EMC 3 Maio 2018

CANCRO DO TUBO DIGESTIVO

1. CANCRO COLORECTAL
Tem uma taxa de crescimento variável, com longos períodos de crescimento antes do início dos
sintomas. Tempo médio de duplicação = 620 dias
Ligeiramente mais frequente nas raça negra
1.1. Localização das neoplasias colorrectais
- Nos últimos 50 anos houve um desvio gradual com um aumento de incidência de tumores
proximais (colon direito)
A. Tumores proximais
- Requer tumor de maiores dimensões até inicio dos
sintomas
- Sintomas constitucionais e anemia ferropénica
- Se houver um aumento de dimensões → massa palpável,
obstrução é rara

B. Colon esquerdo
- Tem menor calibre luminal → dá sintomas obstrutivos
- Dor abdominal, alteração do padrão defecatório
(obstipação alternando com diarreia e fezes de pequeno
volume)
- Hematoquézia

C. Recto
- Alteração do padrão defecatório
- Tenesmo
- Hematoquézia
- Queixas proctológicas

1.2. Doença metastática

- 20% com metástases à distância no diagnóstico
- Vias de metastização → linfática, hematogénea ou transperitoneal
Até ao recto distam o orgão com
metastase mais frequente é
fígado.
No recto distal ocorrem primeiro

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1.3. Diagnóstico endoscópico/colonoscopia
- Melhor método em indivíduos sintomáticos
- Utilizado para :
• Localizar e bisar lesões
• Tatuar lesões
• Detecção de neoplasias síncronas
• Polipectomia
- Maioria das neoplasias são adenocarcinomas endoluminais
- 5% das colonoscopias não atingem o tumor → CODC, colonogradia TC ou cápsula cólon ?

1.4. Prevenção- Rastreio

- É um rastreio validado devido a alta incidência de CCR, há uma lesão percursora identificada →
ADENOMA, identificados grupos de risco
- Rastreio responsável por 53% da redução da
mortalidade pelo CCR nos EUA
- Incidência ao longo da vida em população de
risco médio é de 5%
- CCR é mais frequente com idade >50 anos
(~90%)
Dados em PT:
- Casos novos/ano → 6400
- Doentes activos → 80.000
- Taxa de mortalidade → 65%
I. Avaliação do risco
- Questões para determinar se tem risco aumentado:

Se resposta for não → considerar RISCO MÉDIO

II. Rastreio para risco médio

- Utentes assintomáticos, sem antecedentes pessoas de pólipos/neoplasia ou DII, sem história
familiar de CCR ou adenoma de risco
- Iniciar aos 50A
- Parar aos 75A - 85A → decisão individualizada. Parar rastreio quando esperança de vida < 10A
(grau de evidência 2C)?
- 2 tipos de categoria de testes, que podem ser usados isoladamente ou em combinação:

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A. Exames fecais → deteção precoce CCR, se positivo é necessário uma colonoscopia
B. Exames estruturais → prevenção/deteção precoce CCR, permite possível polipectomia
Exames são repetidos em intervalos regulares para eficácia

III. Rastreio para risco aumentado

- Se houver historia familiar de
pólipo adenomatoso de risco (<10
mm, histologia vilosa ou displasia
de alto grau) ou CCR

- História pessoal de CCR

- História pessoal de pólipos, risco aumento com o tamanho, numero e histologia

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IV. Rastreio para alto risco

- Síndromes hereditários de CCR

- Síndrome de Lynch é responsável por 2-3% do CCR, PAF por 1%

2. CANCRO GÁSTRICO
2.1. Incidência e epidemiologia
Em 2012:
- 140 000 novos casos diagnósticados na Europa
- 6a neoplasia mais diagnósticada
- 4a causa de morte por neoplasia (~107 000 mortes anualmente)
- No entanto houve um declínio gradual na incidência mundial → deve-se devido à erradicação do
H.pylori
• Diminuição de tumores distais (por definição chamam-se cancro gástrico)
• Aumento relativo de tumores da junção = características patológicas semelhantes ADC
esofágico de Barrett, não associados atrofia ou metaplasia intestinal, ++ agressivos
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- Portugal é dos países com maior prevalência de neoplasia do estômago → devido a maior
prevalência de infeção por Hp
- > agressivo em comparação com o CCR, devido a vascularização e cadeias linfáticas que
envolvem o estômago → disseminação mais facilitada

2.2. Sintomas
- Dispepsia
- Emagrecimento
- Saciedade precoce
- Anemia ferropénica
- Vómitos
- Disfagia

2.3. Classificação (de Lauren)

= duas entidades biológicas que diferem no que diz respeito a epidemiologia, etiologia, patogénese e
comportamento

INTESTINAL DIFUSO OU INFILTRATIVO

Epidemiologia ++ homens em idades avançadas Frequencia = em ambos os sexos

Mais prevalente em áreas de risco ++ em idades mais jovens
elevado Declínio mais gradual na incidencia nas
Declínio na incidencia nas ultimas ultimas décadas
décadas

Etiologia ~ a fatores ambientais Ausência de adesões intercelulares → não

há formação de estruturas glandulares
Pode ser hereditário devido a uma
mutação na proteina E-caderina

Prognóstico Melhor Pior

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2.4.Fatores de risco
As hormonas reprodutivas
AMBIENTAIS DO HOSPEDEIRO
parecem ter um efeito protetor
Dieta Sexo masculino (2:1)

Tabaco Anemia megaloblástica

Alcool Cirurgia gástrica prévia

Status socio-económico Doença de Menetrier

Helicobacter pylori Predisposição familiar

Pólipos gástricos

Úlcera gástrica

Grupo sanguino A
Maior adesão do Hp ao
2.4.1. Dieta epitélio gástrico dos indivíduos
- Alimentos fumado com antigénio Lewis
- Carne e peixe salgados
- Alimentação rica em amido e pobre em fibras
- Pickles
- Alimentos com nitratos e nitritos

2.4.2. Helicobacter pylori

Estripes associadas a maior agressividade do Hp com antigénios:
- BabA2
- CagA
- VacAS1

Hp provoca gastrite que pode ser:
1) antral = existe hipersecreção ácida. A zona produtora de ácido é o fundo gástrico e numa
inflamação do antro, há estimulação das células produtoras de gastrina no fundo gástrico. A gastrina,
por sua vez, vai estimular a produção de células normais que começam a libertar ácido. É nos
indivíduos com gastrite antral que se desenvolvem úlceras duodenais e refluxo gastro-esofágico, que
melhora com a erradicação do Helicobacter, com fraca probabilidade de evoluir para cancro gástrico
2) pangastrite = existe hipossecreção ácida e é nestes indivíduos que se desenvolve uma gastrite
multifucal com atrofia e metaplasia intestinal e eventualmente risco de desenvolver carcinoma.

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2.4.3. Cirurgia gástrica prévia

++ gastrojejunostomia (Billroth II) devido a um refluxo biliar e do suco
pancreático

2.4.4. Predisposição familiar

A. Síndromes de cancro familiar
- Cancro colorectal hereditário não-polipóide (síndrome de Lynch)
- Polipose adenomatose familiar (PAF)
- Peutz Jaegers
B. Infeção por H. pylori
- Clustering nas famílias
- Cancro gástrico difuso heriditário = mutação CDH1, AD com penetrancia elevada

2.5. Prevenção
- Parte-se do pressuposto que se for diagnósticado precocemente pode ser uma doença curável
Prevenção secundária passa por:
• Identificar lesões pré-malignas em >40/50 anos países de alto risco
• Teste pepsinogenio (mais barato)/gastrofluorografia
• Qualidade na EDA (cromoendoscopia/magnificação)
Rastreio em massa (feito no Japão desde 1963, também é feito na Coreia) → detectar carcinoma em
inicio ou lesões pré-malignas em indivíduos assintomátios
1. Teste de filtragem (gastrofluorografia/pepsinogénio)
2. Se teste +v → endoscopia

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2.5.1.Teste pepsinogénio

- No caso de infeção por H.pylori → gastrite predominantemente no antro → diminuição

pepsinógenio II enquanto o pepsinogénio I mantem-se igual, por isso a relação pepsinogénio I/
pepsinogénio II aumenta.
- Se ocorrer uma gastrite atrófica grave (corpo) → diminuição pepsinógenio I e a relação entre os
dois também diminui

2.6. Exames complementares para diagnóstico e estadiamento

Análises de rotina → pesquisar evidência de anemia ferropénica, e determinar função renal e hepática
para escolha terapêutica
Endoscopia + biópsia → obter diagnostico, classificação histológica e biomarcadores moleculares
(status HER-2)
TC toráx + abdomen ± pélvica → Estadiamento do tumor (detecção de linfadenopatias locais/á
distancia e locais de metástase)
Ecografia endoscopica → avaliação estadio T e N em tumores potencialmente operáveis, determinar
extensão proximal e distam do tumor
Laparoscopia e lavagens → para excluir doença metastática oculta com envolvimento diafragmático/
peritoneal
PET → Pode melhorar a detecção de doença metastática oculta

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