FARMACOLOGIA: ciência que estuda as relações entre COMPOSTO QUÍMICO e o seu uso com

FINALIDADE TERAPÊUTICA.

FARMACOLOGIA:

Farmacocinética: estuda o que o corpo faz com a droga.

Todas as vezes que colocamos uma substância química dentro de um organismo humano, o
organismo irá sofrer uma série de alterações.

Farmacodinâmica: o que a droga faz com o corpo.

Todas as vezes que colocamos uma substância química dentro de um organismo humano, a
substância química vai ter uma série de passos e transformações.

Aspectos farmacocinéticos: a bula vai dizer como que o organismo recebe essa droga e o que
faz com essa droga, como metaboliza...

Aspectos farmacodinâmicos: que que a droga faz com o nosso corpo, ela vai atuar a nível de
transmissões, vai atuar com os sintomas ansiosos, depressivos...

FARMACOCINÉTICA:

Via de administração: boca > chega no intestino > passa para o sangue (corrente sanguínea)

Enteral (intestino): oral, bucal e retal. Ou seja, vai ter absorção intestinal.

Parenteral (não passa pelo intestino): endovenosa (diretamente na veia), muscular, tecal,
sublingual (de baixo da língua).
Absorção: transporte da droga do local de absorção até a corrente sanguínea. Por exemplo, se
for por via oral, vai até o intestino > atravessa a parede intestinal > cai na corrente sanguínea

Existem pessoas que possuem alterações na parede intestinal, e há problemas de absorção do

remédio.

Distribuição: nos vários compartimentos do organismo com diminuição rápida da droga no

sangue. Ligação com proteínas séricas pode limitar o acesso da droga a locais de ação
intracelular.

Via oral, vai até o intestino > atravessa a parede intestinal > cai na corrente sanguínea > se
distribui nos vários compartimentos do organismo (N partes do organismo, pode ir para os
músculos, pode ir para o cérebro...) existem drogas que se concentram mais em determinados
tecidos, por sua própria composição.

Medicações psiquiátricas: queremos que ela se concentre no tecido nervoso!!!!

Muitas drogas se ligam a proteínas séricas (soro) e plasmáticas (plasma), pode limitar o acesso
da droga ao local de ação intracelular. Existem drogas que tem uma grande avidez para
combinar com proteínas (combina com as proteínas e vão para o tecido) ex: 90% se combina
com proteína e apenas 10% vai para o tecido OUUU!!!! Pode ocorrer o contrário

Exemplo: droga com avidez pequena com a proteína (antidepressivo, por exemplo) ai a pessoa
tem uma gripe e toma remédio para isso que pode ter uma grande avidez pela proteína, as
duas drogas vão disputar pelo local da proteína. Ou seja, a medicação que tem uma grande
avidez, vai deixar para fora a outra medicação.
BIOTRANSFORMAÇÃO: diminuição lenta da droga por metabolização (as drogas precisam ser
metabolizadas e eliminadas). Isso pode acontecer por:

Inativação: muitas drogas são inativadas ou são transformadas em produtos menos ativos.

Metabolização: metabólitos ativos da droga ativa (ex antidepressivo aí lá dentro do organismo,

vai sofrer metabolização e quebras > vai liberar seus dois componentes (A e D: metabólitos
ativos (conservam as mesmas propriedades que o produto que o originou > o componente D
pode ter a mesma ação anti depressiva que o mesmo antidepressivo que lhe deu origem,
existem situações que os metabolitos que são ate mais potentes que a própria droga em si

Ativação de droga inativa: algumas drogas estão inativas, que estão fora do organismo, ou
seja, são inativos e precisam ser metabolizados para se tornarem ativos. (só entra em ação
quando cai na corrente sanguínea)

Ausência de metabolismo: por exemplo os gases que são usados em anestesias não são
metabolizados. (ex lítio)

EXCREÇÃO DE FÁRMACOS:

Principais vias de eliminação: biotransformação hepática (vão para o fígado e lá elas são
transformadas e são eliminadas), eliminação biliar (bile > intestino > eliminadas pelas fezes) e
eliminação urinaria (eliminação pelos rins).

A maioria das medicações são metabolizadas no fígado e a maioria das medicações são
eliminadas pelos rins (ou seja, a pessoa precisa ter um bom funcionamento pelo fígado e rins).

Nós precisamos ver se a pessoa metaboliza bem (fígado é bom ou não?) e precisamos ver se o
rins são bons também para ter essa excreção. Se o fígado não tiver um bom funcionamento,
pode houver um acúmulo de medicação e gerar complicações. Precisamos avaliar o
funcionamento hepático e renal.

Há drogas que aumenta o apetite, assim como medicamentos que diminui o apetite. A maioria
das medicações psicoativas, aumenta muito o apetite (ansiolíticos e antidepressivos). Existem
medicações que podem diminuir a quantidade de líquidos.

ELIMINAÇÃO: retirada da droga do organismo

Cinética linear: é aquela droga que há uma proporcionalidade entre as concentrações séricas e
a taxa de eliminação (é proporcional a concentração sérica e a taxa) ex: 10 mg de um
determinado medicamento, depois de um tempo de 4 horas, essa droga vai ser eliminada e vai
restar dela no organismo, apenas 5 mg > depois + 4 horas vai ficar apenas 2,5 mg > depois +4
ficará 1,25 e assim sucessivamente. Ou seja, há uma proporcionalidade. São drogas
PREVISÍVEIS, de mais fácil manejo.

Cinética não linear: saturação enzimática (a droga é metabolizada pela ação de enzimas, há
determinadas drogas que é como se ela cansasse a enzima, ela saturou a enzima). Nessas
drogas, as enzimas se saturam facilmente, elas não destroem/não se metabolizam e
continuam no organismo.

São mais complicadas. ex : 10 mg de uma droga, depois de 4 horas, essa droga reduziu pra 7
mg, > depois de 4 horas a droga reduziu para 6 mg > mais quatro horas se mantém 6 mg

NÃO há previsibilidade, é mais complicado o manejo dessas drogas.

Interações: São causadas por mudanças do metabolismo (pra mais ou para menos) e por causa
disso, terá alterações. Causadas por mudanças no metabolismo das drogas

Farmacocinéticas:

Ligação com proteínas plasmáticas: As drogas têm uma certa avidez para se combinar com as
proteínas plasmáticas, apenas a fração livre da droga que é ativa. Enquanto ela estiver
combinada com a proteína, ela não tem atividade farmacológica nenhuma.

Se eu tiver duas drogas, uma droga com avidez com proteína muito alta (90%) ou seja 90% vai
ser combinada com proteína plasmática, suponhamos que demos para uma pessoa que estava
tomando outro medicamento que apenas tinha 10% de avidez com proteína plasmática.

Por exemplo, o paciente toma um antidepressivo que tem 10% de avidez com proteína, se por
acaso, tomar um remédio para gripe que tem 90% de avidez > essa droga de 90% empurra e
expulsa o medicamento de apenas 10%. Isso pode causar algum efeito colateral, pois altera a
dose.

Ação do sistema citocromo P450: as medicações para serem eliminadas, a maioria tem que ser
metabolizadas > essa metabolização ocorre geralmente no fígado, e ocorre por ação de
enzimas (substâncias que catalisam as reações químicas, isto é, podem aumentar a velocidade,
mas não participam da reação química) para que as drogas sejam metabolizadas, é necessário
as ações de enzimas. A maioria das enzimas que metabolizam as substâncias, pertencem a um
sistema citocromo P450 (esse sistema engloba várias enzimas: 1A2, 2C9, C10, C19... são
enzimas que estão lá no fígado). Cada substância é metabolizada por um tipo de enzima.

Inibição enzimática:

No caso de antenflamatório > quando caiu no organismo, inibiu a ação da enzima sob o
antidepressivo > diminuiu a ação da enzima > o antidepressivo que não foi
destruído/metabolizado vai aumentar a sua dose. Isso pode ser grave.

Indução enzimática:

Ex antidepressivo > suponhamos, que esteja usando uma enzima... se precisar tomar um
antigripal ou antibiótico: eles podem agir nessa enzima de duas formas: pode estimular a
enzima para que destrua o antidepressivo INDUZIU!!!!!!! Induziu, aumentou a capacidade da
enzima de destruir a substância antidepressiva. Então, o nível plasmático e sanguíneo vai
cair... precisamos de uma ação antidepressiva que o nível precisa estar ESTÁVEL!!!!

Um analgésico (inocente) pode inibir ou induzir a ação das enzimas, alterando a

concentração sanguínea da droga...

Interações Farmacodinâmicas:

Há uma alteração na ação da droga no nosso organismo. O que a droga está fazendo no nosso
organismo (farmacodinâmica). Nem sempre uma ação farmacodinâmica é prejudicial.

Ex antidepressivo > não estava controlando a depressão > pode combinar com outro remédio
que vai SOMAR, vai somar essa ação antidepressiva com o primeiro antidepressivo...

Ex antidepressivo > o antidepressivo não está ajudando tanto a depressão, e ai com a

interação/associação com o lítio vai dar uma melhora!

Mudança da ação da droga em um receptor ou sítio biologicamente ativo

Ex: CLP (antipsicótico) e IMP (antidepressivo): a combinação desses dois, vai ter uma
alteração da combinação das substâncias, vai apresentando: sedação, constipação (intestino
preso), hipotensão postural, alteração na condução cardíaca...

Controle da doença:

Toxicidade: essa interação de dois medicamentos, pode chegar a um nível de toxicidade.

Interações idiossincrásicas:

São imprevisíveis e inesperadas...

O ideal é não aplicar vários medicamentos para a pessoa, é melhor apenas um só.
Meia vida (SE REFERE AO TEMPO!!!): é o tempo para a reduçao do nivel sérico a metade
após o termino da absorçao e distribuiçao

Se nós damos uma medicaçao, suponhamos, 10 mg da medicaçao para o paciente > ele é
absorvido em 10 mg e distribuido > começa a metabolização e eliminação da droga > depois de
um tempo de 8 horas > reduziu para 5 mg > depois de mais 8 horas > reduz para 2,5 mg. A
cada oito horas, a droga vai diminuindo pela metade de forma exponencial.

Esse tempo vai depender muito de cada droga... A meia vida vai influenciar muito em quantas
vezes nas 24hrs qual vai ser o intervalo de uma droga e outra...

Estado estável: é o periodo no qual, após um tratamento cronico, existe um equilibrio entre a
quantidade da droga que é absorvida e a que é eliminada. Teoricamente, obtido após 5 meias
vidas (por ex medicaçao de meia vida for 8 hrs, vai atingir o estado estável depois de 40 horas,
praticamente de dois dias...)

Ex antibiótico: é preciso manter uma quantidade X da droga para matar os micróbios (se for
menor, os micróbios não vão morrer) então é necessário manter estável essa quantidade. A
pessoa vai ingerir de tempos e tempos, e eliminará de tempos e tempos. É preciso esperar um
período para dar a droga, para que haja um equilíbrio (a quantidade que entra tem que ser
proporcional a quantidade que sai, para que haja eficácia ao combate dos micróbios).

O antidepressivo precisa atingir o estado estável para ter uma eficácia. Ela precisa chegar no
estado estável em sua corrente sanguínea. Além disso, eles não agem imediatamente, eles
precisam de algum tempo para agir.

Disponibilidade biológica: é a chegada no alvo do órgão de uma determinada droga.

Quantidade efetiva da droga... Por exemplo: as medicações precisam atingir os neurônios, a
quantidade efetiva da droga que atingirá o seu local de ação (o cérebro) e isso vai depender da
via de administração e da formulação (medicação liquida vai atingir com maior rapidez os
órgãos alvo...)

Bioequivalência: mesma biodisponibilidade de duas preparações

(a medicação genérica tem a mesma eficácia que a mesma medicação que foi patenteada pelo
laboratório? Ou seja, eles se equivalem? Possuem a mesma eficácia e equivalência?) Para dizer
se equivale ou não, precisamos testar a eficácia no laboratório.

Níveis séricos (ou plasmáticos ou sanguíneos): é a quantidade da droga em peso por

quantidade de unidade de volume do soro e que é capaz de combater a doença

faixa terapêutica: quantidade da droga em peso por unidade de volume do soro

Nem todos os níveis séricos estão bem claros na literatura, e nem sempre o paciente consegue
pagar o exame. É adequado pedir o nível sérico em casos em que o paciente está tomando de
modo correto, mas não está respondendo ou até mesmo em casos que suspeitamos quando a
pessoa não está tomando...

Em casos que o paciente não está respondendo a medicação, muitas vezes não está
respondendo porque a família não está dando no horário correto... e aí esses pacientes não
mantém o estado estável e logo não irá haver uma boa resposta ao tratamento.

PSICOFARMACOLOGIA!!!!!!!
Psicotrópicos: Psico: mente tropos: atração.

Conceito: substâncias químicas de origem natural (ervas, chás...) ou sintética (sintetizadas em

laboratórios) que são capazes de modificar (aumente ou diminua a atividade mental) a vida
mental.

Séc. 19: a medicina reconhece os transtornos mentais (é recente).

Kraepelin: ele deu origem ao nome farmacologia.

1950: clorpromazina (é um antipsicótico e que foi lançada no mercado em 1950 e seu

lançamento foi algo acidental).

O uso e abuso:

Uso de uma medicação psicoativa aquela que teve uma prescrição de uma prescrição de um
prescritor autorizado (médico).

Abuso uso de uma medicação psicoativa sem a prescrição de um prescritor autorizado ou

quando o paciente toma uma quantidade maior do que lhe foi prescrito.
Na medida que foram surgindo medicação psicoativas, foi necessária uma classificação:

A primeira foi a de Jean Daley:

- Psicolépticos: substâncias químicas que deprimiriam/rebaixariam a atividade psíquica

Hipnóticos: são drogas que induzem ao sono

Neurolépticos: Diminuem a atividade psíquica na esfera afetiva, foram mais tardes

denominados de antipsicóticos (são sinônimos).

Tranquilizantes: medicações que levam o paciente a sair da ansiedade (ou chamados

ansiolíticos)

- Psicoanalépticas: estimulam a atividade psíquica

Antidepressivos: tiram a pessoa de um rebaixamento de humor e tendem a normalizar o

humor

Estimulantes: drogas que são estimulantes ex: ritalina

Psicodislépticos: modificariam a vida psíquica e os mais conhecidos são os alucinógenos ou

despersonalizantes

Essa classificação foi usada, mas já está em desuso, alguns nomes são apenas citados. Mas,
historicamente tem um grande valor.

Não há uma classificação que é aceita universalmente.

CLASSIFICAÇÃO MODERNA:
O efeito psicotrópico é o principal: seriam as medicações que a gente dá com a intenção de
que ela vai corrigir os desvios da nossa vida mental. Os efeitos clínicos: antipsicóticos,
ansiolíticos, antidepressivos, estabilizadores de humor...

O efeito psicotrópico não é o principal: drogas que daríamos com outra finalidade. Ex:
analgésicos ou morfina... anticompulsivantes (previnem as crises epilépticas ou estabilizam o
humor) anti-histamínicos (são drogas usadas para controle de alergias, antialérgicos), anti-
hipertensivos (drogas usadas na hipertensão arterial), inibidores do apetite.

Drogas sem uso clínico (drogas de abuso):

Recreacionais: nicotina, tabaco, etanol...

Estimulantes: cocaína, anfetamina, narcóticos, alucinógenos...

ANTIPSICÓTICOS: esquizofrenia

Frenos: mente. Esquizo: fragmentação. A esquizofrenia seria uma mente fragmentada.

Tanto a esquizofrenia quanto os outros transtornos, os pacientes poderiam sentir esses

sintomas em comum. Porém, há diferenças entre eles.

A esquizofrenia é um dos transtornos psiquiátricos mais graves que nós conhecemos. Há uma
prevalência de 1% do mundo e está no nono lugar entre as causas de incapacidade (é a 9
doença que mais causa incapacidade no mundo.)
Kraepelin descreveu a esquizofrenia como um quadro que se iniciava na juventude, que tinha
um curso persistente (ou seja, segue adoecendo o paciente de uma forma persistente) e que
levava uma progressiva deterioração da capacidade intelectual (a pessoa vai perdendo a
capacidade). É chamada de demência precoce: pois leva a uma deterioração, que se inicia na
juventude. O termo demência precoce, entrou em desuso pois nem sempre isso acontecia em
todos os pacientes, nem todos os pacientes chegavam ao quadro da demência.

Bleurer: Os pacientes tinham uma fragmentação do pensamento e das emoções > ele que deu
o nome de esquizofrenia!!! A mente partida, fragmentada. O quadro era caracterizado por
autismo (O SINTOMA ISOLAMENTO, as pessoas ficam isoladas), ambivalência (ao mesmo que
elas são uma coisa, elas são outra), alterações do pensamento e alterações do afeto (QUATRO
A’S)

COMPROMETIMENTOS:

O que está comprometido na esquizofrenia? O pensamento, percepção, os afetos e o

isolamento.

Dentro do pensamento: alterações tanto no conteúdo quanto na forma do pensamento.

Alterações do conteúdo do pensamento: aparece as ideias delirantes de referência (as

pessoas estão se dirigindo a ele, por exemplo: um paciente que quando ia para o consultório
ele ia de ônibus, se uma pessoa ria, ele entendia que a pessoa estava rindo dele. O riso era
dirigido a ele) ou paranoide (ideias de grandeza > ideias de perseguição)

Alterações na forma do pensamento: existem várias alterações, uma delas é a incoerência

(não é correto e não condiz com a realidade, porém o paciente não reconhece isso)

Alterações da percepção: alucinações auditivas (PRINCIPALMENTE!!!!!!! As alucinações visuais

são RARAS), ilusões (deformação de um determinado estímulo, por exemplo: as ilusões são
influenciadas por questões emocionais. O estímulo EXISTE, mas a percepção é alterada) e
despersonalização (mudança da forma de ser, se percebem de uma forma diferente, na
medida em que o paciente vai evoluindo a doença, ele vai mudando e se percebe como uma
outra pessoa)

Embotamento afetivo: perda da capacidade do compartilhamento do afeto, há uma forma

particular de sentir e de compartilhar. (é o fato de compartilhar, o paciente não perde o afeto
em si)

Alterações psicomotoras: catatonia (alterações motoras, diminuição da movimentação, ou

seja, rigidez) ou agitação

Autismo: isolamento.

Sinais schneiderianos de 1 ordem: sinais que podemos afirmar que o paciente possui mesmo
esquizofrenia

Alucinações, principalmente as auditivas. Alteração da percepção (ex: ver cobras na mesa...

falsa percepção). Alucinação: percepção falsa de um estímulo, o estímulo é criado. O estímulo
pode ser visual, auditivo...

Delírio: alteração de juízo. O delírio é a capacidade de julgamento, alteração de pensamento

por exemplo: a percepção pode estar correta, mas o julgamento/juízo está errado (ex: vê um
lápis na mesa e acha que irá morrer).

Essa classificação não existe no DSM 5, essa existia no DSM 4.

TIPO CATATÔNICO: A forma catatonica: a manifestaçao corporal é muito intensa e com muita
frequencia os pacientes apresentam uma rigidez enorme.

A forma desorganizada ou hebefronica: é caracterizada por uma incoerencia ou desagregaçao

do pensamento (o pensamento se torna desagregado e incoerente) e da conduta (as condutas
do paciente se tornam incongruentes), afeto incongruente ou embotado (o afeto se torna
incongruente e desordenados).

Afeto incongruente: afeto que não conduz com a situação.

TIPO PARANÓIDE: A forma paranoide: delirios persecutórios e alucinações auditivas.

A forma indiferenciada: mistura de sintomas.

A forma residual: é o paciente que teve um surto psicótico e que ficou um resíduo daquilo,
predominio de sintomas negativos.

Sintomas positivos: não quer dizer que o sintoma seja bom, são sintomas que aparecem a
mais, os sintomas foram ACRESCENTADOS. Uma pessoa não possui alucinações, pensamento
incoerente, afeto incongruente, agitação psicomotora... não é normal ter esses sintomas, por
isso é positivo.

Sintomas negativos: (A MENOS!!!! Não é normal uma pessoa não compartilhar afeto) Afeto
embotado, anedonia (incapacidade de sentir prazer), perda da iniciativa (perdendo a iniciativa
de fazer as coisas, de repente o paciente não tem iniciativa nenhuma), isolamento social e
déficits intelectuais (perda da capacidade cognitiva).

CURSO DA DOENÇA: como ela evolui.

Fase prodrômica (duração de 1 a 2 anos, é muito CRONICO, vai se instalando gradativamente):

o paciente tem alterações inespecíficas de humor, ansiedade seguidas de diminuição da
volição (capacidade de querer, de vontade) isolamento social e rebaixamento da atenção.

Nessa fase, é muito difícil de se fazer um diagnóstico. Ninguém pode dizer que na fase
prodrômica de que se trata de uma esquizofrenia. O que diferencia é a questão genética. O
melhor tratamento seria se entrássemos com os medicamentos na fase prodrômica, mas é
muito difícil se fechar um diagnóstico. Geralmente, há apenas um alerta se existe algum caso
na família.

Fase psicótica: já não resta mais dúvidas.

Fase aguda: psicose florida (alucinações com delírios, alterações de afeto etc. etc).
Fase da estabilização: após o tratamento. A medicação não é de efeito imediato, ela demora
algumas semanas para ter o efeito.

Fase estável: sintomas negativos são predominantes ou sintomas positivos residuais.

Incidência: é o número de casos por ano. Em cada ano, em uma população de 100 mil pessoas,
aparece 15 casos.

Prevalência é a quantidade de casos na população em um dado momento, ou seja, é de 1%.

Proporção homem/mulher: é mais frequente no homem.

Prevalece nas áreas urbanas.

A chance desses pacientes morrerem é 2,5% maior que a população em geral. O risco de
suicidio é cinco vezes maior que a populaçao em geral.

EVOLUÇÃO: pode ter episódios únicos (de 10% a 15%), mas o normal é recorrência de
episódios. A cada surto, a pessoa perde alguma coisa.

A norma é a recorrência de episódios, normalmente a doença evolui assim. Na maioria dos

casos, o paciente vai muito bem > tem um episódio psicótico > não volta a sua linha de base >
tem outro surto > fica diferente do que era anteriormente > tem outro surto... Na medida em
que os surtos vão ocorrendo, há a perda de capacidades/aquisições.

Na esquizofrenia, É PRECISO TRATAR para EVITAR a recorrência de surtos.

10-15%: existem pessoas que as vezes surtam e permanecem com os sintomas psicóticos
crônicos e graves. A pessoa não sai do quadro psicótico.

4-10% cometem suicídio, o índice é muito alto.

Comorbidades: uso de substância, depressão, violência e desamparo social (desemprego,

ausência de moradia e benefícios)
Fase pré-morbida (a doença ainda não começou):

CARACTERÍSTICAS: depende da genética e ambiente (teoria epigenética). A esquizofrenia

possui uma característica genética, ou seja, a pessoa precisa ter uma pré-disposição genética e
algum estímulo ambiental para que esses genes se manifestem. É como se os genes estivessem
dormindo e eles precisam de um estressor para que acordem e a doença se manifeste.

Existem pessoas que possuem uma pequena pré-disposição genética e precisam de um

estressor muito grande para que a doença se manifeste. E o contrário pode ocorrer, existem
pessoas que tem uma grande pré-disposição genética e estressores bem leves são capazes de
acordar esses genes.

Ou seja, a pessoa precisa ter uma disposição genética muito grande e tem um estímulo
ambiental (estressor).

DIAGNÓSTICO: através de um sequenciamento genético, mas é complicado e não é barato. Por

isso, nos basearíamos muito na história familiar, se a pessoa possui o pai/mãe/irmão com
esquizofrenia, a porcentagem é muito maior.

DISFUNÇÃO: nenhuma/leve baixa cognitiva.

INTERVENÇÃO: desconhecida, não há.

Fase Prodrômica: é aquela que antecede o aparecimento dos surtos (geralmente é na

adolescência)

CARACTERÍSTICAS: Deficiências cognitivas, comportamentais e sociais (uma pessoa isolada,

com dificuldade de ter contato social, comportamento diferente... um adolescente retraído,
vestes diferentes... se preocupam muito com determinados assuntos, o resto negligencia)

DIAGNÓSTICO: existem escalas que se avalia, avaliação neuropsicológica (mostra o

comprometimento cognitivo), neuroimagem (inespecíficos). Nessa fase, não se diagnóstica a
esquizofrenia (é muito difícil)

DISFUNÇÃO: mudança de comportamento social e escolar: não tem nenhum sintoma evidente,
não tem delírio, alucinação...

INTERVENÇÃO: antipsicóticos (há uma discussão do uso ou não dos medicamentos nessa fase)

Fase Progressiva: aqui já fica mais claro

CARACTERÍSTICAS: alterações do pensamento, afeto e comportamento.

CURSO: remissões e recaídas. surto > não volta totalmente a linha de base > outro surto > vai
deteriorando e o paciente não volta como era antes.
DIAGNÓSTICO: anamnese, exame psíquico, perda do insight (não tem consciência do seu
problema)

DISFUNÇÃO: perda de funções sócio-ocupacionais

INTERVENÇÃO: antipsicóticos, intervenções psicossociais

Fase crônica: comprometimento da região pré-frontal e das funções executivas

CARACTERÍSTICAS: Perda de funções executivas, complicações clínicas

DIAGNÓSTICO: avaliação da disfunção sócio-ocupacional (prejudica seu planejamento, dificulta

a capacidade de estabelecer uma meta, não consegue estabelecer metas, objetivos, planos).

DISFUNÇÃO: graves alterações funcionais, desemprego, residir nas ruas...

INTERVENÇÃO: antipsicóticos (não podemos nos dar ao luxo de não achar que não precisamos
dar medicação, é necessário SIM o uso de medicações), intervenções psicossociais, reabilitação

A causa é desconhecida, o que existe é o modelo epigenético.

Aumento da vulnerabilidade: parentes de 1 grau tem muita chance de também ter

esquizofrenia (3 a 10 vezes mais).

Fatores ambientais: determinados fatores podem ‘despertar’ os genes (estressores, tensão

psicológica, variações climáticas, infecções virais).

FATORES DE RISCO:

Gênero:

Homens: há um risco maior para desenvolver a esquizofrenia de início PRECOCE e na fase

adulta
Mulheres: o maior risco é de se desenvolver a esquizofrenia de início TARDIO (casos de
parafrenia: benignos)

Genética:

É maior a possibilidade de desenvolver a esquizofrenia quando tem casos na família parentes

de esquizofrênicos (50% em univitelinos. genes candidatos: os genes da esquizofrenia estariam
associados a regulação da dopamina)

Período pré/perinatal:

As complicações da gestação e parto, o estresse materno, estação do ano ao nascimento (o

filho vai ter uma chance maior de apresentar a esquizofrenia).

Desenvolvimento atrasado é um fator de risco:

RDNPM (retardo do desenvolvimento neuropsicomotor, atraso da marcha/atraso da fala...)

abuso (de qualquer natureza pode ser psicológico, sexual etc. e pode ser um risco), TCE
(traumatismo cranioencefálicos), baixo rendimento escolar (podem ter já alguma alteração
que predisponha essa criança a ter uma esquizofrenia e isso pode ser um fator
desencadeante), baixo QI (tem mais chances e riscos de apresentar a esquizofrenia).

Adolescência:

Uso de drogas, dificuldades na socialização, dificuldades sexuais e isolamento social (esse pode
ser o estressor que pode desencadear)

Outros fatores ambientais: urbanidade (é mais frequente em zonas urbanas), migração,

adversidade social (fator que pode desencadear em uma pessoa pré-disposta), eventos vitais e
etnia (parece que determinadas raças tem uma vulnerabilidade maior)

CORRELATOS BIOLÓGICOS:

Sintomas positivos (aqueles que acrescentam): se devem as alterações límbicas (ou seja,
alterações do sistema límbico)

Sintomas negativos: se devem a alterações pré-frontais (basicamente as funções executivas,

prejuízo de funções executivas).

Há uma teoria que há a face lateral de um cérebro, a região pré-frontal é quem

comanda/dirige e é o maestro da vida mental é quem regula toda a nossa vida mental. Na
esquizofrenia, o quadro se iniciaria por uma disfunção pré-frontal que não controlaria e que
perderia o controle do sistema límbico e o sistema límbico sem o controle pré-frontal
desencadearia os quadros delirantes e alucinatórios... Com o tempo, essa região pré-frontal vai
se tornando cada vez mais disfuncional e apareceriam os sintomas negativos.
Não existe uma esquizofrenia infantil, a esquizofrenia é a mesma em qualquer idade só que ela
vem com uma roupagem diferente. A esquizofrenia pode ocorrer até os 7 anos de idade. A
grande maioria dos casos que aparecem na infância, evoluem muito mal.

O comum do aparecimento da esquizofrenia é do meio da adolescência para frente, os picos

de aparecimento da esquizofrenia costumam ser ali pelos 16-17 anos.

Por que a esquizofrenia é uma demência precoce? A esquizofrenia seria um transtorno do

desenvolvimento neurológico, remontando ao período pré-natal (segundo esse autor, a pessoa
já nasce com a esquizofrenia) desmascarado por processos normais do desenvolvimento como
a mielinização ou a depuração das sinapses excessivas, processo que vai além da puberdade

Esse autor quis dizer que a esquizofrenia remonta ao período pré-natal. Segundo esse autor, a
pessoa já nasce com a esquizofrenia e a doença vai aparecer por causa de processos que são
normais como a mielinização ou depuração... existe essa teoria de que a esquizofrenia seria
esse transtorno do desenvolvimento neurológico.

Há um predomínio masculino nas formas mais precoces, porém entre 11 e 14 anos, inverte-se,
provavelmente pela puberdade mais precoce da menina > Na esquizofrenia que ocorre na
infância-adolescência os casos que são mais precoces na infância costumam predominar no
sexo masculino e quando se inicia a adolescência há uma inversão, que acredita-se que seja
por causa da puberdade mais precoce da menina.

Geralmente, as crianças costumam já ter alguns problemas prévios como atraso da linguagem
e da atenção, um QI mais baixo (mas não é deficiência intelectual). A maioria dos pacientes
esquizofrênicos tem QI médio.

O início da psicose franca é precedida em anos pelo desajuste social: os pacientes começam a
ter desajustes na escola, no meio da família, começam a ficar isolados, mudam a forma de
ser... Esses pacientes começam a ter desajustes na escola, na família. Mesmo crianças
pequenas podem ter alucinações e delírios, assim como transtornos do pensamento e
sintomas negativos.

O início da esquizofrenia na infância geralmente é insidioso: ela vai se instalando bem devagar.
Não é uma mudança súbita do comportamento, é lenta e gradativa até que ocorram os
episódios psicóticos. Os episódios psicóticos, se não tratados, podem durar de 1 a 6 meses.

A resolução dos sintomas positivos, se segue de recuperação em meses, com melhora parcial
ou total dos sintomas negativos.

O prognóstico é muito pior que na fase adulta

São preditores de melhor prognóstico: um bom funcionamento pré-mórbido (se era uma
criança normal... sociável, tinha um QI razoável...) ou em casos em que o paciente teve boa
recuperação após o primeiro episódio.

Características da esquizofrenia na infância e na adolescência:

Um maior comprometimento do ajustamento pré-morbido. Antes da declaração da doença, os

pacientes já havia dificuldades no desenvolvimento, comportamento social, etc.

Na infância alucinações visuais frequentes. Na fase adulta, as alucinações auditivas são

predominantes.

Na infância, os delírios são menos frequentes.

Pior evolução: evolui muito pior se teve um início na infância.

Diferenças entre fantasias e delírios e alucinações:

As fantasias ocorrem em momentos lúdicos. Na fantasia, ocorre geralmente nas brincadeiras.

As fantasias tem conteúdos predominantemente agradáveis.

As fantasias não prejudicam o funcionamento das crianças. As fantasias são congruentes com
os desejos ou sentimentos (ex: monstro no escuro).
Os delírios e alucinações não possuem um horário preferencial: pode acontecer em
momentos lúdicos, momentos em que a criança está fazendo tarefa, qualquer outra atividade.

Os delírios e alucinações trazem prejuízo, são invasivos. Delírio e alucinação surgem

independentemente do contexto. Delírio e alucinação: conteudos desagradáveis e negativos.

O que é uma psicose?

A psicose é definida por um corte dos vínculos com a realidade. O paciente rompe seus
vínculos com a realidade. As vivências e experiências dos pacientes não tem muita
correlação com o real.

Como tratamos a esquizofrenia? Com o uso dos antipsicóticos E intervenção psicossocial. Um

bom lugar para tratar a esquizofrenia são os CAPS, com uma equipe multiprofissional. Que
remédios usamos? O grupo medicamentoso que é usado nas psicoses são os ANTIPSICÓTICOS.

Na esquizofrenia, é usado os antipsicóticos. Existem alguns sinônimos para antipsicóticos:

neurolépticos, tranquilizantes maiores. Ambos esses termos não são tão corretos quanto o
termo antipsicóticos.

O termo neuroléptico foi dado/utilizado com base em alguns efeitos colaterais neurológicos,
principalmente os efeitos extrapiramidais de antipsicóticos mais antigos. Em alguns pacientes,
apresentam distonia (por exemplo, movimentos anormais nos lábios, contração anômala na
musculatura).

Tranquilizantes maiores foi utilizado porque muitos antipsicóticos dá muito sono. A sedação é
um efeito colateral, mas não o principal efeito do tratamento por isso não é um bom termo.

Geralmente, grande parte do tempo de uso das medicações são MUITO PROLONGADOS e
alguns pacientes precisam usar a medicação até pelo resto da vida.

INDICAÇÕES DE ANTIPSICÓTICOS: em que situações usamos os antipsicóticos >

Nos episódios agudos de sintomas psicóticos, qualquer seja a sua causa. Por exemplo, se
algum paciente chega no pronto socorro com um surto psicótico, é dado um antipsicótico. Não
interessa a etiologia. Agora, a manutenção ou não do antipsicótico é que vai depender.

Na prevenção de reemergencia de sintomas psicóticos. Por exemplo, na esquizofrenia.

São indicados nos episódios de mania no transtorno bipolar (a mania é uma exaltação do
humor: muito agitado, muito falante, muito irritado), outras psicoses agudas, psicoses
orgânicas (como por exemplo, um caso de lúpus que tinha uma lesão cerebral), psicoses
induzidas por drogas (há as drogas alucinógenas), depressões psicóticas (existe algumas
depressões graves, que possuem delírios e alucinações), S. de Gilles de la Tourette (doença dos
TICS, se caracteriza por tics vocálicos e motores.

Em TOC.

Os antipsicóticos são utilizados em muitos casos. Utiliza-se até mesmo em crianças autistas.

Quando utilizamos alguma medicação precisamos levar em conta a segurança e a eficácia. A

medicação é sintomática, não cura e apenas minimiza os sintomas do seu transtorno.

Efeitos terapêuticos e eficácia:

Início de seu efeito terapêutico leva ao longo de algumas semanas

Atuam sobre os sintomas positivos: a melhor ação é sobre os sintomas positivos. Alguns
antipsicóticos mais modernos costumam e podem minimizar também os sintomas negativos,
mas a ação não é tão boa quanto sobre os sintomas positivos.

Episódios agudos

Manutenção: reduz a frequência das recaídas ou a reagudização dos sintomas

Recaída: tratamento > melhora > até saiu do surto > tira o remédio > volta dos surtos

O remédio tem que ser mantido por algum tempo.

Reagudização: melhora > tira o remédio precocemente > volta a ter casos psicóticos
ANTIPISCÓTICOS MAIS ANTIGOS/CLASSICOS:

As fenotiazinas são um grupo químico.

As fenotiazinas alifáticas são aquelas de cadeias abertas:

A clorpromazina foi a primeira droga psicoativa sintética que surgiu no mundo cujo nome
comercial é amplictil.

A levomepromazina, o seu nome comercial é neozine

Outro grupo químico: piperidínicas:

Tiorizadina (nome comercial: melleril)

Properciazina (nome comercial: neuleptil)

Butirofenonas:

Grande representante: haloperidol (haldol)

Difenilbutilpiperidinas:

Pimozide (orap) benzamida

Sulpirida (equilid) amisulprida (sociam)

Atípicos (MODERNOS):

Clozapina, risperidona, olanzapina e outros

MECANISMO DE AÇÃO DAS MEDICAÇÕES CLÁSSICAS:

Fazem o bloqueio de receptores dopaminérgicos do tipo D2.

A dopamina tem quatro tipo de receptores: D1, D2, D3 e D4.

Os antipsicóticos clássicos bloqueiam os receptores de dopamina do tipo D2. São

antagonistas da dopamina, não abrem canais e a dopamina não atua nos canais. Durante a
psicose, existe um exagero de dopamina. Os antipsicóticos clássicos: na fenda se combina com
o receptor e não deixa que a dopamina se combine com o receptor, não abre os canais iônicos.

A ação dos antipsicóticos clássicos era o bloqueio dos receptores dopaminérgicos.

Vias dopaminérgicas

Sistema mesotelencéfalico: é entre mesencéfalo e telencéfalo

Vias mesolímbicas: ligam o mesencéfalo ao sistema límbico

Vias nigroestriatais: liga a substância negra aos núcleos da base

Vias mesocorticais: liga o mesencéfalo ao córtex

Nesses dois sistemas, temos vias dopaminérgicas.

O ideal seria o bloqueio apenas da via mesolímbica (quando essa via é bloqueada é que
desaparecem os sintomas psicóticos) MAS bloqueia as vias nigroestriatais (essas vias são
importantes no controle do tônus muscular > uma alteração dessas vias vai bloquear o tônus e
vai fazer com que apareçam movimentos anormais como TREMORES, lentidão de
movimentos) as vias mesocorticais (se há o bloqueio dessas vias, vai ter um prejuízo das
funções executivas o que piora os sinais negativos)

Sistema mesodiencefálico: liga o mesencéfalo ao diencéfalo. Os antipsicóticos bloqueia esse

sistema e o que acontece: disfunção do eixo hipotalâmico/hipofisálio podendo haver
alterações hormonais. Existe um hormônio chamado de prolactina, produzido pela hipófise, a
prolactina tem uma relação importante com a dopamina. Se há a diminuição de dopamina, há
o aumento de prolactina.

Uma diminuição de dopamina e aumento de prolactina (o aumento da prolactina provoca um

AUMENTO DAS MAMAS)
Galactorréia: produção de leite (isso pode acontecer em homens também)

Até hoje, os antipsicóticos clássicos são usados. Por quê? São mais baratos e são utilizados no
serviços de emergências. Os antipsicóticos/modernos são bem mais caros. Os antipsicóticos
típicos e atípicos são IGUALMENTE EFICIENTES e os atípicos tem uma vantagem, eles não dão
muitos efeitos colaterais e possuem uma ação nos SINTOMAS NEGATIVOS. (os atípicos
possuem efeitos colaterais, mas não TANTO quanto os típicos)

Os antipsicóticos podem também fazer o bloqueio colinérgico (bloqueio de acetilcolina),

bloqueio adrenérgico (bloqueio da adrenalina), bloqueio serotonérgico (bloqueio da
serotonina) e bloqueio histaminérgico (bloqueio da histamina).

Antipsicóticos atípicos: MECANISMO DE AÇÃO DIFERENTE DOS ANTIPISÓCITOS ANTIGOS

Bloqueio de receptores de serotonina (5HT2) que modula (aumenta ou diminui) a atividade
dopaminérgica de forma específica conforme a região

Bloqueio do receptor D2 em menor intensidade do que os antipsicóticos mais antigos

A grande diferença do ponto de vista do mecanismo de ação se encontra no bloqueio de

receptores de serotonina (os típicos: bloqueio de dopamina)

Farmacocinética:

Os antipiscóticos típicos podem ser administrados por Via Oral, IM (Via Intramuscular), EV (Via
Endovenosa) e essa é uma das razões de serem usados em pronto socorro

Meia vida: longa

Dose diária única (medicações que são usadas de maneira crônica: as vezes a vida toda)

Lipossolúveis (tem que ser lipossolúvel pois senão, não atravessa a membrana neuronal)
Haloperidol: janela terapêutica (o haloperidol ou haldol tem janela terapêutica)

Antipsicóticos convencionais ou antigos ou típicos estão distribuídos em dois grandes grupos:

Aqueles de alta potência

Aqueles de baixa potência

Como é medida a potência do antipsicótico? Nós vemos a potência em relação a sua

capacidade de controlar a psicose. A potência se refere a capacidade de controle dos sintomas
psicóticos.

Então, com os antipsicóticos antigos fez a seguinte comparação:

Comparação com 100 mg de clorpromazina com a dose eficaz de outro antipsicótico.

Comparando 100 mg de clorpromazina com o haloperidol > 2 mg de haloperidol equivale a 100
mg de clorpromazina. Então, precisamos de uma dose pequena de haloperidol para equivaler a
100 mg de clorpromazina. O haloperidol é um antipsicótico é uma dose POTENTE.

É como se a clopromazina fosse um medidor então comparamos: 100 mg de clorpromazina da

o mesmo efeito que 2 mg de haloperidol.

Aqueles que precisarem de 5 mg ou menos para dar o mesmo efeito que as 100 mg da
clorpromazina são considerados POTENTES ou de alta potência.

Aqueles cuja dose equivalente a 100 mg de clorpromazina estiver acima de 5 mg são de baixa
potência.

Os antipiscóticos mais potentes tem dose inferior a 5mg exemplo: haloperidol é 2mg7

Antipsicóticos mais potentes: são mais eficazes, mas não são santos e podem dar alguns
efeitos colaterais.

Mais ECEs: Podem ser mais potentes, mas dão MAIS efeitos colaterais extrapiramidais. Quanto
mais potente o antipsicótico MAIOR a possibilidade de provocar esses sintomas no paciente.

Menor sedação e hipotensão: a menor sedação é importante (se queremos que haja uma
sedação precisamos utilizar os antipsicóticos MENOS potentes, pois os menos potentes tem
um alto poder de sedação). Dão menos hipotensão arterial (no caso dos idosos, precisamos
evitar que a pressão arterial caia muito)

Menos efeitos anticolinérgicos: os antipiscóticos típicos também fazem bloqueio

anticolinérgicos, esses antipsicóticos DÃO MENOS EFEITOS ANTICOLINÉRGICOS. Os efeitos
anticolinérgicos são muito incômodos para os pacientes, são eles: prende o intestino/urina,
resseca a boca, aumenta a sudorese...

Os mais potentes tem uma maior ação antipsicótica com pequenas doses, porém dão mais
efeitos colaterais extrapiramidais. No entanto, são menos sedativos, dão menos queda de
pressão arterial e dão menos efeitos anticolinérgicos.

Quando alguém diz que um antipsicótico é mais potente que o outro se refere a sua
competência de controle do quadro psicótico.

ANTIPSICÓTICOS DE AÇÃO PROLONGADA: geralmente são indicados nos pacientes que não
tem cuidador, pacientes que esquecem de tomar o remédio. Nesses casos, usa-se esses
antipsicóticos de ação prolongada.

Normalmente, se o paciente está psicótico, primeiro estabilizamos o paciente com a

medicação por via oral, a seguir mantemos as medicações feitas no musculo (intramuscular) a
cada 15 dias e a cada mês.

Quando sabemos que o paciente não irá continuar a medicação e o tratamento, receitamos
uma injeção intramuscular a cada 15 dias e a cada mês.

Decanoato de Flufenazina IM: a cada 15 dias

Decanoato de haloperidol IM: a cada mês

O grande problema desses casos é se o paciente realmente vai tomar. Nos países de primeiro
mundo, há um controle desses pacientes e há um serviço que vai atrás desses pacientes para
que volte a tomar essa medicação.

EFEITOS ADVERSOS DOS ANTIPSICÓTICOS: não quer dizer que todo paciente vai ter todos esses
efeitos adversos/colaterais. Tem pacientes que não apresentam efeitos colaterais
Sistema Nervoso Central:

Sedação: os antipsicóticos menos potentes são os que mais dão sedação. No pronto socorro,
se o paciente está muito agitado, é escolhido um antipsicótico menos potente.

Ação convulsivógena: os antipsicóticos típicos e de baixa potência costumam facilitar o

aparecimento de crises convulsivas. O que menos tem ação convulsivógena é o haloperidol.

Efeitos extrapiramidais: entre eles está o parkinsonismo farmacológico (o paciente pode

apresentar sintomas parkinsonianos) e distônicos (uma parte de nosso corpo fica em uma
posição e um exemplo disso é o torcicolo)

Por que os efeitos extrapiramidais ocorrem? Nas vias nigroestriatais existe uma diminuição dos
níveis de dopamina por ação do antipsicótico e é por isso que há esses efeitos. Nessa via,
existe um equilíbrio entre a dopamina e a acetilcolina. Quando damos o antipsicótico, a
dopamina diminui e a balança pesa mais para a acetilcolina e há um desequilíbrio. Com esse
desequilíbrio, surge os efeitos extrapiramidais.

Para evitar que o paciente tenha efeitos extrapiramidais: retirada do antipsicótico ou damos
uma medicação anticolinérgica e que vai reequilibrar a balança (no caso o akineton)

Os efeitos extrapiramidais podem ser tratados.

Efeitos anticolinérgicos: biperideno (akineton) equilibram novamente o paciente. Triexifenidil

(artane) dá muito efeito colateral.

Sistema Cardiovascular:

Hipotensão postural por causa do bloqueio adrenérgico (bloqueio das sinapses

noroadrenérgicas). A hipotensão postural é a queda da pressão arterial que acontece sempre
que o paciente se muda bruscamente de posição. Se o paciente está deitado e se levanta de
uma vez, a pressão dele pode cair por causa da medicação. Há um risco dessas medicações em
IDOSOS.

Alteração no ECG: eletrocardiograma essas alterações denunciam que a musculatura cardíaca

está sendo afetada por essa medicação

Taquicardia: efeito anticolinérgico (se o paciente aumenta a pressão cardíaca, o coração pode
não aguentar)

Morte súbita: provavelmente por ação das medicações no coração da pessoa

Sistema endócrino:
Sistema Endócrino:

Hiperprolactinemia:

Ginecomastia (aumento das mamas) galactorreia (produção de leite)

Impotência, diminuição de libido, amenorréia

Aumento do peso (aumento da glicose, colesterol): estabiliza-se no 1 semestre

Efeito hiperglicêmico (aumenta a glicemia: se o paciente é diabético temos que ter muito
cuidado) surge no primeiro semestre

EFEITOS ADVERSOS:

Alterações na regulação da temperatura corporal: alteração no hipotálamo

Ação hipotalâmica: hipertermia (aumento da temperatura), rabdomiólise (necrose dos

músculos esqueléticos), insuficiência renal (lesão no rim) e óbito

Hematológicos: baixa de glóbulos brancos, mas consegue viver bem

Leucopenia benigna:

Clozapina (é um antipsicótico) que leva a uma alterações dos componentes do sangue

(agranulocitose) e tem uma consequência muito grave e tem uma baixa MUITO GRANDE de
glóbulos brancos e a coagulação fica prejudicada
Efeitos dermatológicos:

Fotossensibilidade: no local onde bate o sol, pode surgir lesões dermatológicas

Outros:

Retinopatia pigmentar: pode levar alterações na retina com perda ou diminuição importante
da visão

Acentua o glaucoma

Gravidez e lactação:

Fenotiazinas aumentam risco teratogênico no 1 trimestre da gestação (se a medicação é dada

no primeiro trimestre há um risco de má formações)

Maior risco de morte fetal em mães psicóticas mesmo sem o uso do antipsicótico

Distúrbios motores:

Distonias agudas e reversíveis (são contrações súbitas de grupos musculares que mantém esse
segmento do corpo em uma posição contínua) e sintomas semelhantes ao parkinsonismo
(sintomas parkinsonianos: semelhantes com a doença de Parkinson)

Alteração motora: discinesia tardia (movimentos estranhos com a boca/língua)

Discinesia tardia são movimentos coreoatetóides (movimentos anormais) da face e dos
membros, meses ou anos após o uso do antipsicótico (uso crônico). É mais frequente em
crianças e idosos. Esses movimentos não têm tratamento.

Relacionada a uso crônico de neurolépticos.

Reflete hipersensibilidade dopaminérgica de receptores pós-sinápticos consequente a seu

bloqueio por longo tempo (é apenas uma teoria)

Acatisia: sensação de desconforto nos membros inferiores com necessidade de mantê-los em

movimento (o paciente não para, fica andando de um lado para o outro). Trata-se com beta-
bloqueador. Os pacientes que estão com acatisia ficam muito agitados, andando de um lado
para o outro pois eles tem essa sensação de DESCONFORTO. O paciente está acamado e fica
mexendo as pernas, mexe muito na cama etc...

Síndrome neuroléptica maligna: é um efeito colateral gravíssimo que pode ocorrer com
antipsicóticos, mas não quer dizer que VAI ocorrer com todos os antipsicóticos. Há pessoas
que são mais sensíveis e possuem essa síndrome (é bem raro). Começa com sintomas
catatônicos. SINAIS:

Sintomas catatônicos: o paciente começa a ficar rígido

Tremores

Instabilidade autonômica: o sistema nervoso autônomo fica muito instável e começa a ter um
pulso lábil (ou seja, um pulso que varia hora aumenta a frequência hora diminui) alteração de
pressão arterial, hipertermia (aumento da temperatura corporal)

Leucocitose: aumento dos glóbulos brancos

Rabdomiólise (musculatura estriada/lesão) lesão na musculatura > os músculos esqueléticos
começam a ser necrosados e liberam grandes quantidades tóxicas para o rim e leva para o rim,
há um comprometimento dos rins (insuficiência renal)

Aumento de CPK (creatino fosfo quinase) NECROSE MUSCULAR

Delirium: estado confusional agudo com prejuízo da atenção

Óbito em 20% dos casos

A incidência de distonias agudas (contrações musculares súbitas ex: contração musculares na

hora da deglutição. a distonia ocorre em qualquer músculo) e da discinesia tardia (movimentos
anormais) é particularmente menor com antipsicóticos atípicos, sendo particularmente baixa
com a clozapina.

Geralmente, só entramos com a clozapina depois de tentarmos todos os antipsicóticos. No

entanto, dá um efeito colateral muito grave: a granulocitoze > diminuição de glóbulos
brancos e plaquetas e que pode até levar a morte (precisamos fazer hemograma
frequentemente)

Diferencial antipsicóticos atípicos/moderno (não dão efeitos extrapiramidais) as distonias

agudas e discinesia ocorre com MENOS FREQUÊNCIA nesses antipsicóticos.

Isso pode refletir o bloqueio de receptores muscarínicos (receptores de acetilcolina) por estas
drogas ou certo grau de seletividade pela via mesolímbica

Ação dos antipsicóticos clássicos: a ação pela via mesolímbica que usa a dopamina como
neurotransmissor é o que tirava o paciente do estado antipsicótico, mas tinha outras vias, a via
mesocortical (lobo frontal) nigroestriatais (que davam os efeitos extrapiramidais). Os
antipsicóticos modernos não agem sobre essas vias, eles vão agir preferencialmente sobre a
via mesolímbica que é a via que de fato evita a psicose e por isso que quase não dão esses
efeitos extrapiramidais (mas não são todos) e fazem bloqueio de receptores de acetilcolina.
Existe um equilíbrio entre a acetilcolina e a dopamina na substância negra e que quando
bloqueamos a dopamina, uma forma de reequilibrarmos esse paciente é diminuindo a ação
da acetilcolina.

Os antipsicóticos atípicos, apesar de darem menos efeitos extrapiramidais muito deles

PODEM dar efeitos extrapiramidais. SÓ A CLOZAPINA QUE NÃO DÁ OS EFEITOS
EXTRAPIRAMIDAIS.
ANTIPISÓCITOS ATÍPICOS/MODERNOS:

Sinonímia: novos ou de segunda geração

Conceito: são aqueles que pouco ou não induzem a sintomas extrapiramidais (SEP), inclusive
discinesias tardias e eles tem ação sobre os sintomas NEGATIVOS (da esquizofrenia). Os
antipsicóticos até pioraram os sintomas negativos e os modernos dão até uma melhora desses
sintomas.

Grupos químicos:

Dibenzodiazepinas: clozapina, olanzapina

Benzotiazepina: quietiapina

Benzoisoxazólicos: risperidona

Benzamídicos: amilsuprida

Mecanismos de ação: fazem o bloqueio de dopaminérgico (bloqueiam a dopamina) e de 5HT2

(bloqueio de receptores de serotonina)

Efeitos colaterais são em menor intensidade e nem sempre ocorrem (os efeitos
extrapiramidais nesses antipsicóticos são de menos intensidade também)