AUTACOIDES

Definição: algo produzido pelas células para remediar o problema da própria célula

HISTAMINA

Produzida principalmente pelos mastócitos a partir do Aac histidina

Histidina descarboxilase -> histidina-histamina

Eliminada na forma de metabólitos inativos na urina

Produzida principalmente no pulmão, pele da face, mucosa nasal, estomago e vasos

sanguíneos

No SNC funciona como neurotransmissor: termorregulação, controle neuroendócrino, estado

de vigília e regulação cardiovascular

Também são produzidas pelas células enterocromafins, nesse caso, estimula a célula parietal a
produzir H+

Inibidores anti-histaminergicos causam sono quando atravessam a barreira hematoencefálica

IgE estimula a liberação de histamina. Reação imune tipo I, histamina como mediador das
reações alérgicas imediatas

 Ações fisiológicas

Receptores H1: broncoconstrição (pulmão)

Dilatação das vênulas pós capilares e arteríolas terminais (musc liso vascular)
->eritema

Contração e separação das células endoteliais -> edema

Sensibilização das terminações nervosas aferentes -> prurido e dor

*anti-histaminicos devem bloquear principalmente receptor H1

Receptores H2: pequeno aumento da frequência e contratilidade cardíaca (manifestações

clínicas insignificantes)

Estômago: aumento da secreção de ácido gástrico -> pirose, doença ulcerosa

péptica

*anti H2 podem ser utilizados contra dispepsia

Receptores H3: SNC: neurotransmissor -> ritmos circadianos, estado de vigília

 Mecanismo de ação

H1: Ativação da fosfolipase C pela proteína Gq

H2: aumento do AMPc

H3: Diminuição do AMPc

 Antagonistas

EMPREGOS TERAPÊUTICOS

Bloqueio dos receptores da histamina (principalmente H1 e H2)

Inibidores da degranulação dos mastócitos

 Anti-histamínicos H1

Ação sore os brônquios sem alterar secreção gástrica nem contratilidade do miocárdio

1ª geração foram os primeiros produzidos (dexclorfeniramina)

2ª geração, mais novos, têm como vantagem não provocar sedação por não atravessar a
barreira hematoencefálica (loratadina e fexofenadina)

Outros efeitos: Sedação

Ação anti-emética(antivomito) e anticinetósica

Antimuscarínicos

Antagonistas alfa-adrenérgicos

Anestésico locais

Ações adversas: alterações cardíacas com ação antimuscarínica e anestésica local

 Anti-histamínicos H2

É muito seletivo (cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina)

Ação mais importante: bloquei dos receptores H2 das células parietais do estômago ->
diminuição da secreção ácida

SEROTONINA

Derivada do aminoácido triptofano

Metabolizado pela enzima MAO

Produzidas pelas células enterocromafins do TGI, vasos sanguíneos e plaquetas e núcleos da

rafe

 Efeito sobre os tecidos e órgãos

Vasoconstrição; agregação plaquetária; reflexo do vômito; bradicardia e hipotensão; aumento

do tônus do musculo liso do TGI e do peristaltismo
  Agonistas de receptores seratominérgicos

Triptanos

Crises de enxaqueca causadas pela vasodilatação cerebral

Ação curta e de longa duração

 Antagonistas de receptores seratominérgicos

Ondasentrona

Empregados no tratamento da emese(vômito) em pacientes em uso de quimioterapia

Tecaserode e prucaloprida

Tratamento da síndrome do intestino irritável (aumentam a motilidade do TGI)

EICOSANOIDES

São derivados dos fosfolipídeos da membrana

Prostaglandinas, prostaciclina, tromboxano A2, leucotrienos