Intestino Delgado e Grosso

• O intestino delgado é um local de uma grande variedade de doenças, muitas das quais afetam
o transporte de nutrientes e água.

• A perturbação desses processos pode causar má absorção e diarreia.

• Assim, não é de surpreender que o intestino frequentemente esteja envolvido em processos

infecciosos e in amatórios.

• OBSTRUÇÃO INTESTINAL
• Pode ocorrer em qualquer parte do intestino delgado é mais frequentemente envolvido por
causa de seu lúmen relativamente estreito.

• 80% é causada por obstruções mecânicas

• Hérnias
• A fraqueza ou um defeito na parede da cavidade peritoneal pode permitir a
profusão de um saco herniário

• As hérnias constituem motivo de preocupação por causa da protrusão

visceral (hérnia externa)

• A pressão no pescoço do saco pode prejudicar a drenagem venosa,

levando a estase e edema. Essas alterações aumentam o volume da alça
herniada, levando ao aprisionamento permanente, ou encarceramento, e
com o tempo, comprometimento arterial e venoso, ou estrangulamento, que
pode resultar em infarto.

• Aderências intestinais
• Seguimentos do intestino que se aderem são os procedimentos cirúrgicos,
infecções, e outras causas de in amação peritoneal

• Intussuscepção
• Ocorre quando um segmento do intestino, comprimido por uma onda de
peristaltismo, penetra e se encaixa no lúmen do segmento imediatamente
distal.

• A intussuscepção não tratada pode progredir para obstrução intestinal,

compressão de vasos mesentéricos e infarto.
• Vólvulos
• É a torção competa da alça intestinal sobre a base mesentérica

• É encontrado em obstruções e no infarto

• Ocorre um comprometimento do lúmen e dos vasos

• Manifestações clinicas

• Dor

• Distensão abdominal

• Vômitos

• Obstipação

• A intervenção cirúrgica geralmente é necessária em casos que envolvem obstrução mecânica

ou infarto grave.

• 10% - 15% tumores e infarto

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 • DOENÇA INTESTINAL ISQUÊMICA
• A lesão isquêmica da parede do intestino pode variar de infarto da mucosa, até infarto mural
de mucosa e submucosa; e infarto transmural, envolvendo todas as três camadas da parede.

• CAUSAS

• Aterosclerose grave

• Aneurisma aórtico

• Hipercoagulabilidade

• Embolizações

• Ateromas

• PATOGENIA

• A gravidade do comprometimento vascular, o período durante o qual se desenvolve e os

vasos afetados são as principais variáveis que determinam a gravidade da doença
intestinal isquêmica.

• As respostas intestinais à isquemia ocorrem em duas fases

• Lesão hipóxica

• Lesão de reperfusão

• Embora os mecanismos subjacentes da lesão de reperfusão não sejam

completamente compreendidos, eles envolvem a produção de radicais livres,
in ltração de neutró los e liberação de mediadores in amatórios, como proteínas do
complemento e citocinas.

• ASPECTOS CLÍNICOS

• Doença intestinal isquêmica tende a ocorrer em idosos, com cardiopatia ou doença

vascular coexistentes.

• Manifesta através de:

• Dor abdominal intensa e súbita

• Sensibilidade

• Náuseas

• Vômitos

• Diarreia sanguinolenta

• Fezes macroscopicamente melanóticas.

• Essa apresentação pode evoluir para choque e colapso vascular em um período de horas
como resultado da perda de sangue.

• Sons peristálticos diminuem ou desaparecem, e espasmo muscular confere rigidez da

parede abdominal semelhante a uma prancha.

• ANGIODISPLASIA
• Caracteriza-se por vasos sanguíneos malformados da submucosa e
mucosa

• Ocorre mais frequentemente no ceco ou cólon direito, sendo que o ceco

possui uma maior tensão na parede (fator congênito)

• Distensões e contrações normais podem obstruir as veias (fator

mecânico)

• Apresenta após 60 anos.

• É responsável por 20% dos principais episódios de menor sangramento

intestinal.

• MÁ ABSORÇÃO
• Manifesta-se mais comumente como uma diarreia crônica caracterizada por absorção
defeituosa de lipídeos, vitaminas hidrossolúveis e lipossolúveis, proteínas,
carboidratos, eletrólitos, minerais e água

• Os distúrbios crônicos de má absorção mais comumente encontrados são:

• Espru tropical

• De ciência de lactase

• Abetalipoproteinemia

• Doença celíaca

• Fibrose cistica

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• ASPECTOS CLÍNICOS

• perda de peso

• anorexia

• distensão abdominal

• borborigmo

• perda de massa muscular

• DOENÇA CELÍACA

• É uma enteropatia sensível ao glúten, ou seja é uma reação imune intestinal ao glúten, a
principal proteína de armazenamento do trigo e grãos semelhantes.

• Essa é mediada pelo sistema imunológico

• O glúten é digerido, por enzimas luminais e da borda em escova, em aminoácidos e

peptídeos, incluindo um peptídeo gliadina de 33 aminoácidos que é resistente à degradação
por proteases gástricas, pancreáticas e do intestino delgado

• A gliadina é deaminada por transglutaminases teciduais e torna-se capaz de interagir com

HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 das células apresentadoras de antígenos e ser apresentada às
células T CD4 + .

• Essas células T na lâmina própria produzem citocinas que provavelmente contribuem para o
dano tecidual e a histopatologia característica da mucosa.

• À resposta do anticorpo é visualizada com a produção de anticorpos antitransglutaminase

tecidual

• Acredita-se que os peptídeos gliadina deaminados induzam as células epiteliais a produzir a

citocina IL-I5, que por sua vez desencadeia a ativação e a proliferação de linfócitos
intraepiteliais CD8+ que podem se tornar citotóxicos e matar enterócitos que foram
induzidos por diversos estressores a expressar MIC-A na superfície.

• CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

• Crianças (geralmente entre 6 a 24 meses)

• Sintomas clássicos, após a introdução de glúten na dieta com sinais de

• irritabilidade

• distensão abdominal

• anorexia

• diarreia

• falha no crescimento

• perda de peso ou perda muscular.

• Sintomas não clássicos tendem a apresentar a doenças em idade maior, e apresentam

queixas de

• dor abdominal

• náuseas

• vômitos

• inchaço ou constipação.

• ADULTOS
• A doença celíaca sintomática do adulto frequentemente está associada à

• anemia (devido à de ciência de ferro e, menos comumente, de ciência de B12 e

folato)

• diarreia crônica

• distensão abdominal

• fadiga.

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 • FIBROSE CÍSTICA

• Devido a mutações do regulador da condutância transmembranar da brose

cística epitelial (CFTR), indivíduos com brose cística apresentam defeitos no
transporte iônico intestinal e ductal pancreático

• Essa anormalidade interfere na secreção de bicarbonato, sódio e água,

resultando em hidratação luminal inadequada.

• DEFICIÊNCIA DE LACTASE

• A de ciência de lactase origina diarreia osmótica porque, na sua ausência, a

lactose osmoticamente ativa permanece no lúmen.

• ABETALIPOPROTEINEMIA

• É uma doença autossômica recessiva caracterizada pela incapacidade de

secretar lipoproteínas ricas em triglicerídeos, o que gera à uma má absorção

• ENTEROCOLITE INFECCIOSA
• É um problema mundial

• Infecções bacterianas, como Escherichia coli enterotoxigênica, frequentemente são

responsáveis, mas os patógenos mais comuns variam com a idade, a nutrição e o
estado imunológico do hospedeiro, bem como por in uências ambientais

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• CÓLERA

• É uma infecção aguda causada pela bactéria Víbrio cholerae , Gram-negativas, que
produz uma enterotoxina que causa diarreia

• É transmitido por água potável ou alimentos contaminados

• Os organismos Vibrio não são invasivos, mas causam a doença ao produzir uma
toxina que interfere com a função absortiva dos enterócitos.

• O Vibrio cholerae secreta uma toxina pré-formada que provoca secreção maciça de
cloreto. A água segue o gradiente osmótico resultante levando à diarreia secretora
de bicarbonato de sório e água

• (Funcionamento passo a passo da cólera , leia se quiser kkk) A toxina é composta

por cinco subunidades B, que direcionam a endocitose, e uma única subunidade A
ativa, que é distribuída para o retículo endoplasmático por transporte retrógrado.
Um fragmento da subunidade A é transportado da luz do retículo endoplasmático
até o citosol, onde interage com fatores de ribosilação de ADP citosólico e ativa a
proteína G GSα. Isso estimula a adenilato-ciclase, e o resultante aumento de
monofosfato de adenosina cíclica intracelular (cAMP) induz a abertura do regulador
de condutância transmembranar da brose cística epitelial (CFTR), que libera íons
cloreto no lúmen. O acúmulo desses íons cria um gradiente osmótico que atrai água
para dentro do lúmen, levando à maciça diarreia secretora.

• ASPECTOS CLÍNICOS

• desidratação

• Vezes ‘água de arroz’

• hipotensão

• desequilíbrios eletrolíticos

• cãibras musculares

• anúria (ausência de produção e eliminando de urina)

• choque ( hipovolêmico)

• perda de consciência e morte.

• A maioria das mortes ocorre nas primeiras 24 horas após a apresentação,

CASO NÃO OCORRA REPOSIÇÃO DE FLUIDOS

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 • ETEROCOLITE POR Campylobacter jejuni
• Comum em países em desenvolvimento

• Infecções associadas a

• ingestão de frango mal cozido

• leite não pasteurizado

• água contaminada

• A PATOGENIA é pouco de nida, mas contribuem quatro principais propriedades

de virulência:

• mobilidade

• aderência

• produção de toxina

• invasão

• A disenteria, ou diarreia sanguinolenta, geralmente está associada à invasão

• A febre entérica ocorre quando as bactérias proliferam dentro da lâmina própria e

linfonodos mesentéricos.

• Complicações

• Artrite reativa

• Eritema nodoso

• Síndrome de Guillain- Barré

• uma paralisia ácida causada por in amação autoimune dos nervos

periféricos

• ASPECTOS CLÍNICOS

• Diarreia aquosa, aguda ou com início após um pródromo semelhante à gripe, é

a manifestação primária

• Disenteria em 15% a 50% dos pacientes.

• SHIGELOSE
• Comum em crianças viajantes e idosos

• São bacilos Gram-negativos, anaeróbios facultativos, não encapsulados, imóveis

e responsáveis por uma das causas mais comuns de diarreia sanguinolenta.

• São altamente transmissíveis pela via fecal-oral ou pela ingestão de água e

alimentos contaminados.

• PATOGENIA

• A Shigella penetra nas células epiteliais, multiplicam-se dentro da célula e

liberam uma toxina que inibe a síntese proteica com isso ocorre a apoptose,
logo após ocorre uma invasão das células epiteliais vizinhas

• CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

• Shigella causa uma doença autolimitada caracterizada por cerca de 6 dias de

• diarreia

• febre

• dor abdominal.

• Após um período de incubação de 1 a 7 dias, a diarreia inicialmente aquosa

progride para uma fase disentérica em aproximadamente 50% dos pacientes

• SALMONELOSE

• Identi cadas em crianças adultos e idosos

• Com pico de incidência no outono e verão

• Transmitida por meio de alimentos contaminados, principalmente aves, ovos, leite

e carne crus ou mal cozidos.

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 • São membros da família Enterobacteriaceae de bacilos Gram-negativos, são
divididos em

• Salmonella typhi, o agente causador da febre tifoide

• Salmonella não tifoide que causam gastroenterite.

• PATOGENIA

• A Salmonellae apresenta genes de virulência que codi cam um sistema de

secreção tipo III capazes de transferir as proteínas bacterianas para células M
e enterócitos.

• As salmonelas também secretam uma molécula que induz a liberação de um

eicosanoide quimioatrativo que leva neutró los para o lúmen e potencializa a
lesão da mucosa (INFLAMAÇÃO).

• Coproculturas (CULTURA DE FEZES) são essenciais para o diagnóstico.

• FEBRE TIFOIDE ( Salmonella typhi )

• Também chamada de febre entérica

• É mais comum em áreas endêmicas, onde as crianças e adolescentes são

mais frequentemente afetados

• Comuns em viajantes

• Os seres humanos são o único reservatório para S. typhi e S. paratyphi

• A transmissão ocorre de pessoa para pessoa ou através de alimentos ou água

contaminados.

• CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

• A infecção aguda está associada à

• anorexia

• dor abdominal

• distensão abdominal

• náuseas

• vômitos

• diarreia sanguinolenta

• seguida por uma fase assintomática curta que dá lugar a bacteremia e

febre com sintomas semelhantes à gripe.

• Manchas rosadas

• A disseminação sistêmica pode causar complicações extraintestinais,

como

• encefalopatia

• meningite

• convulsões

• endocardite

• miocardite

• pneumonia

• colecistite

• PATOGENIA

• Os diferentes tipos de salmonelas que são apreendidas pelas células M e

então fagocitadas por células mononucleares no tecido linfoide
subjacente. Assim, a infecção provoca o aumento das placas de Peyer no
íleo terminal. No entanto, ao contrário de S. enteritidis, S. typhi e S.
paratyphi podem se disseminar através dos vasos linfáticos e sanguíneos.
Isso provoca hiperplasia reativa de linfonodos de drenagem, nos quais há
acúmulo de fagocitos contendo bactérias

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• ESCHERICHIA COLI

• São bacilos Gram-negativos que colonizam o trato gastrointestinal saudável;

• A maioria não é patogênica, mas um subconjunto causa doença humana.

• Divididos em:

• E. coli enterotoxigênicos (ECET)

• são a principal causa da diarreia do viajante

• disseminados por via fecal- oral.

• Crianças menores de 2 anos

• Dissemina por meio de alimentos e água contaminados

• Toxina se liga às células epiteliais, ativando a adenil-ciclase- AMPc:

hipersecreção de água e cloretos com inibição da reabsorção de sódio.

• E. coli êntero-hemorrágicos (ECEH)

• Associados ao consumo de carne moída, leite e vegetais mal cozidos.

• Causa grandes surtos

• Diarreia sanguinolenta

• E. coli enteroinvasivos (ECEI)

• assemelham-se bacteriologicamente à Shigella, mas não produzem

toxinas

• Invadem as células epiteliais do intestino e produzem diarreia

sanguinolenta. (Colite aguda)

• Transmissão por alimentos água ou contato direto

• E. coli enteroagregativos (ECEA)

• aderem-se aos enterócitos (células epiteliais) por meio de fímbrias de

aderência

• Dano histológico é mínimo.

• COLITE PSEUDOMEMBRANOSA

• Geralmente causada por Clostridium di cile, também é conhecida como colite

associada a antibióticos ou diarreia associada a antibióticos.

• Pode ser decorrente de Salmonella

• C. perfringens e S. aureus liberam toxinas que causam envenenamento alimentar

• Possuem fatores de risco como idade avançada de hospitalização e uso de

antibiótico

• PATOGENIA

• Ocorre uma ruptura da ora bacteriana o que possibilita o supercrescimento do

clostridium a liberação dessa toxinas causam uma ribosilacao de GTPases o
que leva ao rompimento do citoesqueleto epitelial a perda de barreira a
liberação de citocinas e a apoptose

• CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

• Febre

• Dor abdominal e cólicas

• Desidratação e diarreia aquosa

• Leucocitose (casos graves)

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 • GASTROENTERITE VIRAL

• NOROVÍRUS

• ROTAVÍRUS

• ADENOVÍRUS

• NOROVÍRUS
• Causa cerca de metade de todos os surtos de gastroenterites em todo o
mundo e é uma causa comum de gastroenterite esporádica nos países
desenvolvidos.

• Contaminação por

• Água ou alimentos contaminados e em poucos casos transmissão direta

• CARACTERISTICAS CLINICAS

• Náuseas

• Vômitos

• Diarreia aquosa

• Dor abdominal

• ROTAVÍRUS
• A causa mais comum de diarreia infantil e mortes relacionadas com diarreia em
todo o mundo

• Surtos em creches e hospitais

• PATOGENIA

• O rotavírus infecta seletivamente e destrói enterócitos maduros (absortivos) do

intestino delgado, e a superfície da vilosidade é repovoada por células
secretoras imaturas.

• Essa alteração na capacidade funcional resulta na perda da função de

absorção e secreção total de água e eletrólitos, composta por uma diarreia
osmótica decorrente de absorção incompleta de nutrientes.

• ASPECTOS CLÍNICOS

• Curto periodo de incubação

• Vômitos

• Diarreia aquosa

• ADENOVÍRUS
• Segunda maior causa de diarreia em crianças

• Afeta imunocomprometidos

• Degeneração epitelial

• Atro a das vilosidades se hiperplasia das criptas

• ENTEROCOLITE PARASITÁRIA

• Afeta metade da população mundial

• Crônica ou recorrente

• Intestino pode abrigar até 20 espécies de parasitas

• Exemplos

• Necator e Ancylostoma duodenale

• Cestódeos intestinais

• Enterobius vermiculares

• Strongyloides

• S. mansoni

• Trichuris Trichiura

• Giardia lamblia

• Ascaris

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• DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL (DII)
• É uma doença crônica resultante da ativação imunológica inadequada da mucosa

• Não é autoimune

• Maior predileção por

• mulheres

• >20 anos

• Brancos

• A DII compreende duas entidades principais,

• Doença de Crohn
• A doença de Crohn, que também foi
chamada enterite regional (devido ao
envolvimento ileal frequente)

• Pode envolver qualquer área do trato

gastrointestinal (íleo e ceco)

• Lesões em salto

• Estenoses são comuns

• Fator de risco: fumo

• Tipos de lesão

• Úlceras

• Fissuras

• Abcessos

• Granulomas

• Aspectos clínicos

• Diarreias leve

• Dores abdominais

• Febre

• Pode mimetizar apendicite e perfuração intestinal

• Colite ulcerativa.
• A colite ulcerativa está limitada ao cólon e reto, e estende-se apenas pela
mucosa e submucosa.

• Pseudopólipo

• Úlceras extensas de bases largas

• Aspectos clínicos

• Diarreia sanguinolenta

• Dor abdominal

• Cólicas

• Complicações

• Mais de metade dos pacientes apresenta doença leve e quase todos

sofrem pelo menos uma recidiva durante um período de 10 anos.

• Uma das mais temidas complicações de longo

prazo da colite ulcerativa e da doença de Crohn
colônica é o desenvolvimento de uma neoplasia.

• Metaplasia e displasia

• A distinção entre a colite ulcerativa e a doença de Crohn

baseia-se, em grande parte, na distribuição dos locais
afetados e na expressão morfológica da doença nesses
locais.

• PATOGENIA

• efeitos combinados de alterações nas interações do

 hospedeiro com a microbiota intestinal

• disfunção epitelial intestinal

• respostas imunes mucosas aberrantes

• Crohn: Th1 e Th17

• Colite: Th2

• composição alterada do microbioma intestinal.

• Genética:

• Crohn: Th1 Th17

• Colite Th2

• PÓLIPOS
• Sao pequenas elevações da mucosa

• Os pólipos são mais comuns no cólon, mas podem ocorrer no esôfago, estômago ou
intestino delgado.

• Aqueles que não apresentam pedúnculos são chamados sésseis.

• À medida que os pólipos sésseis aumentam, a proliferação das células adjacentes

ao pólipo e os efeitos de tração na protrusão luminal podem se combinar para criar
um pedúnculo.

• Os pólipos com pedúnculos são denominados pedunculados.

• O pólipo neoplásico mais comum é o adenoma, que apresenta potencial para

evoluir para câncer.

• PÓLIPOS NEOPLÁSICOS
• Os mais comuns adenomas colônicos precursores dos adenocarcinomas

• ADENOMAS

• São precursores de de câncer colorretal

• A maioria não progride para o adenocarcinoma

• Sao caracterizados pela presença de displasia epitelial

• Os pólipos não neoplásicos podem ser classi cados como in amatórios,

hamartomatosos ou hiperplásicos.
• PÓLIPOS INFLAMATÓRIOS
• Síndrome da úlcera retal solitária

• TRÍADE CLINICA

• Sangramento retal

• Corrimento mucoso

• In amação da parede retal anterior

• Podem ocorrer ciclos de lesão e cura (cicatrização)

• SÍNDROMES FAMILIARES

• Polipose Adenomatosa Familiar

• A Síndrome causada por mutações desenvolvendo vários adenomas em

adolescentes

• Uma contagem de pelo menos 100 pólipos é necessário para diagnóstico de PAF

• Mutações no gene APC

• ADENOCARCINOMA
• O adenocarcinoma do cólon é a neoplasia maligna mais comum do trato
gastrointestinal

• Atinge em sua grande maioria homens, e com idade de 60 a 70 anos

• O adenocarcinoma colorretal possui uma taxa de 15% das mortes por cânceres

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• Os fatores alimentares também estão correlacionados com o aumento das taxas
de câncer colorretal, como

• A baixa ingestão de bra vegetal nao absorvível

• Alto consumo de carboidratos re nador e gorduras

• Estudos mostram também que AA e AINEs tem um efeito protetor que inibe o
COX-2

• PATOGENIA

• A combinação de eventos moleculares que levam a um adenocarcinoma do

cólon é heterogênea e inclui anormalidades genéticas e epigenéticas.

• Pelo menos duas vias genéticas distintas da

• via APC/β- catenina e a via de instabilidade de microssatélites foram

descritas.

• Em termos mais simples, as mutações que envolvem a via APC/β- catenina leva
ao aumento da sinalização de WNT, enquanto a via que envolve a via de
instabilidade de microssatélites está associada a defeitos no reparo de erros de
pareamento de DNA.

• Ambas as vias envolvem o acúmulo gradual de mutações múltiplas, mas os

genes envolvidos e os mecanismos pelos quais as mutações se acumulam são
diferentes.

• Eventos epigenéticos, onde o mais comum é o silenciamento do gene induzido

por metilação, podem aumentar a progressão ao longo de ambas as vias.

• Mutações do gene p53

• Mutações no gene KRAS

• ASPECTOS CLÍNICOS

• Anemia ferropriva o que geral uma aparência de fadiga e fraqueza

• Sangramentos

• Cólicas

• Probabilidade de metástases no fígado pulmões e linfonodosAPÊNDICE

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 • APÊNDICE
• é um divertículo verdadeiro normal do ceco que está propenso à in amação aguda e
crônica, e a apendicite aguda é um distúrbio relativamente comum.

• Outras lesões, como tumores, também podem ocorrer no apêndice, mas são muito
menos comuns.

• APENDICITE AGUDA
• É mais comum em adolescentes e jovens e afetas mais homens

• PATOGENIA

• Acredita-se que a apendicite aguda seja iniciada por aumentos progressivos da

pressão intraluminal, que comprometem o uxo venoso.

• Pode também está associada à obstrução luminal evidente, geralmente por uma
massa de fezes pequena, semelhante a uma pedra, ou fecalito, ou, menos
comumente, um cálculo biliar, tumor ou massa de vermes

• A lesão isquêmica e estase do conteúdo luminal, que favorecem a proliferação

bacteriana, desencadeiam respostas in amatórias que incluem edema do tecido e
in ltração neutrofílica do lúmen, parede muscular e tecidos moles periapendiceais.

• ASPECTOS CLÍNICOS

• Dor periumbilical

• Vômitos e febre baixa

• Contagem elevada de células brancas

• Náuseas e vômitos

• TUMORES DO CANAL ANAL

• carcinomas apresentam padrões glandulares ou escamosos, raramente basaloides.

• Estão associados:

• HPV

• Condiloma acuminado

• HEMORROIDAS
• são vasos colaterais anais e perianais dilatados que conectam os sistemas venosos
portal e caval para aliviar a pressão venosa elevada dentro do plexo hemorroidário

• Pessoas acima de 30 anos

• Os fatores predisponentes mais comuns constituem obstipação e esforço associado,

que aumentam as pressões intra-abdominais e venosas; estase venosa da gravidez; e
hipertensão portal

• ASPECTOS CLÍNICOS

• Dor e sangramento retal

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