INTRODUÇÃO A FARMACOLOGIA DO SNA

SN PERIFERICO: Divisão Eferente (SNA) e Divisão Aferente (SNSomático)

 SNA:

Nervos motores, conduzem impulsos do snc à musculatura lisa, músculos cardíacos e glândulas

SNC -> Neurônio pré-ganglionar -> Gânglio -> Neurônio pós-ganglionar -> órgão

Mantém o equilíbrio interno do corpo

Inerva a maioria dos tecidos

SNP, origem das fibras: Região cranial e sacral;

Neurônio pré-ganglionar é longo, e o pós-ganglionar é curto

Colinérgico (acetilcolina)

Anabólico

Sistema de conservação

SNS, origem das fibras: região torácica e lombar

Neurônio pré ganglionar é curto, e o pós ganglionar é longo

Adrenérgico (noradrenalina)

Catabólico

Sistema de desgaste

SINAPSE COLINÉRGICA

Acetilcolina = colina + acetil (produto da degradação da glicose) (formado no neurônio pré-

ganglionar)

Despolarização de membrana -> libera a vesícula de Ach na fenda sináptica

A Ach vai para receptor nicotínico ou receptores muscarínicos, ou sofre degradação pela
acetilcolinestrease na fenda sináptica

 Receptores muscarínicos (metabotrópicos)

Ach ativa uma via de sinalização intracelular

São receptores acoplados a proteína G

M1, M2, M3, M4 e M5

M1, M3 e M5 -> receptores excitatórios (proteína acoplada é do tipo Gq -> ativa a fosfolipase C
-> degradação de fosfolipídeo da membrana -> formação de IP3 -> abertura dos canais de
cálcio e libera diacilglicerol-> aumenta o nível de cálcio intracelular e ativa fosfolipase C ->
ativação e fosforilação de proteínas efetoras) entérico, neuronal; glandular, vascular; SNC;
 Excitação do SNC, screção gástrica, motilidade TGI, secreção glandular, contração da
musculatura lisa visceral, vasodilatação

M2 e M4 -> receptores inibitórios (proteína acoplada é do tipo Gi -> inibe a adenilato ciclase ->
redução da concentração de AMPc -> diminui a ativação da proteína cinase A -> não há
fosforilação de proteínas efetoras que são substratos da PKA -> não há abertura dos canais de
cálcio -> ação inbitória) cardíaco; SNC;

Inibição cardíaca, inibição pré-sináptica, inibição neuronal

 Receptores nicotínicos

Do tipo canais iônico (despolarização ou hiperpolarização da célula)

Nn (ou N1) e Nm (ou N2, encontrados também na junção neuromuscular)

O SNS vai diretamente inevar a medula adrenal

A fibra motora do SN somático inerva diretamente os músculos esqueléticos

2 Ach que se ligam na proteína alfa do canal

O canal se abre, permitindo a passagem de Na, que causa a despolarização de membrana ->
excitação neuronal, contração de músculo esquelético

SINAPSE ADRENÉRGICA

Noradrenalina (SNS) produzida a partir do Aac Tirosina (tirosina->dopa->dopamina-

>noradrenalina->adrenalina)

Receptores adrenérgicos: alfa1, beta1 e beta2

Noradrenalina é degradada pela monoaminaoxidase, quando é reabsorvida, formando

compostos inativos (não há degradação fora do citoplasma)

1) Alfa 1: ativação da proteína Gq (excitatório)

Aumento do IP3 e diacilglicerol

M. liso vascular (contração), genitourinário (contração) e intestinal (relaxamento), coração

(excitação) e fígado (glicogenólise e gliconeogênese)

2) Alfa 2: ativação da proteína Gi (inibitório)

Células beta do pâncreas (diminui secreção de insulina) Nervo (diminui a liberação de

noradrenalina) m. liso vascular (contração)

3) Beta 1,2,3: ativação da proteína Gs (excitatório)

Ativa a adenilato ciclase -> aumenta os níveis de AMPc

Beta 1: coração (aumento da frequência cardíaca e da força de contração)

Beta 2: m. liso do brônquio (relaxamento), fígado(glicogenólise e gliconeogênese) e m.

esquelético (glicogenólise e captação de K+)

Beta 3: tecido adiposo (lipólise)

A noradrenalina precisa ser captada para sua degradação

Transportadores NET para o neurônio pré-ganglionar; enzimas da mitocôndria, a MAO

(monoamino oxidase), produzindo compostos inativos

Captadas pelos tecidos, enzima COMT (enzima citoplasmática) produz metabólitos inativos