Ácido Base

MEDICINA B
Distúrbios ácido-base
Relevância A*
MD, D, T, GD
Harrison’s principles of internal medicine 20ª ed.
Guyton and Hall, Textbook of medical physiology 14ª ed.
Slides versão aula: Vanessa Lopes
WWW.ACADEMIADAESPECIALIDADE.COM VERSÃO JANEIRO 2021

GASOMETRIA ARTERIAL
GASOMETRIA ARTERIAL IONOGRAMA
pH 7.35 - 7.45 (7.4) Na+ 135 – 145 mEq/L
PaCO2 35 - 45 mmHg (40) K+ 3.5 – 5.0 mEq/L
PaO2 75-105 mmHg Cl- 95 – 105 mEq/L
HCO3- 22-28 mEq/L (25) HCO3- 22-28 mEq/L (25)

(CO2 total)
SaO2 > 95%
Nota: HCO3- na GSA e HCO3- venoso (CO2

total) devem ser concordantes em 2 mmol/L
2
GASOMETRIA ARTERIAL
1 Oxigenação PaO2 e SaO2
2 Ventilação pH e PaCO2
3 Equilíbrio ácido-base pH e PaCO2
4 Hemoglobinas anormais Carboxihemoglobina e Metahemoglobina
3
GASOMETRIA ARTERIAL
1 Oxigenação PaO2 e SaO2 Hipoxémia - ↓ níveis de oxigénio no sangue
Hiperóxia - excesso de oxigénio suplementar
SaO2 SpO2 PaO2

Medição direta da % de Medição não invasiva da % de Pressão parcial de O2.
oxihemoglobina (Hb saturada de Hb saturada no leito capilar, É a quantidade de O2 dissolvido
O2) no sangue, usando uma análise. usando um oxímetro de pulso. no plasma, medido na GSA.
Regra geral, hipoxemia: SO2 ≤ 95% Regra geral,

PaO2 anormal < 80 mmHg
Saturação alvo:
- Geral: > 94%
- DPOC: 88-92%
4
GASOMETRIA ARTERIAL
2 Ventilação pH e PaCO2
Acidose respiratória Alcalose respiratória

Devido a hipoventilação alveolar Devido a hiperventilação alveolar
AGUDA CRÓNICA AGUDA CRÓNICA

↑ PaCO2 (>45 mmHg) ↑ PaCO2 (>45 mmHg) ↓ PaCO2 (<35 mmHg) ↓ PaCO2 (<35 mmHg)
+ + + +
Acidemia (pH <7.35) pH normal ou ↓ Alcalemia (pH >7.45) pH ~ normal
5
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE
pH arterial normal: 7.35 – 7.45
Acidemia pH < 7.35
Alcalemia pH > 7.45
Acidose Processo que leva à acidemia, ou seja, à ↓ do pH.

Pode ser causada por: ↓ HCO3- e/ou ↑ PaCO2
Alcalose Processo que leva à alcalemia, ou seja, ao ↑ do pH.

Pode ser causada por: ↑ HCO3- e/ou ↓ PaCO2
6
3 sistemas que regulam a conc. de H+ (ou seja, que regulam o pH):
TAMPÕES
CENTRO RESPIRATÓRIO
RINS
7
TAMPÕES
ü Combinam-se com um ácido ou base para prevenir alterações excessivas a conc. de H+.
ü Quando há alteração da conc. de H+ à Sistemas tampão atuam em SEGUNDOS para minimizar

as alterações
MAS só os mantém ligados até que o balanço seja restabelecido
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CENTRO RESPIRATÓRIO
PaCO2 é controlada pelo
SNC e sistema respiratório
ü Regula a eliminação de CO2 (fatores neuronais respiratórios)
ü 2ª linha de defesa – atua em MINUTOS para eliminar CO2
9
Mecanismo de feedback negativo
CENTRO RESPIRATÓRIO ↑ [H+] ↑ ventilação
↓PaCO2
Alterações da ventilação alteram o pH:
↑ ventilação Elimina CO2 ↓ conc. H+ (↑ pH)
↓ ventilação Retém CO2 ↑ conc. H+ (↓ pH)
Alterações do pH também alteram a ventilação:
↓ pH ↑ ventilação alveolar ↓ PaCO2 e ↓ H+
E vice-versa
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RINS HCO3- é controlado

pelos rins
ü Eliminam o excesso de ácidos ou bases do corpo.
ü Resposta lenta (DIAS), mas é a resposta mais potente!
Os rins regulam a conc. de H+ do fluido extracelular através de 3 mecanismos fundamentais:
1 – Secreção de H+
2 – Reabsorção de HCO3- filtrado
3 – Produção de novo HCO3-
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RINS
↓ secreção H+
↓ H+ (alcalose)
↓ reabsorção do HCO3- filtrado à ↑ excreção HCO3-
↑ secreção H+
↑ H+ (acidose)
Reabsorvem todo o HCO3- filtrado e produze HCO3- de novo
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RINS Excreção renal de ácido:
1- Ácidos tituláveis Junção de iões H+ com tampões urinários para formar ácidos tituláveis.
Fosfato, urato, creatinina
2 - Amoniogénese Junção de iões H+ com amónia (NH3 + H+ à NH4+).
Acidemia à ↑ produção de amónia, com resultante ↑ excreção de amónia pela urina
13
Equação de Henderson-Hasselbalch
pH arterial é mantido entre 7.35 e 7.45 graças ao equilíbrio entre a conc. HCO3- e a PaCO2
↑ HCO3- causa ↑ pH (e vice-versa)

↑ PaCO2 causa ↓ pH (e vice-versa)
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RESPOSTAS COMPENSATÓRIAS
Distúrbio metabólico (HCO3-) Distúrbio respiratório (PaCO2)
Compensação respiratória (PaCO2) Compensação metabólica (HCO3-)

Move a PaCO2 no MESMO sentido do HCO3-: Compensação ocorre em 2 fases:
ü ↓ na acidose metabólica 1º PEQUENA alteração do HCO3- no MESMO
ü ↑ na alcalose metabólica sentido da PaCO2 – mediada pelos MECANISMOS
TAMPÃO. Em 5-10 minutos.
A compensação respiratória é uma 2º GRANDE alteração do HCO3- no MESMO

resposta RÁPIDA! sentido da PaCO2 – mediada pelos RINS.
Compensação renal demora 3-5 dias a estar
completa.
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pH HCO3- PCO2
Acidose Metabólica ↓ ↓ ↓
(Compensação)
Alcalose Metabólica ↑ ↑ ↑
(Compensação)
Acidose Respiratória ↓ ↑ ↑
(Compensação)
Alcalose Respiratória ↑ ↓ ↓
(Compensação)
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Compensação apropriada Interpretação
PaCO2 = (1.5 x HCO3-) + 8 (± 2) Se PaCO2 dentro do intervalo esperado pela
(Fórmula de Winter) compensação: acidose metabólica compensada
Acidose Metabólica
ou
PaCO2 = HCO3- + 15 Se PaCO2 doente > PaCO2 esperado: Acidose
↑10 HCO3- respiratória concomitante
↑ 6 PCO2
Alcalose Metabólica Se PaCO2 doente < PaCO2 esperado: Alcalose
ou
respiratória concomitante
PaCO2 = HCO3- + 15
↑ 1 HCO3-
Aguda Se HCO3- de acordo com o esperado pela
Acidose ↑10 PCO2
compensação: distúrbio respiratório compensado
Respiratória ↑ 4 HCO3-
Crónica Se HCO3- doente < HCO3- esperado: Acidose
↑10 PCO2
metabólica concomitante (pH pode estar muito
↓ 2 HCO3- baixo)
Aguda
Alcalose ↓10 PCO2
Se HCO3- doente > HCO3- esperado: Alcalose
Respiratória ↓ 4 HCO3-
Crónica metabólica concomitante (pH pode estar normal)
↓10 PCO2
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Se a resposta compensatória for diferente do que é esperado
Significa que temos um distúrbio MISTO
ü Distúrbio ácido-base simples – apenas 1 distúrbio com compensação respiratória ou renal apropriada
ü Distúrbio ácido-base misto – presença simultânea de > 1 distúrbio ácido-base
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Em todos os distúrbios ácido-base simples, o distúrbio primário gera uma resposta compensatória que
provoca alteração do HCO3- ou da PaCO2 no MESMO SENTIDO da alteração primária.
Se HCO3- e PaCO2 alterados em SENTIDOS OPOSTOS à Distúrbio MISTO
As respostas compensatórias tentam impedir a alteração do pH, mas NÃO provocam a normalização do pH
Com 1 EXCEÇÃO: Alcalose respiratória crónica (o pH pode ficar normal)
Nas restantes situações, se pH normal, na presença de alteração do HCO3- ou PaCO2 à

Sugere distúrbio MISTO
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ANION GAP
AG = Na+ - (Cl- + HCO3-)
AG normal = 6-12 (média ~ 10 mmol/L) Harrison assume que AG
está elevado quando é > 10
O AG tem que ser SEMPRE calculado
ü Distúrbio misto de acidose metabólica + alcalose metabólica à pH pode estar normal

ü Quando o pH é normal, um AG ↑ indica com segurança a presença de acidose metabólica
com ↑ AG !
Em suma: Um AG ↑ é clinicamente significativo, mesmo que o pH e HCO3- sejam normais!

Valores normais de pH, PaCO2 e HCO3- NÃO excluem um distúrbio AB!
20
ANION GAP
21
ANION GAP
Soma de todos os catiões = Soma de todos os aniões
Na+ + catiões não medidos = Cl- + HCO3- + aniões não medidos
Na+ - (Cl- + HCO3+) = aniões não medidos – catiões não medidos = AG
Portanto,
↑ Aniões não medidos +++ Quando aniões ácidos (p.e.
Ocorre ↑ AG se: ou acetoacetato e lactato) se acumulam
↓ Catiões não medidos no fluido extracelular à ↑ AG
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ANION GAP
ALBUMINA É o principal anião não medido
Perante doente com hipoalbuminémia Corrigir o AG
Por cada ↓ 1 g/dL de albumina ↓ 2.5 do AG

(a partir do valor normal de 4.5 g/dL)
Ou seja, adicionar 2.5 ao AG
por cada ↓ 1g/dL da albumina
AG corrigido = AG + 2.5 x (4.5 – [Albumina em g/dL)
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DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE
Ratio 𝜟AG/𝜟HCO3- AG = 𝑁𝑎!− (𝐶𝑙"+𝐻𝐶𝑂3"): 8-10
Responde à pergunta:
“Este doente com acidose AG >10
metabólica com ↑ AG, tem
outro distúrbio metabólico
concomitante?”
Acidose Metabólica com aumento do AG
Calcular ratio 𝜟AG/𝜟HCO3- = (AG - 10)/ (25 - HCO3)
Ratio <1 Ratio 1-2 Ratio >2
Acidose Metabólica Sem outro distúrbio Alcalose Metabólica

sem AG concomitante metabólico presente concomitante
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Há 4 distúrbios ácido-base primários:
1 – Acidose metabólica
2 – Alcalose metabólica
3 – Acidose respiratória:
Aguda
Crónica
4 – Alcalose respiratória:
Aguda
Crónica
25
1º Determinar o distúrbio primário pH e PaCO2
↓pH – Acidemia
pH
↑pH - Alcalemia
Mesmo sentido – Metabólico

pH a PaCO2
Sentidos opostos - Respiratório Atenção:
O pH pode ser normal e o
doente ter um acidose ou
alcalose
26
1º Determinar o distúrbio primário pH e PaCO2 Em alternativa....
Acidose metabólica Distúrbio que ↓ HCO3- e o pH
Alcalose metabólica Distúrbio que ↑ HCO3- e o pH
Acidose respiratória Distúrbio que ↑ PaCO2 e ↓ pH
Alcalose respiratória Distúrbio que ↓ PaCO2 e ↑ pH
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2º Avaliar a compensação
1 - A compensação é adequada/ está de acordo com o esperado?
2 – Se a compensação não for adequada, ou seja, se a resposta compensatória for substancialmente

reduzida ou excessiva face ao esperado à DISTÚRBIO MISTO
3 – Se distúrbio primário é respiratório: é agudo ou crónico?
28
3º Calcular o AG Sempre!
Se AG elevado Determinar o ΔAG/ ΔHCO3-

Ou seja, comparar a relação entre a elevação do AG com
a diminuição da conc. HCO3-.
Permite avaliar a presença de outro distúrbio metabólico

concomitante
ΔAG/ΔHCO3- ≈ 1 na presença de acidose

metabólica com ↑ AG simples
29
CASOS
CASO 1
Uma mulher de 25 anos, com diabetes mellitus tipo 1, vem ao SU por náuseas, dor abdominal e
poliúria com início há 2 noites.
Bioquímica Gasometria arterial
Na+ 132 mEq/L pH 7.31

K+ 5 mEq/L PaCO2 29 mmHg
Cl- 90 mEq/L PaO2 90 mmHg
HCO3- 14 mEq/L
Azoro ureico 19 mg/dL
Creatinina 1.1 mg/dL
Glicose 450 mg /dL
Qual dos seguintes descreve o estado ácido-base da doente?
30
CASOS
CASO 1
Qual dos seguintes descreve o estado ácido-base da doente?
A. Acidose metabólica primária com compensação respiratória adequada.

B. Acidose metabólica primária sem compensação.
C. Alcalose metabólica primária com compensação renal.
D. Acidose respiratória com compensação.
E. Equilíbrio ácido-base normal.
31
CASOS
CASO 2
Um homem de 80 anos é trazido ao SU por dispneia e edema dos membros inferiores. Não fornece
história e os seus antecedentes são desconhecidos.
Apresenta a seguinte gasometria arterial:
pH 7.24 Na+ 140 mEq/L

PaCO2 60mmHg K+ 4 mEq/L
PaO2 52mmHg Cl- 104
HCO3- 27 mEq/L
Qual dos seguintes é o distúrbio ácido-base que o doente apresenta?
32
CASOS
CASO 2
pH 7.24 Na+ 140 mEq/L

PaCO2 60mmHg K+ 4 mEq/L
PaO2 52mmHg Cl- 104
HCO3- 27 mEq/L
Qual dos seguintes é o distúrbio ácido-base que o doente apresenta?
A. Acidose respiratória aguda.

B. Acidose respiratória crónica.
C. Acidose metabólica hiperclorémica.
D. Alcalose metabólica.
E. Distúrbio misto de acidose respiratória e alcalose metabólica.
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CASOS
CASO 3
Um homem de 60 anos vem ao SU por dispneia. Diz que tem estado constipado, mas que desta vez é
pior do que nos anos anteriores. Queixa-se também de tosse produtiva. Não teve febre.
Fuma 2 maços de cigarros por dia desde a adolescência. Tem diabetes mellitus tipo 2, hipertensão
arterial, dislipidemia, e disseram-lhe que tem enfisema numa TC torácica que fez há 2 anos.
Ao exame objetivo tem diminuição do murmúrio vesicular e sibilância. No SU fez uma gasometria
arterial que mostrou:
pH 7.23
PaCO2 88 mmHg
PaO2 40 mmHg
HCO3- 16 mEq/L
Qual é o distúrbio ácido-base do doente?
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CASOS
CASO 3
pH 7.23
PaCO2 88 mmHg
PaO2 40 mmHg
HCO3- 16 mEq/L
Qual é o distúrbio ácido-base do doente?
A. Distúrbio simples de acidose metabólica compensada.

B. Distúrbio simples de acidose respiratória aguda.
C. Distúrbio misto de acidose metabólica e alcalose respiratória.
D. Distúrbio misto de acidose metabólica e acidose respiratória.
E. Equilíbrio ácido-base normal.
35
CASOS
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ACIDOSE METABÓLICA
Processo patológico que, quando sem oposição, leva ao ↑ conc. H+ e ↓ conc. HCO3-.
Acidemia (≠ acidose): ↓ pH arterial (<7.35)
ü Pode resultar de acidose metabólica, acidose respiratória, ou ambas.
ü Nem todos os doentes com acidose metabólica têm um pH arterial baixo – o pH e conc. H+
também dependem da coexistência de outros distúrbios ácido-base.
O pH num doente com acidose metabólica pode estar ↓, ↑ ou normal
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ACIDOSE METABÓLICA
Fisiopatologia
A acidose metabólica pode ser produzida por 3 mecanismos major:
1. Aumento da produção de ácido Acidose metabólica com ↑ AG
2. Perda de bicarbonato Acidose metabólica com AG normal
3. Diminuição da excreção renal de ácido Acidose metabólica com AG normal

exceto se insuficiência renal severa
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ACIDOSE METABÓLICA
Fisiopatologia
Diminuição da excreção renal

Aumento da produção de ácido Perda de HCO3-
de ácido
ATR distal (tipo 1) e ATR tipo 4
Acidose lática Diarreia severa
(hipoaldosteronsimo)
Cetoacidose Diversão ureteral Insuficiência renal:

ü Moderada (TFGe >15-20) à
Ingestões ou infusões: Acidose metabólica com AG
ü Metanol, etilenoglicol, normal
propilenoglicol ü Severa (TFGe <15-20) à
ATR proximal (tipo 2)
ü Intoxicação por AAS Acidose metabólica com AG
ü Ingestão crónica de elevado
paracetamol
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ACIDOSE METABÓLICA
Clínica
ü Respiração de Kussmaul – respiração profunda por hiperventilação compensatória

- sobretudo por ↑ volume corrente
ü Depressão da contratilidade cardíaca, com inotropismo normal

ü Vasodilatação arterial periférica e vasoconstrição central
ü Predisposição para edema pulmonar
ü Depressão do estado de consciência: cefaleia, letargia, estupor, coma
40
ACIDOSE METABÓLICA COM ↑ AG
41
ACIDOSE METABÓLICA
Causas de acidose metabólica com ↑ AG
4 causas
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ACIDOSE METABÓLICA
Acidose lática - L Por hipoperfusão tecidular, que pode ser secundária a hipotensão.
ü A acidose lática é a CAUSA + FREQUENTE de acidose metabólica em doentes internados.

Acidose lática
ü Compromisso da oxigenação dos tecidos à ↑ metabolismo anaeróbio
Cetoacidose
Tipo A Associada a compromisso da oxigenação dos tecidos devido à hipoperfusão
tecidular ou choque (causado por hipovolémia, IC ou sépsis)
Insuficiência
renal Tipo B Ocorre em doentes SEM hipoperfusão sistémica aparente - distúrbios AERÓBIOS
ü Metformina ü Insuf. renal ou hepática
ü Neoplasias ü Deficiência tiamina
Toxinas ü Alcoolismo ü Infeções graves (cólera, malária)
ü HIV (análogos nucleosídeos) ü Convulsões
ü Disfunção mitocondrial
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ACIDOSE METABÓLICA
Acidose lática - L Por hipoperfusão tecidular, que pode ser secundária a hipotensão.
Acidose lática TRATAMENTO
ü 1º Corrigir a causa
Cetoacidose ü Restaurar perfusão tecidular (mas evitar vasoconstritores)
ü Suplementação com bases se e só se acidose aguda grave (pH <7.0)
Insuficiência
renal
Isquemia ou enfarte intestinal não reconhecidos num
doente com aterosclerose severa ou descompensação
Toxinas cardíaca a receber vasopressores é uma causa frequente
de acidose lática em idosos
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ACIDOSE METABÓLICA
Acidose lática - D Devido à formação de D-lactato por bactérias do intestino.
Acidose lática
ü Síndrome do intestino curto
Cetoacidose ü Bypass jejuno-ileal
ü Oclusão intestinal
Insuficiência
renal
Toxinas
45
ACIDOSE METABÓLICA
Cetoacidose diabética
Acumulação de cetoácidos (ß-hidroxibutirato e acetoacetato) à ↑ AG

Acidose lática
++ em diabéticos insulino-dependentes
Cetoacidose
Fator precipitante: paragem da toma de insulina ou doença intercorrente (infeção,
gastroenterite, pancreatite, ou EAM) que provoca ↑ das necessidades de insulina.
Insuficiência ΔAG/ΔHCO3- ≈ 1
renal
Toxinas
46
ACIDOSE METABÓLICA
Cetoacidose diabética
ü Início rápido (<24h)

ü Poliúria, Polidipsia
ü Náuseas e vómitos, Dor abdominal (≈ventre agudo)
Clínica ü Sinais de desidratação (mucosas secas, ↓turgor)
ü Hiperventilação, Respiração de Kussmaul (respiração profunda com FR normal)
ü Hálito a fruta
ü Alteração do estado de consciência
Hiperglicemia 250-600mg/dL
GSA: pH <7.3 com aumento do Anion Gap, ↓PaCO2, ↓HCO3 <15
↑↑Beta-hidroxibutirato SÉRICO
Lab
K+ N ou ↑ (motivo: défice de insulina e hiperosmolaridade à K+ p/ fora das células)
MAS há défice corporal total de potássio (perdido na urina)
↓Na+ e ↑Osmolaridade sérica 300-320 à Hiponatrémia hipertónica
Edema cerebral: suspeitar se cefaleia de novo ou agravamento, alt. estado de consciência e

Complicação vómitos recorrentes 47
ACIDOSE METABÓLICA
Tratamento da Cetoacidose diabética
FLUIDOS + INSULINA + K+
1º Soro fisiológico (NaCl 0.9%)
Fluidos ↓
Quando glicose <250-300mg/dL, associar dextrose a 5% p/ evitar hipoglicemia
Infusão IV de Insulina Regular (NÃO dar bólus)

Insulina
MAS se K+ <3.3 mEq/L à Corrigir primeiro o potássio
Cloreto de potássio por via IV
Potássio
SE K+ ≤5.3 mEq/L e débito urinário presente
Bicarbonato de
Regra geral não é necessário. Indicado se pH <6.9
sódio
Glicemia, Ionograma, pH venoso, Beta-hidroxibutirato sérico
Monitorizar Anion Gap (medida da eficácia do tratamento)
48
ACIDOSE METABÓLICA
Cetoacidose alcoólica
Ocorre em doentes malnutridos + alcoolismo crónico, que têm história de binge drinking
Acidose lática
ü O consumo ativo de álcool geralmente já terminou devido ao desenvolvimento de
Cetoacidose dor abdominal, náuseas e vómitos.
ü Os níveis de etanol no sangue podem já estar baixos aquando da apresentação.
Insuficiência ü Suspeitar do dx perante: AG ↑

renal ü Dx confirmado: deteção de corpos cetónicos
Ocorre ++ por acumulação de β-hidroxibutirato
Toxinas TRATAMENTO
Fluidos! – NaCl e glicose (5% dextrose em NaCl 0.9%)
Corrigir défices de fosfato, potássio e magnésio
49
ACIDOSE METABÓLICA
Cetoacidose alcoólica
1º Acumulação de ß-hidroxibutirato à Depois passa a haver acumulação de acetoacetato

Acidose lática
Teste de NITROPRUSSIATO deteta acetoacetato
(ACETEST)
Cetoacidose mas NÃO deteta β-hidroxibutirato
À medida que a volémia é restaurada, ocorre sobretudo acumulação de acetoacetato

Insuficiência
à Logo, à medida que o doente melhora, o teste de nitroprussiato (cetonas), passa
renal
a ficar positivo!
Distúrbios mistos são comuns:

Toxinas ü hipoperfusão pode levar à produção de lactato
ü alcalose respiratória crónica pode acompanhar hepatopatia crónica
ü alcalose metabólica pode surgir com os vómitos – avaliar ΔAG e Δ[HCO3−]
50
ACIDOSE METABÓLICA
DRC/ LRA severa
Devido à retenção de H+ e aniões como o sulfato, fosfato e urato.

Acidose lática
À medida que há ↓ nº de nefrónios funcionantes na DRC, a excreção de ácido
inicialmente é mantida graças ao ↑ amónia excretada por cada nefrónio.
Cetoacidose
Quando TFG <30 ml/min à ↓ excreção de amónia
Retenção de H+
Insuficiência
renal O ácido retido é tamponado por: A acidose metabólica crónica na DRC
ü Bicarbonato do fluido extracelular é causa de:
ü Tampões tecidulares ü Reabsorção óssea e osteopenia!
ü OSSO! (sais alcalinos do osso tamponam o ácido retido) ü ↑ Catabolismo muscular
Toxinas
Se a função renal continua a agravar à Acidose metabólica progressiva
51
ACIDOSE METABÓLICA
DRC/ LRA severa
Acidose lática 1º Acidose metabólica hiperclorémica 2º Acidose metabólica com ↑ AG

Estadio 3 – TFG >30 ml/min Estadios 4 e 5 – TFG <30 ml/min
Cetoacidose
TRATAMENTO TFG
Insuficiência G1 ≥ 90
ü Bicarbonato ou citrato de sódio per os Acidose
renal G2 60-89 metabólica com
G3a 45-59 AG normal/
hiperclorémica
G3b 30-44
Toxinas
G4 15- 29 Acidose
metabólica com
G5 <15 ↑ AG
52
ACIDOSE METABÓLICA
1. Ingestão de álcoois tóxicos
Metanol
Acidose lática Etilenoglicol
Propilenoglicol
Cetoacidose
2. Intoxicação por salicilatos (aspirina)
Insuficiência
renal 3. Paracetamol
Toxinas
53
ACIDOSE METABÓLICA
1. Ingestão de álcoois tóxicos
Acidose lática METANOL

Acidose metabólica com ↑ AG
ETILENOGLICOL +
Cetoacidose ↑ OSMOLAL GAP
PROPILENOGLICOL
Insuficiência
renal
Toxinas
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ACIDOSE METABÓLICA
O que é o Osmolal gap?
Osmolalidade plasmática = 2Na+ + Glu + Ureia (em mmol/L)

Acidose lática
Portanto, a osmolalidade plasmática é determinada pela conc. de Na, glicose e ureia
Cetoacidose à Sabendo a conc. destes 3 solutos, podemos prever a osmolalidade medida através da
fórmula.
Insuficiência A osmolalidade do plasma é medida diretamente por um osmómetro (mede a temperatura

renal a que a solução congela).
à Na presença de solutos voláteis (etanol, metanol, etilenoglicol, álcool isopropílico) à
A osmolalidade medida difere da osmolalidade prevista pelos cálculos.
Toxinas
55
ACIDOSE METABÓLICA
O que é o Osmolal gap?
Osmolalidade calculada
Acidose lática Devem ser semelhantes (diferença <10-15 mmol/kg H20)
Osmolalidade medida
Cetoacidose
Osmolalidade medida > calculada (>10-15 mmol/kg H20) = ↑ Osmolal gap 2 causas:
Insuficiência 1. Presença de solutos adicionais para além do Na+, glicose e ureia

renal Manitol, contraste, etanol, álcool isopropílico, etilenoglicol, propilenoglicol,
metanol e acetona
Destes, só o metanol, etilenoglicol e
Toxinas propilenoglicol é que são causa de ↑ AG
2. Pseudo-hiponatrémia – por hiperlipidémia ou hiperproteinémia
56
ACIDOSE METABÓLICA O fomepizol e etanol reduzem a
toxicidade porque competem com o
etilenoglicol no metabolismo da álcool
1. Ingestão de álcoois tóxicos desidrogenase.
INTOXICAÇÃO CLÍNICA TRATAMENTO
- FOMEPIZOL IV (inibidor da álcool

Causa lesão severa no nervo ótico desidrogenase)
METANOL (risco de cegueira) e SNC. - Fluido cristaloide
- Tiamina e piridoxina
Usado como anticongelante. - ± Hemodiálise
Causa lesão no SNC, coração,
ETILENOGLICOL pulmões e rins. Alternativa ao fomepizol se
Cristais de oxalato na urina !! indisponível: etanol IV
Veículo usado na administração IV de

diazepam, lorazepam, fenoberbital,
nitroglicerina, etomidato, enoximone - Parar fármaco causal
PROPILENOGLICOL - FOMEPIZOL IV
e fenitoína.
++ em cuidados intensivos, a fazer tx
frequente ou continuado.
57
ACIDOSE METABÓLICA
Considerar o dx num doente com suspeita de intoxicação + ↑ AG inexplicado.

Acidose lática
Confirmação do dx: medicação da conc. de salicilato sérico
Cetoacidose
Clínica Acufenos, vertigens, vómitos, diarreia Tríade:
Febre
Se + severo: alteração do estado de consciência, hiperpirexia, Acufenos
Insuficiência Taquipneia
coma, edema pulmonar não cardiogénico, morte
renal
TRATAMENTO
Toxinas ü Lavagem gástrica com NaCl isotónico
ü Carvão ativado por SNG
ü Alcalinização do soro e da urina – com Bicarbonato de sódio IV
58
ACIDOSE METABÓLICA
GSA
Acidose lática
Alcalose respiratória primária
Cetoacidose ou
Distúrbio misto de:
Insuficiência Alcalose respiratória + Acidose metabólica com ↑ AG
renal
Toxinas Salicilatos estimulam diretamente Devido à acumulação de ácidos

o centro respiratório à ↑ drive orgânicos (ácido lático e
(↓ PaCO2) cetoácidos)
59
ACIDOSE METABÓLICA
3. Paracetamol
Causa rara de acidose metabólica com ↑ AG

Acidose lática
++ em intoxicação por paracetamol; ou em doentes malnutridos ou em estado
crítico a receber paracetamol em dose terapêutica
Cetoacidose
Por acumulação ÁCIDO PIROGLUTÂMICO (também designado 5-oxoprolina)
Insuficiência Suspeitar perante: Acidose metabólica com ↑ AG SEM ↑ Osmolal gap

renal
TRATAMENTO
Toxinas ü Descontinuar paracetamol

ü Bicarbonato de sódio IV
60
ACIDOSE METABÓLICA
Equilíbrio do potássio
Acidose metabólica HiperK+
ü Excesso de H+ (acidose) à H+ entra na célula para ser tamponado à Para

manter a eletroneutralidade, o K+ sai da célula à Hiper K+
ü O oposto também é verdade: o ↑ K+ plasmático pode induzir acidose

metabólica
ü No rim, a hiperK+ ↓ excreção de amónia à Prevenindo a excreção de ácido,
contribuindo ainda mais para a acidose metabólica. Na acidose, quando o H+ entra na célula
para ser tamponado, o Na+ e K+
intracelulares saem da célula para o fluido
Alcalose metabólica HipoK+
extracelular à ↑ conc. K+ plasmático.
Na alcalose ocorre o oposto.
Alguns doentes com acidose ou alcalose metabólica têm condições concomitantes que produzem hipoK+ ou hiperK+, por
mecanismos independentes da troca celular. p.e. diarreia, ATR, cetoacidose diabética
61
CASO CLÍNICO
Um homem de 60 anos é trazido ao SU por depressão do estado de consciência. Está confuso e agitado. É mecânico. É
fumador desde os 20 anos e bebe 1 garrafa de vinho por dia. A família diz que o doente tem andado deprimido desde
que os pais faleceram. Os sinais vitais são temperatura de 37ºC, pressão arterial de 110/70 mmHg, frequência cardíaca de
90/min e frequência respiratória de 22/min. O estudo laboratorial mostra:
Gasometria arterial: Na+ 141 mEq/L

K+ 4.6 mEq/L
pH 7.21 Cl- 100 mEq/L
PaCO2 29 mmHg Azoto ureico 28 mg/dL
PaO2 100 mmHg Creatinina 2.5 mg/dL
HCO3- 13 mEq/L Glicose 90 mg/dL
Osmolal gap elevado
A análise de urina mostra cristais de oxalato. A creatinina do doente há 3 meses era de 1.0 mg /dL. Qual a causa mais
provável das alterações do doente?
A. Acidose lática.
B. Cetoacidose diabética.
C. Intoxicação por etilenoglicol.
D. Intoxicação por aspirina.
E. Acidose da doença renal crónica.
62
CASO CLÍNICO
Qual a causa mais provável das alterações do doente?
A. Acidose lática. – É causa de acidose metabólica com aumento do AG, surgindo mais frequentemente em contexto de
hipoperfusão. Não explica o aumento do osmolal gap.
B. Cetoacidose diabética. – É causa de acidose metabólica com aumento do AG, mas o doente tem glicemia normal.
C. Intoxicação por etilenoglicol. – Este doente tem acidose metabólica com aumento do AG (141- [100+13]=28) e
elevação do osmolal gap, pelo que devemos suspeitar de intoxicação por metanol, etilenoglicol, ou
propilenoglicol, como causa da acidose. A urina do doente mostra cristais de oxalato, que são tipicamente
observados nos doentes com intoxicação por etilenoglicol, o qual é usado como anticongelante. A lesão renal
aguda é uma potencial complicação da intoxicação por etilenoglicol.
D. Intoxicação por aspirina. – A intoxicação por salicilatos (aspirina) causa distúrbio misto de acidose metabólica com
aumento do AG e alcalose respiratória, sem aumento do osmolal gap.
E. Acidose da doença renal crónica. – A doença renal crónica terminal pode causar acidose metabólica com aumento
do AG, mas não causa aumento do osmolal gap e o doente há 3 meses tinha creatinina normal.
63
ACIDOSE METABÓLICA
HIPERCLORÉMICA/ AG NORMAL
64
1 – ACIDOSE METABÓLICA
PERDA DE HCO3- ↓ EXCREÇÃO DE ÁCIDO
Diarreia DRC/ LRA severa
Diversão ureteral ATR distal (tipo 1)
ATR proximal (tipo 2) ATR tipo 4 (hipoaldosteronismo)
65
Acidose metabólica associa-se a hiperK+, exceto em 2 situações:
1) Diarreia (perda de K+ nas fezes)
1) ATR 1 e 2 (perda de K+ pelo rim)
ü Existe troca recíproca na [Cl-] e [HCO3−] que resulta num AG normal

Numa acidose sem-AG pura, o ↑ Cl- é ≈ à ↓HCO3-
A ausência desta relação sugere um distúrbio misto.
Nas acidoses metabólicas com AG N de causa não-renal à

Considerar tx com Bicarbonato de sódio (IV ou oral)
66
O que é o Anion Gap Urinário (UAG)?
O UAG fornece uma

estimativa indireta da
UAG = [𝑁𝑎" + 𝐾 "]# −[𝐶𝑙 $]# excreção urinária de NH4+.
É a diferença entre a soma do Na+ e K+ urinário, e o cloro urinário.
Numa dieta ocidental típica, a quantidade de Na e K absorvidos pelo trato GI é geralmente > quantidade
cloro absorvido.
Logo, em circunstâncias normais: Na + K > Cl (na urina)
UAG é POSITIVO – é o normal!
67
O que é o Anion Gap Urinário (UAG)? UAG = [𝑁𝑎! + 𝐾 !]" −[𝐶𝑙 #]"
UAG NEGATIVO - [𝑁𝑎! + 𝐾 ! ]" < [𝐶𝑙# ]" UAG POSITIVO - [𝑁𝑎! + 𝐾 ! ]" > [𝐶𝑙# ]"
DIARREIA ATR Distal

ü Na diarreia, ocorre acidose metabólica hiperclorémica devido ü Têm ↓ excreção de NH4+ na urina
à perda de Na+ e K+ com HCO3- com aniões de bicarbonato ü Também não estão a perder Na+ e K+ na urina
potencial, nas fezes.
ü A perda destes iões leva à ↓ excreção renal de Na+ e K+ Logo, o Na+, K+ e Cl- na urina reflete a dieta
(sem ↓ excreção renal Cl-).
ü O catião excretado com o Cl- nestas situações é a amónia
(NH4+) – cloreto de amónia
à Logo, isto significa que o NH4+ na urina está apropriada-
mente aumentado na urina.
68
O que é o Anion Gap Urinário (UAG)? UAG = [𝑁𝑎! + 𝐾 !]" −[𝐶𝑙 #]"
UAG NEGATIVO - [𝑁𝑎! + 𝐾 ! ]" < [𝐶𝑙# ]" UAG POSITIVO - [𝑁𝑎! + 𝐾 ! ]" > [𝐶𝑙# ]"
DIARREIA ATR Distal
Indica que a amónia na urina está Significa que o nível de amónia na urina está baixo
apropriadamente aumentada
Sugere causa RENAL para a acidose
Sugere causa EXTRA-RENAL para a acidose
69
Diarreia
ü Fezes contêm uma maior conc. HCO3- do que o plasma à Acidose metabólica na diarreia
ü pH urinário > 6 (ao contrário do que seria de esperar numa acidose)

Isto porque a acidose metabólica e hipoK+ provocam ↑ síntese e excreção renal de NH4+, que atua
como tampão que leva ao ↑ pH urinário.
Alterações H-E e A-B mais frequentes na diarreia:

ü Hipovolémia
ü Acidose metabólica hiperclorémica
ü Hipocaliémia
70
Acidose tubular renal (ATR)
Suspeitar de ATR tipo 1 ou 2 perante:
ü Acidose metabólica hiperclorémica inexplicada Ver pH urinário e UAG
pH urinário:
ü ATR Distal (tipo 1) – pH ≥ 5.5
ü ATR Proximal (tipo 2) – pH variável
AG urinário (UAG) – para DDx com outras causas de acidose metabólica hiperclorémica:
ü ATR Distal (tipo 1) – UAG positivo (↓ excreção renal de NH4+)
ü ATR Proximal (tipo2) - UAG negativo
71
ATR 4
ATR 1 (DISTAL) ATR 2 (PROXIMAL)
(Hipoaldosteronismo)
Compromisso da acidificação ↓ reabsorção de HCO3- Resistência/ redução da
Defeito primário distal proximal secreção de aldosterona
Acidose Tubular Renal
pH urinário ≥ 5,5 Variável Variável
AG urinário + - +
K+ ↓ N/↓ ↑
Ratio ↑
Normal Normal
cálcio/creatinina (Hipercalciúria)
Nefrolitíase/ Sindrome de Fanconi

Outras Nefrocalcinose, osteopenia (disfunção tubular proximal
-
manifestações (por hipercalciúria e generalizada): glicosúria,
hipocitratúria) aminoacidúria e fosfatúria
ATR 4
ATR 1 (DISTAL) ATR 2 (PROXIMAL)
(Hipoaldosteronismo)
Nefropatia diabética
Acidose Tubular Renal
D. auto-imunes (p.e. S.Sjogren, Gamapatias monoclonais

Uropatia obstrutiva
artrite reumatoide) Inibidores da anidrase
D. tubulo-intersticial crónica
Etiologia Hipercalciúria carbónica (acetazolamida,
AINEs, trimetropin,
Hereditário topiramato)
pentamidina. IECA a ARA
Ifosfamida e anfotericina B
Se causada por fármaco: suspender Depende da causa do

fármaco hipoaldosteronismo
Bicarbonato ou citrato Dieta pobre em K+
Bicarbonato ou citrato de Potássio Suspender fármacos que ↑ K+
Tratamento potássio Diurético tiazídico Diurético da ansa
Diurético poupador de K+ Patirómero
Nota: Tx com bicarbonato de sódio Se insuf. adrenal primária:
causa hipoK+. fludrocortisona
73
1- ACIDOSE METABÓLICA
Tratamento da acidose metabólica no geral
Tratamento com bases deve ser
reservado para ACIDEMIA GRAVE
O tx da acidose metabólica depende da causa subjacente. (pH <7.1)
PRINCÍPIOS GERAIS:
ü 1º - Sempre que possível, o foco principal do tx da acidose metabólica deve ser dirigido a reverter o
processo fisiopatológico de base
ü Doente com acidose metabólica aguda com acidemia grave (pH < 7.1):
ü Indicado tratar com Bicarbonato de sódio.
O objetivo é manter o pH > 7.1 até que o processo primário que está a causar a acidose seja
revertido.
- Monitorizar electrólitos durante o tratamento

- Não normalizar o pH nem a [HCO3−] à Objetivo do tratamento é [HCO3−] 10meq/l e pH ~7.2
74
ALCALOSE METABÓLICA
75
↑ pH arterial, ↑ [HCO3−] e ↑ PaCO2
Por hipoventilação compensatória
ü Frequentemente associada a HipoK+ e Hipoclorémia
ü A alcalose metabólica ocorre frequentemente em contexto de distúrbio ácido-base misto
76
Fisiopatologia
1º Fase de desenvolvimento (causa) ↑ HCO3- Causas mais frequentes:

ü Vómitos
ü Diuréticos
1. Perda de iões H+ - pela urina ou pelo trato GI
2. Movimento de iões H+ para dentro das células - HipoK+
3. Administração de sais de bicarbonato
4. Alcalose de contração
77
Fisiopatologia
A manutenção da alcalose metabólica

2º Fase de manutenção ↓ excreção de HCO3- representa uma falência do rim em
eliminar o excesso de HCO3- do
compartimento extracelular
A alcalose metabólica é mantida por condições que:
- ↓ filtração de HCO3-
- ↑ reabsorção de HCO3- e/ou
- Comprometem a secreção de HCO3-
Previnem a excreção do excesso de HCO3- na urina!

Na ausência destes fatores, a excreção de HCO3- iria
corrigir a alcalose!
78
Fisiopatologia
2º Fase de manutenção ↓ excreção de HCO3-

Têm que ter ≥ 1 dos seguintes fatores para manter a elevada conc. HCO3- no plasma:
1. Défice de volume, défice de cloro e hipoK+, em associação com ↓ TFG RESPONDE A NaCl
2. HipoK+ devido a hiperaldosteronismo primário NÃO RESPONDE A NaCl
79
Causas de alcalose metabólica
Défice de volume, hipoK+ e hiperaldosteronismo hiperreninémico secundário
1. Origem GI
- VÓMITOS ou aspiração gástrica
- Cloridorreia congénita (doença rara em que há bloqueio da absorção de cloro intestinal)
- Adenoma viloso
2. Origem renal
- DIURÉTICOS tiazídicos e da ansa
- Estado pós-hipercapnia crónica
Defeitos
- HipoK+
genéticos em - S. Bartter: ↓ reabsorção de NaCl na ansa de Henle. Imita a ação dos diuréticos da ansa.
transportadores
iónicos.
- S. Gitelman: ↓ reabsorção de NaCl no túbulo dista. Imita a ação de diurético tiazídico.
80
VÓMITOS
Conteúdo gástrico tem elevada conc. de HCl e baixa conc. de KCl e NaCl.
NORMAL: Em situações normais, a secreção de H+ gástrico não provoca alcalose metabólica, pois o H+ não é
perdido do corpo, mas é neutralizado pelo pâncreas, fígado e intestino em resposta ao ácido que entra no
intestino delgado.
No lúmen do intestino delgado, o H+ e HCO3- combinam-se para formar ácido carbónico e água, e o Cl-,
Na+ e K+ são reabsorvidos para a circulação sistémica.
VÓMITOS: Nos vómitos ou aspiração NG, há remoção do H+ do corpo, impedindo que ele chegue ao
duodeno, pelo que o HCO3- que é adicionado ao fluido extracelular não é equilibrado pela subsequente
secreção de HCO3- para o lúmen GI mais distal à Alcalose metabólica
TX: Correção do défice de volume e da hipoK+ à NaCl e KCl
81
DIURÉTICOS
Tiazídicos e da ansa
↑ entrega distal de Na+ e água à ↑ secreção de H+ e K+ à Alcalose metabólica e HipoK+
↑ renina, angiotensina e aldosterona É uma forma de hiperaldosteronismo secundário.
ü A contração de volume extracelular e hipoK+ também ↑ reabsorção de bicarbonato de sódio no túbulo

proximal – contribui para a manutenção da alcalose
ü Se a diurese provoca ↓ volume extracelular, isto também contrai o espaço do bicarbonato à ↑ conc.
HCO3- (alcalose de contração)
TX: suspender diuréticos, NaCl isotónico para corrigir o défice de volume
82
HIPOCALIÉMIA ESTADO PÓS-HIPERCAPNIA
↑ excreção urinária de ácido

A acidose respiratória crónica leva a:
↑ produção de NH4+ (amoniogénse) pelo rim ü ↑ secreção de H+ pelo rim
ü ↑ reabsorção de HCO3- pelo rim à ↑ pH
Tx: correção do K+ em direção ao normal
Frequente associação com défice de Mg2+ em doentes Se a PaCO2 cronicamente elevada diminui
alcoólicos malnutridos. rapidamente, geralmente devido a ventilação
mecânica, a conc. HCO3- pode manter-se ↑,
produzindo alcalose pós-hipercapnia.
83
Expansão do volume extracelular, HTA, HipoK+ e excesso de mineralocorticóides
1. Excesso primário de mineralocorticóides

- Hiperaldosteronismo primário: adenoma, hiperplasia ou carcinoma
- S. Cushing
↑↑ entrega de Na+ no túbulo distal
- Mineralocorticóides exógenos
+
↑↑ aldosterona (ou um estado que imite a aldosterona)
2. Estados excesso de mineralocorticóides – like
- Licorice
- S. Liddle (ganho de função do ENaC. Doença genética rara.) ü ↑↑ reabsorção de Na+ no túbulo distal
ü Secreção de H+
ü Secreção de K+ à HipoK+
84
Administração de HCO3- exógeno
1. Síndrome milk-alkali
TRÍADE: Alcalose metabólica + Hipercalcémia + LRA
Foi inicialmente descrito como complicação de tx agressivo de úlcera péptica com leite e antiácido.
Hoje em dia, ocorre ++ em pessoas a tomar suplementos com cálcio (p.e. mulheres a tomar carbonato de
cálcio para osteoporose)
2. Ingestão/ infusão de bicarbonato em doente com insuficiência renal

Administração crónica de bases a
indivíduos com função renal normal
raramente causa alcalose.
85
Alcalose de contração
Ocorre quando há perda de grandes volumes de fluido que têm elevada conc. de NaCl, mas baixa
conc. de HCO3-.
à ↑ conc. HCO3- plasmático (pois há contração do volume extracelular à volta de uma quantidade
relativamente constante de HCO3- extracelular)
P.e. Administração de diuréticos da ansa IV para induzir rápida remoção de fluidos num
doente muito edemaciado.
86
Alcalose Metabólica
Baixo cloro urinário Elevado cloro
(<20 mEq/L) urinário (>20 mEq/L)
Hipo/Euvolémia Hipervolémia (HTA)
Vómitos Uso atual de Sind. Bartter Hiperaldosteronismo

Aspiração NG diuréticos (↑ 𝐶𝑎!" u) e
Uso prévio de Gitelman (↓ 𝐶𝑎!" u)
diuréticos
RESPONDE A NaCl NÃO RESPONDE A NaCl
Tx. Farmacológico ou
Tx. NaCl 0.9% e KCl
cirúrgico da causa
A restauração do volume extracelular com fluidos IV
remove o estimulo para ativação do SRRA, restaurando a subjacente
87
capacidade do rim excretar bicarbonato
Porque é que estamos a utilizar o CLORO URINÁRIO?
Suspeita de hipovolémia
Na+ urinário
A resposta do rim à Na+ urinário <20 Na+ urinário >20

hipovolémia é conservar
Na+ e água para expandir o
Causas extra-renais Causas renais
volume extracelular.
EXCEÇÃO: Alcalose metabólica à temos que usar o cloro urinário em vez do sódio!
Na alcalose metabólica, não podemos usar o Na+ urinário para avaliar se o doente tem hipovolémia. Na alcalose metabólica
↑ excreção de HCO3- (com o Na+ como catião acompanhante). Portanto, ↑ Na+ urinário.
Nesta situação, o Cl- urinário continua baixo (< 20mEq/L) e é um melhor índice da volémia.
EM SUMA: ↓ Na+ urinário (ou ↓ Cl- urinário em doentes com alcalose metabólica) é muito sugestivo de
hipovolémia, exceto se causa renal. 88
Tratamento da alcalose metabólica
Deve ser dirigido a 2 alvos:
1. A fonte de produção de HCO3- (tx da causa subjacente)
2. Reverter fatores que previnem os rins de excretar o excesso de HCO3- (fase manutenção)
89
1. A fonte de produção de HCO3- (tx da causa subjacente)
P.e.
Tratar a causa dos vómitos/ parar a remoção de secreções gástricas à IBP
Suspender diuréticos, se possível
Se hipoK+ à Tratar hipoK+
90
2. Reverter fatores que previnem os rins de excretar o excesso de HCO3- (fase manutenção)
à Depleção de volume ou ↓ volume arterial efetivo:
NaCl isotónico
(exceto em estados edematosos, como IC ou cirrose – nestes casos, se for necessária mais diurese,
considerar acetazolamida, um inibidor da anidrase carbónica - vai inibir a reabsorção de HCO3-)
à HipoK+:
Cloreto de K+
91
CASO CLÍNICO
Uma mulher de 70 anos vem ao SU por vómitos severos com 2 dias de evolução. Os vómitos são de conteúdo alimentar,
não hemático. Tem astenia e perda ponderal de 10 kg nos últimos 6 meses. Os sinais vitais são temperatura de 37ºC,
pressão arterial de 90/60 mmHg, frequência cardíaca de 100/min e frequência respiratória de 16/min. A auscultação
pulmonar é normal. Tem dor à palpação epigástrica, sem sinais de irritação peritoneal. Não tem edemas periféricos. O
estudo laboratorial mostra:
Gasometria arterial: Bioquímica:
pH 7.49 Na+ 138 mEq/L
paCO2 41 mmHg K+ 3 mEq/L
PaO2 100 mmHg Cl- 95 mEq/L
HCO3- 30 mEq/L
Qual dos seguintes é o tratamento mais apropriado?

A. Acetazolamida.
B. Cloreto de sódio isotónico e cloreto de potássio intravenosos.
C. Bicarbonato de sódio e potássio intravenosos.
D. Só potássio intravenoso.
E. Pantoprazol intravenoso.
92
CASO CLÍNICO
Qual dos seguintes é o tratamento mais apropriado?
A. Acetazolamida. – A doente tem depleção de volume e os diuréticos iam agravar a alcalose de contração. A
acetazolamida é uma opção na alcalose metabólica em doentes com hipervolemia, como na IC e cirrose.
B. Cloreto de sódio isotónico e cloreto de potássio intravenosos. - Vómitos são causa de alcalose metabólica. Os
vómitos recorrentes causam depleção de volume, ácido, e cloreto de sódio, levando a alcalose metabólica,
ativação do SRAA e aumento da perda urinária de potássio. A ressuscitação com volume através de NaCl
isotónico remove o estímulo para a ativação do SRAA, restaurando a capacidade do rim excretar o excesso de
bicarbonato. A hipocaliémia também deve ser tratada.
C. Bicarbonato de sódio e potássio intravenosos. – O bicarbonato de sódio IV pode ser alguma em algumas
situações para tratar acidose metabólica grave, não alcalose.
D. Só potássio intravenoso. – A depleção de volume também deve ser corrigida com NaCl.
E. Pantoprazol intravenoso. – Pode ser utilizado para diminuir o ácido das secreções gástricas, mas o tratamento
deve ser dirigido principalmente a reverter a depleção de volume e hipocaliémia.
93
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
94
Hipercapnia (↑ PaCO2) Por HIPOVENTILAÇÃO alveolar
- Diretamente proporcional à taxa de produção de CO2

- Inversamente proporcional à taxa de eliminação de CO2 pelos pulmões (ventilação alveolar)
Ventilação alveolar (VA) depende da ventilação/min (VE) e ratio de espaço morto (VD)/volume corrente (VT)
VA = VE x (1- VD/VT)
ü ↑ espaço morto
Causas frequentes de hipercapnia
ü ↓ ventilação/minuto
(NÃO por ↑ produção de CO2)
95
Vias respiratórias que afetam a eliminação de CO2
SNC
SN Periférico
Músculos respiratórios
Parede torácica e pleura
Via aérea superior
Pulmões
Compromisso das troncas gasosas
96
ü Fármacos: BZP, narcóticos, anestésicos
ü Álcool
ü Encefalite
↓ ventilação/ ↓ drive respiratório central ü AVC
ü S. apneia obstrutiva e central do sono
minuto ü Hipoventilação alveolar central congénita
(hipoventilação ü Obesidade-hipoventilação
global; causas extra-
pulmonares) ü Doenças neuromusculares
↓ função neuromuscular
ü Fadiga dos músculos respiratórios
respiratória ou da parede
ü Anomalias da parede torácica (p.e. cifoescoliose,
torácica
espondilite anquilosante)
↑ espaço morto ü DPOC

(alteração das trocas ü Asma grave
gasosas; causas Fisiológico ü TEP
parenquimatosas ou ü Doença vascular pulmonar
das vias aéreas) ü D. pulmonar intersticial terminal
97
Clínica ++ neurológica e pulmonar
Depende da gravidade e da duração da acidose respiratória

da doença de base
da presença de hipoxemia associada
Hipercapnia crónica Hipercapnia aguda

Ansiedade
Dispneia
Confusão
Alt. sono/ Hipersonolência Psicose
Perda de memória Alucinações
Alteração da personalidade Coma (NARCOSE DE CO2)
Alteração da coordenação
Alterações motoras: tremor, mioclonias, asterixis Cefaleia, papiledema, alt. reflexos e fraqueza
muscular focal (imitam HT intracraniana), por
vasoconstrição secundária a perda dos efeitos
vasodilatadores do CO2.
98
Acidose respiratória
AGUDA CRÓNICA p.e. DPOC
↑ PaCO2 (>45 mmHg) ↑ PaCO2 (>45 mmHg)

+ +
Acidemia (pH <7.35) pH normal ou ↓
Compensação apropriada
↑ 1 HCO3-
Aguda
Acidose ↑10 PCO2
Respiratória ↑ 4 HCO3-
Crónica
↑10 PCO2
99
Tratamento
ü OXIGÉNIO
ü Importante TITULAR O O2 em doentes com DPOC grave e retenção crónica de CO2
à Risco de agravarmos a acidose respiratória causando acidemia severa
ü Evitar correção rápida da hipercapnia
ü Se insuficiência respiratória grave: pode necessitar de VNI ou VI
ü Reverter a causa subjacente:

Reverter sedativos, tratar exacerbação de DPOC, etc
100
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
101
Ocorre quando os pulmões são estimulados a remover mais CO2
(isto é, há ↑ drive respiratório)
Por HIPERVENTILAÇÃO alveolar
Alcalose respiratória A alcalose respiratória crónica é

o único distúrbio AB que pode
levar o pH ao normal
AGUDA CRÓNICA
↓ PaCO2 (<35 mmHg) ↓ PaCO2 (<35 mmHg)
+ +
Alcalemia (pH >7.45) pH ~ normal
102
Dor, febre
Causas SNC
Ansiedade, pânico, psicose
Patologia intracraniana (p.e. AVC, meningite, encefalite, TCE,
tumor)
Intoxicação com Salicilatos (AAS), metilxantinas Causa farmacológica + frequente de

Fármacos e toxinas Gravidez (progesterona) alcalose respiratória. Por estimulação
direta do quimiorrecetor medular.
Hipoxémia
TEP
Pneumotórax
Pulmonar Pneumonia
Edema pulmonar
Aspiração
D. Intersticial pulmonar
↑ altitude
Shunt direito-esquerdo
Hipertiroidismo
Anemia grave
Miscelânea Hiperventilação na ventilação mecânica Gravidade da alcalose
Fase de recuperação de acidose metabólica correlaciona-se com o grau
D. Hepática crónica de insuficiência hepática
Paralisia prolongada
Causas
Síndrome de hiperventilação Episódios intermitentes e transitórios de ↑ ventilação/minuto +

sintomas variados, sem um diagnóstico cardiorrespiratório alternativo.
CLÍNICA: sintomas variados – dispneia, tonturas, parestesias, dor torácica, palpitações, diaforese,
medo e sensação de morte iminente, e ansiedade
Grande overlap com comorbilidades psiquiátricas (++ perturbação do pânico e ansiedade)
DX. Não há critérios de dx estabelecidos. É um dx de exclusão!
TX AGUDO. Tranquilizar o doente

Treino da respiração Segundo Harrison; mas atualmente NÃO está
Respirar para saco de papel recomendado, pois acarreta risco de hipoxemia.
104
Tratamento
ü Tratar a condição de base (p.e. tranquilização, ansiolíticos, controlo da dor)
ü Síndrome de hiperventilação – ver respetivo slide
ü Não estão recomendados antidepressivos nem sedativos
ü ß-bloqueantes podem melhorar as manifestações periféricas do estado hiperadrenérgico
105
CASO CLÍNICO
Uma mulher de 73 anos apresenta-se por alteração do estado de consciência, febre, acufenos e taquipneia.
Tem antecedentes pessoais de artrite não especificada. O exame neurológico não mostra sinais
neurológicos focais. A TC crânio-encefálica é normal. O estudo analítico mostra:
Na+ 140 mEq/L
pH 7.40 K+ 3.0 mEq/L
PaCO2 20 mmHg Cl- 107 mEq/L
PaO2 62 mmHg HCO3- 12 mEq/L
Qual o distúrbio ácido-base presente?
A. Alcalose respiratória com compensação metabólica adequada.

B. Acidose metabólica com aumento ao AG com compensação respiratória adequada.
C. Acidose metabólica hiperclorémica com compensação respiratória adequada.
D. Distúrbio misto de acidose metabólica e alcalose respiratória.
E. Não tem distúrbio ácido-base.
106
CASO CLÍNICO
Qual o distúrbio ácido-base presente?
A. Alcalose respiratória com compensação metabólica adequada.

B. Acidose metabólica com aumento ao AG com compensação respiratória adequada.
C. Acidose metabólica hiperclorémica com compensação respiratória adequada.
D. Distúrbio misto de acidose metabólica e alcalose respiratória. – Exemplo clássico de intoxicação por
aspirina (salicilatos), que provoca mais frequentemente um distúrbio misto de acidose metabólica de
aumento do AG e alcalose respiratório por estimulação do drive respiratório. O pH pode estar normal
ou próximo do normal pois os dois distúrbios deslocam o pH em direções opostas.
E. Não tem distúrbio ácido-base.
107

Ácido Base

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MEDICINA B

Slides versão aula: Vanessa Lopes

WWW.ACADEMIADAESPECIALIDADE.COM VERSÃO JANEIRO 2021

pH 7.35 - 7.45 (7.4) Na+ 135 – 145 mEq/L

PaCO2 35 - 45 mmHg (40) K+ 3.5 – 5.0 mEq/L

PaO2 75-105 mmHg Cl- 95 – 105 mEq/L

HCO3- 22-28 mEq/L (25) HCO3- 22-28 mEq/L (25)

SaO2 > 95%

Nota: HCO3- na GSA e HCO3- venoso (CO2

3 Equilíbrio ácido-base pH e PaCO2

4 Hemoglobinas anormais Carboxihemoglobina e Metahemoglobina

SaO2 SpO2 PaO2

Regra geral, hipoxemia: SO2 ≤ 95% Regra geral,

Acidose respiratória Alcalose respiratória

AGUDA CRÓNICA AGUDA CRÓNICA

Alcalemia pH > 7.45

Acidose Processo que leva à acidemia, ou seja, à ↓ do pH.

Alcalose Processo que leva à alcalemia, ou seja, ao ↑ do pH.

ü Quando há alteração da conc. de H+ à Sistemas tampão atuam em SEGUNDOS para minimizar

MAS só os mantém ligados até que o balanço seja restabelecido

ü 2ª linha de defesa – atua em MINUTOS para eliminar CO2

CENTRO RESPIRATÓRIO ↑ [H+] ↑ ventilação

↑ ventilação Elimina CO2 ↓ conc. H+ (↑ pH)

↓ ventilação Retém CO2 ↑ conc. H+ (↓ pH)

Alterações do pH também alteram a ventilação:

↓ pH ↑ ventilação alveolar ↓ PaCO2 e ↓ H+

RINS HCO3- é controlado

ü Resposta lenta (DIAS), mas é a resposta mais potente!

Os rins regulam a conc. de H+ do fluido extracelular através de 3 mecanismos fundamentais:

RINS Excreção renal de ácido:

Fosfato, urato, creatinina

2 - Amoniogénese Junção de iões H+ com amónia (NH3 + H+ à NH4+).

Acidemia à ↑ produção de amónia, com resultante ↑ excreção de amónia pela urina

↑ HCO3- causa ↑ pH (e vice-versa)

Compensação respiratória (PaCO2) Compensação metabólica (HCO3-)

A compensação respiratória é uma 2º GRANDE alteração do HCO3- no MESMO

Significa que temos um distúrbio MISTO

ü Distúrbio ácido-base misto – presença simultânea de > 1 distúrbio ácido-base

Se HCO3- e PaCO2 alterados em SENTIDOS OPOSTOS à Distúrbio MISTO

Com 1 EXCEÇÃO: Alcalose respiratória crónica (o pH pode ficar normal)

Nas restantes situações, se pH normal, na presença de alteração do HCO3- ou PaCO2 à

O AG tem que ser SEMPRE calculado

ü Distúrbio misto de acidose metabólica + alcalose metabólica à pH pode estar normal

Em suma: Um AG ↑ é clinicamente significativo, mesmo que o pH e HCO3- sejam normais!

Na+ + catiões não medidos = Cl- + HCO3- + aniões não medidos

Na+ - (Cl- + HCO3+) = aniões não medidos – catiões não medidos = AG

Perante doente com hipoalbuminémia Corrigir o AG

Por cada ↓ 1 g/dL de albumina ↓ 2.5 do AG

AG corrigido = AG + 2.5 x (4.5 – [Albumina em g/dL)

Calcular ratio 𝜟AG/𝜟HCO3- = (AG - 10)/ (25 - HCO3)

Ratio <1 Ratio 1-2 Ratio >2

Acidose Metabólica Sem outro distúrbio Alcalose Metabólica

Mesmo sentido – Metabólico

Acidose metabólica Distúrbio que ↓ HCO3- e o pH

Alcalose metabólica Distúrbio que ↑ HCO3- e o pH

Acidose respiratória Distúrbio que ↑ PaCO2 e ↓ pH

Alcalose respiratória Distúrbio que ↓ PaCO2 e ↑ pH

1 - A compensação é adequada/ está de acordo com o esperado?

2 – Se a compensação não for adequada, ou seja, se a resposta compensatória for substancialmente

3 – Se distúrbio primário é respiratório: é agudo ou crónico?

Se AG elevado Determinar o ΔAG/ ΔHCO3-

Permite avaliar a presença de outro distúrbio metabólico

ΔAG/ΔHCO3- ≈ 1 na presença de acidose