SUMÁRIO

1. Introdução...................................................................... 3
2. Fisiopatologia .............................................................. 4
3. Quadro clínico............................................................... 5
4. Classificação................................................................. 7
5. Diagnóstico................................................................... 9
6. Tratamento..................................................................11
7. Decisão terapêutica.................................................22
Referências bibliográficas..........................................26
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
1. INTRODUÇÃO
Você deve conhecer alguém com
essa condição. Isso acontece porque
a HAS, ou pressão alta (como é po-
pularmente conhecida), é uma das
doenças mais comuns no mundo: ela
acomete em torno de 1 bilhão de
pessoas em todo o planeta, sendo
que no Brasil, mais especificamente,
ela afeta cerca de 30% da popula-
ção adulta e até 60% dos idosos.
A primeira coisa que a gente precisa
entender é o que representa a medida
da Pressão Arterial (PA). Bem... con-
ceitualmente, a PA consiste na força
exercida pelo sangue sobre a parede
do vaso. No entanto, como o ciclo car-
díaco é dividido em duas fases (sísto-
le e diástole), para podermos avaliar
bem essa pressão, nós precisamos
saber o seu valor em cada uma de-
las. É justamente daí que surgem as
Pressões Arteriais Sistólica (PAs) e
Diastólica (PAd).
Quais são os fatores que a regulam?
Os principais são 2: a) débito cardíaco,
que corresponde ao volume de san-
gue ejetado pelos ventrículos em um
determinado intervalo de tempo; e b)
resistência vascular periférica, que é a
força exercida pelo vaso em oposição
à passagem do sangue. Ambos esses
fatores estabelecem uma relação dire-
tamente proporcional com o valor da
PA. Se houver um aumento do débito
cardíaco, mais volume estará sendo
ejetado e, consequentemente, mais
3
sangue irá se chocar com as paredes
vasculares, levando a um aumento da
PA. Por outro lado, se os vasos co-
meçarem a oferecer mais resistência
à passagem do sangue, mais contato
haverá entre esse e suas paredes, o
que também aumenta a PA. A partir
de tudo isso que acabamos de ver,
nós temos que a Hipertensão Arterial
Sistêmica é definida pela Sociedade
Brasileira de Cardiologia como sendo
uma:
CONCEITO! Condição clínica multifato-
rial caracterizada por elevação sustenta-
da dos níveis pressóricos
Desse conceito é importante a gen-
te destacar o termo “sustentada”. O
que acontece é que, durante o dia, a
nossa pressão arterial varia diversas
vezes a depender da atividade que
estejamos exercendo. Por exemplo,
quando estamos praticando algum
exercício físico, nosso metabolismo
aumenta e o corpo precisa de um
maior aporte sanguíneo, o que leva
a um aumento do débito cardíaco e,
consequentemente, da PA. Por outro
lado, quando dormimos é justamente
o oposto, então nosso débito cardíaco
diminui e a PA também. Em cima dis-
so, para podermos definir que se trata
de uma HAS, o paciente deve apre-
sentar valores de PA sempre eleva-
dos, independente da atividade que
esteja realizando – é justamente isso
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 4

que explica a forma de diagnóstico série de estudos, estão relacionados

que vamos ver mais lá pra frente. ao aumento da PA. São eles:
FATORES DE RISCO

2. FISIOPATOLOGIA Idade Sexo feminino

Sedentarismo Sobrepeso/Obesidade
Cerca de 95-97% dos casos de HAS Pele negra Fatores genéticos
são enquadrados como primários ou Excesso de sal Excesso de álccol
essenciais, que são aqueles idiopáti-
cos em que não se consegue identi-
ficar uma causa específica para o au- Já os outros 3-5% dos pacientes
mento dos níveis pressóricos. Assim, apresentam o que conhecemos como
acredita-se que esses casos são de- HAS secundária, que é quando existe
correntes da interação de vários fato- uma doença de base responsável por
res de risco que, de acordo com uma elevar os níveis pressóricos. Entre es-
sas, as principais são:
CAUSAS DE HAS SECUNDÁRIA

Obstruções recorrentes das vias aéreas

Síndrome da apneia/hipopneia superiores durante o sono, produzindo episódios
obstrutiva do sono (SAHOS) de apneia ou hipopneia que levam à hipóxia e
aumentam os riscos de desenvolver HAS

Alteração estrutural/funcional dos rins que diminui a

taxa de filtração glomerular, aumentando a produção
Doença renal crônica
de renina e ativação prolongada do sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA), elevando a PA

Estenose parcial ou total, uni ou bilateral da artéria

Hipertensão renovascular renal ou de seus ramos, reduzindo a pressão de
filtração glomerular e consequente ativação do SRAA

Produção exacerbada de aldosterona,

Hiperaldosteronismo
que eleva a um aumento da PA

Tumor que acomete as células cromafins

das glândulas suprarrenais, que aumenta a
Feocromocitoma produção de catecolaminas e consequentemente
a uma crise adrenérgica caracterizada pela
tríade: cefalia, palpitação e sudorese
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
Tá. Mas independente de qual seja a
sua causa, qual é o real problema por
trás de um quadro de hipertensão ar-
terial? Essa é uma das principais per-
guntas para que a gente possa en-
tender porque a HAS é uma doença
tão importante na prática médica.
O que acontece é o seguinte: lem-
brando da definição que a pressão
arterial é a força que o sangue exerce
sobre as paredes do vaso, quando a
pessoa apresenta uma hipertensão, o
choque entre o sangue e a parede é
mais intenso e mais constante, o que
acaba favorecendo a ocorrência de le-
sões por todo o sistema cardiovascu-
lar e também lesões em órgãos-alvo
(LOA). É justamente isso que justifi-
ca a comum associação da HAS com
processos patológicos como:
Figura 1.
5
SE LIGA! No Brasil, a HAS está direta
ou indiretamente relacionada com cerca
de 50% das mortes por doenças car-
diovasculares, sendo que essas, por sua
vez, correspondem à principal causa de
morte entre brasileiros (30%).
3. QUADRO CLÍNICO
Apesar do que muitos acreditam, na
grande maioria dos casos, a HAS se
apresenta de forma completamente
assintomática e é por isso que muitas
vezes o seu diagnóstico acaba sendo
feito em consultas com qualquer outro
objetivo. Assim, quando nos depara-
mos com um paciente que apresente
alterações nos níveis pressóricos, é
imprescindível que ele seja questio-
nado acerca de um possível diagnós-
tico prévio de HAS, bem como sobre
a evolução da doença e o tratamento
que ele segue para controlá-la.
Além disso, outros tópicos impor-
tantes que devem fazer parte da sua
anamnese são o histórico familiar, a
presença de fatores de risco específi-
cos para doenças cardiovasculares, os
aspectos socioeconômicos do pacien-
te e também os seus hábitos de vida.
Já no que tange ao exame físico, aqui
devem ser obtidos informações gerais
como os dados antropométricos do
paciente e também o seu exame car-
diovascular completo, mas um ponto
de grande destaque nesses casos é a
própria aferição da pressão arterial.
Segundos as diretrizes mais recentes
(como no caso da Sociedade Brasileira
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 6

de Cardiologia, SBC), o ideal é que significativa entre eles (diferença de

adultos com PA ≤ 120x80mmHg rea-
lizem a aferição da pressão ao menos
uma vez a cada 2 anos, enquanto que
aqueles com PA acima desse valor
devem realizar a medição anualmente.
A respeito da mensuração da PA, de-
vemos ter atenção: a aferição precisa
ser um pouco mais complexa do que
estamos acostumados por aí. Isso por
quê o indicado é que na primeira con-
sulta ela seja medida em cada um dos
membros superiores e com o paciente
deitado, sentado e em pé. A impor-
tância disso tudo é que quando ava-
liamos os dois membros, consegui-
mos perceber se existe uma diferença
20mmHg entre a PAs e até 10mmHg
no caso da PAd), o que fala a favor de
doenças arteriais. Por outro lado, gran-
des alterações de acordo com o posi-
cionamento do paciente (novamente:
diferença de 20mmHg entre a PAs e
10mmHg entre a PAd) nos indicam a
presença de uma hipotensão postural.
A partir da segunda consulta, no entan-
to, basta que a PA seja medida no mem-
bro superior com maiores valores. Já com
relação ao posicionamento do paciente,
a medição só precisará ser feita nas 3
posições em pacientes diabéticos, ido-
sos, alcoolistas ou em uso de medicação
anti-hipertensiva, caso contrário, basta
aferir uma vez com ele sentado.

MAPA AVALIAÇÃO PRESSÃO ARTERIAL EM CONSULTA

Deitado

Membro superior esquerdo

PRIMEIRA
Sentado
CONSULTA
Membro superior direito

Em pé

Deitado
CONSULTA Superior com maior
DE RETORNO PA prévia
Sentado e em pé

Em idosos, diabéticos,
alcoolistas ou em uso de
anti-hipertensivos
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 7

4. CLASSIFICAÇÃO o paciente tem uma PAs de 130-

139mmHg e PAd de 85-89mmHg.
Uma vez tendo avaliado a PA do
paciente, nós poderemos classificá- AHA

-la em 3 categorias: normotensão, PAS (MMHG) PAD(MMHG)

Normal < 120 < 80
pré-hipertensão e hipertensão (que
Elevada 120-139 < 80
pode ser dividida em 3), seguindo as
HAS I 130-39 80-89
diretrizes da Sociedade Brasileira de
HAS II ≥ 140 ≥ 90
Cardiologia (SBC):
HAS III ≥ 180 ≥ 120
PAS
PAD(MMHG)
(MMHG) ESC
Normotensão ≤ 120 ≤ 80 PAS (MMHG) PAD(MMHG)
Pré-hipertensão 121-139 81-89 Normal 120-129 120-129
I 140-159 90-99 Elevada 130-139 130-139
Hipertensão II 160-179 100-109 HAS I 140-159 140-159
III ≥ 180 ≥ 110 HAS II 160-179 160-179
HAS III ≥ 180 ≥ 180

SE LIGA! Se a PAs e a PAd se situarem

em categorias diferentes, a maior delas
deve ser utilizada para classificação da
PA.
Quando a gente olha todos esses nú-
meros, é importante não perder de
vista que isso varia muito de país para
país. Como dissemos, esses são os
valores de referência para a SBC, no
entanto, a American Heart Associa-
tion (AHA), por exemplo, define que
a pré-hipertensão se apresenta com
PAs entre 120-129mmHg e a PAd ≤
_80mmHg, de modo que já podemos
considerar hipertensos os pacientes
com PA acima de 130x80mmHg. Já
no caso da Sociedade Europeia de
Cardiologia (ESC, em inglês), a gran-
de diferença está na fase pré-hiper-
tensiva, que para eles se dá quando
Normotensão
Os indivíduos normotensos dispen-
sam explicação! São justamente
aquelas pessoas que
possuem uma PA dentro dos valores
de referência ou então que são hi-
pertensas, mas com ouso correto da
terapia anti-hipertensiva conseguem
manter sua pressão arterial em níveis
pressóricos normais (hipertensão
controlada).
Pré-hipertensão
Os pré-hipertensos, por sua vez, são
aquelas pessoas que estão no meio
termo entre o que é considerado nor-
mal (≤ 120x80mmHg) e o que é hi-
pertensão (≥ 140x90mmHg). Assim,
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
elas possuem grande probabilidade
de se tornarem hipertensas e tam-
bém um maior risco de desenvol-
verem alguma complicação cardio-
vascular e é justamente por isso que
precisam ser acompanhadas com
mais regularidade.
Hipertensão
Por fim, os hipertensos são aque-
les pacientes que, comprovada-
mente, mantêm níveis pressóricos ≥
140x90mmHg, sendo que eles ainda
podem ser estratificados em 3 es-
tágios de acordo com o valor da sua
PA. Além disso, também entram nes-
se grupo aqueles indivíduos cujo tra-
tamento anti-hipertensivo não está
tendo efeito, que é o caso da hiper-
tensão não controlada. Até aqui está
tudo ótimo. O problema é que exis-
tem 3 situações que podem nos atra-
palhar na hora de classificar um pa-
ciente quanto ao valor de sua PA. São
elas: efeito do avental branco, hiper-
tensão do avental branco e hiperten-
são mascarada.
EFEITO DO NÃO MUDA DIAGNÓSTICO, NO
JALECO BRANCO MÁXIMO O ESTÁGIO DO HAS
Hipertensão do PA do consultório elevada com
jaleco branco a em casa normal
Hipertensão PA do consultório normal, com
mascarada a em casa elevada
8
Efeito do Avental Branco
O efeito do avental branco se dá
quando o valor da PA no consultório
é diferente de quando o paciente está
fora dele, desde que essa diferença
seja ≥ 20mmHg no caso da PAs e/
ou ≥ 10mmHg na PAd. Contudo, tal
diferença não muda o diagnóstico,
ou seja, mesmo com essa variação,
um indivíduo normotenso continuará
sendo classificado como normoten-
so e um hipertenso continuará sendo
classificado como hipertenso.
No entanto, esse efeito pode alterar
o estágio da hipertensão e, com isso,
influenciar na escolha da terapêutica
para o paciente.
Hipertensão do Avental Branco
Já a hipertensão do avental branco,
por sua vez, se dá quando no con-
sultório o indivíduo apresenta níveis
pressóricos anormais, mas fora dele
sua PA fica normotensa. Ou seja,
nessa outra situação a variação na PA
mudaria o diagnóstico e, consequen-
temente, nossa conduta.
Hipertensão Mascarada
Por fim, a chamada hipertensão mas-
carada é praticamente o oposto da
hipertensão do avental branco: ela
se caracteriza por no consultório o
paciente apresentar uma PA normal,
mas fora dele seus níveis pressóricos
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
serem aumentados. Ou seja, nova-
mente uma condição que alteraria
nosso diagnóstico.
No final das contas, então, o que é
que a gente tira disso tudo? Que para
conseguir definir com certeza um
quadro de hipertensão, nós vamos
precisar aferir a PA do paciente tam-
bém fora do consultório e é justamen-
te com essa ideia em mente que po-
demos falar agora sobre como é que
se diagnostica a HAS.
5. DIAGNÓSTICO
Então vamos lá. Imagine que você
estava atendendo um pacien-
te e, durante o exame físico, você
PAS: 130-139 OU PAS: 140-159 OU
FATORES DE RISCO
PAD: 85-89 PAD: 90-99
0 Sem risco Baixo
1-2 Baixo Moderado
≥3 Moderado Alto
LOA
DM
Alto Alto
DCV
DRV
Beleza, mas para que a gente avalia
isso daí? Porque é justamente esse
risco que nos ajuda a definir o próximo
passo da avaliação do paciente. A ideia
é: PA ≥ 140x90mmHg com risco alto já
fecha o diagnóstico de HAS. Por outro
lado, uma PA elevada com risco baixo
ou moderado requer uma avaliação um
pouco mais profunda para que a gente
possa concluir que realmente se trata
de um quadro de hipertensão.
9
percebeu que a PA dele estava acima
de 140x90mmHg. Pronto. Esse é o
sinal para a gente começar a inves-
tigar uma possível HAS. A partir daí,
nós poderemos seguir por dois cami-
nhos a depender do valor da PA:
• PA ≥ 180x110mmHg diagnostica
a HAS
• PA ≥ 140x90mmHg e <
180x110mmHg precisa investigar
o risco de doenças cardiovascula-
res ou renais
Para calcularmos o risco no paciente
com suspeita de hipertensão, nós po-
demos nos basear na seguinte tabela
da diretriz brasileira:
PAS: 160-179 OU PAS: ≥ 180 OU
PAD: 100-109 PAD: ≥ 100
Moderado Alto
Alto Alto
Alto Alto
Alto Alto
Percebeu? Até esse momento da con-
sulta a gente só estava tentando defi-
nir quem de fato tem HAS e quem ain-
da está na suspeita da condição. Feito
isso, então, nós deveremos solicitar
para todos os pacientes uma série de
exames laboratoriais – que são úteis
para checar se há lesão de órgãos-al-
vo – e só para aqueles com suspeita
é que nós poderemos solicitar exames
complementares de medição da PA,
que são a MAPA e a MRPA.
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 10

FLUXOGRAMA DIAGNÓSTICO

PRIMEIRA CONSULTA

PA ≥ 140x90 com risco PA ≥ 140x90 com risco Emergência/Urgência

baixo ou moerado alto ou PA ≥ 180x110 Hipertensiva

Encaminhar ao
Dianóstico de HAS
serviço de urgência

CONSULTA DE RETORNO

Normotenso
< 140 x 90
(mascarada?)
Pressão de consultório
Hipertensão
PAs ≥ 140 ou PAd ≥90
(Jaleco branco?)
ou
Hipertensão do
PA vigília < 130x85
Jaleco Branco
Considerar MAPA
PAs 24h > 130 ou
Diagnóstico de HAS
PAd 24h > 80
ou
Hipertensão do
< 135x85
Jaleco Branco
Considerar MRPA

PAs ≥ 135 ou PAd ≥ 85 Diagnóstico de HAS

EXAMES LABORATORIAIS
Análise de Urina Potássio plasmático
Ácido úrico plasmático Creatinina plasmática
ECG Convencional Perfil lipídico
Ritmo de filtração glomerular estimado Glicemia em Jejum e HbA1c

Obs. esses exames laboratoriais são importantes principalmente porque através deles a gente consegue investigar se há lesão
de órgão alvo (LOA). Mas além disso, eles podem ser fundamentais para ajudar a determinar o risco cardiovascular do paciente e
até para levantar a suspeita de HAS secundária. Obs. o perfil lipídico consiste em colesterol total, triglicérides, HDL e LDL - mas
a gente pode não precisar pedir o LDL pois o seu valor é calculável quando a dosagem de triglicérides é < 400mg/dL. MRPA
(Medida Residencial da Pressão Arterial) Lembra daquelas três situações que a gente comentou lá em cima, nas quais a PA
se apresenta com alguma alteração quando medida no consultório? Pois bem, o grande objetivo da MRPA e da MAPA é driblar
esse problema, obtendo medidas da PA de forma sistematizada enquanto o paciente estiver fora do consultório. Com base
nisso, a MRPA (Medida Residencial da Pressão Arterial) realiza a aferição da PA do paciente 3 vezes no período da manhã,
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 11

antes do desjejum e da tomada da medicação, e 3 vezes à

noite, antes do jantar. E isso se repete durante 5 dias. Ou- 6. TRATAMENTO
tra opção é fazer apenas 4 medições, 2 de manhã, antes do
desjejum e do medicamento, e 2 de noite, antes do jantar, Uma vez tendo diagnosticado a HAS,
mas aí isso deve ser repetido ao longo de 7 dias. No final
das contas, os valores considerados anormais são o de PA
só nos resta agora tratá-la. Bem... o
≥ _135x85mmHg. Mas atenção: a MRPA não consiste em tratamento da hipertensão não tem o
auto medidas da pressão! Ela é feita por um equipamento
específico e programado de acordo com o protocolo. MAPA
objetivo de curá-la, mas sim de con-
(Medida Ambulatorial da Pressão Arterial) Já a MAPA trolar a PA e para isso ele envolve a
(Medida Ambulatorial da Pressão Arterial), por sua vez, é um
exame que dura 24h, no qual o equipamento é programado
adoção de medidas medicamentosas
para aferir a pressão a cada cerca de 20min. Isso permite e não medicamentosas, então vamos
que esse exame avalie as alterações de PA tanto durante a
fase de vigília quanto na fase de sono, de modo que ele aca- entender em que consiste cada uma
ba sendo o padrão-ouro para diagnóstico da PA. E com rela- dessas terapias.
ção aos seus valores de referência, considera-se anormais a
PA vigília ≥ 135x85mmHg, a PA sono ≥ 120x70mmHg e a
média da PA nas 24h ≥ _130x80mmHg.
Tratamento Não Farmacológico
INDICAÇÕES ESPECÍFICAS PARA MAPA
Grande diferença O tratamento não farmacológico con-
Avaliação do descenso
entre PA em casa e no
durante o sono siste em realizar uma série de mu-
consultório
danças no estilo de vida do paciente
Ausência de queda da
Avaliação da PA no sono (em pacien-
e dentre elas estão:
variabilidade da PA tes com SAHOS, DM ou
DRC)

MAPA MENTAL TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO

Reduz a PA
em 11mmHg

Reduz a PA Alimentação saudável Reduz a PA

em 5-8mmHg em 5-6mmHg

Reduzir consumo
Exercício físico
de sal de cozinha
MEDIDAS NÃO
FARMACOLÓGICAS
Reduzir consumo
Reduzir peso
de álcool

Reduz a PA Reduz a PA
em 5mmHg Cessar tabagismo Diminuir estresse em 5-6mmHg

Reduz risco Adjuvante de todas

cardiovascular as outras medidas
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
Tratamento farmacológico
Já o tratamento farmacológico, por
sua vez, se baseia principalmente em
4 classes de medicamentos, que são
as capazes de reduzir a mortalidade:
• Diuréticos
• Antagonistas do Cálcio
• Inibidores de Enzima Conversora
de Angiotensina (iECA)
• Bloqueador do Receptor AT1
(BRA)
• Bloqueadores Adrenérgicos
Diuréticos (DIU)
Os medicamentos diuréticos são
aqueles que atuam nos néfrons favo-
recendo a liberação de sódio através
da urina. A partir disso, por conta da
sua osmolaridade, mais água também
acaba sendo excretada, o que implica
dizer que o uso dessa medicação leva
a uma redução do volume plasmático
do paciente.
Em uma primeira fase, essa redu-
ção do volume já consegue reduzir a
PA, mas com o tempo o corpo vai se
adaptando e é justamente aí que os
diuréticos promovem a sua principal
alteração que é a diminuição da resis-
tência vascular periférica.
Lembra que a lá no início a gente falou
que os dois fatores que influenciavam
o valor da PA eram o débito cardíaco
e a resistência vascular?
12
Pois bem... o que acontece é que pela
própria fisiopatologia da HAS – que
consiste na lesão vascular – o fator
mais afetado é justamente essa resis-
tência e não o débito cardíaco. Dessa
forma, então, se o medicamento con-
segue corrigir essa questão, ele acaba
sendo eficaz no tratamento da HAS.
Beleza. Então até aqui a gente já en-
tendeu o geral da atuação dos diu-
réticos, agora só nos resta conhecer
os 3 tipos dessa droga que podemos
usar, bem como conhecer os seus
mecanismos de ação. Mas para isso
é preciso relembrar rapidamente a fi-
siologia renal.
Fisiologia renal
Bem… como a gente sabe, a unidade
funcional dos rins é o néfron e esse,
por sua vez, pode ser dividido em 4
partes:
• Túbulo Contorcido Proximal
• Alça de Henle
◊ Porção Descendente
◊ Porção Ascendente
• Túbulo Contorcido Distal
• Ducto Coletor
Disso aqui, o importante para a gente
é saber que cada uma dessas partes
atua de forma diferente no transporte
de substâncias entre a urina e o san-
gue e é justamente sobre esses tipos
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
de transportes que os diuréticos vão
atuar e por isso nós precisamos co-
nhecê-los. Beleza, então vamos com
calma.
Túbulo Contorcido Proximal
Pensa que o túbulo contorcido proxi-
mal é uma área nobre do néfron, na
qual irá acontecer grande parte da
absorção de substâncias como gli-
cose, aminoácidos, metabólitos, etc.
Inclusive, cerca de 60-70% do sódio
(Na+) será reabsorvido aqui, sendo
que, para isso, ele será trocado na
membrana luminal com íons H+ e de-
pois na basolateral com íons K+ atra-
vés da famosa bomba de Na+/K+. E
com toda essa absorção de solutos,
13
o túbulo contorcido proximal também
acaba absorvendo bastante água.
Mas além disso, uma outra questão
muito importante com relação à atu-
ação do túbulo proximal é que é nele
que atua o Sistema Secretor, que se
encarrega por jogar na corrente san-
guínea os ácidos e bases orgânicos
(como é o caso do ácido úrico, por
exemplo). Mas porque isso é impor-
tante para a gente? Porque é através
dele que muitos diuréticos são libera-
dos na urina e aí, como esse sistema
é saturável, acaba que as drogas pre-
cisam competir com o ácido úrico e é
justamente isso que explica a ocor-
rência de hiperuricemia em alguns
pacientes.
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
Porção Descendente da Alça de
Henle
Passado o túbulo proximal, o filtrado
que chega na porção descendente da
alça de Henle se encontra isotônico,
afinal de contas, ocorreu tanto a ab-
sorção de soluto quanto de solvente.
No entanto, na porção descendente
da alça de Henle, o interstício é hi-
pertônico (e a gente já vai entender
porque), de modo que, por osmose,
essa porção acaba absorvendo uma
grande quantidade de água e tornan-
do o filtrado hipertônico para a porção
ascendente da alça.
Porção Ascendente da Alça de Henle
Essa porção ascendente, por sua vez,
é relativamente impermeável a água
e sua atuação consiste em absorver
Na+, K+ e Cl- através de um simpor-
te e depois lançá-los no interstício,
criando aquele estado de hipertonici-
dade que possibilita a ação osmótica
da porção descente da alça. Ou seja:
essas duas porções trabalham jun-
tas para absorver o máximo de água
possível.
Túbulo Contorcido Distal
A partir da alça de Henle, as próximas
alterações passam a ser menos in-
tensas, de modo que no túbulo distal
vai haver uma pequena reabsorção
de Na+, Cl- e também de água.
14
Mas além disso, aqui ocorre a reab-
sorção de cálcio (Ca+2), que ocorre
por conta da ação do paratormônio e
do calcitriol.
Ducto Coletor
Por fim, no ducto coletor ainda ocorre
uma pequena absorção de Na+ atra-
vés da troca desse íon pelo de K+ -
estimulado pelo hormônio aldostero-
na. Por outro lado, a absorção de água
aqui é regulada pela ação do ADH.
Uma vez tendo relembrado tudo isso,
aí sim poderemos falar mais especifi-
camente sobre os 3 tipos de diuréti-
cos que podem ser usados no trata-
mento da HAS, que são:
• Tiazídicos
• Diuréticos de Alça
• Poupadores de Potássio
DIU Tiazídicos
Os diuréticos tiazídicos mais conhe-
cidos são a hidrocloritizida, indapa-
mida e a clortalidona e esses atuam
no túbulo distal dos néfrons inibindo
o transporte de íons Na+ e Cl- para
dentro da célula. No entanto, como a
gente viu, a ação do túbulo distal so-
bre o filtrado não é muito intensa, de
modo que os tiazídicos acabam sen-
do diuréticos mais suaves, com capa-
cidade de aumentar em apenas 5% a
excreção de sódio.
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
Figura 2.
Mesmo com tudo isso, os DIU tiazí-
dicos são os mais utilizados no trata-
mento da HAS, sendo que a sua ad-
ministração deve ser por via oral e aí,
a partir disso, ele leva cerca de 1 a 3
semanas para conseguir normalizar
os níveis pressóricos do paciente.
Efeitos Adversos
• Hipocalemia
◊ Como o filtrado vai chegar no
ducto coletor com uma maior
concentração de íons Na+, ha-
verá mais troca pelos K+
• Hiperuricemia
◊ Todos os tiazídicos são libe-
rados por meio do Sistema
15
Secretor, de modo que com-
petem com o ácido úrico
• Hipercalcemia
◊ Inibem a secreção de Ca+2,
pois essa se dá por meio de
uma bomba Na+/Ca+2
• Hiperglicemia
◊ Em altas doses, são capa-
zes de aumentar a resistência
insulínica
• Hiperlipidemia
◊ Aumentam em 5-15% a con-
centração sérica de colesterol,
mas isso pode ser resolvido a
longo prazo
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 16

DIU de Alça intersticial deixa de ser hipertônico

e isso atrapalha a absorção de água
Dentre os diuréticos de alça mais uti-
por osmose na porção descendente
lizados, estão a furosemida e a bu-
da alça. Ou seja, esses diuréticos são
metanida, que atuam na porção as-
os mais potentes, sendo capazes de
cendente da alça de Henle, inibindo
aumentar a eliminação de sódio em
a bomba que joga Na+, K+ e Cl- para
até 35-45%.
dentro da célula. Dessa forma, o meio

Figura 3.

Diante disso, esse medicamento só oral ou parenteral e o seu efeito cos-

está indicado para pacientes que tuma ser mais rápido (cerca de 2-4h).
possuem uma condição edemigênica
que necessite de uma perda hídrica
acentuada - como é o caso dos pa- Efeitos Adversos
cientes com insuficiência cardíaca/ • Hipocalemia e Hiperuricemia
renal - ou quando o paciente possui ◊ Mesmos mecanismos dos
um clearance < 30-60. Nesses casos, tiazídicos
a sua administração pode ser por via
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
• Hipovolemia Aguda
- Levam a uma perda rápida e intensa
de água, por isso a indicação é restrita
• Hipocalcemia
◊ Como a ação deles é na alça
de Henle, o filtrado que chegar
no túbulo contorcido estará
muito rico em Na+ e isso esti-
mula a bomba Na+/Ca+2
◊ Com a maior excreção de cál-
cio pela urina, aumenta-se os
riscos de litíase
• Hipomagnesemia
• Ototoxicidade
◊ Pode haver perda auditiva, es-
pecialmente se associado a al-
guns antibióticos
DIU Poupadores de Potássio
Para finalizar, temos que os principais
diuréticos poupadores de potássio
são a espironolactona, a amilorida e
o triantereno e apesar de todos atu-
arem no ducto coletor, o mecanismo
de ação deles diferem um pouco. Ba-
sicamente, a espironolactona atua
inibindo o receptor intracelular da al-
dosterona e aí, sem o estímulo dessa
substância, a bomba de Na+/K+ não
funciona. Com mais sódio sendo libe-
rado, o paciente também acaba tendo
uma perda hídrica, mas bem menos
significante do que nos outros tipos
de diuréticos, de modo que o diferen-
cial aqui é justamente a redução na
excreção de potássio.
17
Por conta disso, a espironolactona
não deve ser usada isoladamente e
sim associado a um tiazídico ou a um
DIU de alça quando o paciente apre-
senta um quadro de hipocalemia.
Mas além disso, o seu uso também é
indicado para pacientes com HAS se-
cundária a hiperaldosteronismo e tam-
bém para aqueles com cirrose hepática.
Efeitos Adversos
• Distúrbios gástricos
• Mimetismo de esteroides
◊ Por ser quimicamente seme-
lhante aos hormônios este-
roidais, o uso prolongado de
espironolactona pode levar à
ginecomastia nos homens e
a irregularidades menstruais
nas mulheres.
Já no caso da amilorida e do triante-
reno, o mecanismo é bem diferente.
Aqui as drogas vão bloquear direta-
mente a bomba de Na+/ K+, o que
implica dizer que eles conseguem o
mesmo efeito, mas sendo indepen-
dentes da ação da aldosterona - por
isso que eles têm efeito mesmo em
pacientes com doença de Addison.
No entanto, vale frisar que por atuar
no mesmo local da espironolactona,
essas 2 drogas também têm um efei-
to diurético muito pequeno, de modo
que só devem ser administrados em
associação com outro DIU.
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
Figura 4.
Bloqueador dos Canais de Cálcio
(BCC)
Assim como os diuréticos, os me-
dicamentos antagonistas do cálcio
também atuam reduzindo a resistên-
cia vascular, no entanto, o mecanis-
mo aqui é bem diferente. O que essas
drogas fazem é bloquear os canais
de cálcio de células musculares lisas
do tipo L, presentes em vasos san-
guíneos, e/ou de células musculares
cardíacas.
Dessa forma, como o cálcio é um fator
indispensável para a contração mus-
cular, essa função fica comprometida.
A partir disso, temos que existem 3
grupos principais desse fármaco:
• Fenilalquilaminas
18
• Benzodiazepinas
• Di-idropiridínicos
Fenilalquilaminas
O principal representante desse gru-
po é o verapamil e esse se caracte-
riza por cardiosseletiva, ou seja, que
atua sobre os nós sinoatrial e atrio-
ventricular lentificando o processo de
condução elétrica - por isso é consi-
derado uma droga bradicardizante. E
porque a gente precisa saber disso?
Pois caso o paciente já tenha algum
acometimento cardíaco - como a in-
suficiência cardíaca ou algum proble-
ma de condução - a gente não vai
prescrever esse fármaco.
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
Efeitos Adversos
Constipação
• Inibe canais de cálcio na muscula-
tura lisa intestinal
Di-idropiridínicos
Já no grupo dos di-idropiridínicos, nós
temos o nifedipino como droga de 1ª
geração e outras 5 como drogas de
2ª: anlodipino, felodipino, isradipino,
nicardipino e nisoldipino.
E qual a diferença desses para o ve-
rapamil? É esses fármacos possuem
uma ação maior sobre os vasos (va-
sosseletivos) – especificamente as
arteríolas -, diminuindo a entrada de
cálcio nas células musculares lisas e,
com isso, provocando vasodilatação.
Efeitos Adversos
Cefaleia, Rubor e Edema
• Todos por conta da vasodilatação
Benzodiazepinas
E por fim, temos as benzodiazepinas
que são representadas pelo diltiazem.
E basicamente, o diferencial dessa
droga é que ela representa o meio
termo entre as duas que já vimos:
ela tem efeito tanto sobre o coração,
quanto sobre os vasos do paciente.
19
iECA e BRA
Já esses dois medicamentos atuam
sobre aquele Sistema Renina-An-
giotensina-Aldosterona (SRAA) que
falamos tanto lá em cima. Então ago-
ra vamos entender um pouco mais
a fundo esse sistema para daí falar-
mos mais especificamente sobre os
medicamentos.
Bem, a primeira coisa que precisamos
ter em mente é que a grande função
do SRAA é promover um aumento
da PA. E como é que ele faz isso? É
o seguinte: na parede das arteríolas
aferentes situadas imediatamente
antes dos glomérulos existem células
especializadas chamadas de justa-
glomerulares. São essas células que
são capazes de identificar quedas na
PA e é justamente isso que serve de
estímulo para que ela libere uma en-
zima conhecida como renina. Essa
renina produzida nos rins, então, atua
catalisando a quebra de uma proteína
hepática chamada angiotensinogênio
em um peptídeo que recebe o nome
de angiotensina I e esse, por sua vez,
através dos pulmões, é convertido em
angiotensina II pela chamada enzima
conversora de angiotensina (ECA).
É justamente a angiotensina II que
atua fortemente sobre a regulação da
PA e ela faz isso por meio de 2 me-
canismos: a) vasoconstrição perifé-
rica; e b) estímulo para que as glân-
dulas adrenais liberem o hormônio
aldosterona, que promove uma maior
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
retenção de sódio e, consequente-
mente, de água, aumentando assim o
volume plasmático.
Quando a gente entende toda essa
fisiopatologia do SRAA, nós pode-
mos concluir que se o nosso objetivo
nos pacientes hipertensos é reduzir a
PA, então nós vamos precisar INIBIR
esse sistema e é justamente isso que
fazem a iECA e a BRA.
Os iECAs (Benazepril, Captopril, Ci-
lazapril, Enalapril...), como o nome
já deixa bem explícito, bloqueiam o
SRAA ao inibir a ação da ECA no pro-
cesso de conversão de angiotensina
I para a II. No entanto, é importante
a gente se atentar para uma coisa:
depois de um tempo, por vias colate-
rais, o corpo consegue dar um jeito de
normalizar os níveis de angiotensina
II, mas isso não faz o paciente apre-
sentar uma HAS descompensada.
Como isso é possível? É que a ECA
também é responsável por degradar
uma substância chamada bradicinina,
que tem ação vasodilatadora! Ou seja,
se essa substância não está sendo
degradada, mesmo tendo angioten-
sina II normais, o paciente ainda vai
estar fazendo vasodilatação.
Obs. essa bradicinina atua na árvore
respiratória fazendo broncoconstrição e
é isso que explica 2 coisas: a) o princi-
pal efeito adverso da iECA ser a tosse; e
b) esse medicamento não ser indicado
para pacientes asmáticos.
20
Já os BRA (Losartana, Valsartana...)
fecham os receptores da angiotensi-
na II, impedindo a sua ação e, dessa
forma, bloqueando o ciclo do SRAA.
No entanto, é válido ressaltar que as
evidências indicam que o iECA e o
BRA têm menos efeito hipotensor do
que os diuréticos e os BCCs (espe-
cialmente em negros).
Devemos ter cuidado com 2 coisas:
a) esses dois medicamentos não devem
ser utilizados concomitantemente;
b) pela própria atuação deles, o iECA
e o BRA acabam sendo medicamen-
tos muito bons para prevenir a ocor-
rência de lesão renal, no entanto, se
a lesão já estiver instalada, eles são
prejudiciais e precisam ser suspen-
sos. Como é, então, que nós vamos
identificar esses casos? Avaliando se
o paciente apresenta pelo menos um
dos seguintes critérios:
AUMENTO DA
DIMINUIÇÃO DA TFG
CREATININA > 30%
Creatinina > 3 Potássio > 5,5
Só para a gente entender melhor a
relação desses fármacos com a le-
são renal, o que acontece é o se-
guinte: o efeito que elas provocam
é a vasodilatação das arteríolas
glomerulares eferentes e isso serve
de proteção aos rins por diminuir a
pressão dentro do glomérulo. É por
isso que todo paciente com alteração
renal e que não apresente os critérios
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
acima deve ter iECA ou BRA com-
pondo o seu tratamento.
Contudo, quando a lesão se estabe-
lece, a TFG cai e aí a forma que o cor-
po tem de mantê-la normal é fazendo
vasoconstrição justamente nas arte-
ríolas eferentes. Ou seja, se já tiver
lesão, essas drogas vão impedir um
mecanismo compensatório do corpo
e por isso não devem ser indicadas
para o paciente.
Betabloqueadores (BB)
Por fim, a última classe de medica-
mentos que vamos ver é a dos be-
tabloqueadores (BB), que, como o
nome já deixa claro, atua bloqueando
os receptores beta-adrenérgicos do
corpo. Na prática, ainda se questiona
bastante a eficiência dos BBs no tra-
tamento da HAS, pois alguns estudos
demonstraram que seus efeitos seus
inferiores aos das outras classes que
vistas anteriormente. Contudo, já foi
provada a sua eficácia na redução da
morbimortalidade de pacientes com
HAS associada à coronariopatia ou
à insuficiência cardíaca – e aí, nesses
casos, os BBs entram como drogas
de 1ª linha! Mas enfim… uma ques-
tão importante com relação aos BBs
é que eles podem ter ação seletiva
(atuam apenas sobre os receptores
beta-1 presentes no coração) ou não
(também atuam sobre os beta-2 que
estão nos vasos).
21
Dentre os não seletivos, os princi-
pais são o propanolol e o nasolol, mas
é importante ter sempre em mente
que ele estará mais relacionado com
efeitos adversos como, por exemplo,
claudicação e disfunção erétil. Já entre
os seletivos estão drogas como me-
toprolol e atenolol, as quais têm ação
mais restrita ao coração, inicialmente
reduzindo o débito cardíaco e, depois,
promovendo a redução da secreção
de renina, a readaptação dos barorre-
ceptores e a diminuição das catecola-
minas nas sinapses nervosas.
Obs. carvedilol e nebivolol são outros
exemplos de BB seletivos, mas que se
destacam por apresentarem uma ação
secundária. O carvedilol ainda é capaz
de bloquear alfa-1 e promover vasodila-
tação, de modo que é bastante utilizado
em pacientes com ICC. Já o nebivolol é
capaz de liberar óxido nítrico e por isso
é benéfico no tratamento de pacientes
que também possuem disfunção erétil.
Outros bloqueadores adrenérgicos
Além dos BBs, ainda existem outras
drogas capazes de inibir os outros
receptores adrenérgicos do corpo,
como o alfa-1 e o alfa-2. No entanto,
essas drogas não reduzem o risco de
mortalidade e por isso não entram na
primeira linha de escolha, sendo, por-
tanto, drogas para atingir meta, em
outras palavras: se depois de asso-
ciar todas as outras opções, o pacien-
te ainda continuar fora da sua meta
pressórica, aí a gente apela para es-
ses outros medicamentos.
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
No entanto, é legal a gente saber que
desses, apenas os bloqueadores de
alfa-2 possuem ação central, enquan-
to que os de alfa-1 atuam fazendo
vasodilatação periférica e ainda estão
associados a uma dilatação da mus-
culatura uretral, o que é benéfico para
pacientes que tenham prostatismo.
7. DECISÃO TERAPÊUTICA
A gente já aprendeu um monte de
coisa acerca dos tratamentos que
podem ser empregados para contro-
lar a HAS, mas no final das contas,
quando é que vamos escolher cada
um desses? Bem, o tratamento não
medicamentoso está indicado para
todo e qualquer paciente com HAS
ou com pré-hipertensão, o que nós
temos que aprender, então, é quando
adicionar os medicamentos no trata-
mento e é justamente isso que nós
vamos ver agora.
Pacientes pré-hipertensos devem
iniciar de forma imediata o tratamen-
to não medicamentoso.
No entanto, devemos ficar atentos e
considerar o uso de medicamentos
naqueles com doença cardiovascu-
lar ou com risco alto. Já os pacientes
com HAS estágio 1 com risco baixo
ou moderado devem ser indicados
para o tratamento não medicamento-
so isolado por um período de 6 e 3
meses, respectivamente.
22
Contudo, caso não apresentem ne-
nhuma melhora após esse intervalo,
é indicado que se inicie com eles uma
monoterapia, em que escolheremos
apenas uma das classes.
SE LIGA! Caso esse paciente com HAS
I e risco baixo/moderado tenha dificulda-
de em retornar à assistência médica, po-
de-se optar por iniciar o tratamento me-
dicamentoso logo após o diagnóstico.
Se mesmo com o uso desse medica-
mento, o paciente ainda não apresen-
tar uma melhora do quadro ou então
o apresente, mas com efeitos colate-
rais, aí teremos 3 opções: a) aumen-
tar a dose; b) trocar a medicação; ou
c) associar com uma segunda classe
de medicamento. E se ainda assim
não houver uma melhora do quadro,
a conduta será ir adicionando outras
classes de medicamento na terapia.
Por outro lado, quando o paciente
possui uma HAS estágio 2 ou 3, ou
mesmo um estágio 1 com risco alto,
o tratamento medicamentoso tem in-
dicação para ser iniciado de imediato
e aqui nossa conduta será um pouco
diferente. O ideal é que para esses pa-
cientes seja associado a terapia não
medicamentosa com uma combina-
ção de 2 drogas de classes diferentes
(inicialmente com dose baixa). A par-
tir daí nós vamos ver como o paciente
reage e, novamente, se não houver
melhora do quadro ou ele apresentar
efeitos colaterais, cairemos naquelas
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 23

mesmas opções: a) aumentar a dose; decidido que o paciente vai precisar

b) adicionar uma 3ª classe de medi-
camento; ou c) trocar a combinação.
Se ainda assim não houver melhora
do quadro, também deveremos seguir
adicionando novas classes de anti-hi-
pertensivos. Obs. uma vez tendo sido
de um tratamento farmacológico é
importante levar em consideração a
sua cor de pele, isso porque nos pa-
cientes negros é indicado que as 2
primeiras drogas testadas sejam BCC
e DIU (mesmo na monoterapia).

FLUXOGRAMA DECISÃO TERAPÊUTICA

Estágio 1 + Risco Estágio 1 + Risco alto

baixo/moderado Estágios 2 ou 3

Não farmacológico + Não farmacológico +

Monoterapia - DIU, iECA, BRA, Combinação - 2 classes
BCC ou BB (casos específicos) diferentes em doses baixas

Sem melhora / Efeitos colaterais

Aumentar dose OU Associar Aumentar dose OU Associar

2ª droga OU trocar medicação 3ª droga OU trocar combinação

Sem melhora

Acrescentar outros
anti-hipertensivos

Mas e se for uma HAS Sistólica um idoso (≥ 60 anos), o indicado é

Isolada?
Bem... aí a nossa conduta varia a de-
pender da idade do paciente. Caso
estejamos falando de
iniciar tratamento medicamento a
partir de uma PAs ≥ 140mmHg. No
entanto, nos idosos com ≥ 80 anos,
podemos optar pelo uso de medica-
mentos apenas quando a PAs for ≥
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 24

160mmHg. E se for um jovem (< 30 Por outro lado, o VIII Joint defende
anos)? Bem... aí devemos iniciar o tra- metas um pouco diferentes. Aqui, pa-
tamento não medicamentoso e só cientes com mais de 60 anos devem
partir para o uso de medicamentos se buscar PA < 150x90mmHg, enquan-
ele tiver um risco alto. to aqueles com menos de 60 anos ou
com mais de 18 e que tenham diabe-
tes ou doença renal crônica devem ter
Metas Pressóricas uma PA < 140x90mmHg.
A partir da decisão terapêutica, nosso SBC
objetivo é atingir as metas pressóricas Meta pressórica
preconizadas para cada grupo. As- > 60 anos < 150 x 90 mmHg
sim, a SBC define que em se tratando < 60 anos
de indivíduos com HAS I e II com risco > 18 anos + DM ou DRC
< 140 x 90 mmHg

alto a PA deve ficar < 130x80mmHg.

Já os pacientes com HAS III ou HAS I No final das contas, todo pacien-
e II com risco baixo ou intermediário, te hipertenso e que esteja fora da
o ideal é tentar manter a pressão < meta deve ser avaliado mensalmen-
140x90mmHg. te até que a PA se esteja nos valores
desejados.
SBC
Meta pressórica
HAS I E II + Risco Alto < 130 x 80 mmHg
HAS I e II + Rico Baixo
ou intermediário < 140 x 90 mmHg
HAS III
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 25

MAPA RESUMO

IECA BCC BRA Tiazídicos B-Bloquador Outros

↑ durante exercício
Tratamento MAPA

Varia durante o dia e esforço ↓ durante a noite MRPA

Multifatorial Pressão de consultório

Conceito HAS Diagnóstico

DC X RVP Exames laboratoriais

Elevação sustentada da PA Nefropatia

hipertensiva

95-97% essencial Fisiopatologia Quadro clínico ICC

Idade avançada AVC

3-5% secundária LOA
Retinopatia
Sedentarismo hipertensiva
Síndrome da apneia/Hiponeia
Pele negra obstrutiva do sono IAM

Doença renal crônia Disfunção

Excesso de sal Oligossintomática sexual
Hipertensão renovascular
Excesso de álcool Pré-hipertensão PAS 121-139/PAD 81-89
Hiperaldosteronismo
Fatores genéticos primário Grau I PAS 140-159/PAD 90-99
Níveis pressóricos
Sobrepeso/Obesidade Feocromocitoma
Grau II PAS 160-179/PAD 100-109
Sexo feminino Outras
Grau III PAS ≥ 180/PAD ≥ 110
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 26

REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
American College of Cardiology. 2017 Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation,
and
Management of High Blood Pressure in Adults. J. Am. Coll. Cardiol. Setembro, 2017.
BRANT, Luisa C. C.; et al. Variações e diferenciais da mortalidade por doenças cardiovascu-
lares no Brasil e em seus estados, em 1990 e 2015: Estimativa do Estudo Carga Global de
Doença. Rev. Bras. Epidemiologia. Maio, 2017. 20 Suppl 1: 116-128.
CLARK, Michelle; et al. Farmacologia Ilustrada. 5ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2013.
GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis. Cecil Medicina. 25ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018.
HALL, John E,; et al. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011.
JAMES, Paul A.; et al. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood
Pressure in Adults: Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National
Committee (JNC 8). JAMA, dez/2013.
KUMAR, Vinay; et al. Robbins e Contran: Patologia, Bases Patológicas das Doenças. 8ªed.
Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
MARTINS, Milton A.; et al. Clínica Médica. 2ª ed. Vol. 1. Barueri – SP: Manole, 2016.
RANG, H.P.; DALE, M.M.; et al. Farmacologia. 7ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012.
SERRANO JUNIOR, Carlos V.; et al. Tratado de Cardiologia SOCESP. 2ª ed. Barueri – SP:
Manole, 2009.
Sociedade Brasileira de Cardiologia. VII Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. Rev. da
Soc. Bra. de Cardiologia. Vol. 107. Nº 3. Rio de Janeiro, 2016.
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 27