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Se a capacidade de adaptação é excedida ou se o Tumefação celular:

estresse é muito nocivo desenvolve-se lesão celular. A
resposta celular ao estímulo nocivo depende do tipo de Incapacidade em manter a
agressão, sua duração e sua intensidade. As homeostase hidroeletrolítica;
consequências da lesão dependem do tipo, estado e
adaptabilidade da célula agredida. Abaulamento da membrana
plasmática;

Separação dos ribossomos do retículo

endoplasmático rugoso;
Degeneração vacuolar.

Degeneração gordurosa:
Agentes químicos: fármacos, venenos, drogas;
Agentes físicos: trauma, calor, frio, descargas Surgimento de vacúolos lipídicos,
elétricas, irradiação; grandes ou pequenos, no citoplasma;
Agentes biológicos: vírus, bactérias, micoplasmas,
Ocorre na lesão hipóxica, metabólica
protozoários;
ou tóxica.
Reações imunológicas: autoimunidade (endógeno) e
alergia (exógeno);
Hipóxia:
Por isquemia (perda do suprimento sanguíneo por
impedimento do fluxo sanguíneo) ou por deficiência na
Causas:
oxigenação do sangue (pneumonia, insuficiência
respiratória.. ) e perda da capacidade de transporte pelo
sangue (anemia, intoxicação por CO);
Redução de fornecimento de oxigênio
e nutrientes;

Substâncias tóxicas;

Danos mitocondriais.
Consequências:

Redução da atividade da bomba de

sódio na membrana plasmática
dependente de ATP;

Aumento compensatório na glicólise

anaeróbica;

Diminuição da síntese proteica;

Falência da bomba de cálcio.

Causas:

Defeitos na bomba de Na+ ou

deficiência de ATP;
O aumento do cálcio no citoplasma
ativa enzimas como proteases,
fosfolipases, endonucleases e
trifosfatases de adenosina.;

Induz a apoptose através da ativação

direta das caspaseS;

Lesa a mitocôndria, levando à

Causas: apoptose;

Aumento de cálcio no citosol;

Espécies reativas de oxigênio;

Privação de oxigênio;

Mutações em genes mitocondriais.

Consequências:

Perda do potencial de membrana

mitocondrial (falha na fosforilação
oxidativa e depleção progressiva de ATP);

Formação de espécies reativas de

oxigênio (efeitos deletérios);

Liberação de proteínas de membrana

associada.
a apoptose
Causas:
Diminuição da síntese de fosfolipídeos;
Aumento da degradação de
fosfolipídeo: ativação de fosfolipase
endógena por elevação dos níveis de
cálcio;
Espécies reativas de oxigênio;
Alterações do citoesqueleto;
Produtos de degradação de lipídeos.
Causas:
Genética, radiação e estresse
oxidativo.
Quando o dano é grave demais para
ser corrigido pelos mecanismos das
células a célula morre por apoptose. Uma
reação parecida é iniciada por
dobramentos proteicos.
Os radicais livres atacam os ácidos nucleicos,
proteínas e lipídeos celulares e iniciam reações
autocatalíticas. As moléculas que reagem com eles são
convertidas em radicais livres, propagando a cadeia de
danos.
Condições patológicas associadas ao aumento de
radicai livres: lesão química, radiação, lesão isquemia-
reperfusão, envelhecimento celular e morte de
microrganismos pelos fagócitos.
Morte celular associada à perda da integridade da
membrana e extravasamento do conteúdo celular,
resultante doação de enzimas nas células lesadas.
A perda da integridade da membrana vai causar
inflamação nos tecidos;
Essa inflamação tem o intuito de remover as células
necrosadas e iniciar o reparo.
Citoplasma:
Aumento da eosinofilia (acidófilo)
causado pela desnaturação das proteínas.
Figuras de mielina mais evidentes;
Mitocôndrias dilatadas e membranas
destruídas.
Núcleo:

Cariolise= apagamento do núcleo; Aspecto amarelado da área necrótica, formada por

células coaguladas e fragmentos de células;
Picnose= condensação do núcleo; Área da necrose está dentro de uma borda
inflamatória (granuloma);
Cariorrexe= fragmentação do núcleo.
Material caseoso, eosinofílico, acelular e circundado
por granuloma;
Ex: infecção por micobactérias, tuberculose,
granuloma.
Arquitetura preservada (Dano das proteínas
estruturas e nas enzimas);
Lesões por hipóxia;
Textura firme;
Células anucleadas e eosinofílicas;
Ex: infarto (exceto cerebral).

Áreas focais de destruição do tecido adiposo;

Liberação de lipases pancreáticas ativadas na
substância do pâncreas e na cavidade peritoneal;
Ex: pancreatite aguda.

Digestão das células;

Massa viscosa/líquida (pus);
Ex: infarto cerebral, infecções bacterianas e fúngicas.

Observada em respostas imunes;

Complexos de antígenos e anticorpos são depositados
nas paredes das artérias;
Aparência amorfa rósea-brilhante;
Ex: doenças imunologicamente mediadas (poliarterite
nodosa.