui,
quando você aumentou a excreção de CO2 você derrubou o denominador também e o efeito sobre o pH será menor.
Isso já foi calculado pessoal, eu vou mostrar aqui para vocês mais ou menos como foi os experimentos de Winter, isso
é o nome da pessoa, Robert Winter, eu acho, esse individuo fez experimentos com animais se não me enagano ele fez
com coelhos, cães e ele fazia os experimentos da seguinte maneira: ele tinha uma linha venosa, uma linha central
venosa e ele tinha uma linha arterial...
O animal tinha pulmões normais, ventilando normalmente sem sedação, e ele começava pela linha venosa
uma infusão de HCl na veia do animal, esse HCL vai consumindo bicarbonato, não doi nada, ta? Só doi se cair fora da
veia, que aí queima os tecidos todos. Entao, HCl é administrado por uma veia central. Mas o bicarbonato do animal a
medida que o HCl vai entrando, o bicarbonato vai caindo e o animal vai hiperventilando. Então ele conseguiu fazer um
plano cartesiano e ele tinha um ponto aqui e esse ponto correspondia no eixo X a um valor de bicarbonato e no eixo Y
a um valor de PCO2. Então ele ta infundindo la HCl, colhe uma gaso do animal, bota no gráfico aqui o valor de
bicarbonato e PCO2. E foi percebendo que a medida que caia o bicarbonato ia caindo o PCO2, né. É claro que não
caiu assim, numa linha reta, porque seria bonito demais... tinha variações. Mas no final das contas isso forma uma
nuvem elíptica de dados assim que mostra uma clara correlação direta entre X e Y, quando um sobe o outro sobe,
quando um desce o outro desce. Uma correlação direta. Foi possível então usar uma técnica chamada de regressão
linear, onde ele desenvolveu uma equação e encontrou o valor de Y esperado para determinado valor de X. Ces
lembram da equação de linha reta lá do colegio? Y= aX +B. Y no caso é o PCO2 esperado, A é 1.5, X é o
bicarbonato , B é 8. B é o valor de Y quando X é 0. Então se você tiver um bicarbonato de 0, 1.5 X 0 = 0, A PCO2 vai
ser 8. Mais ou menos dois, porque isso é uma estimativa, tem o erro padrão, 2 pra mais, 2 pra menos e essa é a
equação que eu mais utilizo para calculo do PCO2 esperado.
PCO2 ESPERADO = 1.5 x (bicarbonato) + 8
Entao, você pode pegar um paciente que tem um bicarbonato de 10, você pode calcular rapidamente qual seria
o PCO2 esperado. O PCO2 esperado pra esse paciente com bicarbonato de 10 é 23. Mas não precisam ser exato,
23 + ou – 2, de 21 a 25. Se tiver nessa fixa não te distúrbio nenhum associado. É acidose metabólica com a
hiperventilação apropriada, se tiver fora da faixa aí tem distúrbio respiratorio associado. Se tiver mais alto, é
acidose respiratória, porque tem mais acido carbônico do que deveria. Se tiver mais baixo, é alcalose
respiratória. ( Pergunta de diego que eu não entendi nada). Resposta: Quando você... Toda vez que você pega H+ e
esse H+ pode estar com Cl, não interessa qual é o acompanhante dele aqui, o bicarbonato, ele vai se unir aqui e vai
formar H2CO3 e isso vai se dissociar em H2O e CO2. Entao veja que esse aqui é o principal componente da parte
metabólica do equilíbrio acido-base e esse aqui é o principal componente da parte respiratória do equilíbrio acido-base
e veja como, de certa forma, eles são interligados. Na hora que você utiliza bicarbonato em reações de tamponamento,
independente se é HCl, ou H Cetoácido ou H ácido Lático, independentemente do tipo de ácido você acaba gerando
CO2 que precisa ser ventilado. Entendeu?
Quando você dá bicarbonato pro paciente, na veia, o CO2 aumenta. Pegue um paciente com acidose
metabólica, comece uma infusão de bicarbonato, você vai ver que na próxima gasometria o bicarbonato aumentou, o
CO2 tambem. Primeiro porque ele passa a hiperventilar menos e a outra coisa é que você ta gerando CO2 também,
dessa maneira. Mas o importante aqui, pessoal, é perceber que esses cálculos aqui permitem diagnostico de distúrbios
respiratórios em pacientes com acidose metabólica, então a equação de WINTER vai te dizer se o paciente tem só
uma hiperventilação apropriada ou se ele tem um distúrbio, seja de acidose ou alcalose respiratória. Tem muita gente
que usa essa equação, que a alteração no CO2 deve ser entre 1 – 1.3x a alteração no bicarconato, então se o
bicarbonato caiu de 10, de 24 para 14, o PCO2 deve cair de 10 a 13, ou seja, de 40 para 30 ou para 27, eu não
gosto muito dessa... gosto da regra da coincidência que já expliquei pra vocês e o bicarbonato +15, também é
bem interessante, um calculo rápido bicarbonato de 10, PCO2 de 25, só que bicarbonato +15, o + ou – aqui, eu
já vi tanto + ou – 3 quanto + ou – 5, então não sei exatamente qual é o limite aí. Uma das vantagens dessa fórmula
é que, essa fórmula, de todas as 4 que estão colocadas, é a única que serve pra alcalose metabólica também. Então se
você tem um paciente com alcalose metabólica e quer saber qual o pc02 esperado, porque na alcalose metabólica o
paciente vai fazer o contrário, o paciente vai hipoventilar, né, o PCO2 vai subir, se você quiser saber: vai subir de
quanto? Então essa formula serve. Então o paciente que tá com alcalose metabólica e um bicarbonato de 35, PC02
esperado seria 50. Essa formula você pode usar, as outras não. Então a número 4 é boa porque serve para acidose e
alcalose respiratória. Mas eu usei aqui no nosso exemplo a fórmular de Winter e como a gente já tinha (inaudível) eu
calculei com 10, o bicarbonato do nosso doente é de 5, então 1.5x 5 dá 7,5 , mais 8 dá 15.5 , que é o PCO2 esperado
dele + ou – 2, ou seja, de 13.5 a 17.5. Ta bem dentro, tá ali 15, bem dentro dessa faixa, então não tem distúrbio
respiratório, tem acidose metabólica e não tem distúrbio respiratório.
Então, lembra no começo? Viu lá a impressão clínica inicial? O paciente tinha taquipneia, ficamos na duvida,
se aquela taquipneia seria apropriada ou se seria um distúrbio respiratório primário. A resposta tá dada. Taquipneia é
apropriada, ele não tem distúrbio respiratório. Vocês vão ver muita gente, muita gente, dizendo que o que esse
paciente tem aqui, com esse PCO2 de 15, é uma alcalose respiratória compensatória. O que que tem de errado com
esse termo? O ‘’ose’’. Isso não é uma alcalose respiratória, porque ‘’ose’’ é distúrbio, processo patológico. E isso não
é um processo patológico, é fisiológico. Isso é o que deve acontecer. Deve tanto que, se não tiver acontecendo aí sim é
uma ‘’ ose’’. Se o paciente não tiver hiperventilando como deveria, ele tem uma acidose respiratória ou se tiver
hiperventilando mais do que deveria, tem alcalose respiratória, tá. Então, eu quero que vocês tirem da cabeça esse 35 a
45 do CO2 como um limite do valor de referencia de normalidade para todas as situações, 35 a 45 é um valor de
normalidade do CO2 para quem tem um bicarbonato normal. Então, estando acima de 45 é acidose respiratória e
estando abaixo de 35 é abaixo de alcalose respiratória, muito bem. Agora, se seu paciente tem acidose metabólica o
valor esperado de PCO2 não é 35 ou 45, você vai ter que calcular. Nesse caso aqui o valor esperado de PCO2 é de
13.5 – 17.5, estando acima de 17.5 é acidose respiratória, estando abaixo de 13.5 é alcalose respiratória, tando dentro
não tem nada. Então se você quer universalizar uma regra, ce vai dizer que a acidose respiratória é sempre quando o
PCO2 estiver mais alto do que deveria e a alcalose respiratória quando o PCO2 estiver mais baixo do que deveria, mas
você não vai poder botar um numero nisso, certo?
Então, já sabemos que o que o paciente tem é acidose metabólica sem distúrbio respiratório. Então, a acidose
metabólica a gente vai ter que dividir em dois grupos de acordo com o anion gap. Então, anion gap normal são
aquelas acidoses metabólicas hipercloremicas. Perda de bicarbonato nas fezes, como diarreia, perda de bicarbonato
na urina, como na acidose tubular renal tipo II que envolve o túbulo proximal que é onde se reabsorve bicarbonato, o
paciente tem bicarbonatúria, ou redução na excreção renal de ácidos. Nas acidoses tubulares renais envolvem o túbulo
distal tipo I e tipo IV, ou na doença renal crônica. As acidoses metabólicas com anion gap elevado, são as que tem
como mecanismo produção excessiva de ácidos, bem diferentes dessas aqui. Então a acidose lática, cetoacidose,
intoxicações são os principais grupos. Na uremia, quando você tem um quadro de IRA ou DRC muito avançado, aí é
quando você começa a acumular alguns anions não mensurados, como sulfatos, fosfatos e isso acaba elevando o anion
gap, tá. Então o mecanismo não é por uma produção excessiva de ácidos, e sim por uma redução extrema na excreção
de ácidos inclusive de ácidos orgânicos não mensurados. É a exceção a essa regra de que a acidose metabólica com
anion gap elevado é por produção excessiva de ácidos. Mas como a gente tá usando anion gap como divisor de águas,
eu queria saber se vocês sabem o que é o anion gap?
O anion gap ele vem desse principio de eletroneutralidade, que o somatório de todos os nossos cátios é igual
ao somatórios de todos os nossos anions. CN aqui são os cátions que a gente mede, medidos, mensurados. NM são os
cátions que a gente não mede, ou não mensurados. Todos os cátions são aos que a gente mede e o que a gente não
mede. São iguais a todos os nossos anions, os que a gente mede e o que não mede. Ai eu fiz uma algebrazinha botando
tudo o que a gente mede de um lado e o que não mede de outro. Botei os cátions mensurados de um lado e trouxe os
anions não mensurados pra ficar os que a gente mede de um lado ( acho que ele quis dizer anions mensurados),
como ele veio de lá pra cá, fica com sinal negativo. E deixei os anions não mensurados cá e trouxe os cátions não
mensurados com sinal negativo pra cá. Cátion mensurado – anion mensurado é o ANION GAP. É como a gente
calcula. Quem é o principal cátion medido no LEC? Sódio. E quem são os principais anions medidos? Cloro e
bicarbonato. Então essa é a formula e como se deve calcular o anion gap.
ANION GAP : SÓDIO – (CLORO + BICARBONATO)
Agora, como você deve interpretar isso? Isso é igual a isso aqui. Anions não medidos – cátions não
medidos. Porque você deve interpretar o anion gap assim? Porque o anion gap é uma medida indireta da produção
excessiva de ácidos orgânicos, de ácido lático, de acetoacetado, de intoxicação exógenas por salicilato, que são anions
não medidos. Então, se nessa conta aqui, se anions não medidos aumentar, como eh que chama isso aqui? Subtraendo?
Minuendo é? Se aumentar esse aqui, o resultado daqui vai dar maior. Então, quando você aumenta anions não medidos
você aumenta o anion gap. Então, diante de um anion gap elevado eu quero que você pensa: tem um acido orgânico
ai, que é um anion não medido, tá. Vamos ver isso sob forma gráfica. Aqui temos a direita a coluna de cátions, 140 do
Na, 2 do magnésio, 5 de cálcio, 5 de potássio... dá 152 cargas positivas. Temos a coluna de anions, Cloro,
bicarbonato, fosfatos e sulfato, orgânicos não mensurados, temos as proteínas plasmáticas, principalmente a albumina
com 16, dá 52 também. (acho que ele quis dizer 152). Então, eletroneutralidade aí, somatório de cátions medidos e não
medidos = somatório de anions medidos e não medidos. Muito bem. A gente quer facilitar as coisas e quer pegar só
aqueles que a gente mede com maior frequência e tem uma participação maior no LEC. Entao nos tiramos aqui ó,
cálcio e magnésio e ficamos so com sódio e potássio. Então tiramos 7 daqui, vamos ter que tirar 7 daqui. Tiramos os
anions orgânicos, fosfatos e sulfatos, tiramos 6, roubamos 1 de proteínas plasmáticas e fica aqui 15. (?) Esse é o anion
gap quando a formula é essa. Quando a formula envolve o potássio, como então os dois principais cátions medidos –
os dois principais anions medidos, esse é o anion gap com potássio. Mas ninguém mais usa o potássio no calculo do
anion gap, então a gente tira o potássio, o potássio vale 5, a gente tira 5 aqui, o anion gap fica com valor médio de 10.
Então, o que é um gap? Gap é uma coisa que tá faltando, é um intervalo. O que é o anion gap? É o que tá
faltando nos anions para ter a mesma carga elétrica dos cátions. Aqui você tem 140 e aqui você tem 130, tá
faltando 10. Então o gap de anions, o intervalo de anions. Isso daqui, a principal contribuição é de proteína plasmática,
esse 10 veio desse 16. Então lembrem , que quando a albumina tiver muito baixa, você vai ter que corrigir o valor do
anion gap pra mais.
Vou motrar aqui no slide seguinte. Então, o anion gap, sódio como representante do principal cátion, medido,
menos os principais anions medidos , cloro e bicarbonato, o valor médio de 10 mas referencia 5 a 12, nos principais
laboratórios. E aqui é a formula de FIGGE para correção do anion gap de acordo com a albumina. Então, se você tem
a albumina de 2, você calculou um anion gap que deu 16, como é o corrigido? O corrigido é 16, que foi o que você
calculou, mais esse fator de correção. 4 – albumina, 4 – 2= 2, 2x 2.5 = 5. 16 + 5 = 21. Anion gap corrigido = 21.
Então, já era alto, você tinha um anion gap de 16 que é um anion gap elevado, mas não estava sem a correção pra
albumina, você estava subestimando um pouco a elevação do anion gap, então o que a albumina vai te dar é a elevação
real que houve no anion gap, quando você corrige pra albumina. Na literatura, quem for ler, pode encontrar ao invés de
4, 4.5. os estudos originais de FIGGIE não é nem 4, e nem 4.5, é 4.4. tem gente que arredondou pra 4.0, tem gente que
arredondou pra 4.5, não vai fazer grande diferença.
Então, nosso paciente, sabemos que tem uma acidose metabólica e que não tem distúrbio respiratório, então
vamos calcular o anion gap dele. AG= Na – (Cl + Bicarbonato), são os principais anions medidos, deu 19. Já tá alto. Já
é ácidose metabólica com anion gap elevado, mas como ele tem uma albumina de 2, vamos dizer o quanto o anion gap
se elevou mesmo. Então, formula de FIGGIE, Entao o anion gap dele é 24. Esse é o anion gap que agente deve usar
daqui por diante, anion gap corrigido pra albumina. Então o paciente tem uma acidose metabólica com anion gap
elevado, como vocês suspeitaram, é provavelmente acidose lática, ele chegou hipotenso, perfundindo mal os tecidos,
gerando lactato. Mas cade a acidose metabólica pela diarreia? Aquela acidose hipercloremica que vocês suspeitavam?
Há como diagnosticar duas acidoses metabólicas no mesmo paciente? Uma hipercloremica e outra com anion gap
elevado? Sim. E é a ultima etapa que é o calculo do DELTA AG/ DELTA BICARBONATO. Toda vez que vocês
tiverem diante de um paciente com um anion gap elevado é OBRIGATÓRIO o calculo do DELTA AG/ DELTA
BICARBONATO. Esse calculo vai apenas querer mostrar que o que ta acontecendo com o bicarbonato é
proporcional ao que está acontecendo como anion gap. Anion gap no numerador, bicarbonato no denominador. Entao,
o anion gap representa o acido orgânico, não foi isso que eu pedi a vocês para lembrarem? Quando o anion gap se
eleva, excesso de acido orgânico. Não são os ácidos que derrubam bicarbonato? Porque o bicarbonato é utilizado para
tamponamento... então se o anion gap é muito alto, o bicarbonato deve ser muito baixo. Deve haver uma
proporcionalidade. Não faz sentido você ter um anion gap muito alto e o bicarbonato ter mudado pouco, ou ter um
anion gap só um poquinho elevado e o bicarbonato ter elevado muito. Não faz sentido. Se o distúrbio é todo pelo anion
gap, tem que ser proporcional, então se o distúrbio fosse todo pelo anion gap, se o anion gap aumentasse de 10, o
bicarbonato deveria cair de 10 e ai o DELTA/DELTA deveria ser de um. Porque é delta anion gap em cima, e delta
bicarbonato embaixo. Se o delta anion gap fosse de 10 encima, divido por 10 embaixo era 1. Tá. Então, vou repetir o
que tá no slide e a gente vai evoluindo isso com exemplos.
O anion gap é uma medida indireta da presença de ácidos orgânicos. Quanto mais elevado o anion gap maior o
excesso de ácidos orgânicos. O DELTA AG = AG do paciente – AG normal, ou seja, é quanto o anion gap se elevou.
O anion gap normal é quanto? 10 é o numero médio, mas pra calculo até 12 tá normal, então você vai botar 12 ali, o
que tiver acima de 12 foi o que elevou. Então no nosso paciente, por exemplo, qual o AG dele? 24. É o corrigido pela
albumina. Menos 12, que era o que lhe era permitido, então DELTA AG, que é o numerador da formula dele, é 12. 24-
12=12. Entenderam? Então esse DELTA AG mostra, em mEq/L, o quanto esse o anion gap se elevou. É isso que
deveria ter caído o bicarbonato dele. Deveria ter caído de 24 – 12 = para 12. Se o bicarbonato dele fosse 12, você teria
DELTA AG encima 12, DELTA BICARBONATO embaixo 12, DELTA/DELTA = 1. Perfeito. Toda a queda no
bicarbonato estaria explicada pela elevação do anion gap e não teria nenhum outro distúrbio associado. Só que essa
relação DELTA/DELTA não precisa ser 1. Ela pode ser até 2. Entre 1 e 2 é considerado acidose metabólica com
anion gap elevado pura. Por que? Porque nem todo acido do numerador tem que ser tamponado por bicarbonato no
denominador, porque tem outros tampões. Ai tem a cobrança que vocês deveriam me fazer no inicio da aula. Do
tamponamento intracelular. Nem todo H+ é tamponado por bicarbonato, parte desse H+ aqui entra na célula e é
tamponado por hemoglobina, por fosfato, então os ácidos do numerador pode aumentar mais que a queda do
denominador porque outros tampões são utilizados. Não é só bicarbonato. Agora, se DELTA/DELTA for maior que 2
aí já tem outro distúrbio. Vamos ver com exemplos que basicamente é meu ultimo slide, porque os outros são
aplicações no caso.
Aqui tem três exemplos, um, dois e três. Eu vou começar com o exemplo perfeito que tá dentro da faixa
esperada porque esse é o mais fácil. Esse paciente aqui tem o anion gap de 32, qual o DELTA GAP dele? 20. 32-
12=20. 20 mEq de ácido orgânico foram adicionados ao sangue desse paciente. E consumiram quanto de bicarbonato?
4?20? 4 é o bicarbonato dele. Consumiram 20. Caiu de 24 para 4. Então, qual é a relação DELTA/DELTA? 1. Delta
AG 20, Delta bicarbonato 20. Tá dentro da faixa esperada de 1 e 2, perfeito, esse paciente te uma acidose metabólica
com anion gap elevado pura. Toda queda do bicarbonato que houve, que foi muita, tá com bicarbonato de 4, é
explicada pela elevação que houve no anion gap que foi muita, saiu de 12 para 32, aumentou 20 lá, caiu 20 cá. Tá
certo? Não precisa invocar nenhum outro distúrbio para explicar o que tá acontecendo aqui. Agora, vamos ver como
isso é diferente deste segundo caso. Esse paciente aqui tem um anion gap de 22 , é elevado. De quanto? Qual é o
DELTA AG? 10. É o numerador. Mas olha, o denominador dele é de 20, porque o bicarbonato dele caiu de 20. Quer
dizer, só aumentou 10 de ácidos orgânicos encima mas o bicarbonato dele caiu de 20, 10/20 = 0,5. É menor que 1 a
relação DELTA/DELTA, tem alguma outra coisa aí. E que outra coisa é essa? É uma acidose metabólica
hipercloremica. Qual é o raciocínio? Você tem um aumento de GAP de 10 que pode ser responsabilizado pela queda
que houve no bicarbonato dele de 24 pra 14. Mas de 14 pra 4, você tem que responsabilizar outra acidose, que é a
acidose metabólica hipercloremica. Então toda vez que você tiver um DELTA/DELTA menor que 1, você tem
duas acidoses metabólicas: a com gap elevado e uma hipercloremica associada, para explicar porque o
bicarbonato caiu muito mais do que o que deveria ter caído pra elevação que houve no anion gap, certo?
Por fim, esse exemplo: esse paciente tem um ânion gap de 32, já calculamos o delta ag aqui, foi 20. Passou de
12 para 32, então temos 20 no numerador, agora, o bicarbonato dele só caiu de 5. De 24 para 19. 20/5=4. Um
delta/delta bem maior que 2. Entao além da acidose metabólica com anion gap elevado esses pacientes tem
alcalose metabólica. Qual é o racional aqui? Não houve um aumento de 20 do ânion gap? Esse anion gap representa
ácido. Ácido quando se combina com bicarbonato, consome. Então eu posso dizer pra vocês com segurança que mais
ou menos 20 unidades de bicarbonato desse paciente aqui foram consumidas. Como é que foram consumidas 20
unidades de bicarbonato e ainda tem 19? Ele partiu de um número mais alto. Se joaozinho tinha um determinado
número e perdeu 20, ficou com 19, quanto é que ele tinha? Tinha 39. Então o bicarbonato era 39. Alcalose metabólica.
Aí quando isto daí se super impôs a uma acidose metabólica com ânion gap elevado, o anion gap elevou de 20, o
bicarbonato foi consumido, caiu de 39 para 19. Então a alcalose metabólica que havia, meio que atenuou a queda do
bicarbonato. Ce tá com bastate bicarbonato aqui ainda porque havia em excesso, mas que caiu, caiu. Tá certo? Então,
esse é o raciocínio do delta/delta que vamos fazer com nosso paciente.
O paciente tem um DELTA AG de: 24, que é um ânion gap corrigido, menos 12, dá 12, já tínhamos feito essa
conta DELTA AG = 12. E o DELTA BICARBONATO: de 24, que é o bicarbonato normal, menos 5 que é o dele, dá
19. DELTA BICARBONATO = 19. DELTA/DELTA = 12/19, dá 0,6. 0,6 é menor que 1. Ou seja, ele também tem
duas acidoses metabólicas como vocês tinham suspeitado lá no início, tem a acidose metabólica com ânion gap
elevado pelo choque e a acidose metabólica hipercloremica pela diarreia. Pra quem não gosta de fazer conta de
divisão, tem o bicarbonato corrigido que é conta de mais e menos, mas é o mesmo raciocínio. Bicarbonato corrigido é
assim: O paciente tem o bicarbonato de 5, o ânion gap dele é 24, esse é o nosso doente, né? DELTA AG dele é 12. O
que que é o bicarbonato corrigido? É o bicarbonato do corrigido? É o bicarbonato do paciente + o DELTA ANION
GAP. Se você acrescentar ao bicarbonato do paciente o DELTA AG e isso corrigir totalmente, pronto. Acidose
metabólica com ânion gap elevado é pura, então se isso for para 22, 24, 26.. é pura. Agora, se você acrescentar ao
bicarbonato do paciente o DELTA AG e mesmo assim ele continuar com o nível de bicarbonato baixo, é porque ele
tem duas acidoses. A com gap elevado sobe, não explica toda queda. Então se o bicarbonato corrigido for menor que
22, como é o caso aqui, tem outra acidose associada. Se for maior que 30, tem alcalose associada. Vamos ver como
essa formula ilustra bem esse caso aqui, vamos usar a formula do bicarbonato corrigido: Qual é o bicarbonato do
paciente? 19. Qual é o DELTA AG? 32 – 12 Dá 20. Então, bicarbonato do paciente + 20 = 39. 39 era o que ele tinha
de bicarbonato antes dessa acidose metabólica com ânion gap elevado se superimpor e derrubar o bicarbonato dele pra
19. Então ninguém tem dificuldade quando pega e faz o cálculo do bicarbonato corrigido e da 39 e dizer ‘’ ah, tem
alcalose metabólica associada’’, que bicarbonato de 39 soa mal, ne? É muito alto. Tem alcalose metabólica. Mas um
DELTA/DELTA maior que 2, um DELTA/DELTA de 4, é a mesma coisa. É só ao invés de somar e subtrair, conta de
dividir. Da no mesmo
Então esse é o diagnostico final do paciente, teve uma diarreia por colite pseudomembranosa, choque
hipovolêmico e séptico, tem uma acidose metabólica hipercloremica pela perda de bicarbonato nas fezes, aí o
bicarbonato cai de 24 para 17 e depois como o ânion gap se elevou de 12, foi de 12 para 24, aí o bicarbonato dele caiu
mais 12, de 17 para 5. E é por isso que ele tem o bicarbonato de 5. Tem duas acidoses metabólicas e não tem distúrbio
respiratório. Ok? Duvidas? Agora é só estudar. (Depois ele tira uma dúvida de outro caso para um aluno, que não foi
o discutido na aula. Durou 1 min e 20s a discussão).