Resumo

Pâncreas
Endócrino
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1. Definição

O pâncreas é uma glândula exócrina e endócrina, ou seja, mista, que

desempenha um papel importante na digestão e no metabolismo. Ele é responsável pela
produção de enzima digestivas, a sua secreção exócrina, que é lançada na luz do
duodeno através da papila maior. A porção endócrina secreta hormônios como insulina
e glucagon, que são liberados no interstício, de onde alcançam a circulação sanguíneo.
Estes hormônios são essenciais para o controle fisiológico da homeostasia da glicose.
Além disso, ele secreta outros hormônios, como amilina, somatostatina e polipeptídio
pancreático.
Obs: hormônio é uma substância química produzida por tecidos especializados e
secretada na corrente sanguínea, tendo efeito em tecidos alvos.
FONTE: AIRES, Margarida de Mello. Fisiologia. 4ª Ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan

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2. Anatomia Funcional

O pâncreas é uma glândula retroperitoneal, localizada próximo ao duodeno e é

dividida em processo uncinado, cabeça, colo, corpo e cauda. É constituído por dois tipos
principais de tecidos: os ácinos, que secretam suco digestivo no duodeno, e as ilhotas
de langerhans que secretam a insulina e glucagon diretamente no sangue. As ilhotas
são constituídas por células alfa, beta e delta que se distinguem entre si pelas suas
características morfológicas e de coloração.

3. Hormônios Pancreáticos

Insulina

A insulina é um hormônio anabólico produzida pelas células beta e está associada

à manutenção da homeostase da glicose sérica. A ingestão de carboidrato aumenta a
sua secreção. O papel do hormônio é converter o excesso de glicose em glicogênio,
sendo estocado principalmente no fígado e nos músculos. Quando a quantidade de
glicose, que penetra nas células hepáticas é maior do que a que pode ser armazenada
sob forma de glicogênio, a insulina, então, converte esse excesso em ácidos graxos, os
quais são transportados sob forma de triglicerídeos no sangue pelas lipoproteínas de
baixa densidade até o tecido adiposo e lá são depositados como gordura. A insulina
também é responsável por agir diretamente nas células, promovendo a captação de
aminoácidos e, assim, convertendo-os em proteínas. A insulina, após ser secretada,
passa através da circulação enterro-hepática, onde cerca de 50% do total secretado é
degradado por insulinases específicas e os rins degradam 40% da quantidade de insulina
que atinge o órgão em uma primeira passagem. A insulina circulante normalmente não
se liga a outras substâncias, permanecendo na forma livre e apresentando meia-vida em
torno de 5 minutos.

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A insulina, após se acoplar ao receptor de insulina, inicia uma complexa rede de

sinalização celular que culmina com o transporte de vesículas de GLUT-4 para a
membrana celular, o que acarreta com a captação de glicose.

EFEITOS METABÓLICOS A INSUINA ESTIMULA A INSULINA INIBE

Transporte da glicose através da

Degradação de glicogênio no
membrana celular no tecido adiposo e no
musculo e no fígado.
músculo.
METABOLISMO DOS
Taxa de glicólise no músculo e no tecido
CARBOIDRATOS
adiposo. Taxa de glicogenólise e
Síntese de glicogênio no tecido adiposo, gliconeogênese no fígado.
músculo e fígado.
Lipólise no tecido adiposo,
Síntese de ácidos graxos e de
diminuindo os níveis
triacilglicerol nos tecidos.
plasmáticos de ácidos graxos.
METABOLISMO DOS
Captação de triglicerídeo a partir do Oxidação de ácidos graxos no
LIPÍDEOS
sangue no tecido adiposo e no músculo. músculo e no fígado.

Velocidade da síntese de colesterol no

Cetogênese
fígado.

Transporte de aminoácidos nos tecidos. Degradação de proteína nos

METABOLISMO DAS tecidos periféricos.

Síntese de proteína no músculo, no tecido
PROTEÍNAS
adiposo, no fígado e em outros tecidos. Formação de ureia.

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Somatostatina: Polipeptídio pancreático:

Produzida pelas células delta, Inibe a secreção pancreática exócrina,

contração da vesícula biliar,
Refeições ricas em gorduras e carboidratos
estimulam a sua secreção, Modulação da secreção de ácido
gástrico,
É inibida pela insulina,
Motilidade gastrointestinal,
Exerce efeito inibitório generalizado em
praticamente todas as funções Estimula secreção de glicocorticóide.
gastrointestinais e do pâncreas endócrino e
exócrino.

Glucagon
O glucagon é secretado pelas células alfa das ilhotas de langerhans quando a
concentração da glicose sanguínea cai. É o principal hormônio contrarregulatório e sua
função mais importante é aumentar a concentração de glicose sanguínea. Esse
hormônio é um grande polipeptídeo. O fígado e o tecido adiposo são os principais alvos
do glucagon. Ele provoca glicogenólise, aumenta a gliconeogênese e, assim, também
eleva os níveis de glicose no sangue. O glucagon também inibe a síntese de lipídeo
hepáticos a partir da glicose.
A concentração de glicose sanguínea é a responsável pela regulação desse
hormônio, assim como o aumento de aminoácidos no sangue e o exercício físico.

4. Doenças associadas aos hormônios pancreáticos

Tumores produtores de hormônios

A produção e liberação em excesso de hormônios pancreáticos devem-se a

alguns tumores produtores de hormônios e dentre eles o insulinoma é mais frequente.
Esse tumor produz quantidade excessiva de insulina, dessa forma, o paciente encontra-

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se em quadro de HIPOGLICEMIA, CONFUSÃO, AGRESSIVIDADE, SUDORESE, e até mesmo

PERDA DE CONSCIÊNCIA. Esses sintomas são observados principalmente ates do
desjejum e após o exercício. O marco dos insulinoma é a tríade de Whipple, que se
caracteriza por sintomas de hipoglicemia, baixos níveis de glicose (40 a 50 mg/dl) e alívio
dos sintomas com a administração endovenosa de glicose. Apesar dessa tríade ser
clássica, ela não é por si só diagnóstica.
Já os glucagonomas, tumores incomuns, podem produzir sintomas de diabetes e
pode também resultar em efeito catabólico global do tecido adiposo e do músculo,
resultando, assim em perda de peso grave e anorexia.

Diabetes mellitus

É uma síndrome do metabolismo defeituoso de carboidratos, lipídeos e

proteínas, causado tanto pela deficiência de produção da insulina, quanto pela
resistência do tecido a esse hormônio. Há duas formas de diabetes mellitus: a DM tipo
1 e as DM tipo 2.

DIAGNÓSTICO:

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA DM

GLICEMIA DE JEJUM > 126 OU

GLICEMIA APÓS 2HORAS TOTG >200

HbA1C > 6,4%

De acordo com a American Diabetes Association, a glicemia é o critério

diagnóstico e constitui um importante parâmetro de prognóstico no diabetes. O
diagnóstico, além do que está descrito na tabela, pode ser dado por um valor de glicemia

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> 200 mg/dl na vigência de sinais e sintomas clássicos de hiperglicemia, como poliúria,
polidipsia, polifagia e perda de peso.
A hemoglobina glicada é utilizada para monitoras o controle glicêmico em
paciente com DM conhecido e os valores estão relacionados com o nível médio de
glicemia dos últimos 3 meses.

DM tipo 1

Fisiopatologia: Caracterizada pela ausência de produção de insulina pelas células Beta

do pâncreas, devido a destruição dessas.
Acomete habitualmente indivíduos mais jovens.

Clínica: CETOACIDOSE, POLIÚRIA, POLIDIPSIA, POLIFAGIA.

Tratamento: insulinoterapia

CETOACIDOSE:
É um evento patológico agudo caracterizado por níveis elevados de glicemia,
corpos cetônicos e acidose metabólica. Isso resulta de uma disponibilidade
diminuída de insulina e elevação de hormônios contra-reguladores: glucagon,
catecolaminas, cortisol, GH. É fator para desenvolvimento de infecções.

DM tipo 2

Fisiopatologia: Causada pela resistência do tecido-alvo á insulina, o que ocorre devido

à incapacidade desses tecidos periféricos de responder apropriadamente às
concentrações normais de insulina circulantes. Os indivíduos com essa doença secretam
quantidades normais de insulina durante o jejum. À medida que essa resistência

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aumenta durante os anos, verifica-se o desenvolvimento de comprometimento da

tolerância à glicose. Dessa forma, a falência das células Beta do pâncreas resulta em
secreção diminuída da insulina, caracterizando também o quadro.

Clínica:
A ACANTOSE NIGRICANS (sinal de resistência à insulina), poliúria, polidipsia,
polifagia, perda de peso (são os famosos “4p’s”)
- Mais comum em adultos (>40-45 anos de idade).
- Relacionada com síndrome metabólica
- A obesidade e sedentarismo são fatores de risco mais comuns.

Tratamento:
A abordagem inicialmente usada para esses pacientes é através de mudança de
estilo de vida, associada a antidiabéticos orais como: sulfonilureias, biguanidas,
glitazonas, inibidores da alfa- glicosidase. A METFORMINA é um dos medicamentos mais
usados. Em alguns casos é importante fazer insulinoterapia.

COMPLICAÇÕES DA DM

CRÔNICAS AGUDAS

MICROVASCULARES MACROVASCULARES Hipoglicemia

Retinopatia diabética
Cetoacidose
Doença coronariana cardíaca
Neuropatia diabética diabética
Pé diabético AVC Estado hiperosmolar
Nefropatia diabética Arteriopatia periférica hiperglicêmico

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Referências bibliográficas

1. Molina, Patricia E. Fisiologia Endócrina. 2 ed. São Paulo, 2007.

2. Guyton, Arthur C.,Hall, Jonh E. Tratado de Fisiologia Médica. 11 ed. Rio de
janeiro, 2006
3. Greenspan, Francis S. Endocrinologia Básica e clínica. 7ed. Rio de janeiro, 2006.
4. De Oliveira, J. E. P., Junior, R. M. M., Vencio, S. Diretrizes da Sociedade Brasileira
de Diabetes. Editora Clannad. São Paulo, 2017.

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