PEDIATRIA Novembro 2018

INFEÇÕES GRAVES EM PEDIATRIA

DEFINIÇÕES
Meningite: Inflamação das meninges, com a presença de pleocitose (↑ da contagem celular no LCR)
Encefalite: Inflamação do encéfalo que leva a disfunção neurológica (o que difere clinicamente da
meningite). Associada a febre que pode ser caracterizada por irritabilidade → criança mais pequena ou
sonolência → criança mais velha
Meningoencefalite: combinação de meningite + encefalite
Mielite: Inflamação da medula espinhal que leva a paralisia flácida aguda e/ou perda de reflexos. Situação
rara. Poliomielite = inflamação do corno anterior da medula, houve um surto EUA há 2 anos, em 2017 o
HDE teve 6 casos de paralisia flácida aguda causados por Enterovírus (há vacina disponível para o tipo -
Polio)

ENCEFALITE
- Principais agentes são vírus, causa mais frequente é o Herpes Simples Vírus (HSV 1 e 2). Pode ser
provocada por enterovirus, vírus do Deng, vírus Chikumgunya e vírus West-nile.
- Encefalite herpética na criança ocorre na primoinfeção
- Encefalite herpética < 2 anos (idade mais frequente) → doença monogénica, é devido a um defeito da
imunidade da criança que faz com que ela não consiga controlar a progressão do HSV no SNC, e não
conseguem produzir IFN-a para controlar a infeção
- Hoje em dia, isto foi implementado no tratamento que envolve aciclovir + IFN-a exógeno → diminui as
sequelas
- Perante uma suspeita:
1. Ressonância magnética- ++ utilidade, com + sensibilidade, exame de primeira linha
2. Punção lombar (PL)- pode ou não ter alterações
3. Eletroencefalograma (EEG)- demonstra a irritabilidade/irritação da criança
4. TC em 95% dos casos é normal

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MENINGITE
- A inflamação localiza-se no espaço subaracnoídeo (espaço praticamente virtual) onde circula o LCR
→ cria-se um espessamento da meninge → liquor passa a circular com maior dificuldade →
manifestações de hipertensão intracraniana (HIC)
- Presença de meningite pode ser feita com 100% de certeza através de uma punção lombar com
bioquímica
- A pleocitose = presença de células no liquor, no adulto define-se por > 5 células enquanto no RN >50
células (este cut-off vária com a idade nas crianças
- Incidência de meningite viral ou bacteriana e tanto maior quanto mais pequena for a criança.
PORQUE? Até aos 2 anos a criança é imunocomprometida/imunodeficiente porque a imunidade
adaptativa ainda está a ser construída → tem maior dificuldade em controlar que as bactérias que os
colonizam passem para a corrente sanguina. A utilização de AB nos primeiros dois anos também é
maior e por isso há uma maior resistência. Há um contacto íntimo entre as crianças/pais e faz com
que se colonizem mais facilmente.

CAUSAS:
1. Meningite vírica
++ frequente
- Diagnóstico é feito através de PL, que também é útil no tratamento para alívio sintomático
Incidência
- 200/100.000 em crianças com <12 meses
- 28/100.000 em idades 1-14 anos
Etiologia
- Enterovirus +++, evolui por surtos
- HSV
- Arbovirus (West Nile, Chikumgunya, TBE, etc)
- Influenza

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2. Meningite bacteriana
Incidência
- 80/100.000 em crianças com < 2 meses
- 7/100.000 em idades 2-24 meses
- 0,5/100.000 em idades 2-18 anos
- Por Streptococcus pneumoniae há 8 casos/ano → Vacina conjugada no PNV desde Junho 2015
Doença Invasiva por Haemophilus influenzae na Criança

-
nos primeiros 12Por
mesesNeisseria meningitidis
de vida, ou mais de duas sema- há Durante
40 casos/ano
o período do estudo a incidência global da
nas após uma dose de vacina administrada após os 12 doença invasiva por H. influenzae em crianças abaixo
- Por Haemophilus influenza, há
meses de vida.17,18 dos118caso/ano → antes Abaixo
anos foi de 0,45/100000. da introdução
de 1 e de da vacina no PNV (2000) era a
5 anos de idade foi, respetivamente, 3,7/100000 e
Caracterização domaior causa
serotipo capsularde meningite em PortugalEm crianças com idade igual ou superior a
1,24/100000.
O ácido desoxirribunucleico (DNA) foi extraído pelo cinco anos a incidência foi 0,2/100000 (Fig. 1).
método de fervura. A caraterização do serotipo capsu-
lar foi realizada pela técnica de reação em cadeia da
Nº casos Serotipos:
polimerase (PCR), utilizando os primers e as condições
NC
previamente descritas.19 12
b
f
Determinação da suscetibilidade aos antibióticos 10 10
10 a
A produção de β-lactamase foi pesquisada pelo método
colorimétrico, utilizando nitrocefin como substrato.
8
A determinação da CIM (mg/L) foi realizada pelo 8
método de microdiluição em placa (Siemens Healthcare
Diagnostics Inc., USA) para 11 antibióticos (ampicilina, 6 6

amoxicilina / ácido clavulânico, cefuroxima, ceftria-

xone, cefepime, meropenem, cloranfenicol, tetraciclina,
4
rifampicina, trimetoprim / sulfametoxasol e ciprofloxa-
cina). Para a análise dos resultados foram utilizados os 4

breakpoints recentemente preconizados pelo EUCAST.20 3

2 2
Os controlos utilizados foram as estirpes de referência 2 1 1 1 2
ATCC49247 (BLNAR: β-lactamase negativa, ampicilina
0
resistente), ATCC10211 (BLNAS: β-lactamase negativa, 2010 2011 2012 2013 2014 ano
ampicilina suscetível) e NCTC11315 (BLPAR- β-lactamase
N - número; NC - não capsulados.
positiva, ampicilina resistente).
Figura 1. Distribuição por serotipo dos casos de doença invasiva
Análise estatística por H. influenzae nos anos de 2010 a 2014 (n = 38).
Os dados foram analisados em SPSS®, versão 20, para
Windows. Foi aplicado o teste exato de Fisher, com um Idade / sexo
Etiologia
nível de significância de 5% (p < 0,05). A incidência foi As idades variaram entre 1 mês e 15 anos, com média de
calculada com base no número estimado de residentes 3,2 anos e mediana de 16 meses.

- Os agentes do canal de partoOs

pelo Instituto Nacional de Estatística, em Portugal.21
(estreptococo tipo B e gram -vos) são a causa mais fremente nos
lactentes corresponderam a 44,7% (17) da amostra,
tendo sete menos de 6 meses de idade, dois dos quais
com 1 mês; 26,3% (10) tinham idade igual ou superior
primeiros 3 meses de vida
Resultados a 5 anos (Fig. 2).
Os rapazes foram os mais atingidos (30; 79%).
Entre 1 janeiroIdade Bacteria
de 2010 e 30 de junho de 2014 iden-
tificaram-se 38 doentes com doença invasiva por H. Apresentação clínica
influenzae, notificados por 18 hospitais, com a seguinte Os diagnósticos clínicos foram, por ordem decrescente,
distribuição: RN E. coli, outras enterobacteriaceas,
pneumonia (13; 34,2%), meningitestreptococos
(cinco; 13,2%), tipo
bac- B, Listeria monocitogenes
- Região norte: 13 (34,2%), teriemia oculta (cinco, 13,2%), infeção respiratória alta
1-3M
- Região centro: quatro (10,5%), Igual ao RN + Streptococcus pneumoniae,
(sinusite ou não especificada) Neisseria
(quatro; 10,5%), bron- meningitidis, Haemophilus influenza
- Região sul: 18 (47,4%), quiolite (três; 7,9%), sépsis sem foco (três; 7,9%), artrite
- Ilhas: três (7,9%). (dois; 5,3%), celulite periorbitária (um; 2,6%), epiglotite
Foram isoladas 3M-5A Streptococcus
34 (89,5%) estirpes no sangue, três pneumoniae,
(um; 2,6%) e celulite Neisseria meningitidis,
no local de inserção de cateter Haemophilus influenza
(7,9%) no líquido cefalorraquidiano e uma (2,6%) no venoso central (um; 2,6%). Todas as crianças com
>5A
líquido articular. Streptococcus pneumoniae,
meningite, exceto uma, Neisseria meningitidis
se apresentaram com quadro
Identificaram-se 25 (65,7%) estirpes HiNC, nove (23,7%) de sépsis.
Hib, duas (5,3%) H. influenzae tipo a e duas (5,3%) H. Comparando o grupo de idade inferior com o de
3. f. Outras: neoplasias, inflamação
influenzae tipo sistémica,
idade igual ou superior afármacos etc.de sépsis
5 anos, os quadros

Acta Pediátrica Portuguesa 23

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DIAGNÓSTICO
Apresentação clínica
Tríade clássica: em crianças mais novas esta tríade não é evidente pela a existência das fontanelas, se
estas estiverem abauladas e tensas já é um sinal de evolução.
1. Febre
2. Cefaleias, pioram com o decúbito
3. Vómitos, em jato

Exame físico
- Aspeto tóxico da criança “estranha e esquisita”
- Sinais de hipertensão intracraniana (HIC): tríade Cushing → NÃO SE ESPERA POR ISTO PARA
TRATAR
1. Hipertensão arterial
2. Bradipnéia- respiração Chein-Stokes, é um sinal muito tardio
3. Bradicardia (ou taquicardia na criança pequena)
- Sinais meníngeos: até 80% dos lactentes podem não ter estes presentes, são sinais complementares.
A. Sinal de Kernig: impossibilidade de fazer a extensão total da perna porque está bloqueada a nível
da face posterior do joelho (desperta dor)
B. Sinal de Brudzinsky: ao fazer a flexão da nuca, há flexão do joelhos

Criança com fontanela aabaulada, com

uma HIC gravíssima. Meningite a
Salmonella

Exames
1. PL
Contra indicações absolutas: sinais de HIC, instabilidade cardio-tardio-respiratória, alteração do estado
de consciência (GCS<9) , presença de sinais focais, infeção da pele no local da PL, mielomeningocelo,
purpura extensa (significa que há uma CID)
Contra indicações relativas: trombocitopénia (plaquetas <50.000), defeitos menor da coagulação →
estes não devem impedir de fazer PL, devem se corrigir estes defeitos.

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Recolhe-se 3 tubos: 1 para citoquímica, 1 cultura e 1(ou 2) para PCR ou imunoeletroforese

- Pode se fazer PCR d liquor para conseguir saber o agente mas não obtemos o TSA
- Pesquisa de Ag capsulares é bom para Haemophilus mas atualmente sem grande interesse por ser
menos sensível para pneumococo e meningococo

TABELA: Propriedades de LCR em idade pediátrica

RN pré-termo RN termo 1-12 M > 12M

Leucocitos (mm3) 0-32 0-29 0-10 < 10

Proteinas 65-150 20-170 < 60 < 40

Glucose 55-105 45-150 > 50%

TABELA: Etiologia

Glucose (mg/dL) Proteinas (mg/dL) Células

< 10 10-45 >250 50-250 > 1000 100-1000 5-100

+ comum Bacteria Bacteria Bacteria Virus Bacteria Bacteria Bacteria

Micobacteria Borrelia Virus START
Micobateria Virus
Sifilis
Micobacteria

- comum Fungo Sifilis Tuberculose Parotidite

Virus
(parotidite)

Exemplos:
1. Células > 500.000, proteínas >250, glicose baixa = meningite bacteriana numa criança com
mais de 12 meses
2. Pleocitose não muito elevada (200 linfócitos), proteínas 170, glicorráquia 50 para uma glicémia
80 = Poderia ser viral, mas por ter piorada ao fim do 3 dia com paralisia facial periférica → típico
da Borrelia
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3. Criança de 4 anos, pleocitose moderada (50 células), proteínas 200, glicose 0 = pensar em
tuberculose

2. Pesquisa de Ag de streptococcus pneumoniae na urina = as crianças do infantário estão quase

sempre colonizadas → risco de FP
3. PCR do sangue periférico = o ferro interfere com a técnica → é quase sempre negativo
4. Hemocultura = pode ser útil, tem que se ter ≥ 2cc se for <1 ano ou ≥ 4cc se for >1 ano
5. TAC
Exames para complicações
6. RM

TERAPÊUTICA
- Para baixar a PIC utiliza-se a terapêutica osmótico com manitol ou NaCl 3%
- Após a primeira dose de AB, a cultura deixa de ser positiva:
A. Neisseria meningitidis→ 2 h
B. Streptococcus pneumoniae → 4 h
- Inicio precoce de AB é o maior fator de prognostico
- Associação de AB + dexametasona: está aprovado para a meningite por Haemophilus se usada nas
1as 24 horas de doença por demonstrar benefícios em diminuir a inflamação e evitar sequelas →
melhora o prognóstico (no adulto também está aprovado para o pneumococo). A desvantagem é que
diminui a permeabilidade da BHE → reduz a penetração dos AB

IDADE ANTIBIOTICOS

RN-3M Ampicilina (400 mg/kg/dia 6/6h) Agentes do canal de parto

+
Cefotaxima (300 mg/kg/dia)
+/-
Gentamicina (5 mg/kg/dia)

1-3M Ampicilina (400 mg/kg/dia 6/6h) Vancomicina é para o pneumococo

+ resistente
Cefotaxima (300 mg/kg/dia) Na opinião do professor deve-se
+/- fazer sempre associação por ser
Vancomicina (60 mg/kg/dia 6/6h) uma doença grave

> 3M Ceftriaxone (100 mg/kg/dia) Agentes da comunidade

+/-
Vancomicina (60 mg/kg/dia 6/6h)

Duração de AB:
A. Streptococcus pneumoniae→ 10-14 dias
B. Neisseria meningitidis→ 7 dias
C. Listeria monocitogenes→ 14-21 dias
D. Gram negativo → 3 semanas ou 2 semanas após cultura negativa

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Resistência aos AB:
ANTIBIOTIC RESISTANCE

Penicilin
Global: 138/577 - 23,9%
< 2A: 27%
2-5A: 16,2%
6-17A: 6,6%

3rd Generation Cephalosporins Global:

17/577 - 2,9%
< 2A: 4,9%
2-17A: 2,1%

PROGNÓSTICO
- Febre dura 4-6 dias
• 13% tem febre por > 5 dias
• Causa mais frequente por persistência da febre é o HIGROMA SUBDURAL (coleção de LCR sem
sangue/bactérias no espaço subdural)
- Persistência > 6 dias pensar:
• AB inadequado
• Empiema subdural: presença de bactérias/pús no espaço subdural → reação inflamatória muito
extensa →reação fibrótica das meninges → hidrocefalia
• Abcesso cerebral: coleção de pés dentro do parênquima cerebral
• Infeção de CVC ou ITU por algália
• Febre aos AB

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Situações particulares

Fator de risco Etiologia Antibiotico

Neurocirurgia Staphylococcus aureus Vancomicina

Pseudomonas aeruginosa +
Outros bacilos G- Cefalosporina 3a G
+/-
Aminoglicosídeo

Fuga de LCR (trauma, fratura do Streptococcus pneumonia Vancomicina

crânio) Haemophilus influenza +
Cefalosporina 3a G

Shunt VP Staphylococcus aureus Vancomicina

Streptococcus pneumonia +
Haemophilus influenza Cefalosporina 3a G

Sinus dermóide/mielomeningocelo Staphylococcus aureus Vancomicina

Outros bacilos G- +
Cefalosporina 3a G
+/-
Aminoglicosídeo

HIV/hipogamaglobulinémia/Doença Streptococcus pneumonia Vancomicina

do foro ORL Haemophilus influenza +
Cefalosporina 3a G

Asplenia/anemia falciforme Streptococcus pneumonia Vancomicina

Neisseria meningitidis +
Salmonella Cefalosporina 3a G
Defeitos do complemento Neisseria meningitidis Cefalosporina 3a G

CASO CLÍNICO
Criança de 6A dos açores
Febre há 3 dias, com corrimento nasal purulento
D4: cefaleias + febre elevada (40ºc) + convulsão
- Não apresentava sinais meningeos
- TC= pansinusite
- PL= 10 células, glucose normal, proteinas normais
Plano: hospitalização com AB IV Amoxicilina+AC
- D5 sem febre, com persistência da cefaleia
- Alta no D7, com AB oral
D9 re-inicia um quadro com febre + cefaleia + fotofobia + recusa alimentar
- PL = 14 células, glucose normal, proteinas normais
- Hemiparesia esquerda + diminuição do estado de consciência
- Transferido para HDE-CHCL

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CASO CLÍNICO (CONT.)

TC revela abcesso.
Houve intervenção cirúrgica 2 horas pós-admissão
24H depois foi feita craniectomia descompressiva

SEPSIS E CHOQUE SÉPTICO

DEFINIÇÕES
SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome): inflamação generalizada, definida pela presença de ≥
2 critérios:
- Febre (T>38,5 ºc)
- Taquicardia ou bradicardia
- Polipneia ou necessidade de VM para lesão pulmonar aguda
28/09/2015 Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and sepsis in children: Definitions, epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis

- Leucocitose ou leucopenia (ou presença de <10% formas imaturas)

GRAPHICS

Pediatric systemic inflammatory response syndrome criteria

Leukocyte
Heart rate Systolic
count
Age (beats/minute) Respiratory rate blood
(leukocytes
group (breaths/minute) pressure
x
Tabela mostra os valores de Tachycardia Bradycardia 10 3/mm 3)
(mmHg)

referência para idades Newborn

(0 days to
>180 <100 >50 >34 <59

1 week)

pediátricas especificas Neonate >180 <100 >40 >19.5 or <5 <79

(1 week to
1 month)

Infant  (1 >180 <90 >34 >17.5 or <5 <75

month to
1 year)

Toddler >140 NA >22 >15.5 or <6 <74

and
preschool
(>1 to 5
years)

School age >130 NA >18 >13.5 or <4.5 <83

(>5 to 12
years)

Adolescent >110 NA >14 >11 or <4.5 <90

(>12 to
<18
years)

NA: not applicable.
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Originally published in: Goldstein B, Giroir B, Randolph A, et al. International pediatric spesis
consensus conference: Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care
Med 2005; 6:2. Correction published in: Gebara BM. Values for systolic blood pressure. Pediatr Crit
Care Med 2005; 6:500. Copyright © 2005 Lippincott Williams & Wilkins.

Graphic 86087 Version 9.0
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Sépsis: SIRS com a presença de infeção
Sépsis grave: sépsis na presença de disfunção cardiovascular, insuficiência respiratória ou disfunções de
≥ 2 outros órgãos (hepática, hematológica)

Choque séptico: sépsis com disfunção cardiovascular que persiste após 40mL/kg de fluídos em 1 hora.
Presença de hipotensão nas crianças.
Choque séptico refratário: choque que não responde a fluídos (após 60 mL/kg), nem a cotecolaminas
(após dopamina 10 mcg/kg/min e/ou outras cotecolaminas).

ADULTOS VS CRIANÇAS

Adultos Crianças

Disfunção miocardica (e FE diminuida) é a primeira Normalmente associada a défice de volume → boa

causa de choque resposta a expansão de volume (bólus de fluído - 20
Mecanismos de adaptação: ml/kg)
- aumento da FC Mecanismos de adaptação:
- dilatação ventricular - Aumento da FC não é eficaz
- Duplicar a FC (70-140 bpm) não prejudica a diástole - Aumento do RVP (através da VC periférica)
- Hipotensão é um sinal tardio
Mortalidade no choque séptico pediátrico está
associado a um DC diminuído e entrega de oxigénio
baixa → manutenção de entrega de O2 > 200 mL/min/
m2

Consumo O2
150 mL/min/m2=(1.36
x Hgb x Sat O2 + 0.003 x PaO2) x Índice cardíaco
Numa criança com consumo de O2 normal (150-250), um DC de 3,3,
com SAT 100% e Hgb de 10, corresponde a uma SAT na VCS>70%

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FATORES DE RISCO
- Idade < 1 mês
- Queimadura, trauma ou cirurgia major
- Doença crónica: cardiopatia congénita, doença neurológica, síndrome do intestino curto
- Asplenia, imunossupressão, imunodeficiência primária, HIV
- CVC, TE

ETIOLOGIA
Mais ou menos o mesmos agentes que a meningite
- Streptococcus pneumoniae (tem cápsula)
- Neisseria meningitidis (tem cápsula)
- Staphylococcus aureus/Streptococcus pyogenes: Associado a doenças da pele, amigdalites e
escarlatina
- Staphylococcus coagulase-negativos: em crianças com FR
- Gram negativos (Pseudomonas, Klebsiella, etc): em crianças com FR

DIAGNÓSTICO
- SIRS
- Aparência tóxica
- Evidência de disfunção de órgãos
• Alteração do estado de consciência
• Falência respiratória
• Hematológica
• Renal
• Choque
- Choque quente (Sindrome do choque tóxico: acontece com Staphylococcus aureus e Streptococcus
pyogenes quando há determinadas toxinas que provocam VD extensa)
• Hiperdimnâmico, RVP diminuida, DC elevado
• Tempo preenchimento capilar “flash”
• Extremidades quentes
- Choque frio (choque séptico, choque hipovolêmico)
• RVP aumentada, DC diminuido
• Tempo de preenchimento capilar > 2 segundos
• Extremidades frias

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DOENÇA MENINGOCÓCICA INVASIVA
- Causada por Neisseria meningitidis, gram negativo, humanos são os únicos reservatórios
especificamente na nasofaringe
- Serogrupos A,B,C,Y, W125, X
- Em Portugal, existe maioritariamente B e C, mas há cada vez mais o Y. No Reino Unido o mais
frequente é o W.

2006
Introdução da MenC no
PNV + campanha até 9
anos

2007
Campanha MenC
até 18 anos Numero de casos confirmados
de doença meningocócica total e
por sorogrupo em PT,
2003-2013

FATORES DE RISCO
- Asplenia congénita ou funcional
- Defeitos congénitos de complemento
- Eculizumab (AC monoclonal contra fatores do complemento usado na hemoglobinúria Paroxística
Nocturna)
- Hipogamaglobulinémia
- Profissionais de saúde que contacta com RN
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INCIDÊNCIA
- < 1 ano: 20,2/100.000
- 1-4 anos: 6,3/100.000
- 5-9 anos: 1,9/100.000
- Global: 0,7-0,8/100.000
Pico de incidência ocorre aos 5-6 meses
MenB representa 67,7% dos casos até aos 6 meses de idade

PROGNÓSTICO
- Letal em 8-12% dos casos
- Sequelas graves em 20% dos casos
• Amputações
• Surdez
• Lesões cerebrais, epilepsia
- Sequelas minor em 40-50% dos caos
• Lesões neurológicas minor
• Dificuldades na aprendizagem
Mortes causadas por doença:

serogrupo
ano B C W135 Y NGA UNK Total
2003 6 2 1 0 1 1 11
2004 3 1 1 0 0 0 5
2005 5 2 0 0 0 1 8
2006 6 1 0 0 0 0 7
2007 5 0 0 0 0 2 7
2008 2 0 0 0 0 0 2
2009 3 0 0 0 0 0 3
2010 0 1 0 0 0 1 2
2011 2 1 0 2 0 2 7
2012 1 0 0 0 0 1 2
2013 2 1 0 0 0 1 4
2014 2 1 0 2 0 1 6
Total 37 10 2 4 1 10 64
Conclusão: MenC faz parte do PNV e MenB está disponível nas farmácias. Vale sempre a pena vacinar,

sem hesitação.

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Purpura meningocócica:manchas eritemato-violácea que não desaparecem à digitopressão. Existe a

técnica de colocar o copo por cima e ver, à transparência, se desaparecem ou não, ou fazer pressão
com dedo. Se persiste após a digitopressão é porque está la uma petéquia (<3mm) ou uma equimose
(>10mm). Isso é, até prova em contrário, uma sépsis meningócica. Existem outras causas mas numa
criança com febre e com estas manchas temos que excluir sempre e agir rapidamente.

CASO CLÍNICO

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