CASO III
Orelha externa: pavilhão auricular, CAE até a
camada externa do tímpano.
Orelha media: Camada media tímpano, caixa
timpânica (cadeia ossicular) e tuba auditiva e
mastóide.
Orelha interna: labirinto (ósseo e membranoso),
Canais Semi Circulares e cóclea.
ORELHA EXTERNA
•Pavilhão: direcionamento das ondas sonoras,
proteção do meato acústico externo. Produção de
cera de forma centrifuga, para fora. Descamação
posteriormente
•Canal auditivo externo: tubo assimétrico, mais
estreito na porção medial. 1/3 externo
cartilaginoso, 2/3 interno ósseo, lateral folículos
pilosos, glândulas sebáceas e ceruminosas
(cerume de pH ácido e fétido). Pele intimamente
aderida ao pericôndrio e periósteo (DOR);
•Membrana timpânica: 3 camadas externa
epitelial + interna (mucosa orelha media),
interposta por tecido fibroso, flácida parte
superior e tensa na parte inferior. Posição
oblíqua, retraída em área de fixação ao cabo +
processo curto do martelo. Basicamente: externa
epitelial + interna mucosa e no meio tem a
camada fibrosa
ORELHA MEDIA
INTIMAMENTE LIGADA A TUBA AUDITIVA –
ligada na nasofaringe (OMA, PERDA AUDITIVA
CONDUTIVA, etc) e íntima ligação com mastoide.
SISTEMA TIMPANO-OSSICULAR (caixa
timpânica e cadeia ossicular martelo, bigorna e
estribo/janela oval): martelo músculo tensor do
tímpano; estribo músculo estapédio.
Transmissao da onda sonora de um meio de
baixa impedância (ar), para um meio de alta
impedância (sistema-coclear)
TUBA AUDITIVA:
• Equalização da pressão da OM e o meio
externo.
• Drenagem de secreção/fluidos e detritos
da OM pelo sistema muco-ciliar (Abre-se
no Ostio faríngeo na região da
nasofaringe, torna-se permeável com a
contração do músculo tensor do véu
palatino)
• Pró-inflamatória
• Lembrar que a angulação na criança a
tuba é 10 graus e no adulto é 30 a 45
graus, além disso, na criança a tuba é
menor ainda. Por isso crianças tem mais
propensão a infecções (OTITES)
• Otoscopia normal: triangulo luminoso fica
anterior! Martelo, manúbrio do martelo e
umbigo.
MASTOIDE: Aeração ocorre a partir do antro
mastoideo, podendo ser comprometido com
processos infecciosos ou alterações anatômicas
que levem a ventilação deficiente.
ORELHA INTERNA: Labirinto Ósseo, dentro do
qual está o Labirinto Membranoso (separados
pela PERILINFA). ENDOLINFA preenche o LM,
rica em K e pobre em Na, semelhante ao
intracelular.
- Labirinto anterior: cóclea
-Labirinto posterior: canais semicirculares
(anterior, lateral, posterior – vestíbulo),
AMPOLA dilatação onde encontram-se os
CSC, região inervada. Ouvido interno é inervado
pelo NC VIII, entra pelo CAI, chega ao labirinto
(ramo coclear anterior; ramo vestibular
posterior ligado aos CSC e vestíbulo).
COCLEA: liquido indo por uma rampa (vestibular
e timpânica) e voltando pela rampa média
(ÓRGÃO DE CORTI, responsável pela detecção
dos estímulos auditivos); Células ciliadas 1°
neurônio na cóclea
ENDOLINFA E PERILINFA MANTER
POTENCIAL IONICO PARA ENTRAR NA
CELULA E PROPORCIONAR TRANSMISSÃO
• Órgão sensorial: células ciliadas ->
gânglio espiral -> NCVIII – porção coclear
-Mecanismo de proteção:
• Movimento ciliar, cera.
• Reflexo estapediano (veio som de alta
intensidade, enrijece a cadeia inteira para
proteger).
• Tensor do tímpano
 • Protegem OI de sons intensos
• Atenuam a própria voz
• Ambientes ruidosos
-Labirinto: sáculo, utrículo (aceleração linear) e
canais semicirculares (aceleração circular)
• Detecta movimentos da cabeça: lineares
(sáculo vertical; utrículo horizontal)
CSC angulares
• Informa posição da cabeça em repouso
• NCVIII – porção vestibular

PERDAS AUDITIVAS

A perda auditiva provocada por uma lesão do canal auditivo (canal auditivo externo) ou do ouvido médio é
chamada de condutiva, e a perda auditiva decorrente de uma lesão do ouvido interno ou do VIII nervo é
chamada de neurossensorial. A perda auditiva neurossensorial pode ser classificada
como sensorial (cóclea) ou neural (VIII nervo). Esta distinção é importante, pois a perda auditiva neural é
geralmente provocada por tumores potencialmente curáveis.

PERDA NEUROSSENSORIAL ADQUIRIDA

As perdas de audição podem ser congênitas ou
adquiridas. Congênitas são presentes ao
nascimento e incluem as determinadas por
alterações geneticas, as decorrentes de fatores
presentes durante a vida intrauterina ou por
ocasião do nascimento. Tais fatores são
infecções (rubéola, CMV e herpes simples),
complicações associadas ao fator RH, DM,
toxemia durante gravidez, prematuridade, anóxia
perinatal, entre outros.
Perda de audição neurossensorial adquirida
ocorre após o nascimento, em qualquer época da
vida, como resultado de doença local ou
sistêmica, condição patogênica ou trauma físico,
sonoro ou cirúrgico.
A velocidade de instalação da perda de audição é
outro fator a ser considerado. A surdez que se
instala rapidamente (máximo 72h) é considerada
perda súbita. Ela pode se instalar de forma
progressiva e constante, como ocorre com as
perdas decorrentes de doenças sistêmicas
crônicas (HAS, DM, alterações de metabolismo),
ou evoluir para crises de piora e melhora, com
progressão lenta ou súbita, como ocorre na
hidropisia endolinfática.
A perda neurossensorial súbita provoca erros de
interpretação diagnostica, pois existe a tendência
de encarar esse modo de instalação do sintoma
como entidade nosológico única. Deve-se
providenciar os DD envolvidos e iniciar a
terapêutica rapidamente, pois somente dessa
forma haverá́ chance de reverter a surdez. Trata-
se de emergência otológica, porém, o roteiro
diagnostico sempre deve ser seguido para tornar
possível tratamento compatível com a causa.
QUADRO CLÍNICO
Queixas relativas à perda quantitativa da
capacidade auditiva não são suficientes para
caracterizar a perda de audição como
neurossensorial.
Queixas qualitativas, sobretudo relacionadas com
alterações da percepção auditiva são altamente
indicativas da surdez neurossensorial. Os
distúrbios auditivos hiperativos, que traduzem
sensação aumentada de intensidade sonora,
como hiperacústica, recrutamento, fonofobia,
distorção sonora e intolerância a sons, são
características de envolvimento neurossensorial,
com maior conotação sensorial, indicando lesões
nas celulas auditivas e nas neurofibrilas, que
fazem a conexão com estas celulas ou nas suas
sinapses.
Queixas relativas à dificuldade de compreensão
da fala isoladamente ou quando há́ outros ruídos
competindo com a fonte sonora principal são
indicativas de distúrbios localizados em qualquer
ponto da via auditiva, desde o nervo coclear até́
as vias nervosas de integração localizadas em
diversas áreas do encéfalo.
AVALIAÇÃO CLÍNICA DA AUDIÇÃO

A avaliação auditiva inclui a determinação dos
limiares por conduções aérea e óssea de sons
puros, limiares de recepção de fala e
discriminação de fala; timpanometria e teste de
reflexo acústico, englobando teste de declínio de
reflexo.
A audição por condução aérea é testada pela
apresentação de estímulo acústico ao ouvido. A
perda auditiva ou elevação do limiar auditivo,
detectadas por este processo, podem ser
causadas por defeito em qualquer parte do
aparelho auditivo. A audição por condução
óssea é examinada colocando-se uma fonte
sonora em contato com a cabeça. O som causa
vibração em todo o crânio, incluindo as paredes
da cóclea óssea, e estimula diretamente o ouvido
interno. A audição por condução óssea não
atinge os ouvidos externo e médio, e testa a
integridade do ouvido interno, VIII NC e vias
auditivas centrais.
Se o limiar por condução aérea estiver elevado e
o limiar por condução óssea normal, diz-se que a
perda auditiva é condutiva. Se ambos os limiares,
por conduções aérea e óssea, estiverem
igualmente elevados, diz-se que a perda é
neurossensorial.  Ocasionalmente, a perda
auditiva é mista ou composta por componentes
condutivo e neurossensorial. Nestas
circunstâncias, ambos os limiares estão
elevados, sendo que o limiar da condução aérea
está mais elevado que o da condução óssea. Os
testes de diapasão de Weber e Rinne são usados
para diferenciar a perda auditiva condutiva da
neurossensorial.
EXAME OTORRINOLARINGOLÓGICO
A otoscopia está dentro dos padrões da
normalidade e o exame físico não fornece
maiores esclarecimentos, salvo quando se trata
de quadros sindrômicos ou que cursam com
doenças sistêmicas. A história clínica é o fator
mais importante para a suspeição diagnostica.
No exame, o emprego de diapasões fornece
indícios seguros de comprometimento
neurossensorial.
Teste de Weber: diapasão colocado na linha
média do paciente, que deverá dizer se escutou o
som na OD, OE ou na linha média. Em caso de
perda de audição neurossensorial unilateral, o
som será́ escutado no lado da melhor cóclea, ao
passo que, nos distúrbios condutivos o som é
escutado no lado da queixa.
Teste de Rinne: diapasão colocado na mastoide
e, em seguida, em frente ao pavilhão auricular. O
objetivo é comparar a audição óssea (mastoide)
e aérea (pavilhão auricular). Pacientes com
audição normal referem som mais intenso
quando o diapasão estiver em frente ao pavilhão
auricular. Isso também ocorre nas perdas
auditivas neurossensoriais, e esse resultado é
Rinne positivo. Caso o paciente refira som mais
intenso na mastoide, o distúrbio tem
características condutivas, resultado de Rinne
negativo.
Teste de Bing: diapasão sobre a mastoide;
examinador oclui e abre o meato acústico externo
(MAE), alternadamente, com o objetivo de testar
o efeito provocado por essa oclusão. Pacientes
com audição normal ou perda auditiva
neurossensorial referem que o som fica mais
forte e mais fraco alternadamente, conforme se
oclui e se abre o MAE. Isso não ocorre nas
alterações condutivas.
Teste de Schwabacher: diapasão na mastoide
do paciente e do examinador alternadamente,
com o objetivo de comparar a audição por via
óssea do paciente com a do examinador. O
examinador tem audição normal, escutará por
mais tempo que o paciente em caso de alteração
neurossensorial. Em caso de perda condutiva, o
paciente escutará o som por tempo maior que o
examinador.
Avaliação funcional do sistema auditivo
Exames para avaliar audição podem ser divididos
em básicos e avançados. Os básicos são
audiometria tonal limiar, audiometria vocal e
medidas de emitância acústica. Os avançados
incluem otoemissões acústicas,
Eletrococleografia (EcOg), respostas auditivas de
TE (ABR), respostas auditivas de média e longa
latência (MLR e P300) e testes subjetivos da
função auditiva central.
Audiometria tonal: avalia limiares tonais em
diversas frequências por via aérea e via óssea.
Útil para definir a intensidade e o tipo de perda.
Quanto à intensidade, a perda pode ser
classificada em leve, moderada, severa e
profunda. Em relação ao tipo, este pode ser
neurossensorial, condutivo e misto. A perda
neurossensorial é caracterizada pela alteração da
via aérea e da via óssea em iguais proporções
Audiometria vocal: avalia indice percentual de
reconhecimento da fala (IPRF), limiar de
detecção da fala (LRF) ou o limar de detecção de
voz (LRV). Na perda de audição decorrente de
distúrbio na cóclea, a IPRF encontra-se na
normalidade. Nas lesões do nervo auditivo e/ou
de vias auditivas centrais, o IPRF é rebaixado e
não compatível com os limiares tonais.
Medidas de emitância acústica: timpanometria
é útil no DD das perdas de audição por
comprometimento das estruturas da orelha média
(perda condutiva). Nas perdas neurossensoriais,
a curva timpanometria é do tipo A (normal). A
pesquisa dos reflexos do estapedio investiga a
cóclea, o nervo auditivo e o TE. Nas perdas
neurossensoriais, é comum o reflexo do
estapedio ser disparado com sons de intensidade
< 60 dB NA do limiar tonal na frequência
investigada, que significa recrutamento e que
indica envolvimento coclear. Na perda
neurossensorial severa e/ou profunda, os
reflexos do estapedio podem estar ausentes.
Quando a lesão se localiza no VIII par, os
reflexos isolaterais à orelha comprometida e os
contralaterais à orelha sã̃ estão ausentes ou
presentes com limiares anormalmente elevados,
enquanto os reflexos isolaterais à orelha sã̃ e os
contralaterais à orelha comprometida encontram-
se presentes. Nos distúrbios do TE, os reflexos
isolaterais estão presentes bilateralmente e os
contralaterais ausentes bilateralmente.
Otoemissões acústicas: avaliam a função das
celulas auditivas externas. São úteis para
investigar o sistema auditivo eferente (trato
olivococlear) nos casos de envolvimento do nervo
auditivo e/ou das vias auditivas centrais. A
ausência das otoemissões acústicas pode
acontecer nas alterações da orelha externa e
média, decorrente da falta de aferência sonora.
Para caracterizar o envolvimento da cóclea, é
necessário que componentes condutivos sejam
excluídos da HD por meio da audiometria tonal e
da timpanometria.
Eletrococleografia (EcOg): avalia potenciais
elétricos gerados na cóclea ao transformar a
informação sonora em energia bioelétrica. É
sensível e específica para diagnostico da
hidropisia endolinfática, principalmente nas
perdas auditivas neurossensoriais.
Respostas auditivas de tronco encefálico
(ABR): avaliam neurofisiologicamente o nervo
auditivo e a via auditiva no TE, prestam-se para
acompanhar a maturação do SNC e são úteis
para monitorar o VIII par e o TE durante
intervenções cirúrgicas na fossa posterior. Nas
alterações sensoriais, a ABR encontra-se na
normalidade. Quando existe envolvimento neural
e lesões do TE ocorre aumento do intervalo de
latência das ondas geradas.
Respostas auditivas de média latência (MLR):
avaliam a via auditiva na transição entre o
subcórtex e o cortex. Os principais geradores da
resposta situam-se no tálamo e no cortex auditivo
primario. São úteis para monitorar as doenças
localizadas nessas estruturas.
Respostas auditivas de longa latência (P300):
os potenciais exógenos são utilizados para
avaliar funcionalmente as alterações situadas no
cortex auditivo do lobo temporal. A resposta
mista N200 auxilia na investigação dos distúrbios
da atenção auditiva. O potencial cognitivo (P300)
permite confirmar o envolvimento das estruturas
relacionadas com o processo de cognição
auditiva e comparar a idade cronológica com a
idade neurológica. É útil para o diagnóstico e o
acompanhamento de alterações neurológicas e
psicológicas.
Testes subjetivos da função auditiva central:
analisam as funções de localização e
lateralização sonora, discriminação auditiva,
reconhecimento de padrões auditivos, aspectos
temporais da audição, desempenho auditivo na
presença de sinais acústicos competitivos e
desempenho auditivo diante de sinais acústicos
distorcidos. São aplicados os testes de indice
percentual de reconhecimento de fala, limiar de
reconhecimento da fala, testes de fala discoteca,
testes de ordenação temporal, testes de
interação binaural e testes de fala com baixa
redundância. Devem ser realizados em pacientes
com queixas ou suspeitas de alterações
qualitativas da audição, em crianças com
distúrbio de aprendizagem ou com histórico de
otites repetitivas, suspeita de transtorno de déficit
de atenção/hiperatividade, disfunção auditiva
indeterminada (dificuldade de ouvir em ambientes
ruidosos, com audiograma normal), pacientes
afásicos, com doenças neurológicas
degenerativas, tontura, epilepsia, naqueles que
tenham sido submetidos a corpocalostomia ou
remoção de tecido neurológico, com lesão de
massa do sistema nervoso auditivo central,
lesões traumáticas na cabeça, candidatos a usar
prótese auditiva e no acompanhamento da
evolução da doença e do tratamento nas
situações mencionadas.
A avaliação funcional da audição sempre deve
incluir a investigação do sistema vestibular,
independentemente da presença de queixas
relativas a distúrbios do equilíbrio corpóreo, em
virtude da proximidade anatômica e funcional das
estruturas.
A investigação laboratorial das perdas
neurossensoriais deve incluir analises
sanguineas e exames de imagem.
PRINCIPAIS ETIOLOGIAS DAS PERDAS
AUDITIVAS NEUROSSENSORIAIS
PERDAS AUDITIVAS GENÉTICAS: 50% das
perdas auditivas neurossensoriais graves em
crianças, sendo 70% dos casos não sindrômicos
e 40% sindrômicos. Em 20% dos casos estão
associadas a mutações do gene GJB2 que
codifica a proteína conexinas 26 responsável
pela formação de canais intercelulares e que,
quando alterada, não mantém os potenciais
endococleares necessários para a
despolarização de células ciliadas.
•SÍNDROME DE WAARDENBURG: perda
auditiva uni ou bilateral, maior distância entre os
cantos mediais dos olhos, base nasal alargada,
alteração de coloração da íris, mecha branca de
cabelo em região frontal.
•SÍNDROME DE PENDRED: perda auditiva,
bócio tireoidiano, hipotireoidismo.
•SÍNDROME DE USHER: perda auditiva e perda
da acuidade visual por retinopatia pigmentar.
•SÍNDROME DE ALPOT: perda auditiva com
história de hematúria, glomerulonefrites ou outras
nefropatia.
•SÍNDROME DE JERVELL E LANGE-NIELSEN:
perda auditiva, cardiopatia com alargamento do
intervalo QT predispondo a arritmias, desmaios e
morte súbita.
PRESBIACUSIA: alterações auditivas ligadas ao
envelhecimento. A perda auditiva está associada
a tinitus (zumbido) e dificuldade de compreensão
da fala. Apresenta evolução insidiosa e
progressiva, estando associada a fatores
predisponentes (doenças metabólicas, HAS,
exposição ao ruído, estresse). Fisiopatologia
possivelmente relacionada a alterações
vasculares que levariam ao hipofluxo sanguíneo
e lesão por produção de radicais livres.
PERDAS AUDITIVAS POR DOENÇAS
INFECCIOSAS: decorre de OM cujas toxinas ou
microrganismos invadem, através da janela oval,
o ouvido interno. Provocam vertigem, nistagmo
náuseas e perda auditiva.
•Por toxinas: perda auditiva parcial, labirintite
serosa. Tratamento com antibióticos com amplo
espectro e meringotomia.
•Por microrganismos: anacusia, vertigem intensa,
RNM demonstra maior captação de contraste em
ouvido interno. Tratamento agressivo com
masteidectomia com abertura do ouvido interno
para drenagem e uso de antibiótico de longo
espectro.
•Viral: pramixovírus (parotidite epidêmica),
citomegalovírus, HIV, herpes-zóster (síndrome de
Ramsay Hunt).
•Bacteriana: Streptococcus pneumoniae,
Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae
tipo B.
•Infecções perinatais: toxoplasmose, rubéola,
citomegalovírus e herpes simples. Provocam
morte fetal, malformação, problemas oculares e
perda auditiva congênita.
•Zika
PERDAS IMUNOMEDIADAS: mais frequentes
em mulheres, sendo perdas bilaterais e
assimétricas, associadas a doenças autoimunes
(LES, doença de Cogan, granulomatose de
Wegener).
•Triagem de provas imunológicas inespecíficas:
VHS, imunoglobulinas, proteína C-reativa,
anticorpo anticardiolipina, dosagem do
complemento total.
•Teste terapêutico com prednisona 1mg/kg/dia
por 7-10 dias.
NEUROPATIAS AUDITIVAS: quadro de perda
neurossensorial com perda de discriminação
desproporcional em relação aos limiares
auditivos, com função normal de células ciliadas
externas e incapacidade de formação de ondas
na pesquisa de PEATE/BERA. Pode decorrer de
lesão em células ciliadas internas, na conexão
com o nervo auditivo, ou no próprio nervo, sendo
provocada por diversas etiologias logo, com difícil
reabilitação. A reabilitação precoce é importante
para o desenvolvimento da audição e da
linguagem em crianças.
TRAUMAS TEMPORAIS: fraturas longitudinais
do osso temporal não afetam o ouvido interno,
geram perdas condutivas (hemotímpadno, lesão
de cadeia ossicular) e paralisia facial. Já as
fraturas transversais do osso temporal causam
perda neurossensorial, com comprometimento da
cápsula ótica ou do meato acústico interno,
também pode provocar paralisia facial. Sempre
que houver traumatismo craniano é necessária
investigação de trauma temporal, mesmo na
ausência de sinais de lesão auditiva.
REABILITAÇÃO AUDITIVA
APARELHOS DE AMPLIFICAÇÃO SONORA
INDIVIDUAL (AASI): indicados quando a perda
não pode ser corrigida cirurgicamente ou
clinicamente. É um sistema capaz de amplificar o
som ambiente, aumentando a percepção sonora,
de acordo com a necessidade do usuário para o
seu restabelecimento social. Pode ser usado em
perdas condutivas, neurossensoriais e mistas.
São classificados em convencionais (com
transmissão sonora via aérea ou via óssea,
sendo indicado para malformações do pavilhão e
CAE com limitação motora ou comprometimento
neurológico que dificulte o manejo de aparelhos
delicados), retroauriculares, minirretroauriculares
e intra-auriculares.
BAHA: sistema de implante integrado baseado na
condução óssea, sendo indicado para perdas
condutivas, mistas e neurossensoriais unilaterais.
Integra a reabilitação dos casos de malformações
congênitas, obliteração ou bloqueio de ouvido
externo e/ou médio, OMC persistente que
impossibilite o uso de AASI, perdas auditivas
profundas unilaterais (trauma, surdez súbita). É
necessário pequeno procedimento cirúrgico, que
é contraindicado para crianças <5 anos pela
espessura insuficiente da calota craniana. Há
disponibilidade de teste pelo candidato antes da
cirurgia, permitindo estimar o resultado auditivo
final.
IMPLANTE COCLEAR: casos de distúrbios das
células ciliadas cocleares e comprometimentos
que impedem a condução do sinal acústico para
o nervo auditivo. O implante substitui o órgão de
Corti, estimulando diretamente o nervo auditivo.
É um procedimento cirúrgico, sendo ideal o
implante mais precoce possível em crianças com
diagnóstico de surdez bilateral. É indicado para
pacientes que não se beneficiam com AASI e não
respondem adequadamente aos testes auditivos
de reconhecimento, fala e discriminação. O
empecilho dessa reabilitação é a necessidade de
integridade do nervo auditivo.
ESTIMULAÇÃO ELETROACÚSTICA: indicado
para casos de perda auditiva neurossensorial em
rampa descendente em que as frequências
graves estão preservadas, mas as médias e
agudas estão bastante comprometidas. Combina
em um único aparelho o equipamento de
amplificação acústica e o implante coclear, sendo
um implante híbrido.
IMPLANTE DE TRONCO CEREBRAL (ABI): visa
recuperar a sensação auditiva nos pacientes com
perda auditiva profunda bilateral, estimulando
diretamente o tronco cerebral. É indicado nos
casos de neurofibromatose tipo II e tumores que
comprometam o nervo auditivo bilateralmente, ou
em situações de agenesia coclear ou dos nervos
auditivos, que impede o implante coclear.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DAS
DOENÇAS QUE MAIS CAUSAM SURDEZ
NEUROSSENSORIAL
Hidropisia endolinfática e doença de Ménière:
sintomas característicos são: crises recorrentes
de vertigem, zumbidos, perda de audição e
plenitude aural. A crise de vertigem dura pelo
menos 20 min e frequentemente é acompanhada
de náuseas e vômitos. Após a crise, o paciente
costuma continuar com sensações de
desequilíbrio que perduram horas ou dias. São
necessários pelo menos dois episódios para o
estabelecimento do diagnóstico. O relato de
flutuação de audição é comum, porém não ocorre
em todos os casos. A queixa de piora da audição
durante a crise e a melhora no periodo pós-crítico
são características. Nas fases terminais da
doença, podem ocorrer quedas abruptas,
rotuladas como drop attacks. Essas quedas sem
perda da consciência são conhecidas como
crises otolíticas de Tumarkin. Em 30 a 50% dos
casos, a manifestação é unilateral. A
denominação de hidropisia endolinfática ou
doença de Ménière depende do diagnostico
etiológico. Para as condições em que a causa
pode ser estabelecida, emprega-se o termo
hidropisia endolinfática; para aquelas sem causa
aparente, usa-se o termo doença de Ménière.
Vários agentes etiológicos foram correlacionados
com a hidropisia endolinfática: distúrbios
metabólicos, como hipoglicemia,
hiperinsulinemia, hipoadrenalismo,
hipopituitarismo e hipotireoidismo; traumas
acústicos, físicos e os decorrentes de cirurgia do
osso temporal; doenças autoimunes sistêmicas
ou vasculites restritas à orelha interna; infecções
como caxumba, sífilis e borrei-os; alergias
alimentares; distúrbios vasculares; osteodistrofias
da cápsula ótica; estreitamento do meato
acústico interno; deficiências nutricionais;
tumores do angulo ponto cerebelar.
A perda neurossensorial assume configuração
característica nas fases iniciais da doença. A
curva audiometria é de tipo ascendente, ou seja,
a perda de audição se inicia pelos sons graves
(baixas frequências). A imitanciometria é normal
e pode-se observar o fenômeno de recrutamento.
A Eletrococleografia é o exame de escolha,
eficaz para o diagnóstico precoce da doença.
_______________________________________
Labirintopatias metabólicas: sensação de
flutuação ou de cabeça oca, eventualmente
crises de vertigem, sensação de pressão no
ouvido ou na cabeça, irritabilidade, intolerância a
sons, falta de concentração, cefaleia e tendência
a obesidade são queixas que compõem o
quadro. Para DD com hidropisia endolinfática, a
Eletrococleografia é o exame de escolha. A
audiometria pode ser normal, porém a perda
neurossensorial é frequente. A curva audiometria
assume configuração de “U” invertido ou
horizontal. A etiologia costuma estar relacionada
com distúrbios do metabolismo de açúcar. A
alteração mais comum é a hipoglicemia reacional
ao excesso de liberação de insulina.
_______________________________________
Labirintopatias de origem cardiovascular:
comuns e podem acontecer em doentes com
HAS, hipotensão arterial, ICC, arritmias,
aterosclerose e IAM. Há perda neurossensorial
unilateral ou bilateral, com boa ou má́
discriminação vocal. Pode estar associada com
presbiacusia em idosos, casos em que a curva
audiométrica assume configuração descendente,
ou seja, perda auditiva mais pronunciada nos
sons agudos (altas frequências). As respostas
auditivas de tronco encefálico (ABR) são úteis
para avaliar se o comprometimento é
exclusivamente coclear ou se a lesão se estende
pelas vias auditivas no SNC. A avaliação
funcional do sistema vestibular pode demonstrar
envolvimento das vias vestibulares centrais.
_______________________________________
Surdez súbita: marcante a velocidade com que
se instala a perda neurossensorial, geralmente
unilateral, que pode ser acompanhada de
zumbidos ou quadros vertiginosos de intensidade
variável. É uma emergência médica, pois a
rapidez de instalação traduz o sofrimento agudo
das estruturas epiteliais e/ou vasculares da
orelha interna. Caso o diagnostico não seja
estabelecido e o tratamento seja retardado, as
chances de perda definitiva da audição são muito
grandes. Grande parte dos ossos temporais de
pacientes que tiveram surdez súbita mostrou
alterações histológicas compatíveis com
infecções virais. Diversos vírus foram
identificados, como os da parotidite epidêmica,
sarampo, mononucleose infecciosa, influenza A e
B, herpes simples ou zóster, rubéola, varicela
zóster, adenovírus, citomegalovírus e vírus
coxsackie. Drogas ototóxicas, alterações
imunomediadas, traumas cranianos, fraturas do
osso temporal, traumas sonoros, doenças
degenerativas, sífilis e distúrbios vasculares são
possibilidades etiológicas que devem ser
investigadas. O extravasamento de perilinfa para
a orelha média, por ruptura da integridade da
janela coclear e/ou vestibular – quadro
denominado fistula perilinfática –, é outra
etiologia possível. Não se deve esquecer o
schwannoma vestibular, tumor responsável por
10% dos casos de surdez súbita. A audiometria
tonal é o teste mais importante para estabelecer
o diagnóstico e para acompanhar a evolução. Os
exames sanguíneos na fase aguda ajudam a
identificar condições infecciosas e a RM é
imprescindível na fase aguda, pois confirma ou
descarta o diagnóstico de schwannoma vestibular
e auxilia na identificação de processos
inflamatórios da orelha interna.
A surdez súbita é definida por perda
neurossensorial de pelo menos 30 dB em 3
frequências consecutivas no exame
audiométrica, num período < 72h.
 Pico na quinta e sexta década de vida
 Sem preferência de gêneros
 Geralmente unilateral
 Se bilateral, é sequencial com patologia
subjacente  trauma, meningite,
Meningoencefalite, doença autoimune
 Zumbido em 90% dos casos
 Sintomas vestibulares em até 40%
 Se vertigem = pior prognóstico
Diagnóstico:
 Audiometria + RNM  recomendação
americana (demais exames devem ser
avaliados)
 Sorologia – sífilis, VDRL (às vezes, por PL),
Dça de Lyme
O Schwannoma é um tumor benigno que cresce
a partir das cels de Schwan no ângulo
pontocerebelar e no meato acústico interno.
 50 anos +
 Mulher 2:1
 90% dos que ocorrem é no ângulo
pontocerebelar.
 Prevalência 6% dos tumores intracranianos.
Fisiopatologia: esporádica (~95%) – unilateral -
ou como parte da neurofibromatose tipo 2.
Manifestação: Varia dependendo do
acometimento do tumor.
 Clássica: perda auditiva (até 95% dos casos)
neurossensorial, unilateral e progressiva.
Pode abrir com surdez súbita em até 26% das
vezes (sendo 1-2% das causas de surdez
súbita).
 Zumbido – ipsilateral a perda auditiva,
normalmente som agudo e contínuo –
presente em até 70% dos casos.
 Desequilíbrio (até 50% dos casos)
 Vertigem (até 20%)
 Acometimento do nervo facial é mais rara e
normalmente relacionada a uma doença mais
avançada.
Diagnóstico
 PEATE (Potencial evocado auditivo de TE)
 TC  apenas lesões > 6mm aparecem
 RNM com contraste é melhor  T1 com
contraste é hiperintenso
 Ddf com meningioma.
Tratamento: Paciente escolhe: Conservador
(acompanhamento sérico de imagens), Cirurgia,
Radiocirurgia estereotáxica
 Se tumor pequeno (<2mm): -Boa audição:
recomenda operar para tentar preservar
-Audição muito comprometida: acompanha
 Se tumor grande (>2mm): -Se <65 anos,
operar para tentar preservar estruturas
nobres
-Se > 65 anos, acompanha
 Todas as alternativas devem ser ponderadas
com o paciente, avaliando-se risco/benefício
Ototoxicoses: perda total ou parcial da função
auditiva e/ou vestibular em decorrência do uso de
drogas, com finalidades terapêuticas, ou por
exposição a substancias tóxicas. A severidade da
toxicidade depende da sensibilidade individual,
dose, tamanho do indivíduo, via de
administração, duração do tratamento e eventual
dano prévio à orelha interna. Entre as principais
drogas ototóxicas, destacam-se: antibióticos,
diuréticos de alça, analgésicos (AAS),
antipiréticos, AINES, agentes antimaláricos,
quimioterápicos e antineoplásicos, agentes anti-
heparinizantes, drogas anticonvulsivantes,
betabloqueadores, barbitúricos e anfetaminas;
além de substancias químicas e toxinas, como
cocaína, álcool, mercúrio, chumbo, tricloroetileno,
xileno, estireno, estanho, chumbo, butilnitrito,
tolueno, hexano, dissulfito carbônico, manganês,
monóxido de carbono. O quadro engloba queixas
que variam de leve desequilíbrio até́ perda de
audição neurossensorial total e zumbidos
intensos. A perda de audição decorrente desse
processo ocorre inicialmente nos sons agudos
(altas frequências) e, depois, evolui para perda
com configuração horizontal.
 Basicamente irreversível o dano feito
 Coclear: dano nas cél ciliares externas-
surdez
 Vestibular: dano cél ciliares CSC, sáculo e
utrículo- distúrbios de equilíbrio.
 Basicamente Aminoglicosídeos.
Estreptomicina, tobramicina, gentamicina
mais vestibulotóxicos. Neomicina,
canamicina, netilmicina mais cocleotóxico.
Vancomicina, ampicilina, cefalosporina:
vestibulotóxicas. Cloranfenicol tópico (gotas).
 Antineoplásicos cisplatina, mostarda
nitrogenada e vincristina: cocleotóxicos.
Diurético de alça furosemida, cocleotóxico,
mas reversível (ação potencializada se
associar a aminoglicosídeos). AINEs
Indometacina, ibuprofeno, quinino: coclear.
AAS e salicilatos: coclear, mas reversível.
Desinfetantes: clorexidina e antissépticos de
iodo: ação tópica
Fisiopatologia:
Aminoglicosídeo ou cisplatina + o Sobretudo quando bacteriana
polifosfoinositideo: carregados negativamente 
inibe receptores da membrana celular da cel
ciliada, inibe canal de Ca. Quelação de ferro pelo
aminoglicosídeo  lesão oxidativa direta celular.
Diuréticos e salicilatos  alterações iônicas na
composição da endolinfa. Por isso quando são
retirados, melhora o quadro.
Diagnóstico: perda auditiva neurossensorial de
25dB em uma ou mais frequências sonoras de
250 a 8 mil Hz. A manutenção do reflexo
estapédio com recrutamento de Metz é um sinal
que confirma o dx topodiagnóstico de lesão
coclear
Tratamento: suspender droga e rezar bastante
_______________________________________
Presbiacusia e presbizumbido: perda de
audição neurossensorial causada pelo
envelhecimento, com ou sem zumbidos, é
originada pelo enrijecimento das membranas
tectória e basilar e de outras estruturas do órgão
de Corti, ou ainda por degeneração da estria
vascular, do nervo auditivo e das vias auditivas
centrais. O achado audiológico mais comum é
perda neurossensorial bilateral em sons agudos
(altas frequências), geralmente simétrica. O
diagnóstico é fundamentado na história, nos
achados à avaliação otoneurológica e na
ausência de outros fatores etiológicos. Com
relativa frequência, o quadro de presbiacusia se
soma à Labirintopatias de origem cardiovascular.
_______________________________________
PERDAS AUDITIVAS DRA NEISA
PERDAS HEREDITÁRIAS
 Sindrômica X não sindrômica
 Malformações de ouvido
 Adquiridas
 Presbiacusia
DISACUSIA HEREDITÁRIAS
 1: 1000 nascidos vivos
 Sindrômica: 30%
o E: USHER
 Não sindrômica: 70% casos, 85% é  ÁUDIO: PAC geralmente bilateral e
autossômico recessivo
o Principal causa é devido alteração na
conexina 26
 MALFORMAÇÃO de orelha:
o Externa: atresia de conduto/ pavilhão
o Interna: mondine, Scheibe
DISACUSIAS ADQUIRIDAS
Principal causa é a meningite
 Meningite: Principal causa de surdez
adquirida
o Principal em kids < 5 anos
o PA pode se instalar até 3 anos após quadro
infeccioso: bilateral, simétrica e profundo
TTO:
o AASI aparelho auditivo) X IC (implante de
cóclea): pode levar a ossificação da cóclea
o Se ficar surdo tem 3 anos para fazer
implante, se ossificou não dá mais para
fazer.
o Pegou tem que ir com urgência para otorrino
o Prova: o que encontrar na audiometria de
meningite: Perda auditiva bilateral
Neurossensorial simétrica
 Presbiacusia: Principal causa de PA
progressiva em > 60 anos! PEGADINHA
PROVA, a maior adquirida é meningite, a
maior > 60 anos é a presbiacusia.
o É o envelhecimento da cóclea
o FR: sonoridades, exposição a ruído,
ototoxicidade, HF +, etilismo/tabagismo,
sedentarismo
o Quadro clínico: escuto, mas não entendo.
o Áudio com PA neurossensorial, bilateral,
simétrica, pior nos agudos
TTO: afastar fatores de risco + AASI
 Otosclerose: Osteodistrofia primária da
cápsula ótica: aumento de osteoclasto na
cápsula ótica, a cóclea aumenta a
mielinização. Enrijece a cadeia, acontece
mais na janela oval, aquilo enrijece e não tem
mobilidade, perda CONDUTIVA - PROVA (e
não sensorial, pq está enrijecida), pode ter
perda mista TB
o 2M: 1H
o 15-35 anos, brancos, 85% bilateral,
autossômica dominante COL1A1 (tem
história familiar com problema auditivo), HF
+ em 60%, maior parte mulher, piora na
gestação - ação hormonal piora
o Fixação do estribo na janela oval:
enrijecimento da platina
 PA PROGRESSIVA
simétrica
 CURVA A / REFLEXO AUSENTE
  OTOSCOPIA NORMAL !!! PROVA
 Curva A (ou seja, não tem líquido
atrás a membrana vibra, mas a cadeia
está enrijecida) /
 Reflexo ausente
TTO
 Clínico: fluoreto de sódio e alendronato não
revertem a perda mas podem estabilizar-
segura o processo
 Cirúrgico: estapedotomia: indicado para Gap
de pelo menos 2530dB, com a reserva
coclear fura a platina e coloca prótese que se
liga a bigorna, juntando martelo e bigorna
 Reabilitação AASI (aparelho auditivo)
o TC: áreas de rarefação óssea na cápsula
ótica
 Mergulhadores mais de 15 m não pode fazer
a cirurgia, pq varia a pressão pode deslocar a
Prótese
 Perda auditiva por RUÍDO: perda
Neurosensorial simétrica
o Surdez ocupacional progressiva
o 16% das PA adquiridas
o Ruído 85dB exposição até 8h
o Acréscimo de 5dB exposição pelo 1/2 tempo
o PA é irreversível, porém estabiliza ao cessar
a exposição
o Áudio: PA bilateral e simétrica, pior nos
agudos.
o Fatores favorecedores da PAIR: idoso,
masculino, patologias ontológicas prévias,
ototoxicidade, comorbidades, predisposição
genética
o TTO: uso de EPI, Cesar exposição (depois
que cessa não perde mais! Se continuou
progredindo não é o fator que causou por
exemplo trabalhou na metalúrgica 20 anos,
aposentou, e depois de 5 anos e começou a
perder não foi a metalúrgico, é a velhice
mesmo), TTO das comorbidades.
 TRAUMA ACÚSTICO: Ruídos acima de 140
dB de rápida duração (1ms)
o Lesa antes de deflagrar os mecanismos de
defesa
o Jovens, pode ser uni/bilateral
o Reversível (festa com som muito alto) X
irreversível (às vezes acontece) aí coloca
aparelho auditivo
o Quadro clínico: Pode não referir hipoacusia,
mas sim plenitude e zumbido: está entupido
e está zunindo, as células cocleares ficam
edemaciadas, depois que passa 24 a 48h o
edema passa e a fisiologia volta. Se o
trauma for muito intenso as células morrem
e não voltem. Som agudo é pior
o Áudio variável
o Fatores de susceptibilidade: antecedentes
otite, exposição CRONICA a ruído,
tabagismo/etilismo, medicações ototóxicas,
comorbidades
o Melhor prognóstico: menor idade, perdas
em graves, sem zumbido ou tontura
TTO
 Corticoide + pentoxifilina (se vc acha que a
perfusão não está boa, no idosinho, pq aí o
sangue fica mais fluido e melhora, usa só em
dislipidêmica, aterosclerótico) e vitamina A
que ajuda na reestruturação do epitélio
 Reabilitação auditiva
 OTOTOXICIDADE: PERDA
NEUROSSENSORIAL- LESAO DA ORELHA
INTERNA
o Radicais livres > apoptose
o Clinica:
 Zumbido: principal clínica, ter
zumbido, sentir entupido.
 PA pcte em agudos (pq é o mais
fraco), bilateral e simétrica
 Plenitude, tontura
o Fatores predisponentes: Dose da droga,
tempo de exposição, intercorrências clínicas
(diabetes, pressão alta, dislipidemia),
extremos de idade, patologia otológica
previa, exposição a ruído, doenças
neuromusculares
o Drogas que causam: vanco, gentamicina,
amicacina. PROVA GUARDEM 3!
 ATB: eritromicina (ÚNICA
REVERSÍVEL, suspendeu, ela volta,
fique atendo!) ,
 AMINOGLICOSISEOS,
VANCOMICINA, Cloranfenicol,
polimixina, fluoroquinolonas
(Levofloxacino)
 Anti HAS
 FUROSEMIDA,
 PROPANOLOL
 AINES (IBUPROFENO, Nimesulida,
diclofenaco)
 Antineoplásicos
TTO / otoprotecao:
 Suspender a droga se possível, intervir nos
fatores de risco
 Vitamina A/E + GB (ginkgo biloba). AAS.
 A vitamina E é antioxidante, anti radicais
livres, ginkgo também é antioxidante, é para
tentar agredir menos, não dá esperança que
vai voltar
 SURDEZ SÚBITA: perda Neurosensorial de
pelo menos 30dB em 3 frequências
consecutivas e instalação de até 3 dias
 questionasse se o HSV 1 pode dar. Pq o HSV
é neurotropico aí poderia ser uma neurite
o Pcte > 45 anos, 90% unilateral
o 80% é idiopática
o Outras causas: infecciosas, trauma,
tumores, EM etc
o Propedêutica: exames laboratorialmente
audiometria, BERA, RM, pesquisar se não
tem outra causa
 TTO: corticoide VO + aciclovir (1 cada 6h 200
a 400 mg, se varicela até 800 é muito caro) +
vitamina A (corticoide diminui o inchaço, o
aciclovir pra combater HSV)
 Px: até 50% recupera espontaneamente
 Pior se externos de idade, PA severas,
sintomas vestibulares
REABILITAÇÃO
 Aparelho auditivo AASI (Aparelho
Amplificação sonora Individual): não é
milagre, aumenta o volume, então precisa
ouvir pelo menos um pouquinho, aumenta o
volume até o limiar que a pessoa precisa para
ouvir.
 Amplifica sons do ambiente
 Vários tipos
 Tem aparelho que conecta com celular via
Bluetooth
 Novidade: lyric
 Indicação:
o PA moderadas a severa – afastadas causas
reversíveis
 Contraindicações: Malformação do conduto
auditivo externo, otorreia, otite externa /
eczema, PA profunda/anacusia
 SUS
 PA moderadas, bilaterais uni agora TB)
>40db, dois ouvidos são melhores para
eufonia, saber melhor de onde vem o som,
localização sonora, estereofonia, diminui o
som da própria voz.
 Implante coclear
o Transmissão sonora é transferida
diretamente a cóclea, tem um
transformador, o som é captado antes,
processado, coloca um ímã embaixo do
couro cabeludo, capta o som, transfere para
o ímã e para o eletrodo que está dentro da
cóclea. Parece um robô falando, tem como
que aprender um novo idioma, tem que
fazer fono, aprender a fazer leitura labial, é
bom colocar em criança novinha que aí ela
já acostuma. A fala é distorcida, não é um
milagre, não é para qualquer perda auditiva,
é para perda PROFUNDA.
o Para a perda bilateral, orientar o paciente
que é algo bem sério, que não é para
escolher entre o AASI e o implante, o
implante é para quem tem perda profunda
ou anacusia
o Fura a cóclea, serve para PERDA
NEUROSSENSORIAL (e a cóclea não ser
funcionaste TB)
 Reabilitação auditiva
o CROSS: aparelho auditivo para anacusia
unilateral
o BAHA: perda condutiva
o ABI: bilateral, implante de tronco serve para
neurofibromatose, coloca no tronco
encefálico. Pq na neurofibromatose da
schwannoma, então não adianta estimular o
nervo vc tem que ir direto no nervo.
EXAMES AUDIOMÉTRICOS- DRA NEISA
Intensidade da PA: Intensidade = volume!
Frequência que pode ser aguda ou grave. Não
existe falar “perdi 30% da audição”. O que existe
para saber o grau de PA que o pcte tem, usa-se
a Classificação de Lloyd e Kaplan (1978):
1) Perda auditiva leve – 26-40 dB;
2) Perda auditiva moderada – 41-70 dB;
3) Perda auditiva severa – 71-90 dB;
4) Perda auditiva profunda - >90 dB.
Audição normal vai de 0-25 dB. Para saber grau
de PA, vc pega a média dos limiares de
frequências de sons diferentes. Vai do grave até
o bem agudo. Avalia-se qual é a intensidade do
som que o pcte necessita para escutar.
AUDIOMETRIA
Padrões usados na audiometria tonal
 X/O – Sinais que representam a via aérea:
avaliam a condução do som. X é lado
esquerdo e bolinha é para o lado direito;
 < / > - sinais que representam a via óssea:
avaliam o som direto na cóclea.
Até 20 dB no audiograma é o normal. Quanto
mais para baixa a curva na tabela do
audiograma, mais alto o volume necessário para
o pcte conseguir escutar. OBS: a via aérea
NUNCA está melhor que a cóclea, pq ela
depende da cóclea!
Audiometria vocal
Limiar de reconhecimento da fala (SRT ou LRF):
a fono vai falando as palavras bem baixinho e
depois vai aumentando o volume. É dado um
limiar no qual o pcte deve acertar 50% das
palavras que deve coincidir com a média dos
limiares que você encontrou na audiometria tonal.
Se não coincidir o pcte pode estar simulando ou
a fono fez o exame errado.
Índice de reconhecimento de fala (IRF): o normal
é acertar pelo menos 88% dos dissílabos no
volume em que o pcte escuta. Se a alteração
aqui for desproporcional à alteração encontrada
nos outros exames deve ser acometimento
neural (o pcte escuta, mas não está entendendo).
Impedanciometria: aparelho joga uma pressão
no ouvido e faz a vibração da membrana. Os
picos das curvas são as vibrações (curvas de
Jerger). O normal é ter a curva A: faz o pico de
vibração da MT e volta. Quando tem otite vem a
curva B: significa perda de condução. Ela indica
que a MT não está vibrando. Curva C: demonstra
disfunção tubária. Faz o pico normal, mas numa
pressão muito negativa. Reflexo estapedio só
existe se a orelha média não tiver líquido. Logo,
quem tem OMA não tem reflexo!
AVALIAÇÃO AUDIOLÓGICA INFANTIL
OTOEMISSÕES: teste da orelhinha quando
nasce para ver se tem ou não. O normal é ter
otoemissões. Se não tiver, faz o BERA.
POTENCIAL ELÉTRICO AUDITIVO DE TE
(BERA/ABR/PEAT): Analisa a via auditiva da
cóclea até chegar ao SNC. Cada onda é de um
ponto do SNC que faz conexão formando a via
auditiva. Bom, pq não precisa de colaboração. É
o que faz quando se desconfia que o RN não tem
audição e vc fez o teste da orelhinha e deu
negativo. Ele confirmar mesmo se há ou não
otoemissões e identifica onde está a falha da
conexão da via auditiva.
Eletrococleografia (ecOg): medir indiretamente
a pressão dentro da cóclea = pesquisa de
hidropsia endolinfática. Usado para a doença de
Meniere.
PROCESSAMENTO AUDITIVO CENTRAL
Para quem escuta, mas tem dificuldade na
compreensão. Quando vc tem uma criança que
não aprende na escola de jeito nenhum: primeira
coisa que vc faz é o exame de audição. Se vier
normal, mas ela continua com o rendimento
escolar baixo, vc faz o processamento auditivo
central que trabalha com lógica. A fono que faz,
necessita de colaboração do pcte e utilizadas
medidas subjetivas. O pcte que é diagnosticado
toma metilfenidato e pode ter vida normal.
P300: a medida elétrica (direta) do que o
processamento auditivo central avalia
(indiretamente). Mede a onda elétrica no córtex
auditivo – muito importante nos pacientes com
neuropatias. Avalia a resposta cortical ao
estímulo sonoro. Indicações: neuropatas com
alterações cognitivas, crianças com déficit de
aprendizagem e processamento auditivo
alterado, simuladores.
_______________________________________
PERDA AUDITIVA INDUZIDA POR RUÍDO
TRAUMA ACÚSTICO: (TA) ocorre quando um
clique ou múltiplos cliques sonoros com menos
de 1 segundo de duração e mais de 140 dB
levam a perda auditiva imediata, de grau variável.
O reflexo acústico do músculo estapediano
representa a contração do seu tendão inserido no
estribo e é desencadeado por estímulo acústico
elevado, que diminui a quantidade de energia
transmitida através da janela oval para a orelha
interna, protegendo-a de sons intensos. No
entanto, existe um atraso de 25 a 150 ms entre o
acontecimento sonoro e a contração do músculo,
fazendo com que sons de curta duração tenham
efeitos mais deletérios. A perda auditiva após TA
pode ocorrer de forma permanente ou
completamente reversível em até 24 horas. O TA
resulta do acometimento das células ciliadas
externas e internas. As ciliadas externas, são as
primeiras a serem lesadas. No TAT, podem
ocorrer como diminuição temporária da
elasticidade da membrana basilar; edema e
alterações metabólicas intracelulares por
exaustão das células ciliadas; e edema das
terminações nervosas auditivas. No TAP, as
lesões incluem ruptura do ducto coclear,
disjunção estrutural do epitélio do órgão de Corti,
perda de células ciliadas e degeneração de fibras
do nervo coclear.
Quadro clínico: A sintomatologia inclui como
queixas principais hipoacusia e zumbido após
exposição a som de alta intensidade e curta
duração ou som mais prolongado. O TA pode
apresentar-se apenas como plenitude aural e
zumbido após exposição a ruído intenso. A
hipoacusia pode ser unilateral ou bilateral,
conforme a intensidade do trauma e a forma
como ocorreu.
Causas: som de alta intensidade e curta duração
é o principal responsável. O clique sonoro, som
de curta duração e banda estreita, nas
frequências mais agudas é o som mais lesivo ao
órgão de Corti, pois além de burlar o efeito
protetor do reflexo estapediano, concentra toda a
energia cinética de vibração em uma área restrita
da membrana basilar, aumentando o poder
destrutivo do evento. O que mais se relaciona a
TA são bailes, shows, tiro, corridas de carros,
explosões de fogos de artifício. Profissionais da
música e trabalhadores de indústrias estão mais
expostos a uma perda auditiva pela exposição
crônica ao som; Fatores de saúde e hábitos
podem tornar o indivíduo mais sensível à
agressão exercida pelo som, DM, HAS,
dislipidemias e tabagismo, situações que
prejudicam a boa perfusão do sistema auditivo
periférico, pobre em irrigação colateral, que em
situações de estresse metabólico, como um TA,
favorece a formação de radicais livres, lesivos às
células do órgão de Corti.
Diagnóstico e diagnóstico diferencial:
diagnóstico é baseado nas queixas de hipoacusia
e zumbido associado ao evento traumático
referido. O exame físico costuma ser normal.
Audiometria tonal mostra uma perda auditiva
neurossensorial e, menos comumente, mista. A
perda neurossensorial pode ter gravidade
variável, dependendo da intensidade do trauma.
Exames de maior pressão sonora, como
pesquisa do reflexo do estapédio, mascaramento
e potenciais evocados e timpanometria, devem
ser evitados na fase inicial. As otoemissões
acústicas ajudam a detectar lesões das células
ciliadas externas temporárias, ou mesmo antes
que ocorram lesões clinicamente evidentes.
Classificação
-TA agudo: por ruído ambiental, tiro, explosão;
-TA crônico: Pair – perda auditiva por breve
exposição a ruído industrial.
Conduta/tratamento/acompanhamento: O uso
de AINES e corticosteroides tem sido o pilar do
tratamento do TA. Outras terapias que também
melhoram a perfusão e a oxigenação da orelha
interna, antioxidantes e antirradicais livres têm
sido utilizadas. A prednisona VO dose de 1
mg/kg/dia tem sido o principal corticosteroide
usado no tratamento.
PAIR: diminuição gradual da acuidade auditiva,
decorrente da exposição continuada a elevados
níveis de pressão sonora. Caracteriza-se como
perda neurossensorial, geralmente bilateral,
irreversível e progressiva de acordo com o tempo
de exposição. Sua progressão cessa com o fim
da exposição ao ruído intenso.
Quadro clínico: além de perda auditiva,
zumbido, dificuldade de compreensão da fala e
intolerância a sons intensos, o portador de Pair
pode desenvolver sintomas não auditivos, como
ansiedade, dificuldade nas relações familiares,
cefaleia, irritabilidade, isolamento, alterações no
sono, transtornos vestibulares, digestivos,
cardiovasculares e hormonais.
Causas: quando o ruído é intenso e a exposição
é prolongada, podem ocorrer alterações
estruturais cocleares ou alterações metabólicas,
envolvendo as estruturas vasculares e o órgão de
Corti, no qual as células ciliadas externas são as
mais atingidas.
Diagnóstico: avaliação do trabalhador exposto
ao ruído consta de avaliação clínica e
ocupacional na qual se pesquisa a exposição ao
risco, pregressa e atual. Para confirmação da
existência de alterações auditivas, é fundamental
realizar avaliação audiológica, constituída por
exame otológico, audiometria tonal limiar por vias
aérea e óssea, logoaudiometria e imitanciometria.
RESUMO:
 Perda auditiva progressiva em razão da
exposição contínua à pressão sonora.
 Normalmente se relaciona a atividades
ocupacionais.
 Doença profissional irreversível mais
prevalente do mundo.
Fisiopatologia: Comprometimento metabólico do
epitélio da cóclea, principalmente da região
ciliada e estrutura neural.
Basicamente, exposição a ruído por período de
tempo. Quanto maior a intensidade do ruído,
menos tempo é necessário para o dano ser feito.
Manifestações Clínicas: Basicamente duas:
Hipoacusia + zumbido. Hipoacusia bilateral,
simétrica, de baixa intensidade, progressão lenta
(escores dentro do normal ou pouco alterados) 
a progressão é interrompida na medida em que a
pessoa se afasta da fonte de ruído. Zumbido
também bilateral, intermitente ou não.. Pode abrir
o quadro com zumbido.
Diagnóstico: Clínica + anamnese convencional +
anamnese ocupacional. Exame otoscópico +
Rinne + Weber estarão normais.
Complementares: audiometria aero-óssea. Limiar
de reconhecimento de fala + índice de
reconhecimento de fala + pesquisa de
recrutamento auditivo (SISI ou Fowler) Lembrar
de repouso auditivo por 14h (para excluir TTS).
Se simulação, dá para pedir a estimulação do
tronco + emissões otoacústicas.

Tratamento: Reabilitação com aparelhos de
amplificação sonora quando indicados. Não
existe tto clínico ou cirúrgico. A doença é
irreversível, tendo efeito apenas nas paradas de
progressão a partir da prevenção.
_______________________________________
ZUMBIDO: sensação de som na ausência de
estímulo sonoro externo.
CLASSIFICAÇÃO
-Periótico: gerado pelas estruturas para-
auditivas, podendo ser de origem vascular,
muscular ou da tuba auditiva.
-Neurossensorial: gerado nas estruturas da
orelha interna, nervo auditivo e vias auditivas
centrais. É o mais comum e de fisiopatologia
mais diversa e complexa. Encaixam-se as
disfunções de células ciliadas externas e
internas, dos canais de cálcio, da homeostase
dos íons sódio e potássio , que resultam em
distúrbios da afêrencia e/ou eferência das vias
auditivas.
QUADRO CLÍNICO: paciente se queixa de som
em uma ou ambas as orelhas, ou ainda na
cabeça.
CAUSAS: zumbido neurossensorial relaciona-se,
com algum grau de perda auditiva. Ele pode ser
considerado resultado do aumento da atividade
das vias auditivas que ocorre por mecanismos
diversos, como lesão desproporcional de células
ciliadas externas, alterações da integridade da
membrana tectória e mau funcionamento dos
canais de cálcio. Hábitos pessoais podem
colaborar para a piora do sintoma, como abuso
de cafeína e outros estimulantes do aparelho
cocleovestibular, chocolate, refrigerantes, álcool
e cigarro. Algumas drogas podem colaborar na
geração ou piora do zumbido, por propriedades
ototóxicas.
DIAGNÓSTICO: avaliação inicial e básica que
deve ser feita em todos os pacientes com queixa
de zumbido é a avaliação audiométrica
(audiometria tonal e vocal, imitanciometria com
pesquisa de reflexos estapedianos). 80% dos
pacientes com zumbido apresentam algum grau
de perda auditiva. A utilização de exames por
imagem, como TC, RM, USG com Doppler de
carótidas, ocorre na suspeita de etiologia
vascular ou processo expansivo retrococlear ou
de outras doenças degenerativas do SNC.
CONDUTA/TRATAMENTO/ACOMPANHAMENT
O: determinação da causa constitui o ponto de
partida obrigatório e define a terapêutica
instituída. Uma vez esgotadas as possibilidades
do tratamento etiológico, os médicos estão
autorizados a propor medidas que visem apenas
amelhora do sintoma.