Apostila Patologias Neurológicas Nos Métodos de Imagem

PATOLOGIAS NEUROLÓGICAS NOS
MÉTODOS DE IMAGEM
BRASÍLIA-DF.
1
Elaboração
Carla Cristina Lopes
Produção
Equipe Técnica de Avaliação, Revisão Linguística e Editoração
Email do elaborador: lopescarla@globo.com

Telefone do elaborador: (11) 5571-4668
2
SUMÁRIO
APRESENTAÇÃO ........................................................................................................... 4
ORGANIZAÇÃO DO CADERNO DE ESTUDOS E PESQUISA ................................................. 5
INTRODUÇÃO ................................................................................................................ 7
UNIDADE I
PARÂMETROS DE IMAGEM E TRAUMATISMO ................................................................... 8
CAPÍTULO 1
PARAMETROS DE IMAGEM .................................................................................................. 8
CAPÍTULO 2
TRAUMATISMOS.................................................................................................................... 10
UNIDADE II
DISTURBIOS CIRCULATÓRIOS E DOENÇAS INFLAMATÓRIAS.............................................31
CAPÍTULO 3
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS ...................................................................... .....31
CAPÍTULO 4
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS ............................................................................... 42
UNIDADE III
INFEÇÕES E MÁS FORMAÇÕES CONGÊNITAS.............................................................................. 45
CAPÍTULO 5
INFECÇÕES VIRÓTICAS .................................................................................... 45
CAPÍTULO 6
INFECÇÕES PARASITÁRIAS ............................................................................... 48
CAPÍTULO 7
MÁS FORMAÇÕES CONGÊNITAS..........................................................................54
UNIDADE IV
DESMIELINIZAÇÃO, NEOPLASIAS E LESÕES DO SNC................................................................. 55
CAPÍTULO 8
DOENÇAS DESMIELINIZANTES .......................................................................... 55
CAPÍTULO 9
NEOPLASIAS E LESÕES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL................................... 58
PARA (NÃO) FINALIZAR ............................................................................................... 72
REFERÊNCIAS ............................................................................................................ 73
3
APRESENTAÇÃO
Caro aluno
A proposta editorial deste Caderno de Estudos e Pesquisa reúne elementos que se entendem
necessários para o desenvolvimento do estudo com segurança e qualidade. Caracteriza-se pela
atualidade, dinâmica e pertinência de seu conteúdo, bem como pela interatividade e
modernidade de sua estrutura formal, adequadas à metodologia da Educação a Distância –
EaD.
Pretende-se, com este material, levá-lo à reflexão e à compreensão da pluralidade dos

conhecimentos a serem oferecidos, possibilitando-lhe ampliar conceitos específicos da área e
atuar de forma competente e conscienciosa, como convém ao profissional que busca a
formação continuada para vencer os desafios que a evolução científico-tecnológica impõe ao
mundo contemporâneo.
Elaborou-se a presente publicação com a intenção de torná-la subsídio valioso, de modo a

facilitar sua caminhada na trajetória a ser percorrida tanto na vida pessoal quanto na
profissional. Utilize-a como instrumento para seu sucesso na carreira.
Conselho Editorial
4
ORGANIZAÇÃO DO CADERNO
DE ESTUDOS E PESQUISA
Para facilitar seu estudo, os conteúdos são organizados em unidades, subdivididas em

capítulos, de forma didática, objetiva e coerente. Eles serão abordados por meio de textos
básicos, com questões para reflexão, entre outros recursos editoriais que visam a tornar sua
leitura mais agradável. Ao final, serão indicadas, também, fontes de consulta, para
aprofundar os estudos com leituras e pesquisas complementares.
A seguir, uma breve descrição dos ícones utilizados na organização dos Cadernos de
Estudos e Pesquisa.
Provocação
Textos que buscam instigar o aluno a refletir sobre determinado assunto

antes mesmo de iniciar sua leitura ou após algum trecho pertinente para o
autor/conteudista.
Para refletir
Questões inseridas no decorrer do estudo a fim de que o aluno faça uma

pausa e reflita sobre o conteúdo estudado ou temas que o ajudem em seu
raciocínio. É importante que ele verifique seus conhecimentos, suas
experiências e seus sentimentos. As reflexões são o ponto de partida para
a construção de suas conclusões.
Sugestão de estudo complementar
Sugestões de leituras adicionais, filmes e sites para aprofundamento do

estudo, discussões em fóruns ou encontros presenciais quando for
o caso.
5
Praticando
Sugestão de atividades, no decorrer das leituras, com o objetivo didático

de fortalecer o processo de aprendizagem do aluno.
Saiba mais
Informações complementares para elucidar a construção das

sínteses/conclusões sobre o assunto abordado.
Sintetizando
Trecho que busca resumir informações relevantes do conteúdo, facilitando

o entendimento pelo aluno sobre trechos mais complexos.
Para não finalizar
Texto integrador, ao final do módulo, que motiva o aluno a continuar a

aprendizagem ou estimula ponderações complementares sobre o
módulo estudado.
6
INTRODUÇÃO
Prezados Alunos,
A área de diagnóstico por imagem está em constante crescimento e com isso, é de

suma importância, que os profissionais envolvidos com o assunto se atualizem para
fundamentar novos conhecimentos e tecnologia e aprimorar os já difundidos.
Esta disciplina de Patologias Neurológicas nos Métodos de Imagem faz parte de um
conteúdo programático complexo e visa evidenciar detalhes da anatomia humana
comparada com a patologia nos principais exames de diagnóstico por imagens na
atualidade.
Objetivos
> Promover aos alunos o perfeito entendimento de exames
neurológicos normais em imagem correlacionando-os com
exames com diversas patologias também na área de
imagem.
> Evidenciar o detalhamento das doenças do Sistema

Nervoso Central pela associação de parâmetros de
imagens, sequências e cortes de exames imaginológicos.
7
UNIDADE I- PARÂMETROS DE
IMAGEM E TRAUMATISMO
CAPÍTULO 1
Parâmetros de Imagem
1 – Tomografia Computadorizada
1.1 – Exame normal

TC coronal com janela para partes moles TC coronal com janela óssea
Figura 1
2 – Ressonância Magnética
1.2 – Sequências de exame

8
T1 axial sem contraste T1 axial com contraste
Figura 2
T2 axial Flair axial

Figura 3
9
Figura 4
T1 coronal sem contraste T2 coronal
CAPÍTULO 2
Traumatismos
2 – Achados de Imagem no TCE
2.1– Fraturas
A maioria dos pacientes que sofreram algum tipo de lesão cerebral traumática
apresentam fraturas dos ossos cranianos. Possíveis fraturas pós-trauma crânio
encefálico (TCE) precisam ser investigadas por exames de imagem como o RX e a
Tomografia computadorizada com janela óssea e encefálica, tendo em vista que a
identificação destas requer a investigação de possíveis outras lesões,
potencialmente graves, como é o caso dos hematomas intracranianos. A
ressonância magnética pode ser solicitada em casos mais graves onde houve lesão
encefálica e se precisa avaliar sua extensão e outros detalhamentos.
As fraturas cranianas são classificadas em: lineares, cominutivas (compostas de

vários fragmentos), deprimidas ou por afundamento e diastásicas (afastamento dos
bordos fraturados, geralmente secundário à disjunção de uma ou outra sutura).
10
Geralmente as fraturas cranianas lineares e cominutivas são provocadas por objetos
em baixa velocidade ou traumas por queda da própria altura. As fraturas lineares
podem produzir contusões (lesão traumática dos tecidos com ruptura de vasos e
extravasamento sanguíneo), lacerações (quando o golpe rompe os tecidos,
aneurismas traumáticos e lesão em nervos cranianos.
As fraturas por afundamento geralmente são provocadas por objetos em alta

velocidade. Estas fraturas diminuem o volume da cavidade craniana e podem
produzir herniação do uncus ou tronco cerebral inferior, além de lesão em nervos
cranianos, contusões e lacerações.
2.1.1 – Fraturas Lineares

As fraturas lineares geralmente envolvem os ossos temporal e parietal. É o tipo mais
comum de fratura de crânio, neste tipo de fratura há uma ruptura no osso mas ele
não se move. Clinicamente não representam grande problema, entretanto podem
associar-se a lesões vasculares subjacentes ocasionando hemorragias em
expansão entre os envoltórios cerebrais (meninges) e a calota craniana, os temidos
hematomas extradurais. Assim, a detecção de fraturas, inclusive lineares, à
radiografia simples de crânio, mesmo que o paciente não apresente sintomas, é
motivo suficiente para a realização de uma tomografia, rapidamente, nas primeiras
horas do atendimento.
Figura 5
Fratura linear temporoparietal (RX)
Fonte: http://mindasks.blogspot.com.br
11
Figura 6
Tomografia Computadorizada com janela óssea TC com janela encefálica evidenciando uma
fratura plana (seta) fratura plana (seta)
Fonte: http://www.seram2008.com
Figura 7
Tomografia Computadorizada (TC) com janela óssea evidenciando uma fratura linear temporal esq.
Fonte: http://anatpat.unicamp.br
12
2.1.2 – Fraturas Cominutivas
Quando o osso está bastante fragmentado; geralmente acompanha-se de importante
lesão parenquimatosa.
Figura 8
RX de Crânio em perfil evidenciando uma fratura cominutiva (seta)
Fonte: http://mindasks.blogspot.com.br/2012/07/neurocirurgia-em-foco-7-as-fraturas.html
Figura 9
(A) TC de crânio com janela óssea e (B) TC de crânio com janela para encéfalo ou partes moles.
(A e B) evidenciam um volumoso hematoma extradural e fratura cominutiva com afundamento
13
Figura 10
TC de crânio com janela para encéfalo ou partes moles evidenciando uma fratura cominutiva (setas)
com afundamento comprometendo o teto da órbita direita, no osso frontal, e estendendo-se
superiormente. No local observa-se pneumoencéfalo com áreas fortemente hipodensas (densidade
de ar) e contusão cortical associada no lobo frontal, com hemorragia e edema.
Fonte: http://anatpat.unicamp.br/radfratura2.html
2.1.2 – Fraturas por afundamento (deprimidas)
Este tipo de fratura pode ser visto com ou sem um corte no couro cabeludo. Nesta
fratura, parte do crânio é realmente afundado a partir do trauma. Este tipo de fratura
de crânio pode exigir intervenção cirúrgica, dependendo da gravidade, para ajudar a
corrigir a deformidade.
Fraturas Afundadas: quando existe depressão óssea, consequente de um golpe

aplicado sobre uma pequena superfície. Pode produzir laceração dural, contusão
cerebral e hematomas intracranianos.
Os afundamentos costumam ser consequentes a golpes aplicados sobre pequenas

superfícies ósseas e, em maior grau, também podem associar-se a hematomas,
lacerações meníngeas ou contusões.
14
Figura 11
(1) RX de crânio em perfil evidenciando uma fratura por afundamento
(2) Fratura linear temporoparietal
Figura 12
TC de crânio com janela para encéfalo ou partes moles evidencia uma fratura com afundamento
da região parieto-occipital D. Associado a ela há um grande hematoma no couro cabeludo e uma
pequena contusão no córtex parietal posterior. Discreto sangramento na fissura inter-hemisférica
na região posterior.
15
2.1.2 – Fraturas Diastásicas
São fraturas que se estendem ao longo das linhas de sutura no crânio. Neste tipo de
fratura, as linhas de sutura normais são ampliadas. Essas fraturas são mais
frequentemente vista em recém-nascidos e crianças .
Figura 13
RX de Crânio evidencia uma fratura diastásica (seta)
Figura 14
RX de crânio e TC de crânio com janela para encéfalo evidenciando fratura diastásica (setas).
Fonte: http://www.seram2008.com
16
2.2– Hemorragias Extra- Axiais
Figura 15
Representação dos tipos de sangramentos
Fonte: (MERCK, 2008)
2.2.1 – Extradural ou Epidural Aguda (HEDA)

A hemorragia extradural aguda (HEDA) é uma coleção de sangue entre e dura-máter
e a tábua óssea. Corresponde a 2% das admissões por trauma crânio encefálico
(TCE), sendo mais comum no sexo masculino (4:1). Na maioria das vezes ocorre em
adultos jovens, sendo raro antes dos 2 anos de idade e após os 50 anos. Esses
hematomas são, na grande maioria, secundários a fraturas levando a sangramento
nas artérias meníngeas e, mais raramente, a sangramentos diplóicos ou de seios
venosos. O hematoma extradural é o quadro mais dramático com que o
neurocirurgião se defronta no serviço de emergência. Isso se deve ao fato de que
sua formação é quase sempre devida a sangramento arterial. Além disso, o sangue
encontra um espaço facilmente descolável, permitindo rápida expansão.
A apresentação clássica do hematoma extradural (10% a 27% das vezes) é uma
rápida perda da consciência pós-traumática, seguida por um “intervalo lúcido” que
pode variar de minutos a horas, e, então, obnubilação, hemiparesia contralateral e
dilatação pupilar ipsilateral, quadro este decorrente de herniação uncal ipsilateral ao
hematoma. No entanto, em alguns casos, a dilatação pupilar pode ser contralateral
ao hematoma extradural.
17
Os hematomas extradurais ocorrem lateralmente aos hemisférios em 70% das
vezes, o restante ocorrendo na fossa frontal, occipital e posterior (5%-10% cada).
A imagem clássica na TC de crânio ocorre em 84% das vezes em forma de lente
biconvexa de alta densidade (branca) adjacente ao crânio. Geralmente tem
densidade uniforme, bordos bem definidos, contíguo à tábua interna e confinado a
um pequeno segmento do calvário (MERCK, 2008).
Figura 16
Desenho ilustrativo de uma hemorragia Extradural ou Epidural
Fonte: (RUBIN, FARBER 2003).
Figura 17
TC com janela encefálica ou de partes moles revela hematoma extradural Agudo (HEDA)
em forma de lente biconvexa de alta densidade (seta)
Fonte: http://www.medicinanet.com.br
18
Figura 18
TC de crânio com janela encefálica ou de partes moles revela uma volumosa imagem biconvexa na
região temporal D, heterogênea, com áreas mais hiperdensas e outras mais hipodensas, que podem
representar diferenças na idade ou no grau de compactação do sangramento (seta vermelha). Há
importantes efeitos de massa. Há compressão do ventrículo ipsilateral, dilatação do contralateral
(setas verdes) e desvio das estruturas da linha mediana (setas amarelas). No hematoma epidural é
possível acompanhar o córtex ao longo do hematoma. O córtex é empurrado pela lesão.
Fonte: http://anatpat.unicamp.br/radhemaepiag1.html
[ INÍCIO DO RESUMINDO ]
Ematoma Extradural ou Epidural
Forma bicôncava
É comum determinar herniação e alterações perfusionais
Associado a fratura em 85 a 90% dos casos
Ocorrem no sítio de impacto em quase todos os casos
São homogêneos em 2/3 dos casos e heterogêneos no restante
O sangramento ativo se manifesta por área de hipodensidade no meio do
hematoma
Podem surgir ou aumentar de volume evolutivamente
O clássico intervalo lúcido ocorre em menos de 50% dos casos
Se operado, têm bom prognóstico.
[ TÉRMINO DO RESUMINDO ]
2.2.2 – Hematoma Subdural
O hematoma subdural agudo (HSDA) caracteriza-se por coleção de sangue no

espaço subdural. Normalmente decorre do estiramento das veias ponte que se
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rompem levando a sangramento no espaço subdural ou decorre de lesões de veias e
artérias corticais com rotura da pia-máter e extravasamento de sangue para o
espaço subdural. Como resulta de sangramentos de vasos da superfície cortical,
apenas em poucos casos é puro. Apresenta lesões associadas em 50% das vezes,
sendo as mais comuns o edema cerebral, contusões cerebrais e outros hematomas.
O sangue venoso de baixa pressão disseca a aracnoide da dura-máter tendendo a
espalhar-se por todo o espaço subdural de um hemisfério.
O HSDA corresponde a 50% a 60% dos hematomas agudos pós-traumáticos com
idade média dos pacientes superior à encontrada nos pacientes com HEDA. O
HSDA é duas vezes mais comum após lesões que envolvam uma rápida
movimentação da cabeça, como em quedas e agressões, do que em lesões
ocasionadas por movimentos graduais, como em acidentes de automóveis (72%
contra 24%).
A TC de crânio evidencia uma massa em forma de crescente (“meia lua”) de
atenuação aumentada adjacente à tábua interna, tendo edema cerebral
frequentemente associado. Em geral, localiza-se sobre a convexidade, mas também
pode ser inter-hemisférico, ao longo do tentório ou na fossa posterior.
A isquemia cerebral tem grande participação na lesão cerebral causada por
hematoma subdural agudo.
Os mecanismos que levam à isquemia ainda não são bem elucidados, e a
compressão cerebral causada pelo hematoma, resultando em comprometimento da
microcirculação, parece desempenhar papel importante.
Mesmo após cirurgias para descompressão, o prognóstico dos pacientes com HSDA
ainda é ruim em muitos casos, devido provavelmente à lesão cerebral coexistente
(contusões e lacerações). A isquemia pelo processo sem lesão física evidente pode
justificar porque a remoção precoce (anterior às 4 horas) resulta em melhor
prognóstico do que cirurgias tardias.
O hematoma subdural crônico (HSDC) provavelmente ocorre devido a sangramentos
repetidos, gerando seu crescimento. A presença de produtos da degradação do
fibrinogênio, com atividade fibrinolítica da cápsula, seria o substrato para a
ocorrência de sangramentos recorrentes na evolução do HSDC. Trabalhos recentes
revelaram que a presença de sangramento no espaço subdural promove uma reação
inflamatória com deposição de fibrina, seguida por organização e formação de
membranas subdurais com crescimento de neocapilares. O plasminogênio no interior
do hematoma é então transformado em plasmina pelo ativador tecidual do
plasminogênio, o qual é extremamente abundante na neomembrana externa.
Sequencialmente, a lise da fibrina e do fibrinogênio resultam na produção de
grandes quantidades de produtos de degradação com liquefação de coágulos,
levando a maior permeabilidade de capilares e aumento progressivo do HSDC.
A grande maioria dos doentes com HSDC é representada por idosos, havendo
predomínio de doentes do sexo masculino (proporção de 3 para 1). A incidência
aumenta rapidamente na faixa etária de 60 a 70 anos, estimando-se que 31%
20
ocorram dentro dela. A causa identificável mais frequente em HSDC é o trauma
craniano, embora 25% a 50% dos doentes não relatem história de trauma.
O HSDC pode provocar as mais variadas manifestações neurológicas em sua
exteriorização sintomatológica: sinais neurológicos focais de lenta progressão;
sintomas de hipertensão intracraniana (HIC); alterações cognitivo-comportamentais;
síndrome de irritação meníngea; síndrome ictal, simulando acidente vascular
cerebral; sintomas sugerindo acidente isquêmico transitório; crises convulsivas focais
ou generalizadas; e alterações de marcha.
Os sinais e sintomas decorrentes de hipertensão intracraniana no HSDC são mais
frequentemente encontrados em doentes pertencentes a grupos etários mais baixos.
Sua imagem característica à TC consiste em lente côncavo-convexa, de aspecto
hipo (mais escura do que o parênquima cerebral) ou iso-atenuante em relação ao
parênquima encefálico, denotando seu aspecto crônico. A presença de áreas com
maior atenuação, denotando sangramentos recentes não é incomum.
Figura 19
Desenho representativo do hematoma subdural
Fonte: (RUBIN, FARBER 2003)
21
Figura 20
TC de crânio com janela para encéfalo ou partes moles mostrando um Hematoma Subdural Agudo
(HSDA) (setas).
Figura 21
TC de crânio com janela de encéfalo mostrando um hematoma subdural agudo frontoparietal direito
22
Figura 22
TC de crânio com janela de encéfalo evidencia um hematoma subdural subagudo direito com efeito
de massa. A coleção se espalha por quase toda a convexidade cerebral D e bem mais hipodenso que
os hematomas agudos. A densidade está semelhante à da substância branca mas persistem áreas
mais densas de hemorragia.
Figura 23
TC de crânio com janela de encéfalo evidencia um hematoma subdural crônico
23
Figura 24
TC de crânio com janela para encéfalo mostra uma coleção subdural esquerda falciforme e com
aspecto hipodenso (setas). No lobo temporal esquerdo há uma contusão em reabsorção, que
aparece também como área hipodensa. Nos dois casos o sangue já foi digerido, restando apenas
conteúdo líquido, e na lesão intraparenquimatosa, edema e gliose da substância branca.
Fonte: http://anatpat.unicamp.br/radhemasubcron2.html
Hematoma Subdural
Em mais de 70% dos casos estão associados com outras lesões traumáticas.
Coleção em forma de crescente ao redor do hemisfério cerebral.
Podem cruzar suturas, mas não cruzam reflexões durais (seios venosos).
Se estendem na fissura inter-hemisférica e ao longo do tentório.
Na TC, 60% dos casos são hiperdensos e os demais são mistos. Os hiperagudos
são em maioria hipodensos.
Surgem sem impacto direto ou por lesão direta.
Ruptura de veias-pontes e artérias corticais
Encontrados em 10 a 20% das imagens de TCE, e em 30% das autópsias.
Prognóstico é ruim com 50 a 80% de mortalidade.
Espessura e desvio da linha mediana maior que 20mm se correlacionam com pior
prognóstico.
24
2.2.3 – Hematoma Subaracnoide
A origem habitual da saída de sangue é a ruptura de um vaso sanguíneo
enfraquecido (quer seja por uma malformação arteriovenosa, quer por um
aneurisma). Quando um vaso sanguíneo está afetado por aterosclerose ou por uma
infecção, pode produzir-se a ruptura do mesmo. Tais rupturas podem ocorrer em
qualquer idade, mas são mais frequentes entre os 25 e os 50 anos. Raramente uma
hemorragia subaracnóidea é devida a um traumatismo craniano.
Os aneurismas que ocasionam hemorragias subaracnóideas não costumam

apresentar sintomas antes da ruptura. Mas, às vezes, os aneurismas comprimem um
nervo ou produzem um pequeno derrame de sangue antes da ruptura importante e,
como consequência, dão um sinal de alarme, como uma dor de cabeça, dor na face,
visão dupla ou outros problemas visuais.
A ruptura costuma produzir uma dor de cabeça repentina e intensa, seguida, muitas
vezes, de uma perda de consciência de curta duração. Algumas pessoas ficam
permanentemente em estado de coma, mas é mais frequente que despertem e
tenham uma sensação de confusão e de sonolência. O sangue e o líquido
cefalorraquidiano à volta do cérebro irritam a membrana que o envolve (meninges) e
isso provoca dores de cabeça, vómitos e enjoos. Também costumam manifestar-se
flutuações frequentes na frequência cardíaca e respiratória, às vezes acompanhadas
de convulsões. Em horas ou mesmo minutos, a pessoa pode sentir-se de novo
sonolenta e confusa. Cerca de 25 % destas pessoas têm problemas neurológicos,
habitualmente paralisia num lado do corpo.
O diagnóstico de uma hemorragia subaracnóidea costuma estabelecer-se através de

uma tomografia computadorizada, que revela o lugar onde se produziu a hemorragia.
A punção lombar, se for necessário praticá-la, pode revelar a presença de sangue no
líquido cefalorraquidiano.
Cerca de um terço das pessoas que têm uma hemorragia subaracnóidea falecem
durante o primeiro episódio em virtude de uma lesão cerebral extensa. 15 % morrem
em poucas semanas devido a uma nova hemorragia. Às vezes, pode acontecer que
uma pequena área sangrante se feche por si mesma e que não se veja na
angiografia, o que é sinal de um bom prognóstico. Por outro lado, se não se intervém
sobre o aneurisma, as pessoas que sobrevivem após 6 meses têm mais 5 % de
probabilidades, cada ano, de que se verifique outro episódio de hemorragia.
Inúmeras pessoas recuperam muitas ou a totalidade das funções mentais e físicas

depois de uma hemorragia subaracnóidea. No entanto, às vezes ficam sequelas de
problemas neurológicos.
25
Figura 25
TC de crânio com janela para encéfalo evidencia uma hemorragia subaracnóidea
Nos sulcos da convexidade, nota-se hemorragia subaracnóidea bilateral, como estrias hiperdensas
entre os giros. A contusão frontoinsular E, indicada por área hemorrágica (hiperdensa), já se encontra
em reabsorção (áreas hipodensas em volta). Há pouco edema, indicado por pouco efeito de massa.
Há ainda coleção subdural hipodensa bilateral, mas maior à D, constituída basicamente por líquor.
Teoricamente, a coleção subdural neste caso poderia representar um higroma subdural por ruptura
ou esgarçamento da aracnoide no momento do trauma, ou um hematoma subdural crônico. O
aspecto destes dois tipos de lesão é indistinguível radiologicamente. No caso, porém, há hemorragia
subaracnóidea.
2.3– Lesões Intra-axiais
2.3.1 – Contusões
As contusões cerebrais representam 45% das lesões traumáticas primárias, sendo
frequentemente associadas a outras lesões como hematomas extradurais ou
subdurais. São lesões focais resultantes de forças mecânicas sobre pequenos vasos
e/ou parênquima cerebral com extravasamento de sangue e inchaço da área
afetada, com necrose tecidual, edema e isquemia.
Quando a pia-máter é rasgada, a lesão é denominada laceração cerebral, embora a
distinção entre lacerações e contusões nem sempre seja clara. Contusões
normalmente apresentam uma distribuição característica afetando os polos frontais,
giros orbitários, córtex perissilviano, polos temporais e as porções lateral e inferior
dos lobos temporais.
As contusões por golpe ocorrem no local do impacto, podendo ou não estar
relacionadas à presença de fraturas, enquanto contusões por contragolpe ocorrem
no cérebro, diametricalmente oposto ao ponto de impacto.
As contusões cerebrais frequentemente aparecem na TC de crânio como áreas
hiperdensas (brancas) de hemorragia entremeadas a áreas hipodensas (mais
escuras do que o parênquima cerebral) que podem corresponder a edema, isquemia
ou necrose tecidual dando o aspecto clássico de “sal e pimenta” e que podem
26
aumentar ou coalescer em um período médio de 72 horas, o que pode ser
visualizado nas TCs de crânio seriadas.
Figura 26
TC de crânio com janela para encéfalo evidenciando uma contusão cerebral
Fonte: http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1175/trauma_de_cranio.htm
Figura 27
TC de crânio com janela para encéfalo evidenciando múltiplas hemorragias (contusões, áreas
hiperdensas), entremeadas a áreas hipodensas de edema, nos lobos frontais e temporal E
principalmente. Há outros focos isolados na convexidade parietal, superiormente. As lesões causam
inchaço ou edema difuso do parênquima cerebral, levando a apagamento das cisternas da base
(supraselar e perimesencefálica), desvio das estruturas da linha mediana para a D e apagamento do
ventrículo lateral E.
27
Contusão Cerebral
Lesão parenquimatosa mais comum.

Impacto da córtex contra a tábua óssea, ou ainda das lâminas de dura (foice).
As imagens da contusão vão piorando com o passar dos dias.
Aspecto mais comum: edema com hemorragias petequiais.
A TC pode ser normal nas primeiras horas.
Estão associadas com fratura e lesões subgaleais.
RM é mais sensível que a TC para definir a extensão das lesões.
Os focos hemorrágicos são melhor visibilizados na RM ( T2 GRE).
2.3.2 – Lesão Axonal Difusa
Aparece na TC como pequenos focos de hemorragia, quando as forças de

cizalhamento que provocaram lesão axonal também causam ruptura de pequenos
vasos, originando hemorragias geralmente petequiais. São classificadas como
lesões de graus 1, 2, e 3, que são de gravidade progressiva.
Quando há lesão no tronco cerebral (que é o grau 3), há também nas demais
localizações.
• Grau 1 – focos hemorrágicos na junção entre substância branca e cinzenta.
• Grau 2 - Grau 1+ focos hemorrágicos nos núcleos da base e corpo caloso,

principalmente sua região posterior.
• Grau 3 - Graus 1 e 2 + pequenos focos hemorrágicos no tronco cerebral.

Comumente está associada a hemorragia intraventricular.
É frequente que na lesão axonal difusa a tomografia seja normal. Em 50% dos
casos há dissociação entre a imagem e a clínica. Isto ocorre porque as rupturas
axonais são microscópicas, não permitindo visualização em exames de imagem. As
lesões de corpo caloso e de tronco cerebral são também mais difíceis de observar na
TC porque são lesões com menos sangramento.
28
Figura 28
TC de crânio com janela para encéfalo evidencia múltiplos pequenos focos hemorrágicos na junção
entre substância branca e cinzenta, em várias localizações na convexidade (principalmente frontal e
temporal) e também nos núcleos da base. Há hemorragia intraventricular bilateral com nível,
intumescimento cerebral difuso, com redução dos sulcos, cisternas e ventrículos.
2.4– Hemorragia Intraventricular
Figura 29
TC de crânio com janela de encéfalo evidenciando pequenos focos hemorrágicos situados nos
hemisférios cerebrais, situados difusamente na junção entre substância branca e cinzenta, na ínsula
D, lobos frontais, núcleos da base. Associam-se a hemorragia intraventricular nos ventrículos laterais,
III e IV ventrículos. Há ainda uma fratura frontotemporal D com afundamento, com hematoma de
partes moles. Não é observada contusão localizada abaixo da fratura.
29
Figura 30
Desenho representativo de lesão por arma de fogo
Figura 31
TC de crânio com janela de encéfalo notam-se hematomas de tecidos moles em ambas regiões
frontotemporais, de grande volume. Há perda da diferenciação entre a substância branca e cinzenta,
aumento do volume cerebral, apagamento do espaço subaracnóideo, redução das cisternas e
ventrículos e contraste entre a densidade cerebral e cerebelar. O cerebelo, que parece mais
hiperdenso, tem na realidade densidade normal. É o cérebro supratentorial e o tronco cerebral que
estão hipodensos. Além disso, há hemorragia subaracnóidea preenchendo as cisternas, os sulcos, e
depositando sobre o tentório. Mais superiormente, fragmentos metálicos na região frontoparietal E,
circundados por hemorragia (hiperdensidade) e áreas de edema (hipodensidade). Os fragmentos
desenham o trajeto do projétil que atravessa a linha média, causando hemorragia inter-hemisférica.
30
UNIDADE II – DISTÚRBIOS
CIRCULATÓRIOS E DOENÇAS
INFLAMATÓRIAS
CAPÍTULO 3
Distúrbios Circulatórios
3 – Achados de Imagem Nos Distúrbios

Circulatórios
3.1–Acidente Vascular Encefálico Isquêmico

(AVEI)
Figura 32
TC de crânio com janela de encéfalo sem contraste (A) e com contraste iodado (B) evidenciando uma
área hipoatenuante sem realce no centro semioval e na substância branca parietal subcortical no
hemisfério esquerdo (círculos vermelhos)
Fonte: http://www.scielo.br
31
Figura 33
Ressonância magnética axial do crânio. Imagens ponderadas em difusão (A e B) mostram áreas
de restrição à difusão no centro semioval (círculo verde), giro pré-central e lóbulo parietal inferior
(círculos vermelhos).
Fonte: (BARBOSA, ELLOVITCH, PINCERATO 2012)
3.2– Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico ( AVCH)
Figura 34
TC de crânio janela para encéfalo evidencia infarto hemorrágico
32
Figura 35
Ressonância magnética corte axial de crânio sequencia Flair.
Há hipersinal no córtex e substância branca. A lesão na substância branca deve corresponder a
isquemia ou edema. Há também uma vasculopatia mais antiga de substância branca,
demonstrada por áreas de hipersinal nos fórceps menores e maiores e pequenos focos
esparsos na substância branca profunda. Os fórceps são as porções de substância branca
junto aos cornos anteriores e posteriores dos ventrículos laterais. Os fórceps maiores são junto
aos cornos posteriores e os menores junto aos cornos anteriores. Correspondem à radiação do
corpo caloso. A vasculopatia de substância branca é vista nas doenças que levam a lesão de
pequenos vasos, como hipertensão, diabetes e aterosclerose. Corresponde histologicamente a
gliose da substância branca após microinfartos.
http://anatpat.unicamp.br
Figura 36
Ressonância magnética sagital de crânio com ponderação em T1 sem contraste paramagnético
evidencia comprometendo os giros frontal inferior, temporal superior e a ínsula, áreas de
hipersinal no córtex. Significam um sangramento petequial, sugestivo de infarto hemorrágico
subagudo. Radiologicamente, a partir de 24 horas já é considerado início da fase subaguda
33
.
Figura 37
Ressonância magnética axial de crânio com ponderação em T1 sem contraste paramagnético
Mesmo caso do acima.
3.3– Aneurismas
Figura 38
Desenho representativo de aneurismas
Fonte: http://www.aneurismacerebral.net/aneurisma-cerebral.html
34
Figura 39
Desenho evidenciando tipos de aneurismas
Figura 40
Desenho representativo do círculo arterial cerebral (aneurismas saculares)
35
Figura 41
Ressonância magnética cortes axiais com ponderações em T1, T2 e Flair mostram a área do
aneurisma parcialmente trombosado. A imagem tem predominantemente isosinal em T1,
predominantemente hiposinal em T2 e FLAIR, com pequenas áreas de hipersinal em T2 e FLAIR.
Margeando o aneurisma à E vê-se a área de metahemoglobina (que é a área de hipersinal nas 3
sequências), seguida por uma orla mais fina de hemossiderina (que dá hiposinal nas 3 sequências).
Mais externamente ainda há uma área de gliose e/ou edema na substância branca adjacente
(hiposinal em T1, hipersinal em T2 e FLAIR). Nos cortes pequenos embaixo, esta área de gilose
ocupa a substância branca adjacente ao giro do cíngulo.
36
Figura 42
Figura 43
Ressonância magnética evidenciando aneurisma.
(A) Sagital; (B) Axial e; (C) Coronal
37
A B
Figura 44
Hemorragia subaracnoide, grau I na escala de Hunt & Hess. (A) Angiografia digital seletiva da
artéria vertebral esquerda evidencia aneurisma do topo da artéria basilar, medindo 4mm de
comprimento por 2mm ao nível do colo. (B) Angiorressonância magnética, técnica 3D-TOF,
evidencia aneurisma do topo da artéria basilar, medindo 4mm de comprimento por 2mm ao nível
do colo.
A B
Figura 45
Hemorragia subaracnoide grau III na escala de Hunt & Hess. (A) Angiografia digital seletiva da
carótida esquerda evidencia aneurisma do complexo da artéria comunicante anterior medindo
8mm de comprimento por 4mm ao nível do colo. (B) Agiorressonância magnética, técnica 3D-
TOF, evidencia aneurisma do complexo da artéria comunicante anterior, medindo 8mm de
comprimento por 5mm ao nível do colo.
38
Figura 46
Angiotomografia tridimensional evidenciando um aneurisma
Fonte: (ARAÚJO 1998).
Figura 47
Angiorressonância magnética com técnica 3D TOF, em que se observa pequena dilatação
aneurismática localizada na topografia do ramo temporal anterior da artéria cerebral média
esquerda (seta).
Fonte: (AMARAL, SANTOS, MARCHIORI 2004)
39
Figura 48
Angiorressonância magnética com tecnica 3D TOF demonstrando grande aneurisma da artéria
carótida dideita (setas).
Fonte: (AMARAL, SANTOS, MARCHIORI 2004)
Figura 49
Angiorressonância magnética com técnica 3D TOF demonstrando aneurisma sacular do
topo da artéria basilar( seta).
Fonte: (AMARAL, SANTOS, MARCHIORI,2004)
40
3.4 – Má Formações Vasculares (MAV)
Figura 50
A- Ressonância magnética em corte sagital, revelando MAV na área motora esquerda (seta).
B- Ressonância magnética em corte axial revelando MAV na área motora esquerda (seta).
Fonte: http://drpauloportodemelo.com.br
Figura 51
(A) Angiorressonância magnética com a técnica 3D TOF, em que se observa malformação
arteriovenosa nutrida por ramos das artérias cerebrais posterior e média direitas.
(B) Angiografia em perfil do mesmo caso (seta).
Fonte: http://drpauloportodemelo.com.br
41
CAPÍTULO 4
Doenças Inflamatórias
4 – Achados de Imagem Nas Doenças inflamatórias
4.1– Meningites
Meningite é a forma mais comum de infecção do Sistema Nervoso Central (SNC). É

dividida em três categorias gerais: meningite piogênica aguda, na sua maior parte
infecções bacterianas, meningite linfocítica, habitualmente viral, e meningite
crônica, cujo exemplo clássico é a meningite tuberculosa.
4.1.2 – Meningite piogênica aguda.
Habitualmente é causada por uma bactéria em recém-nascidos: estreptococos do

grupo B e Escherichia coli; crianças com menos de 7 anos: Haemophylus
influenzae; crianças mais velhas: neisseria meningitidis; adultos: Streptococcus
pneumoniae (pneumococo).
O diagnóstico de meningite é estabelecido por história, exame clínico e avaliação
laboratorial. Os estudos de neuroimagem tipicamente só são empregados para
monitorar as complicações.
Tomografia Computadorizada (TC): Nas meningites bacterianas agudas, quase

sempre o exame é normal. Pode haver leve dilatação ventricular e alargamento do
espaço subaracnóideo. Em alguns casos pode haver obscurecimento das cisternas
da base ou do espaço subaracnóideo da convexidade pelo exsudato. Menos de
50% dos casos com meningite clinicamente documentada apresenta reforço
anormal das leptomeninges na TC com contraste.
Ressonância Magnética (RM): A imagem é superior à da TC na avaliação da

meningite. Em T1, notam-se cisternas obliteradas, que se reforçam com contraste, e
extensão ao espaço subaracnóideo da convexidade, com reforço dos sulcos (em
casos graves). As complicações a serem pesquisadas são: hidrocefalia, ventriculite,
coleção e empiema subdurais, cerebrite, abscesso, edema, hérnias e infartos.
4.1.2 – Meningites linfocitárias
Meningites linfocitárias são na maior parte de origem viral. Os achados de imagem

são normais, a menos que coexista encefalite.
42
4.1.2 – Leptomeningite
Meningites crônicas. O exemplo mais comum é por tuberculose, por disseminação

hematogênica para as leptomeninges. É caracterizada por exsudato espesso,
gelatinoso nas cisternas basais. Em crianças, a meningite tuberculosa se
acompanha de infecção cerebral miliar concomitante e se associa a tuberculose
pulmonar. Outra causa importante de meningite crônica é a criptococose. As
meningites crônicas têm predileção pelas cisternas da base, embora possam ocorrer
em qualquer local. A mortalidade é de 25 a 30%. Sequelas: paquimeningite, atrofias,
infartos, calcificações, lesões permanentes de nervos cranianos e hidrocefalia.
TC sem contraste: espessamento meníngeo em placa, principalmente na base.

Algumas vezes, podem ocorrer calcificações durais, em forma de pipoca. Com
contraste, há reforço meníngeo.
RM sem contraste: não se detecta. Com contraste, reforço meníngeo basal. Os

nódulos calcificados ficam hipointensos em todas as sequências.
A B
Figura 52
RM de crânio: (A) Corte axial; (B) corte coronal ambos demonstrando um exuberante realce
leptomeníngeo na base do crânio, associado à dilatação do sistema ventricular infratentorial.
Fonte: http://www.spr.org.br
4.1.5 – Tuberculomas
São granulomas tuberculosos sediados no parênquima cerebral e não nas

meninges. Menos frequentes que a meningite tuberculosa, podem variar de
poucos milímetros a vários centímetros, assemelhando-se a neoplasias.
Podem ter qualquer localização, como cerebelo ou ponte. São arredondados e
constituídos por necrose caseosa com graus variáveis de calcificação. A
reação granulomatosa é mais evidente na periferia. Causam efeitos
compressivos, como qualquer lesão expansiva.
43
Figura 53
RM de crânio no plano sagital T1 pós-injeção de contraste: nota-se a formação de
tuberculomas com realce anelar ao meio de contraste em região parietal esquerda (seta).
Fonte: http://www.spr.org.br
Figura 54
Tomografia computadorizada com janela para encéfalo, com infusão de contraste iodado,
mostrando lesão hiperdensa cortical, em região occipital esquerda (seta).
Fonte: http://www.actamedica.org.br
44
UNIDADE III – INFECÇÕES E MÁS
FORMAÇÕES CONGÊNITAS
CAPÍTULO 5
Infecções Viróticas
5 – Achados de Imagem Nas Doenças

Viróticas
5.1– Encefalite Herpética
A encefalite herpética destaca-se das outras encefalites virais pelas lesões

necrosantes, atingindo principalmente os lobos temporais e o sistema límbico.
Tem elevada letalidade (cerca de 75%) e deixa graves sequelas.
Figura 55
RM de Crânio (A) corte axial com ponderação em T1 pós-injeção de contraste evidenciando
área de impregnação envolvendo o córtex do polo e região medial do lobo temporal D. No corte
à D, há também impregnação do córtex insular D. Nos dois locais, a impregnação indica quebra
da barreira hemoencefálica pela reação inflamatória provocada pelo virus do herpes simplex tipo
1. (B) corte coronal T1 pós injeção de contraste evidencia: impregnação no giro parahipocampal
e giro temporal inferior.
45
5.2– Encefalopatia pelo vírus da imunodeficiência
humana ( HIV )
Afecções neurológicas são as manifestações iniciais da AIDS em 7 a 20% dos
pacientes. As alterações neuropatológicas podem ser causadas pelo próprio HIV ou
outros agentes infecciosos oportunistas, como a toxoplasmose, citomegalovirose, o
vírus JC, causador da leucoencefalopatia multifocal progressiva (LEMP), fungos, e
outros.
A encefalopatia do HIV, também conhecida como complexo AIDS-demência, é uma

doença demencial progressiva. O HIV infecta o cérebro e o líquor já na fase inicial da
AIDS. A quantidade de vírus no líquor é preditora do risco de demência.
Tipicamente, a encefalopatia do HIV ocorre em pacientes com imunodeficiência
severa e coexistência de doenças sistêmicas. É incomum que seja a manifestação
inicial da AIDS. O início é insidioso, com distúrbios do intelecto e memória, e
lentificação psicomotora progressiva. Em comparação com a leucoencefalopatia
multifocal progressiva (LEMP), a encefalopatia do HIV mostra clinicamente
retardamento mental e comprometimento da memória ao longo de vários meses,
enquanto que a LEMP se caracteriza por sinais neurológicos focais cursando por
semanas a meses. Na RM, as lesões da LEMP são mais subcorticais e focais,
enquanto que na encefalopatia do HIV são mais difusas e profundas.
Na maioria dos casos de encefalopatia do HIV não complicada por outras doenças,
como toxoplasmose, o grau de atrofia cerebral é pequeno. Há afecção preferencial
da substância branca dos hemisférios cerebrais e da substância cinzenta profunda,
como os núcleos da base e tálamos. O córtex é relativamente poupado.
Histologicamente, a mielina mostra palidez difusa, tanto nos hemisférios cerebrais
como no cerebelo. Há vacuolização, perda da mielina e axônios, podendo chegar a
necrose. Pode haver um baixo grau de inflamação crônica, associada à infiltração
por macrófagos, aumento no número de células microgliais e astrócitos reativos. O
infiltrado microglial pode formam nódulos gliais bem definidos. A feição mais
distintiva da encefalopatia do HIV são as células gigantes multinucleadas,
encontradas em espaços perivasculares e no parênquima cerebral. As localizações
mais comuns são a substância branca, núcleos da base e tálamos.
Ressonância magnética: O achado mais comum é a atrofia cerebral. Nas fases

iniciais da doença há pequenos focos de hipersinal na substância branca
periventricular nas sequências com TR longo, que não apresentam edema ou efeito
de massa. Com a progressão, há confluência das lesões pequenas, e/ou hipersinal
difuso e simétrico na substância branca profunda e periventricular, que pode
envolver os núcleos da base, tálamos e tronco cerebral.
46
A B
C D
Figura 56
Ressonancia magnética de crânio
(A) T1 Axial sem contraste; (B) T2 axial; (C) Flair axial e (D) Flair coronal.
Quadro de substância branca com aspecto leucodistrófico, desmielinização difusa do centro
semioval, estendendo-se ao tronco cerebral e cerebelo. Chama a atenção a notável simetria das
lesões, afetando todos os lobos dos dois hemisférios de maneira praticamente igual.
A substância branca mostra hipersinal difuso nas seqüências com TR longo (T2 e FLAIR),
indicando maior grau de hidratação por perda da mielina. Em T1 aparece com hipossinal em
relação ao córtex cerebral, poupado. Acompanha-se de atrofia cerebral difusa com dilatação
ventricular.
No tronco cerebral as lesões predominam na base da ponte, e no cerebelo afeta o centro branco
medular, bilateralmente. Os núcleos denteados se destacam por serem constituídos por
substância cinzenta.
47
CAPÍTULO 6
Infecções Parasitárias

Parasitárias
6.1– Neuroesquistossomose
Figura 57
RM cortes sagitais da coluna torácica ou dorsal
(A) Ponderação em T2 nos mostra acentuado hipersinal central de limites pouco definidos.
(seta), além de aumento volumétrico do cone medular que oblitera a coluna anteriormente e
posteriormente; (B) ponderação em T1 pós contraste observa-se realce heterogêneo com
padrão arborizado (seta).
6.2– Neurocisticercose
A infestação pela larva da Taenia solium, o Cysticercus cellulosae, é a parasitose do

SNC mais comum em nosso meio. (A larva da T. saginata, o Cysticercus bovis, não
parasita o homem).
As lesões são crônicas, não raro graves ou letais, atingindo população jovem e
economicamente ativa.
48
O homem é o hospedeiro definitivo da Taenia solium. Abriga no intestino o verme
adulto (solitária), e elimina nas fezes os proglotes maduros contendo ovos
embrionados (embrióforos). Estes, ingeridos pelo hospedeiro intermediário (porco),
perdem a casca por ação do suco gástrico. Os embriões (oncosferas) penetram na
mucosa gástrica e vão por via sanguinea aos tecidos, onde se desenvolvem em
cisticercos. A ingestão de carne suína mal cozida, contaminada com cisticercos, leva
ao desenvolvimento da tênia no intestino humano, completando-se o ciclo.
O homem pode servir de hospedeiro intermediário quando ovos de T. solium chegam

ao estômago, o que pode ocorrer em três condições:
a) heteroinfestação, mais comum, quando são ingeridos ovos contidos em água ou

alimentos contaminados com fezes humanas ou manipulados por portadores de
teníase;
b) autoinfestação externa: portadores de teníase que se autocontaminam com ovos

pela via fecal-oral;
c) autoinfestação interna, resultante de suposto refluxo de conteúdo intestinal para

estômago (duvidosa).
Uma vez na circulação, os embriões se distribuem em todo o organismo, mas só

aqueles que atingem tecidos onde o microambiente é favorável se desenvolvem em
larvas.
O SNC é a sede mais comum e, menos frequentemente, os globos oculares,
músculo esquelético e tecido celular subcutâneo. A localização nos dois últimos é
assintomática.
No olho o cisticerco geralmente se situa na coroide e com seu crescimento descola a
retina ou a perfura e ganha o humor vítreo. Causa reação inflamatória, como
exsudato no vítreo, irites, iridociclites, uveítes, catarata e panoftalmia. A evolução é
para opacificação dos meios e cegueira.
No SNC a infestação costuma ser múltipla. Em 70% dos casos há vesículas na

leptomeninge da convexidade cerebral; em 35% no parênquima, com preferência
pela substância cinzenta; em 16% nos ventrículos, especialmente no IVº ventrículo;
em 9% nas cisternas da base. A localização espinal é rara.
Formas de cisticerco: Há duas, cellulosae e racemosa
Cisticerco cellulosae. A forma mais comum é a cellulosae, que consiste de vesícula

esférica (1-2 cm), contendo líquido límpido e incolor. A cabeça da larva ou escólex
está invaginada na vesícula e presa à parede interna por um colo. Cortes do escólex
revelam formações tubulares revestidas por epitélio, que constituem o aparelho
digestivo rudimentar. Por vezes notam-se acúleos, que a larva utilizará para fixar-se
no intestino. A membrana da vesícula tem uma camada externa delgada, mas densa
e com microvilosidades, que faz contato com o hospedeiro. Mais internamente há
outra camada, mais espessa e frouxa, com canalículos. A membrana é responsável
pela absorção de nutrientes.
49
Os cisticercos nas meninges da convexidade e no tecido nervoso são do tipo
cellulosae e comumente causam apenas discreta reação inflamatória crônica. Pode
formar-se fina cápsula fibrosa em torno do cisticerco se estiver na leptomeninge ou
uma camada de gliose se no parênquima. A sobrevida do parasita pode ser até de
alguns anos (de 3 a 6). Quando morre, a liberação de antígenos agrava a reação
inflamatória. A larva necrótica pode sofrer calcificação ou desaparecer.
Larvas nos ventrículos são também mais frequentemente do tipo cellulosae e

chegam através do plexo coróideo. Podem ser arrastadas pelo líquor para o espaço
subaracnóideo ou ficar aprisionadas nos ventrículos, onde podem causar bloqueio
súbito com hipertensão intracraniana aguda. Mais comumente situam-se no IVº
ventrículo, onde aderem ao epêndima por reação inflamatória crônica e gliose,
levando a hidrocefalia.
Cisticerco racemoso. Quando cisticercos se localizam nas cisternas da base ou nos

ventrículos podem sofrer transformação em que novas vesículas brotam da
membrana, tomando aspecto de bagos de uva. Esta forma chama-se cisticerco
racemoso. No processo, perde o escólex.
A forma racemosa expande-se no espaço subaracnóideo da base e pode penetrar

no sulco de Sylvius ou na fissura inter-hemisférica. Forma cistos volumosos (3 ou
mais cm.), ocupa espaço e desloca estruturas, com desvio da linha média e
eventualmente hérnias.
Os cisticercos racemosos provocam reação inflamatória intensa na leptomeninge,

com granulomas e fibrose que dificultam a circulação liquórica (leptomeningite
crônica cisticercósica).
O diagnóstico de neurocisticercose baseia-se no exame do líquor e em exames de

imagem.
O LCR apresenta pleocitose, com cerca de 50 cels./mm3 (normal 0-3), predomínio

de linfomononucleares, eosinofiloraquia (em dois terços dos casos há mais de 2% de
eosinófilos) e reações imunológicas positivas, entre elas a reação de fixação do
complemento ou de Weinberg. Há também hiperproteinoraquia (30 a 70 mg/100 ml),
mas a glicoraquia permanece normal. Na cisticercose racemosa estas alterações
podem ser mais acentuadas.
A tomografia computadorizada permite o diagnóstico em 99% dos casos,

demonstrando número, tamanho e localização das vesículas e calcificações, e revela
se há hidrocefalia e edema cerebral. Vesículas totalmente circundadas por líquor,
como as intraventriculares, só são demonstradas por ressonância magnética. Esta,
contudo, não é adequada para demonstrar parasitas calcificados. A radiografia
simples de crânio só é de valia em casos com calcificações (10 a 16%) e estas só se
formam após alguns anos.
50
Figura 58
TC com contraste janela para encéfalo evidencia vários cisticercos cellulosae
RM T1 coronal sem contraste RM T1 coronal com contraste RM T1 sagital com contraste
Figura 59
RM T1 axial sem contraste RM Flair axial RM T2 axial
Ressonância Magnética de crânio evidencia Cisticerco cellulosae
51
Figura 60
TC axial sem contraste TC axial sem contraste
Figura 61
TC axial sem contraste TC axial com contraste
TC e de crânio evidencia Cisticerco racemoso
52
Figura 62
RM T1 sagital sem contraste
Figura 63
RM T2 axial RM Flair axial
RM de crânio evidencia Cisticerco racemoso
Figura 64
RM de coluna lombossacra com ponderação em T2 com diagnóstico de neurocisticercose.
(A) Corte sagital e (B) corte axial mostram múltiplas imagens de aspecto cístico em íntimo contato
com o cone medular e raízes da cauda equina (setas).
53
CAPÍTULO 7
Más Formações Congênitas
7 – Achados de Imagem Nas Más Formações

Congênitas
7.1– Hidrocefalia Congênita
Figura 65
Imagens axiais: Hidrocefalia
Fonte: www.paulomargotto.com.br/documentos/hidrocefalia_congenita.ppt
Figura 66
RM sagital de crânio evidencia hidrocefalia
Fonte: www.paulomargotto.com.br
[ Início Sugestão de estudo complementar]
Video Hidrocefalia Fonte: www.youtube.com/watch?v=CXBJsTJ64ek
[ Término Sugestão de estudo complementar]
54
UNIDADE IV –
DESMIELINIZAÇÃO, NEOPLASIA
E LESÕES DO SISTEMA
NERVOSO CENTRAL
CAPÍTULO 8
Doenças Desmielinizantes

Desmielinizantes ou degenerativas
8.1– Esclerose Múltipla
Figura 67 RM de crânio
(A, B e C) Cortes axiais ponderados na sequencia Flair mostram grande quantidade de placas de
desmielinização na substancia branca periventricular, corpo caloso e centro semiovais.
(D) Corte axial T1 pós injeção de contraste, não mostra realce significativo das lesões.
(E) corte sagital Flair ; (F) corte sagital T1 sem contraste ambos evidenciam as radiações das placas
de desmielinização situadas no corpo caloso.
Fonte: (MINGUETTI 2001)
55
8.2– Doença de Alzheimer
Figura 68
Anatomia secção coronal do encéfalo
Fonte: http://www.linkmedica.com.br
A B C
Figura 69
RM de crânio coronal – Evolução da Doença de Alzheimer (círculos vermelhos)
(A) normal; (B) patologia moderada e (C) patologia severa
Fonte: http://www.clinicacolaneri.com.br
Muitas vezes os primeiros sintomas da Doença de Alzheimer são confundidos com

problemas de idade avançada ou de estresse. O sintoma primário mais comum é a
perda de memória.
A evolução da doença está dividida em quatro fases:
56
Primeira fase dos sintomas: Os primeiros sintomas são muitas vezes falsamente
relacionados com o envelhecimento natural ou com o estresse. O sintoma primário
mais notável é a perda de memória de curto prazo (dificuldade em lembrar-se de
fatos aprendidos recentemente); o paciente perde a capacidade de dar atenção a
algo e nota-se uma desorientação de tempo e espaço.
Segunda fase (demência inicial): Com o passar dos anos, conforme os neurônios
morrem e a quantidade de neurotransmissores diminui, aumenta a dificuldade em
reconhecer e identificar objetos e a execução de movimentos. Os problemas de
linguagem implicam normalmente na diminuição do vocabulário e a maior
dificuldade na fala, que levam a um empobrecimento geral da linguagem.
Terceira fase: a degeneração progressiva dificulta a independência. A dificuldade na

fala torna-se evidente e deixa de conseguir fazer as mais simples tarefas diárias.
Durante essa fase, os problemas de memória pioram e o paciente pode deixar de
reconhecer os seus parentes e conhecidos tendo alterações de comportamento.
Aproximadamente 30% dos pacientes desenvolvem ilusões e outros sintomas
relacionados. Incontinência urinária pode aparecer.
Quarta fase (terminal): Durante a última fase do Mal de Alzheimer, o paciente está
completamente dependente das pessoas que tomam conta dele. Apesar da perda
da linguagem verbal, os pacientes podem compreender e responder com sinais
emocionais. A sua massa muscular e a sua mobilidade degeneram-se a tal ponto
que o paciente tem de ficar deitado numa cama; perdem a capacidade de comer
sozinhos. Por fim, vem a morte, que normalmente não é causada pelo Mal de
Alzheimer, mas por outro fator externo, por exemplo, adquiri a pneumonia.
A doença de Alzheimer (DA) é o distúrbio demencial, mas comum em adultos

idosos, tem sido reconhecida como um dos mais significativos problemas de saúde
dos séculos XX e XXI. Estima-se que a DA afete 10% da população acima de 65
anos de idade e 85% dos indivíduos com mais de 85 anos de idade. É a doença
demencial mais comum da velhice.
Na DA, a evidência neuropatológica demonstra grave perda focal celular e formação

de emaranhados neurofibrilares no subículo e no córtex entorrinal. O padrão focal
da patologia nessa região aparentemente isola a formação hipocampal da maior
parte de sua saída e de sua entrada, o que contribui para o distúrbio de memória
característico dos pacientes com DA. As mudanças patológicas da maior parte de
sua saída e de sua entrada, o que contribui para o distúrbio de memória
característico dos pacientes com DA. As mudanças patológicas incluem proliferação
de placas senis com proteína beta-amiloide, emaranhados neurofibrilares dentro dos
neurônios com proteína tau, degeneração granulovacuolar com perda neuronal
progressiva e atrofia de formação hipocampal. Existem também déficits de
neurotransmissores e uma grave perda na densidade dos terminais sinápticos.
Devido ao envolvimento dessa região, a DA tem sido caracterizada como demência
hipocampal.
57
Ressonância Magnética: As imagens de RM têm maior capacidade de demonstrar
diferentes estruturas do cérebro, por possuir melhor definição de contraste para
tecidos moles, e têm facilidade de demonstrar mínimas alterações, possibilitando
uma imagem detalhada do cérebro. As mudanças do lobo temporal são marcadores
estruturais altamente sensíveis da DA. Quase todos os pacientes com DA mostram
ao menos um grau moderado de atrofia do hipocampo, além de atrofia do giro para-
hipocampal, do giro denteado e do subículo. Essas mudanças atróficas causam o
aumento da fissura transversa de Bichat e das extensões hipocampal e coroidal,
além de dilatação do corno temporal. As imagens coronais de RM de alta resolução
perpendiculares ao eixo do lobo temporal e do corno temporal mostram essa
anatomia de maneira ideal, mas mesmo uma leve atrofia hipocampal e a resultante
dilatação das fissuras Peri-hipocampais podem ser vistas. O estudo longitudinal de
indivíduos normais e pacientes com DA referente a mudanças cerebrais estruturais
mostra um grande aumento da taxa de mudanças nos pacientes com DA em
comparação com os pacientes normais. Descobrimos que 90% dos pacientes com
DA mostraram uma progressiva atrofia dos lobos temporais quando submetidos ao
estudo longitudinal durante um período de três anos. O mais importante é que a
presença de atrofia do lobo temporal medial em indivíduos cognitivamente normais
está correlacionada ao desempenho da memória e ao declínio progressivo da
memória.
CAPÍTULO 9
Neoplasias e Lesões do Sistema Nervoso Central
9– Achados de Imagem
9.1– Angiomas Cavernosos ou Cavernomas
Cerca de 80% são supratentoriais, com preferência pelos lobos frontais e temporais.
Localizações comuns são a substância branca profunda, junção córtex-substância
branca e núcleos da base. Na fossa posterior, a ponte e hemisférios cerebelares.
Ocorrem em 0,4% dos pacientes em séries de casos não selecionados. São

múltiplos em 50 % dos casos, chegando a 80% em casos familiares. Idade típica é
20 a 40 anos.
Sintomas mais comuns cefaleia, crises convulsivas, déficits neurológicos focais.
Complicações: a principal complicação são os sangramentos repetidos. A taxa de

sangramento franco é <1% ao ano.
58
Angiografia: a maioria não aparece na angiografia.
TC : isodensos a moderadamente hiperdensos, comumente mostrando calcificações.

A impregnação por contraste pode ser desde ausente a intensa.
RM: mostra lesão bem delimitada com aspecto heterogêneo devido à coexistência
de áreas com sinal variado, desde hiperintenso a ausente. Classicamente, mostram
o chamado 'aspecto em pipoca', com lóbulos de hipersinal em meio a um fundo de
hiposinal. O hipersinal em T1 e T2 se deve à metemoglobina de sangramentos ou
trombos recentes, e a ausência de sinal em T2 se deve à hemossiderina ou ferritina
oriundas de sangramentos mais antigos.
A B
Figura 70
RM de crânio. (A) corte axial ponderado em T1 e (B) corte sagital ponderado em T2 evidenciam lesão
de 15mm, localizada no átrio do ventrículo lateral direito, isointensa ao córtex cerebral em T1 e
hiperintensa em T2 .
Fonte: (TATSUI et al. 2003)
9.2– Astrocitomas difusos de baixo grau
Tomografia computadorizada: Massa localizada ou difusa, hipodensa na tomografia

sem contraste, e que não sofre impregnação com contraste.
Ressonância magnética: é hipointensa em T1 e discretamente hiperintensa em T2,

sem impregnação pelo contraste paramagnético (gadolínio). Não há necrose. Pode
haver degeneração cística. Há calcificações em 15 a 20% dos casos. Raramente,
pode haver edema ou hemorragia.
59
Figura 71
TC axial sem contraste TC axial após contraste iodado
Figura 72
RM T1 axial sem contraste gadolínio RM T1 axial após contraste gadolínio
Figura 73
RM sequência Flair axial RM T2 axial
60
Figura 74
RM T1 coronal após contraste gadolínio RM sequência Flair coronal
Figura 75
RM T1 sagital sem contraste gadolínio RM T1 sagital após contraste gadolínio
9.3– Glioblastoma multiforme

Tomografia Computadorizada: Na TC sem contraste é uma lesão muito heterogênea,
habitualmente com áreas centrais de baixa densidade, que refletem necrose ou
formação de cistos (95% dos casos). Calcificação é rara. Hemorragia em diferentes
estágios é frequente. Há edema periférico, que circunda o tumor e se estende ao
longo dos tratos de substância branca. O reforço após contraste é forte e
heterogêneo, sendo comum um halo espesso de captação de contraste na periferia
do tumor. Gliomatose cerebral é termo empregado quando não há massa tumoral
predominante, mas infiltração difusa dos hemisférios cerebrais, sendo o reforço pós-
contraste leve ou ausente.
Ressonância magnética: O aspecto também é heterogêneo. Em T1 observa-se
massa de sinal misto e mau delineada com formação de cistos ou necrose e parede
irregular espessa com reforço marcante e heterogêneo após contraste. Como são
tumores altamente vascularizados é possível observar-se 'flow void' (vasos com
61
ausência de sinal) e hemorragias em diversos estágios. Em T2 destaca-se também
o aspecto heterogêneo, com áreas de hiposinal, isosinal e hipersinal. As áreas de
necrose correspondem a hipersinal. As margens do tumor se confundem com o
edema circunjacente, não sendo possível diferenciar edema de tumor.
Figura 76
TC axial sem contraste TC axial após contraste iodado
Figura 77
RM T1 axial sem contraste gadolínio RM T1 axial Após contraste gadolínio
Figura 78
RM sequência Flair axial RM T1 coronal após contraste gadolínio
62
Figura 79
RM T1 sagital após contraste gadolínio
9.4– Astrocitoma pilocítico
Tomografia Computadorizada: São tipicamente massas arredondadas ou ovais, bem

demarcadas, de bordas lisas, hipo ou isodensas. São calcificados em 10% dos
casos. Há sempre reforço pelo contraste, que é forte ou variável (heterogêneo).
Algumas lesões se reforçam de forma sólida e homogênea, e outras têm nódulo
mural que se reforça num grande cisto.
Ressonância Magnética: Quando císticos, aparecem com iso ou hiposinal em T1,

hipersinal em T2. Nódulos murais e tumores sólidos aparecem como lesões
isointensas em T1 e T2 que se reforçam com contraste de forma forte e
heterogênea.
Figura 80
RM T1 axial sem contraste RM T1 axial com contraste
63
Figura 81
RM T2 axial RM Axial Flair
Figura 82
RM T1 coronal após contraste RM T1 sagital após contraste
9.5– Xantoastrocitoma Pleomórfico
Tomografia Computadorizada: Nos exames sem contraste, os xantoastrocitomas

aparecem como massas hipodensas com componente cístico e margens bem
definidas. Um nódulo mural isodenso que se impregna fortemente por contraste é
característico. A lesão geralmente é superficial e faz contato com as leptomeninges.
A localização mais comum é no lobo temporal e, em ordem decrescente de
frequência, nos lobos parietal, occipital e frontal.
Ressonância Magnética: Massa bem delimitada parcialmente cística, hipo ou

isointensa à substância cinzenta em T1. Um nódulo periférico está frequentemente
presente. Em T2 há hipersinal tanto do nódulo como do componente cístico. Há
intenso reforço do nódulo por contraste. Diagnósticos diferenciais incluem o
astrocitoma pilocítico e o ganglioglioma.
64
9.6– Oligodendrogliomas
Correspondem a 5-10% dos gliomas. Há uma forma pura, e uma forma mista, os
oligoastrocitomas, que são mais comuns. Idade - tumores de adultos, com pico entre
35 e 45 anos. Localização mais frequente supratentorial na região frontal. Envolvem
frequentemente o córtex. Geralmente têm crescimento lento.
Tomografia computadorizada: Massa hemisférica parcialmente calcificada,

heterogênea, que se estende perifericamente até o córtex. As calcificações são
nodulares em 70 a 90% dos casos. Pode haver degeneração cística. Hemorragias e
edema perilesional são mais raros. Há impregnação leve a moderada por contraste.
Como crescem lentamente, podem causar escavação localizada da tábua interna do
crânio.
Ressonância magnética: tumor heterogêneo, hipo ou isointenso em T1, iso ou

hiperintenso em T2, com reforço irregular por contraste. É mais difícil observar as
calcificações na RM, que se manifestam por ausência de sinal.
9.7– Ependimomas
Correspondem a 2 a 8% dos tumores cerebrais, e a 15% das neoplasias da fossa
posterior na infância. É o terceiro tumor do SNC em frequência na idade pediátrica.
Ocorre principalmente em crianças de 1 a 5 anos, com um segundo pico em torno
dos 30 anos.
Localização: 60% infratentorial, 40% supratentorial. Na região infratentorial, mais de

90% estão situados no IVº ventrículo. Na região supratentorial, a localização é mais
freqüentemente extraventricular (66- 75%) do que intraventricular.
Tomografia Computadorizada: Na TC sem contraste é uma lesão geralmente

isodensa, com calcificação em 50% dos casos. Há impregnação leve a moderada em
70%. Hemorragia é rara.
Ressonância magnética: o diagnóstico é feito mais pela localização e morfologia do

que pelas alterações de sinal. O aspecto clássico é de uma massa lobulada, com iso
ou hiposinal ao córtex em T1, e iso ou hiperintensa em T2. As porções císticas
quando presentes são hiperintensas em relação ao líquor em T2, indicando conteúdo
proteico. Quando no IVº ventrículo, preenche-o, podendo sair pelos forames de
Luschka e preencher as cisternas adjacentes. Caráter heterogêneo (áreas hipo, isso
e hiperintensas) pode representar necrose, calcificação, vascularização tumoral ou
produtos de degradação do sangue. O reforço ou impregnação após contraste é
heterogêneo. Os ependimomas supratentoriais são muitas vezes indistinguíveis de
outras lesões apenas pelo aspecto em imagem. Como são frequentemente
extraventriculares, podem simular astrocitomas.
65
Figura 83
RM T1 axial sem contraste RM T1 axial após contraste
Figura 84
RM T1 sagital sem contraste RM T1 sagital pós contraste
Figura 85
RM T1 coronal pós-contraste RM T2 axial
66
9.8– Gangliogliomas
Tomografia Computadorizada: Na TC, aparecem como nódulos bem delimitados,

hipodensos, sólido-císticos, e frequentemente calcificados. A calcificação é de
observação mais fácil na TC que na RM, onde o cálcio dá ausência de sinal em T1 e
T2. Pode haver impregnação variável pelo contraste iodado ou ausência de
impregnação. Tumores em localização superficial podem causar erosão da tábua
óssea interna, compatível com seu lento crescimento.
Ressonância Magnética: Em RM, a lesão é geralmente de limites precisos,

hipointensa em cortes pesados em T1 e hiperintensa em T2. Pode haver
impregnação pelo gadolínio, indo de ausente a intensa, podendo apresentar padrão
anular.
9.9– Meduloblastoma
Constituem 10 a 15% dos tumores cerebrais primários em crianças e um terço das

neoplasias pediátricas da fossa posterior. Incidência maior antes dos 15 anos, com
predominância do sexo masculino.
Tomografia Computadorizada: Tipicamente é uma massa vermiana (75%), aspecto

piriforme ou arredondado, que desloca o IV-ventrículo. 25% ocorrem em regiões
laterais. Um fino crescente de líquor pode às vezes ser identificado ao redor da
lesão. São homogeneamente hiperdensos na TC sem contraste. Calcificações em
15% dos casos. Hemorragias são raras. Com contraste, há reforço moderado e
homogêneo. Contudo, esta aparência típica é vista só em 30% dos casos. Outras
feições são comuns: alterações císticas, 65%, isodensidade na TC sem contraste em
3% e ausência de impregnação em 3%. Em crianças, 15 a 20% dos
meduloblastomas estão situados fora da linha média. Em adultos a localização
preferencial é fora da linha média.
Ressonância Magnética: O tumor preenche o IV-ventrículo e se estende

inferiormente pelo forame de Magendie para a cisterna magna. Hidrocefalia é
comum. É heterogeneamente hipointenso em relação à substância cinzenta em T1,
com cistos hiperintensos em T2 em 75 a 80% dos casos. A porção sólida da lesão
varia de hipo a hiperintenso em T2. O reforço por contraste é variável. Impregnação
moderada é típica. Muitos tumores mostram só reforço parcial. Em crianças mais
velhas e adultos, os meduloblastomas são encontrados principalmente nos
hemisférios cerebelares e com frequentes alterações císticas. As margens do tumor
são menos bem definidas, e alguns podem se assemelhar ao meningioma. Em 50%
dos casos há disseminação liquórica. Em 5% pode haver disseminação
extracraniana, principalmente para osso. São metástases líticas, mas podem
também ser osteoblásticas. Disseminação meníngea já está presente na fase inicial
dos sintomas em 10 a 50% dos casos. Aparecem na TC e RM como focos lineares
de reforço (em T1 com contraste) nas cisternas e sulcos. O método de escolha para
detecção é a RM em T1 com contraste. É superior a RM sem contraste, TC,
mielografia e mielotomografia.
67
Figura 86
RM T1 axial sem contraste RM T1 axial sem contraste
Figura 87
RM T1 axial após contraste RM T1 axial após contraste
Figura 88
RM Flair axial RM T1 coronal após contraste
68
Figura 89
RM T1 sagital sem contraste RM T1 sagital após contraste
9.10– Meningioma
Tomografia Computadorizada: Em 70 - 75 % dos casos o tumor é hiperdenso. São
feições comuns: calcificação (20-25%), áreas císticas (10 - 20 %) e edema
perilesional (60 %). Na grande maioria (> 90%) há reforço forte e uniforme por
contraste iodado. Hemorragia é rara.
Ressonância Magnética: O tumor é isointenso com a substância branca. É
discretamente hipointenso em T1 e hiperintenso em T2 em relação ao córtex. Em
95% há reforço (impregnação) forte com contraste. Há fenda liquórica ou vascular ao
redor da imagem. Em 60% observa-se a chamada cauda dural (trata-se de alteração
reacional da dura, não infiltração pelo tumor).
Localização dos meningiomas: 25% parasagital, 20% na convexidade, 15 a 20% na
borda esfenoidal, 5 a 10% na goteira do olfatório, 5 a 10% paraselar, 10% na fossa
posterior ao longo do clivus (próximo ao poro acústico), 2% em outras localizações,
como intraventricular, região pineal e baínha do nervo óptico, e 1% extracraniano
(nariz, seios da face).
Figura 90
TC de crânio sem contraste TC de crânio após contraste
69
Figura 91
RM T1 sagital sem contraste RM T1 axial após contraste
Figura 92
RM T1 coronal após contraste RM T2 axial
70
Figura 93
RM Flair axial
9.11– Hemangioblastomas
Tomografia Computadorizada: Lesão de aparência cística, hipodensa, com nódulo

mural isodenso, que pode ser difícil de identificar nos estudos sem contraste. Com
contraste, há forte captação no nódulo. A localização mais comum é no cerebelo. O
nódulo está junto à superfície pial da lesão em 70 a 75% dos casos.
Ressonância Magnética: O componente cístico é hipointenso em T1, hiperintenso em

T2. O nódulo mural é geralmente heterogêneo, isointenso em T1 e hiperintenso em
T2, com intensa impregnação pelo gadolínio. Vasos serpiginosos com vazio de fluxo
(flow void) podem ser observados com frequência.
Angiografia: Mostra habitualmente grande massa avascular na fossa posterior com

pequeno nódulo mural altamente vascularizado. O realce pelo contraste é intenso e
prolongado. Às vezes observam-se veias de drenagem precoce.
9.12– Metástases
Metástases constituem de 25 a 33% de todas as lesões tumorais cerebrais. 80%

são múltiplas. São mais frequentes em idosos. Locais comuns são no crânio (na
calota, especialmente dos tumores de pulmão e mama), no parênquima (que é o
sítio preferencial, principalmente na junção entre substância branca e cinzenta), e
nas leptomeninges. Menos habitualmente são vistas na duramáter e em placas piais
ou subpiais. Raramente, há a encefalite carcinomatosa e a encefalite límbica, esta
última uma doença paraneoplásica.
No crânio, podem-se observar desde pequenas metástases diploicas até grandes

áreas de destruição óssea. Metástases ósseas muitas vezes envolvem também a
dura-máter. Metástases leptomeníngeas são menos comuns que as
71
parenquimatosas. O espaço subaracnóideo pode ser difusamente envolvido,
comprometendo principalmente as cisternas basais.
Tumores de origem de metástases ao SNC em ordem decrescente: pulmão, mama,

melanoma, tumores gastrointestinais e genitourinários.
Tomografia Computadorizada: Sem contraste, mostram-se como massas iso ou

hiperdensas. Raramente calcificam. Com contraste, têm reforço sólido ou anular. É
característico que apresentem acentuado edema ao redor.
Ressonância magnética: São hipointensas em T1 e isointensas ou hiperintensas em

T2. Reforçam-se moderada a intensamente com contraste. Em geral apresentam
grande edema ao seu redor. Pulmão e mama são origem comum de metástases
císticas ou necróticas. Pode haver hemorragia em diferentes estágios, sendo mais
comuns no melanoma.
PARA (NÃO) FINALIZAR

Pós-graduandos,
Para um adequado aprendizado é necessário que o aluno tenha um impulso científico

investigativo que o inspire sempre a somar conhecimentos e com isso fundamentar
detalhes sobre os temas de ensino abortados nesta apostila.
A leitura e a organização de horários sistemáticos ao estudar se fazem fundamentais
para a solidificação do conteúdo a ser assimilado parcialmente.
Bons estudos!
72
REFERÊNCIAS
MERCK. Manual Merck de Medicina: Diagnóstico e Tratamento. 18 ed. São

Paulo: Rocca, 2008.
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MINGUETTI, Guilberto. Ressonância Magnética na Esclerose Múltipla: Análise de

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TATSUI, Cláudio Esteves et al. Ressonância magnética dos cavernomas

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< http://anatpat.unicamp.br/radfaf6.html >
< http://www.scielo.br/pdf/eins/v10n2/pt_a21v10n2.pdf >
< http://www.aneurismacerebral.net/aneurisma-cerebral.html >
< http://drpauloportodemelo.com.br/opcoes-tratamento-ler-malformacoes-
arteriovenosas-(mav)#prettyPhoto>
< http://www.spr.org.br/pags/view/files/eventos/jpr/2013/trabalhos/2796/2796.swf >
< http://www.actamedica.org.br/noticia.asp?codigo=140&COD_MENU=86 >
< http://anatpat.unicamp.br/radherpes2.html >
< http://www.linkmedica.com.br/linkmedica/materias/mat4-08-09.html >
< http://www.clinicacolaneri.com.br/alzheimer_Diagnostico.asp >
74

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Email do elaborador: lopescarla@globo.com

Pretende-se, com este material, levá-lo à reflexão e à compreensão da pluralidade dos

Elaborou-se a presente publicação com a intenção de torná-la subsídio valioso, de modo a

Para facilitar seu estudo, os conteúdos são organizados em unidades, subdivididas em

Textos que buscam instigar o aluno a refletir sobre determinado assunto

Questões inseridas no decorrer do estudo a fim de que o aluno faça uma

Sugestão de estudo complementar

Sugestões de leituras adicionais, filmes e sites para aprofundamento do

Sugestão de atividades, no decorrer das leituras, com o objetivo didático

Informações complementares para elucidar a construção das

Trecho que busca resumir informações relevantes do conteúdo, facilitando

Para não finalizar

Texto integrador, ao final do módulo, que motiva o aluno a continuar a

A área de diagnóstico por imagem está em constante crescimento e com isso, é de

> Evidenciar o detalhamento das doenças do Sistema

1.1 – Exame normal

1.2 – Sequências de exame

T2 axial Flair axial

2 – Achados de Imagem no TCE

As fraturas cranianas são classificadas em: lineares, cominutivas (compostas de

As fraturas por afundamento geralmente são provocadas por objetos em alta

2.1.1 – Fraturas Lineares

2.1.2 – Fraturas por afundamento (deprimidas)

Fraturas Afundadas: quando existe depressão óssea, consequente de um golpe

Os afundamentos costumam ser consequentes a golpes aplicados sobre pequenas

2.2.1 – Extradural ou Epidural Aguda (HEDA)

Ematoma Extradural ou Epidural

2.2.2 – Hematoma Subdural

O hematoma subdural agudo (HSDA) caracteriza-se por coleção de sangue no

Os aneurismas que ocasionam hemorragias subaracnóideas não costumam

O diagnóstico de uma hemorragia subaracnóidea costuma estabelecer-se através de

Inúmeras pessoas recuperam muitas ou a totalidade das funções mentais e físicas

2.3– Lesões Intra-axiais

Lesão parenquimatosa mais comum.

2.3.2 – Lesão Axonal Difusa

Aparece na TC como pequenos focos de hemorragia, quando as forças de

• Grau 1 – focos hemorrágicos na junção entre substância branca e cinzenta.

• Grau 2 - Grau 1+ focos hemorrágicos nos núcleos da base e corpo caloso,

• Grau 3 - Graus 1 e 2 + pequenos focos hemorrágicos no tronco cerebral.

2.4– Hemorragia Intraventricular

3 – Achados de Imagem Nos Distúrbios

3.1–Acidente Vascular Encefálico Isquêmico

3.2– Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico ( AVCH)

4 – Achados de Imagem Nas Doenças inflamatórias

Meningite é a forma mais comum de infecção do Sistema Nervoso Central (SNC). É

4.1.2 – Meningite piogênica aguda.

Habitualmente é causada por uma bactéria em recém-nascidos: estreptococos do

Tomografia Computadorizada (TC): Nas meningites bacterianas agudas, quase

Ressonância Magnética (RM): A imagem é superior à da TC na avaliação da

4.1.2 – Meningites linfocitárias

Meningites linfocitárias são na maior parte de origem viral. Os achados de imagem

Meningites crônicas. O exemplo mais comum é por tuberculose, por disseminação

TC sem contraste: espessamento meníngeo em placa, principalmente na base.

RM sem contraste: não se detecta. Com contraste, reforço meníngeo basal. Os

São granulomas tuberculosos sediados no parênquima cerebral e não nas

5 – Achados de Imagem Nas Doenças

5.1– Encefalite Herpética

A encefalite herpética destaca-se das outras encefalites virais pelas lesões

A encefalopatia do HIV, também conhecida como complexo AIDS-demência, é uma

Ressonância magnética: O achado mais comum é a atrofia cerebral. Nas fases