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Adaptações ao treinamento de resistência e força
David C. Hughes,1 Stian Ellefsen,2,3 e Keith Baar1

1
Departamento de Neurobiologia, Fisiologia e Comportamento, Laboratório de Biologia Molecular Funcional,
Universidade da Califórnia Davis, Davis, Califórnia 95616
2
Seção de Ciências do Esporte, Lillehammer University College, 2604 Lillehammer, Noruega
3
Innlandet Hospital Trust, 2380 Brumunddal, Noruega
Correspondência: kbaar@ucdavis.edu
A capacidade de desempenho do exercício humano pode ser aprimorada com o treinamento de

exercícios prolongados, seja baseado em resistência ou força. A capacidade de adaptação por meio
do treinamento físico permite que os indivíduos tenham um desempenho no auge de seu evento
esportivo e/ou mantenham o pico de condição física ao longo da vida. Nosso esforço contínuo para
entender como prescrever exercícios para maximizar os resultados de saúde e/ou desempenho
significa que nosso conhecimento das adaptações que ocorrem como resultado do exercício continua
a evoluir. Esta revisão se concentrará nos insights atuais e novos sobre adaptações de treinamento de
resistência e força e destacará questões importantes que permanecem até onde nos adaptamos ao treinamento.
O exercício é geralmente separado em atividades

Em resposta
nenhum tipoao
deexercício, os humanos alterando
músculo esquelético; alteram o ophe aeróbicas/de resistência e de potência/força. O
estoque de nutrientes, quantidade e tipo de enzimas exercício de resistência é classicamente executado
metabólicas, quantidade de proteína contrátil e rigidez contra uma carga relativamente baixa por um longo
gro.enicidemnisevitcepsrep.www
do tecido conjuntivo, para citar apenas algumas das período, enquanto o exercício de força é realizado
adaptações. A mudança no fenótipo é o resultado da contra uma carga relativamente alta por um curto
frequência, intensidade e duração do exercício em período. No entanto, exercícios de resistência e força
combinação com a idade, genética, sexo, alimentação pura são raros. A maioria das atividades combina
e histórico de treinamento do indivíduo (Joyner e resistência e força e esse tipo de treinamento é
Coyle 2008; Brooks 2011). denominado exercício concorrente. Além disso,
Portanto, embora o exercício seja frequentemente trabalhos recentes mostrando que exercícios curtos
referido como um estímulo único e tenhamos procurado de alta intensidade podem levar a adaptações de
respostas generalizadas, a forma como qualquer resistência e exercícios de baixa carga que se
indivíduo responde ao treinamento com exercícios aproximam da falha podem levar a adaptações de
varia com base em coisas que entendemos e força desafiaram nossa compreensão de qual tipo de
(provavelmente) muito mais que não entendemos. exercício resulta em qual mudança fenotípica no músculo.
Como é de praxe, este artigo se concentrará nas Sabe-se que o treinamento de resistência clássico
coisas que já entendemos, mas destacará questões resulta em aumento do débito cardíaco, consumo
importantes que permanecem até onde nos adaptamos ao treinamento.
máximo de oxigênio e biogênese mitocondrial
Editores: Juleen R. Zierath, Michael J. Joyner e John A. Hawley

Perspectivas adicionais sobre a biologia do exercício disponíveis em www.perspectivesinmedicine.org
Copyright # 2018 Cold Spring Harbor Laboratory Press; todos os direitos reservados; doi: 10.1101/cshperspect.a029769
Citar este artigo como Cold Spring Harb Perspect Med 2018;8:a029769
1
DC Hughes e outros.
(Holloszy 1967; Coyle et al. 1983, 1986, 1988; substratos gerados no ácido tricarboxílico
Holloszy e Coyle 1984; Favier et ai. 1986). (TCA) (Egan e Zierath 2013; Bishop
A melhoria geral tanto central como e outros 2014). Estudos recentes começaram a investigar
tecidos periféricos permite o exercício melhorado o impacto das adaptações da biogênese mitocondrial
economia e uma maior capacidade para um indivíduo induzida pelo exercício sob a perspectiva do conteúdo e
correr distâncias e tempos mais longos (Brooks função mitocondrial
2011). Em contraste, o treinamento de força resulta em com diferentes paradigmas de intensidade de exercício
aumentos no tamanho do músculo (área de seção transversal (Ser piello et al. 2012; Granata et al. 2016a,b; Mac Innis
[CSA]), adaptações neurais (saída motora), et al. 2016). Estudos que investigam o papel
e força melhorada (produção de força máxima) (Narici et da intensidade e volume de exercício em adaptações mi
al. 1989; Staron et al. 1991; Pyka tocondriais foram conduzidos
e outros 1994; Häkkinen et al. 1998a). Estas alterações usando treinamento de longa distância lenta (LSD), sprint
positivas na capacidade física permitem uma treinamento intervalado ([SIT]; 30 seg máximo
indivíduo a ser mais forte, mais poderoso e sessões) e treinamento intervalado de alta intensidade
manter uma melhor qualidade de vida durante todo o (HIIT; 1-4 minutos de luta total) (Gibala et al.
expectativa de vida (Visser et al. 2005; Goodpaster et al. 2014). O treinamento LSD tradicional envolve um indivíduo
2006; Newman e outros. 2006). sustentando uma carga de trabalho submáxima por um
De fato, tanto as adaptações de resistência quanto longo período de tempo, ou completando com sucesso
de treinamento de força não apenas contribuem para uma distância/tempo fixo através de uma saída de energia
excelência esportiva em potencial, mas, na maioria das maior que a média (Coyle 1995). No outro
vezes, contribui para o atraso no início da lado, HIIT e SIT exigem que o indivíduo
doenças relacionadas à idade (McGregor et al. 2014; executar sessões repetidas em intensidade próxima ao
Zampieri et ai. 2015; Cartee et al. 2016). Esse máximo por um curto período de tempo com uma redução
artigo enfoca conceitos recentes e nova literatura no volume de treinamento (Laursen e Jenkins 2002; Gi bala
campo de resistência e força et al. 2006). Muitos estudos destacaram
formação e como esta nova informação tem semelhanças nas adaptações para as mitocôndrias
mudou o dogma de como o exercício melhora marcadores (por exemplo, receptor g ativado por
desempenho físico e adaptação geral. proliferador de peroxissoma coativador 1a [PGC-1a])
Finalmente, a combinação de resistência e e capacidade oxidativa do músculo esquelético em ambos

exercício de força e avanços recentes em nossa modelos de treinamento (Gibala et al. 2009; Little et al.
compreensão do treinamento concorrente também serão 2010b, 2011; Jacobs e outros. 2013b; Cochran et ai.
discutido brevemente na última parte deste artigo. 2014) e, portanto, o HIIT/SIT foi proposto como uma
estratégia eficaz no tempo para melhorar
adaptações aeróbicas (Gibala e McGee 2008;
TREINAMENTO DE RESISTÊNCIA
Gillen e Gibala 2013).
O treinamento de resistência leva a adaptações em ambos Estudos mais recentes começaram a
sistema cardiovascular e musculoesquelético abordam a importância da intensidade do exercício versus
que suporta um aumento geral no exercício volume em relação ao conteúdo mitocondrial
capacidade e desempenho (Brooks 2011). O e função (Daussin et al. 2008; Jacobs et al.
adaptações locais no músculo esquelético, como na 2013b; Cochran et ai. 2014; Granata et al. 2016b;
biogênese mitocondrial aumentada e capilar MacInnis et al. 2016). Granata e colegas
densidade, auxiliam na capacidade do corpo de transportar (2016b) usou todos os três protocolos de exercícios (LSD,
e usar oxigênio para gerar energia e, portanto, HIIT e SIT), combinando volume nos grupos tradicional e
retardar o início da fadiga muscular durante o desempenho HIIT, em jovens moderadamente
aeróbico prolongado (Joyner e Coyle homens treinados. Após 4 semanas de treinamento, os
2008). A mitocôndria é o principal pesquisadores observaram um aumento de 25% na força máxima
organela para a produção de energia através do respiração mitocondrial apenas no SIT
geração de trifosfato de adenosina (ATP) grupo, sem alterações observadas no LSD
através do sistema de transporte de elétrons (ETS), usando ou grupos HIIT. O aumento do nível de mito
2 Citar este artigo como Cold Spring Harb Perspect Med 2018;8:a029769
respiração condrial dentro do grupo SIT foi (MacInnis et al. 2016). No entanto, o marcador
acompanhado por alterações em PGC-1a, p53 e predominante utilizado para determinar alterações na
Conteúdo de proteína PHF20. PHF20 é importante conteúdo mitocondrial tem sido atividade CS.
para estabilizar e regular p53 (Cui Estudos futuros devem procurar usar microscopia
e outros 2012; Park e cols. 2012), enquanto p53 é um eletrônica e identificar outros marcadores que possam
supressor tumoral e envolvido na regulação da função ser mais reflexivo da atividade mitocondrial
mitocondrial (Matoba et al. (por exemplo, subsarcolema vs. localização intermiofibrilar
2006; Park e cols. 2009). Em contraste com o estudo Gra das mitocôndrias) e mudanças de massa em
nata, o HIITalone demonstrou influenciar o conteúdo músculo esquelético.
mitocondrial e a respiração Classicamente, o PGC-1a tem sido apontado como

(Daussin et al. 2008; Jacobs et al. 2013b). Jacob o “regulador mestre da biogênese mitocondrial” e um
e outros (2013b) observaram aumento mitocondrial componente fundamental das adaptações induzidas pelo
respiração juntamente com alterações no conteúdo exercício com treinamento de resistência
(medido pela atividade do citocromo c oxidase [COX]) (Baar et al. 2002; Pilegaard et al. 2003; Little et al.
culminando no aumento da capacidade de exercício após al. 2010a). Nos últimos anos, outra proteína, p53,
apenas 2 semanas de treinamento HIIT. Avançar emergiu como um jogador chave no metabolismo do
suporte para adaptações mitocondriais com substrato e na biogênese mitocondrial (Park et al.
O HIIT vem de um estudo dentro do assunto que 2009; Saleem e Hood 2013; Barlett et ai.
mostraram que 2 semanas de treinamento resultaram em aumento 2014). p53 foi a primeira proteína supressora de tumor
densidade do volume mitocondrial e respiração (MacInnis descoberta (Baker et al. 1989; Nigro et al.
et al. 2016). As discrepâncias 1989). Nesse papel, p53 regula o repouso do ciclo celular,
entre esses estudos pode ser devido a diferenças no apoptose, angiogênese, reparo do DNA e
status de treinamento do assunto, senescência celular (Levine et al. 2006). Estudos iniciais
desenho e medidas metodológicas implementadas para usando modelos knockout (KO) de camundongos sem
avaliar as adaptações mitocondriais. O estudo ideal para p53 identificou um outro papel para esta proteína em
abordar conclusivamente controlando o conteúdo mitocondrial, com KO
este problema usaria todos os três modelos de treinamento camundongos exibindo mitocôndrias reduzidas em ambos
e um design de cruzamento dentro do assunto. compartimentos subsarcolema e intermiofibrilar, juntamente
Quando a intensidade do treinamento é mantida com atividade COX reduzida

e apenas o volume manipulado, a adaptação mitocondrial e PGC-1a em comparação com animais do tipo selvagem
difere novamente, usando um design em que 10 indivíduos (Saleem et al. 2009). Além disso, a perda de
realizaram HIITonce a p53 e subsequente diminuição na mitocondrial
dia três vezes por semana, depois duas vezes por dia três conteúdo e função resultaram em capacidade de exercício
vezes por semana, seguido de uma vez por dia duas vezes por e desempenho reduzidos (Park et al. 2009).
semana. Granata e colegas (Granata et al. Os atuais mecanismos propostos para como
2016b) mostrou que a respiração mitocondrial p53 pode regular a biogênese mitocondrial é
e a atividade da citrato sintase (CS) aumentou através do direcionamento do genoma mitocondrial
(50%) apenas durante o treinamento de alto volume e especificamente interagindo com mitocondrial
período. O aumento na respiração mitocondrial foi fator de transcrição A (Tfam) (Saleem e
acompanhado por aumento de ETS e Hood 2013). Saleem e Hood (2013) relataram
proteínas reguladoras, como PGC-1a, p53 e que, com exercício agudo e contração muscular, o p53 se
PHF20. Após 2 semanas de treinamento reduzido transloca do núcleo e modula positivamente a atividade
volume, a respiração específica mitocondrial permaneceu do Tfam. Em termos de dados humanos atuais, Bartlett et
alta, com uma ligeira diminuição na atividade CS sendo o al. (2012) observou
único sinal de destreinamento. Geral, aumento da fosforilação do p53 3 h pós-exercício,
esses estudos sugerem que o treinamento de alta intensidade embora esta alteração na fosforilação da p53
é importante para aumentar a atividade mitocondrial, ocorreu após episódios agudos de ambos os
enquanto um maior volume de treinamento é necessário exercícios de resistência e HIIT. Em contraste, Gra nata e
para aumentar a massa mitocondrial (Fig. 1) colegas mostraram que p53 aumenta
Citar este artigo como Cold Spring Harb Perspect Med 2018;8:a029769 3
DC Hughes e outros.
SENTAR HIIT LSD
Intensidade Volume
respiração mitocondrial conteúdo mitocondrial
Figura 1. Diagrama esquemático de intensidade e volume de treinamento na respiração mitocondrial versus conteúdo
adaptações através do treinamento de resistência. Evidências recentes sugerem que o aumento da intensidade do exercício (sprint
treinamento intervalado [SIT]; treinamento intervalado de alta intensidade [HIIT]) levam ao aumento da respiração mitocondrial e
funcional, enquanto resistência prolongada de baixa intensidade e alto volume (treinamento de longa distância lenta [LSD])
o exercício parece ajudar no aumento do conteúdo mitocondrial no músculo esquelético.
com treinamento de sprint máximo, enquanto HIIT capacidade de armazenar e usar energia elástica de forma
ou treinamento de resistência contínuo não tem efeito mais eficiente. Um aumento no armazenamento de energia elástica
no conteúdo de p53 (Granata et al. 2016b). Isso é e o recuo resulta em diminuição do contato com o solo
importante observar que a regulamentação do p53 tempo e custo reduzido de energia (Arampatzis et al.
não só pode ser influenciado pela intensidade do exercício 2006; Fletcher et ai. 2010). De fato, os corredores que
mas também o estado nutricional dos trabalhadores exibir e/ou desenvolver um corpo mais longo e rígido
muscular durante as sessões de treinamento, por exemplo, sistema musculotendinoso parecem ter um
disponibilidade reduzida de carboidratos (Bartlett et menor consumo de oxigênio (VO2) ao realizar

al. 2013). Pesquisas futuras são necessárias para entender em velocidades de corrida submáximas (Craib et al.
o curso do tempo de ativação do p53 e 1996; Albracht e Arampatzis 2013; Barnes
participação na biogênese mitocondrial com e outros 2014). Um segundo fator que contribui para
respeito ao exercício de resistência (Bartlett et al. a melhoria da economia de corrida e ciclismo é uma
2014). Entendendo essa cascata de sinalização adaptação neural. Padrões de recrutamento muscular
será importante não apenas do ponto de vista do variam muito entre indivíduos altamente treinados
desempenho humano, mas também do ponto de vista da saúde e colegas novatos (Paavolainen et al.
ponto de vista em que o exercício pode ser usado para 1999b,c; Chapman e outros. 2008). Altamente treinado
tratamentos de apoio na terapia do câncer (Saleem indivíduos podem ter a capacidade de provocar aumento
e Hood 2013). da coativação muscular, rigidez das pernas e
Além de alterações no fornecimento de oxigênio, maior atividade muscular excêntrica para concêntrica,
metabolismo de substrato e que permite um uso mais eficiente dos dados armazenados
massa dentro do músculo esquelético após resistência energia elástica, diminuindo o custo metabólico de
treinamento, outros fatores contribuem para o exercício (Paavolainen et al. 1999b; Heise et al.
resultando em melhor desempenho do exercício e 2008). Em contraste, as intervenções de alongamento
economia de corrida melhorada (Saunders et al. usados para aumentar a flexibilidade tendem a diminuir
2004; Barnes e Kilding 2015). Um desses fatores é a economia, embora esses resultados tenham sido
rigidez do músculo extracelular ambíguo (Craib et al. 1996; Nelson et al.
matriz (ECM)-unidade de tendão, porque as adaptações 2001; Shrier 2004). Algumas das possíveis razões para a
dentro deste sistema irão melhorar a capacidade do corpo evidência contrastante com estiramento
incluindo a duração do programa de intervenção no membro oposto, indicativo de uma adaptação neural
(agudo vs. crônico), a influência do gênero em (ver abaixo). No entanto, esses experimentos
estudos combinados, projetos metodológicos e ainda não foram realizados com o tipo de resistência
familiarização com a esteira (Craib et al. 1996; exercício. Além disso, é necessário cautela para
Nelson e cols. 2001; Shrier 2004; Allison et ai. treinamento de força para melhorar o desempenho de
2008; Trehearn e Buresh 2009). resistência, pois também há evidências que sugerem que
Treinamento para melhorar o tecido conjuntivo aumentar o volume de treinamento de resistência e força
rigidez e componentes neuromusculares é juntos pode levar a prejuízos em ambos
bem diferente do treinamento clássico de resistência. adaptações e desempenho (Hickson 1980;
Aqui, o treino é baseado em força/potência e Rønnestad et al. 2012; Jones e outros. 2013).
exercícios pliométricos para aumentar as adaptações A última adaptação ao exercício de resistência
neuromusculares (por exemplo, ativação muscular, treinamento que gostaríamos de destacar é músculo
recrutamento de unidades motoras) e a rigidez de hipertrofia e crescimento (Harber et al. 2009b,
a unidade músculo-ECM-tendão (Storen et al. 2012; Konopka e Harber 2014). Ao longo de 12 semanas
2008; Yamamoto e outros. 2008; Beattie e outros. programa de treinamento de resistência, massa muscular
2014). Um bom exemplo desse trabalho é um dos primeiros foi relatado um aumento de 7% a 11%
estudo de Paavolainen e colegas (1999a) (Konopka et al. 2010; Trappe et al. 2011; Harber
que investigou o impacto do tipo explosivo e outros 2012). Este aumento na massa muscular é
treinamento de força em resistência bem treinada comparável ao treinamento de exercícios de resistência ao longo do
atletas em desempenho de resistência (5 km mesmo período de tempo (Trappe et al. 2011; Mitchell
contra-relógio, economia de corrida, etc.). Após 9 semanas e outros 2012). Estes aumentos relatados no músculo
de treinamento, os investigadores relataram uma melhora massa com treinamento de resistência foram observados
de 3% no contra-relógio de 5 km com tendência a predominantemente no músculo quadríceps,
diminuir o VO2máx. O desempenho aprimorado a modalidade de exercício utilizada foi o ciclismo, e o
resultou em grande parte de melhorias na corrida os indivíduos que realizam o treinamento têm uma capacidade limitada
economia. Pesquisas subsequentes destacaram nível de experiência de exercício e/ou sedentarismo

um efeito aditivo de incorporar um programa de treinamento estilo de vida (Konopka e Harber 2014). No entanto, parece
de força no treinamento de atletas predominantemente que a hipertrofia ocorre no
treinados em resistência, tanto durante músculo quadríceps com treinamento clássico de resistência
pré-temporada e na temporada (Rønnestad et al. 2010). motora se a frequência de treinamento e
Os mecanismos propostos para essas melhorias no carga são altas o suficiente (Konopka e Harber
desempenho de resistência são aprimorados 2014). De uma perspectiva mecanicista, aguda
função neural (contração voluntária máxima, taxa de estudos relataram aumentos na síntese de proteína
desenvolvimento de força [RFD]), aumento nas fibras muscular (MPS) com exercícios aeróbicos, dependendo da
musculares tipo IIA (menos fatigáveis), idade (Short et al. 2004; Harber et al.
e aumento da rigidez músculo-ECM-tendão 2009a, 2010; Durham et ai. 2010). Por exemplo,
(Aagaard e Andersen 2010; Aagaard et al. Short e colegas (2004) observaram um aumento de 22%
2011). Além disso, a adição de treinamento de força aumento no MPS com 4 meses de ciclismo (até
foi observado para melhorar a economia de exercício 45 min a 80% da frequência cardíaca máxima, 3–4 dias/semana).
melhor do que o treinamento de resistência sozinho (Sunde Os aumentos observados na MPS com exercícios aeróbicos
e outros 2010; Beattie e outros. 2014; Vikmoen et ai. exercício não parecem ser impulsionados por complexos
2015) e a inclusão do treinamento de força 1 do alvo mecanístico do complexo de rapamicina 1
pode melhorar o desempenho durante os últimos (mTORC1) (Durham et al. 2010; Philp
etapas da competição (Rønnestad et al. 2011). e outros 2015). Usando rapamicina (um inibidor de
Uma maneira de distinguir entre o músculo- ativação mTORC1), Philp e colegas
ECM-rigidez e adaptações neurais (2015) relataram aumentos nas taxas de síntese de
ser para realizar o treinamento de força/pliometria proteínas musculares e mitocondriais após exercícios de
em uma perna e determine se o membro cruzado resistência em ratos, mesmo quando mTORC1
transferência resultou em melhor desempenho a sinalização foi completamente suprimida. O achado
DC Hughes e outros.
As observações de Philp e colegas estão em contraste com adaptações, aumentos na CSA muscular e alterações na
descobertas anteriores relatando o aumento da ativação de rigidez do tecido conjuntivo (Knuttgen e Kraemer 1987). O
MPS e mTORC1 com exercícios aeróbicos (Mascher et al. resultado é um rápido aumento inicial de força à medida
2011; Edgett et al. 2013; Di Donato et al. 2014). Como que o indivíduo aprende um exercício (Fig. 2) (Sale 1988),
mencionado anteriormente com outras facetas da seguido por progressão lenta à medida que o músculo
adaptação de resistência, o impacto da intensidade do cresce (Fry 2004; Folland e Williams 2007; Wernbom et al.
exercício, modalidade e nível de recrutamento de fibras 2007).
musculares pode ser uma possível explicação para o O treinamento de força classicamente varia a carga externa
contraste nos achados entre os estudos. Especificamente, e o volume para aumentar o drive neuromuscular ou a CSA
a hipertrofia foi observada quase exclusivamente após o muscular, geralmente treinando com uma carga entre 1RM
treinamento para ciclismo. Estudos futuros devem buscar a (repetição máxima) a 10RM e um volume de quatro a 12
implementação de outros modos de exercício de resistência, repetições (Fry 2004). As adaptações ao treinamento de
como correr usando diferentes cargas/modos (subida vs. resistência são geralmente evidentes após 8 a 12 semanas
plano) com o mesmo volume para determinar se isso afeta (Häkkinen et al. 1998b; Folland e Williams 2007). No
o MPS de forma aguda e o tamanho do músculo após o entanto, alguns estudos observaram aumentos na força
treinamento. Do ponto de vista mecanístico, estudos muscular e CSA após apenas 2 a 4 semanas (Staron et al.
subsequentes precisarão avaliar as contribuições da 1994; Seynnes et al. 2007; DeFreitas et al. 2011; Brook et
alimentação, da sinalização da miostatina e de outros al. 2015; Damas et al. 2016). Este aumento precoce na
mecanismos independentes do mTOR para a hipertrofia força é provavelmente causado por adaptações
muscular relacionada à resistência. neuromusculares e do tecido conjuntivo (Sale 1988),
enquanto os aumentos iniciais no tamanho da CSA
muscular podem ser o resultado de edema (Damas et al.
2016).
TREINAMENTO DE FORÇA
O treinamento de força leva a um aumento na força e Devido à natureza rápida das adaptações
potência muscular como resultado da estimulação neuromuscular.neuromusculares e à capacidade de medir
Estudos de Treinamento atletas

treinamento de força de longa duração de elite
Mudanças de força
airohleM
adaptação neural
Massa muscular
Tempo
Figura 2. Alterações de força, massa e adaptações neurais com exercício resistido ao longo do tempo. Estudos de exercícios
resistidos (8 a 12 semanas de treinamento) mostram um aumento precoce da força como resultado de adaptações neurais. Com o
treinamento de força prolongado, a massa muscular aumenta lentamente e impulsiona as mudanças posteriores na força depois que
as adaptações neurais começam a estabilizar. Finalmente, no nível de elite, os indivíduos mostram pequenas mudanças em todas
as três adaptações básicas que acompanham o treinamento de força. Neste ponto, novos estímulos (possivelmente visando a matriz
extracelular [MEC]) são necessários para aumentar a força.
certas mudanças na CSA, a maioria dos primeiros estudos dentro (2015) destacou uma maior transferência cruzada de
este campo se concentrou nessas respostas (Cu reton et força com um grupo de carga excêntrica (47%) versus
al. 1988; Narici et al. 1989; Staron et al. concêntrica (28%). um dos possíveis
1991, 1994). Adaptações observadas dentro do razões para o maior efeito com excêntrico
sistema neuromuscular têm centrado em aumentos na carga foi um aumento maior na corticoespinal
aquisição de habilidades através do sistema nervoso excitabilidade, que tem sido proposta como o
e aumento da ativação muscular máxima por meio da mecanismo subjacente ao efeito (Latella et al.
sincronização da unidade motora, 2012). No entanto, dado que foi observado pela primeira vez
recrutamento muscular e aumento da ativação neural em 1894 (Scripture et al. 1894), ainda entendemos muito
(Enoka 1988; Jones et al. 1989). Em termos pouco sobre o efeito do treinamento de força contralateral
de hipertrofia, principal foco de adaptação e o papel do sistema
esteve em aumentos na CSA para indivíduos ambiente neste fenômeno (Yasuda
fibras musculares, adicionando sarcômeros em paralelo e Miyamura 1983; Oeste et ai. 2015).
(Cureton et al. 1988; Frontera et al. 1988; Staron Outra adaptação observada com força
e outros 1990). Os primeiros estudos mecanísticos focaram treinamento é um aumento no RFD (Aagaard et al.
sobre as alterações no meio hormonal após 2002; Suetta et ai. 2004; Andersen e Aagaard
exercício de resistência aguda como um potencial fator 2006; Maffiuletti et ai. 2016). O RFD refere-se a
contribuinte para a hipertrofia (Kraemer et al. a taxa de aumento da força no início da contração, ou seja,
1991; Häkkinen e Pakarinen 1993; McCall a inclinação da força-tempo
e outros 1999). No entanto, evidências recentes parecem curva (Sleivert e Wenger 1994; Aagaard
lançar dúvidas sobre a hipótese de que os hormônios e outros 2002). Um estudo inicial de Aagaard e col leagues
contribuem para hipertrofia e crescimento muscular induzido (2002) demonstrou um aumento de 15% na
pelo exercício (West et al. 2009, 2010, RFD após 14 semanas de treinamento de força pesada. Em
2012; Schroeder et ai. 2013; Morton e outros. 2016). além disso, houve aumentos tanto na amplitude do EMG
A importância do componente neural central nas quanto na taxa de aumento do EMG com o treinamento,
adaptações de força é mais evidente indicando um aprimoramento no impulso neural. Esse
quando um membro é treinado e o outro membro sugere que a RFD está relacionada a alterações na
vai destreinado. Nesta situação, o músculo CSA impulso neural. Outros fatores que contribuem para
não muda na perna não treinada, mas um aumento RFD são tipo de fibra muscular e transferência de força.
significativo na força ocorre com o treinamento da perna Estudos sobre o papel do tipo de fibra indicam que
contralateral (Houston et al. 1983; as fibras do tipo II apresentam maior RFD (Korhonen
Yasuda e Miyamura 1983; Munn et al. 2004, e outros 2006; Aagaard et al. 2007); assim, aumenta
2005). Uma meta-análise no lado contralateral na fibra tipo II CSA com treinamento de força seria
efeito do treinamento de força sugere que a força complementam o impulso neural aumentado (Staron
melhora 7,6% no membro não exercitado (56% e outros 1990, 1991; Mero et ai. 2013). Nossa compreensão
do que acontece no membro exercitado), com de como a transferência de força contribui para
treinamento com duração entre 15 e 48 sessões RFD está em sua infância (Hughes et al. 2015). O
(Munn et al. 2004; Carroll et al. 2006). Alguns A rede do citoesqueleto dentro do músculo transmite
os mecanismos propostos para esse fenômeno não são força ambos ao longo do comprimento de cada fibra muscular
adaptações musculares localizadas, interação cortical dos (longitudinalmente) e do centro para o lado de fora da fibra
membros cruzados e adaptações em (lateralmente) (Hughes et al. 2015).
excitabilidade da medula espinhal (Carroll et al. 2006). Em Importante, 0,80% da força produzida dentro de um
última análise, o treinamento de força unilateral pode fibra é transferida lateralmente de proteínas dentro
causam adaptações no drive neural que “derramam a fibra para proteínas ECM fora da fibra
over” no membro não treinado e, além disso, (Ramaswamy et al. 2011). Componentes-chave de
o membro não treinado pode acessar as adaptações o aparelho de transferência de força inclui intracelular
neuromusculares que ocorrem dentro do controle proteínas (titina, distrofina, etc.), transicionais
sistema com este tipo de treinamento (Carroll et al. complexos (glicoproteína associada à distrofina
2006). Mais recentemente, Kidgell e colegas complexo [DAGC] e integrinas) e extracel
DC Hughes e outros.
proteínas lulares (colágenos I, III, IV, V e VI) e outros 2014). Curiosamente, há evidências
(Fig. 3). A distrofina é essencial para a transmissão transversais para diferentes níveis de proteínas de
de força lateral (Ramaswamy et al. 2011; Hughes et transferência de força entre atletas treinados e não
al. 2015), enquanto a titina e a nebulina são mais treinados (McBride et al. 2003). No entanto, mais
importantes para a transmissão de força estudos são necessários para abordar a influência do
longitudinalmente e a rigidez do sarcômero (Ottenheijm treinamento de força na rede de proteínas do
et al. 2012; Herzog et al. 2016 ; Powers e cols. citoesqueleto e na transmissão de força. Isso é
2016). O papel essencial das proteínas da MEC na especialmente verdadeiro, pois esses grupos de
RFD foi mais claramente demonstrado por Mebes e proteínas parecem desempenhar um papel
colegas (2008) em mulheres com síndrome de Ehlers- fundamental na proteção contra lesões musculares
Danlos (hipermobilidade articular). Neste trabalho, induzidas por contração e possivelmente na
mulheres com articulações hipermóveis apresentaram mecanotransdução (Lovering e De Deyne 2004;
uma RFD 15% mais lenta sem diferença na força Boppart et al. 2006; Palmisano et al. 2015; Hughes et al. . 2016).
máxima, mostrando o papel essencial do tecido Assim como no treinamento de resistência, uma
conjuntivo na RFD. Existem dados limitados sobre mudança no paradigma existente de hipertrofia
as adaptações dessas proteínas do citoesqueleto ao muscular parece estar surgindo porque evidências
treinamento de força, com alguns estudos relatando recentes sugerem que a carga não determina o
nenhuma alteração (McGuigan et al. 2003; Woolsten aumento da CSA que ocorre com o treinamento de
hulme et al. 2006) e outros estudos indicando força. Nesses estudos, levantar uma carga baixa até
melhorias (Lehti et al. 2007; Kosek e Bamman 2008; a falha positiva produz hipertrofia igual ao uso de
Parcell et al. 2009; Macaluso uma carga alta e menos repetições para alcançar a falha (Mitchell
Colágenos tipos
I e III
(fibrilares)
colágeno tipo VI
Laminina-2ÿ
DAGC ÿ
ÿÿ colágeno
Integrinas tipo IV
ÿ
Distrofina actina
Figura 3. Interação da matriz extracelular (MEC), tecido conjuntivo e redes de proteínas do citoesqueleto envolvendo as
miofibrilas do músculo esquelético. A pesquisa sobre as adaptações celulares que ocorrem com o treinamento de força
tem se concentrado predominantemente no músculo esquelético. Pesquisas recentes começaram a destacar o papel do
complexo de glicoproteína associado à distrofina (DAGC) e complexos de integrina na transmissão de força e a possível
contribuição de estruturas fora do músculo para a transferência de força e força geral. Poucos estudos investigaram a
contribuição da ECM na transferência de força muscular e/ou como esses complexos podem se adaptar ao longo do
tempo com o treinamento. No entanto, indivíduos hiperlaxos (com mutações no colágeno VI) apresentam taxas mais
lentas de desenvolvimento de força, indicando que a ECM é importante na função muscular.
e outros 2012; Ogasawara et ai. 2013; Schoenfeld e outros treinamento de força sozinho (Hickson 1980). Lá
al. 2015; Morton e outros. 2016). No novo paradigma, a falha é alguma evidência de que o treinamento concorrente
muscular momentânea é importante para a hipertrofia. A previne a hipertrofia muscular (Kraemer et al.
hipótese para o 1995); no entanto, quando a frequência ou intensidade
importância da falha centra-se na fibra muscular de treinamento concorrente é reduzido abaixo de 4 dias
recrutamento; na falha, todas as unidades motoras são por semana e 70% do VO2max, o crescimento muscular pode
recrutadas independentemente da carga (Counts et al. ocorrem normalmente. Isso sugere que algo
2016). Em uma interessante investigação recente, sobre o volume e/ou a intensidade
Counts e colegas (2016) usaram uma intervenção “sem o treinamento é a base do efeito do treinamento concorrente.
carga” na qual os indivíduos contraíam repetidamente um Uma sugestão é que o maior treinamento
músculo o mais forte que podiam. volume e intensidade resulta em uma significativa
através de uma gama completa de movimento. Os maior déficit calórico e que isso diminui a
pesquisadores observaram aumentos semelhantes na resposta de síntese proteica à alimentação (Areta
espessura muscular nos grupos “sem carga” e de alta carga. e outros 2014). Examinando o custo calórico de
No entanto, embora o aumento da CSA treinamento do estudo de Hickson (Fig. 4) mostra
com treinamento sem, baixa e alta carga é equivalente, altas que na semana 5 do estudo, o grupo de treinamento
cargas são necessárias para maximizar concorrente estava gastando 6.000 kcal por semana
ganhos de força (Schoenfeld et al. 2015). O efeito do em comparação com 2.000 kcal por semana no
treinamento de baixa carga na massa muscular deve grupo de treinamento de força sozinho, e isso difere
não seria surpreendente, dada a capacidade do ciclismo de
aumentar a massa muscular (ver acima); No entanto, o
caminhos moleculares que convertem qualquer carga em uma
140 8000
sinal bioquímico que resulta em hipertrofia muscular
permanecem indefinidos. Estudos agudos sugeriram que há
um aumento dependente da carga na Melhoria da força (grupo de força)
atividade mTORC1 após o exercício de resistência que Energia gasta (grupo concorrente)
6000
120
correlaciona-se com o aumento resultante no músculo
1RM
massa após o treinamento (Baar e Esser 1999).

O aumento na atividade mTORC1 é o resultado
Melhoria da força (grupo concorrente) 4000 Energia
de sinalização através de um PI3K/Akt independente

100
RxRxxS/T quinase (Jacobs et al. 2013a). No entanto, se o
aumento na atividade mTORC1
após o exercício de resistência aguda está dirigindo Energia gasta (grupo de força) 2000
hipertrofia muscular ou simplesmente reflete a
80
quantidade de lesão e inflamação subsequente
resposta e como a resposta mTORC1 é alterada pelo 0
exercício até a falha ainda não foi demonstrado. 0 5 10
Da mesma forma, o papel do independente de mTORC1 Duração do treinamento (sem)
mecanismos, como a sinalização da miostatina e

Figura 4. O impacto do treinamento de força e
biogênese ribossomal, requer mais pesquisas
exercícios simultâneos no consumo de energia. O clássico
antes que seu papel na hipertrofia muscular induzida pelo O estudo de Hickson (1980) foi o primeiro a observar um declínio
treinamento seja compreendido. na melhoria da força e no desempenho da força (1RM [repetição
máxima] de agachamento) ao longo do tempo
com treinamento concorrente (quadrados azuis fechados). O
TREINAMENTO CONCORRENTE declínio nas adaptações de força ocorreu uma vez que o
grupo concorrente estava gastando o dobro de kcal/
A participação simultânea em programas de treinamento de
semana do grupo somente treinamento de força (círculos abertos).
resistência e força resulta em Isso sugere que o prejuízo nas adaptações de força com
um aumento semelhante no VO2max , mas prejudicado exercícios simultâneos pode refletir o papel
adaptações de força quando comparado com do balanço energético negativo na hipertrofia muscular.
DC Hughes e outros.
ence continuou a aumentar nas últimas 5 semanas de isoforma da AMPK é ativada para inibir o crescimento
o estudo. A diferença resultante de 4.000 kcal por semana muscular induzido por carga in vivo (McGee et al.
no gasto de energia poderia facilmente justificar a diferença 2008) e quando esta proteína é eliminada
no tamanho e força muscular. o resultado é maior hipertrofia muscular induzida por carga
Outra possível explicação para a deficiência (Mounier et al. 2009). Isso sugere que
adaptação de força é que o treinamento de resistência a inibição de mTORC1 como resultado da ativação de
diminui o drive neural associado com AMPK por exercício de resistência provavelmente não
treinamento de força. McCarthy e colegas o mecanismo molecular subjacente à hipertrofia e força
(2002) argumentaria contra essa hipótese prejudicadas com treinamento simultâneo.
porque mostraram que não houve diferença na amplitude
EMG em homens que realizaram
10 semanas de treinamento concorrente em comparação
GENÉTICA
com aqueles que realizaram treinamento de força
sozinho. No entanto, deve-se notar que esses Um aspecto importante para todas as adaptações de treinamento,
os investigadores falharam em ver um efeito de seja força ou resistência, é genética (Bou chard et al.
treinamento sobre a adaptação da força, indicando 2011). Ao longo da última década, o
que a intensidade ou volume de treinamento não foi literatura começou a detalhar o papel desempenhado
suficiente para ver um efeito de treinamento concorrente. Como por herdabilidade e diferenças genéticas (polimorfismos)
com outras modalidades de treinamento, o efeito em adaptações de treinamento (Beunen
o treinamento simultâneo em transferência de força ainda não e Thomas 2004; Huygens et ai. 2004; Timmons e outros.
ser descrito. Grosset e colegas (2009) 2010; Bouchard et ai. 2011; Hughes
sugeriram que o treinamento de resistência diminui a e outros 2011). Numerosos estudos destacaram
transferência de força; no entanto, se isso a diversidade de respostas à resistência (Tim mons et al.
poderia contribuir para o efeito do treinamento concorrente 2010) ou programas de treinamento de força
ainda não foi determinado. (Petrella et al. 2008; Erskine et al. 2010) em humanos e
Quanto aos mecanismos moleculares, a interação em ratos (Koch et al. 2013), muitas vezes classificando os
entre a proteína quinase ativada por AMP (AMPK), que é indivíduos como não responsivos ou extremos
ativada pelo exercício de resistência de alta intensidade, e respondedores com base nos fenótipos musculares
mTORC1, que é medido (Petrella et al. 2008; Timmons et al.

ativado pelo exercício resistido, tem sido o 2010; Davidsen e outros. 2011; Thalacker-Mercer
foco principal da pesquisa. Este foco é o e outros 2013; Churchward-Venne et al. 2015;
resultado do trabalho in vitro em células em divisão que Stec et ai. 2016). No entanto, Churchward-Venne
mostra que AMPK pode inibir diretamente mTORC1 e colegas (2015) desafiaram a ideia
através de três mecanismos distintos (Inoki et al. 2002; de não respondedores ao exercício resistido. Em uma
Gwinn et al. 2008; Zhang et ai. 2014). De acordo com os análise retrospectiva de um exercício do tipo resistido
dados de cultura celular, em modelos de roedores nos programa em homens e mulheres mais velhos, esses
quais os animais são tratados com a droga ativadora de pesquisadores relataram que, embora existisse uma grande
AMPK AICAR, a ativação de heterogeneidade nas respostas adaptativas, todas
O mTORC1 diminui claramente após o exercício de dos indivíduos demonstraram a capacidade de
resistência (Thomson et al. 1985). No entanto, adaptar com treinamento de exercícios do tipo resistência. A
em estudos humanos, a ativação da AMPK por desafio semelhante foi recentemente levantado para
exercício de resistência de alta intensidade tem mínimo exercício de resistência, sugerindo que os não
efeitos na ativação do mTORC1 após exercício de respondedores que se exercitaram mais foram capazes de
resistência (Apro et al. 2015). A diferença mostrar alguma adaptação (Montero e Lundby
entre os dados de roedores e humanos pode refletir o fato 2017). Embora a existência de verdadeiros não
de que o exercício ativa preferencialmente respondedores permaneça controversa, a extensão de
a isoforma a2 da AMPK (Lee-Young et al. adaptações de força e resistência que ocorrem
2008), enquanto o AICAR ativaria ambos através do treinamento varia muito (Petrella et al.
as isoformas a1 e a2. Curiosamente, o a1 2008; Thalacker-Mercer et al. 2013; Stec et ai.
2016) com base no RNA mensageiro (mRNA) e final, uma combinação de exercício e nutrição
perfis de microRNA e capacidade de tradução são necessários para as mudanças que vemos no
(Timmons et al. 2010; Davidsen et al. 2011; fenótipo muscular com o treinamento.
Philips e outros. 2013; Thalacker-Mercer et al.
2013; Stec et ai. 2016). Além disso, o fato de
ratos e camundongos podem ser criados para maior ou REFERÊNCIAS
menor melhoria na capacidade de corrida indica que Aagaard P, Andersen JL. 2010. Efeitos do treinamento de força sobre
há claramente genes que estão determinando capacidade de resistência em atletas de resistência de alto nível.
Scand J Med Sci Sports 20: 39–47.
nossa resposta ao treinamento (Koch et al. 2013).
Aagaard P, Simonsen EB, Andersen JL, Magnusson P, Dyhre Poulsen
Quando entendermos melhor a variabilidade
P. 2002. Maior taxa de desenvolvimento de força e
adaptações, podemos usar essas informações para impulso neural do músculo esquelético humano após o treinamento
determinar o programa de treinamento ideal para um de resistência. J Appl Physiol (1985) 93: 1318–1326.
determinado indivíduo. No entanto, esses avanços Aagaard P, Magnusson PS, Larsson B, Kjær M, Krustrup P.
2007. Função muscular mecânica, morfologia e tipo de fibra em
dependerão fortemente do uso de
idosos treinados ao longo da vida. Exercício de esportes científicos médicos
grandes coortes por meio de iniciativas colaborativas 39: 1989–1996.
como os Transdutores Moleculares de Atividade Física Aagaard P, Andersen J, Bennekou M, Larsson B, Olesen J,
Crameri R, Magnusson SP, Kjaer M. 2011. Efeitos do treinamento
em Humanos Institutos Nacionais de
resistido na capacidade de resistência e fibra muscular
Consórcio de saúde (commonfund.nih.gov/ composição em jovens ciclistas de alto nível. Scand J Med Sci
Transdutores Moleculares). Esportes 21: e298–e307.
Albracht K, Arampatzis A. 2013. Alterações induzidas pelo exercício
na rigidez do tendão do tríceps sural e na força muscular afetam a
RESUMO economia de corrida em humanos. Eur J Appl Physiol 113:
1605–1615.
O efeito do treinamento físico no fenótipo muscular tem Allison SJ, Bailey DM, Folland JP. 2008. Estática prolongada
sido apreciado por milênios. Em o alongamento não influencia a economia de corrida, apesar
alterações na função neuromuscular. J Sports Sci 26:
geral, indivíduos que treinam por um período de 1489-1495.
muito tempo irá desenvolver uma melhor entrega de oxigênio para Andersen LL, Aagaard P. 2006. Influência do músculo máximo
capacidade muscular e de resistência, enquanto aqueles força e propriedades contráteis musculares intrínsecas em
taxa contrátil de desenvolvimento de força. Eur J Appl Physiol
que trabalham contra uma carga pesada ficarão maiores
96: 46–52.
e músculos mais fortes. No entanto, trabalhos recentes

Apro W, Moberg M, Hamilton DL, Ekblom B, van Hall G,
usando intervalo de curta duração de alta intensidade Holmberg HC, Blomstrand E. 2015. A atividade da quinase S6K1
treinamento para aumentar a resistência e treinamento de induzida por exercícios de resistência não é inibida em humanos
músculo esquelético, apesar da ativação prévia da AMPK por
resistência de baixa carga até a falha para aumentar o músculo
ciclismo intervalado de alta intensidade. Am J Physiol Endocrinol
tamanho e força desafiaram o clássico Metab 308: E470–E481.
tendo em vista a especificidade do treinamento. Para Arampatzis A, De Monte G, Karamanidis K, Morey-Klaps ing G, Stafilidis
entendermos verdadeiramente e prevermos a adaptação que S, Bruëggemann GP. 2006. Influência do
mecânica e morfológica da unidade músculo-tendínea
resultado de um determinado exercício, precisamos
propriedades na economia de corrida. J Exp Biol 209: 3345–
entender os mecanismos moleculares que estão por trás 3357.
da mudança no fenótipo muscular com Areta JL, Burke LM, Camera DM, West DW, Crawshay S,
Moore DR, Stellingwerff T, Phillips SM, Hawley JA, Coffey VG. 2014.
treinamento. Nosso progresso nesta área tem sido
Redução da proteína muscular esquelética em repouso
lento por causa da tendência inerente para sinalizar síntese é resgatada por exercícios de resistência e proteína
moléculas que já foram identificadas. ingestão após déficit de energia de curto prazo. Am J Phys iol
Endocrinol Metab 306: E989–E997.
Para dar o próximo passo, precisamos avaliar
os eventos moleculares que são iniciados após diferentes Baar K, Esser K. 1999. Fosforilação de correlatos de p70S6k
com aumento da massa muscular esquelética após resistência
tipos de exercício (após a aclimatação) que resultam em exercício. Am J Physiol Cell Physiol 276: C120–C127.
adaptações musculares semelhantes Baar K, Wende AR, Jones TE, Marison M, Nolte LA, Chen
de forma imparcial. Quando tivermos identificado M, Kelly DP, Holloszy JO. 2002. Adaptações do esqueleto
músculo ao exercício: rápido aumento na transcrição
potenciais moléculas candidatas, iremos coativador PGC-1. FASEB J 16: 1879–1886.
precisa entender como esses eventos interagem
Baker SJ, Fearon ER, Nigro JM, Hamilton SR, Preisinger AC,
com a nossa resposta à alimentação porque, no Jessup JM, vanTuinen P, Ledbetter DH, Barker DF, Naka
DC Hughes e outros.
mura Y, e outros. 1989. Deleções do cromossomo 17 e mutações Churchward-Venne TA, Tieland M, Verdijk LB, Leenders M, Dirks ML,
do gene p53 em carcinomas colorretais. Ciência 244: 217–221. de Groot LC, van Loon LJ. 2015. Não há pessoas que não respondem
ao treinamento de exercícios de resistência em homens e mulheres
mais velhos. J Am Med Dir Assoc 16: 400–411.
Barnes KR, Kilding AE. 2015. Estratégias para melhorar a corrida
economia. Esportes Med 45: 37–56. Cochran AJ, Percival ME, Tricarico S, Little JP, Cermak N, Gillen JB,
Tarnopolsky MA, Gibala MJ. 2014. O treinamento intermitente e o
Barnes KR, Mcguigan MR, Kilding AE. 2014. Determinantes da parte
treinamento contínuo de alta intensidade induzem adaptações
inferior do corpo da economia de corrida em corredores de longa
musculares crônicas agudas semelhantes, mas diferentes. Exp
distância masculinos e femininos. J Strength Cond Res 28: 1289–1297.
Physiol 99: 782–791.
Bartlett JD, Joo CH, Jeong TS, Louhelainen J, Cochran AJ, Gibala MJ,
Counts BR, Buckner SL, Dankel SJ, Jessee MB, Mattocks KT, Mouser
Gregson W, Close GL, Drust B, Morton JP.
JG, Laurentino GC, Loenneke JP. 2016. Os efeitos agudos e crônicos
2012. Intervalo de alta intensidade de trabalho combinado e corrida
do treinamento de resistência “NO LOAD”.
contínua induzem aumentos semelhantes na fosforilação de mRNA
Physiol Behav 164: 345–352.
de PGC-1a, AMPK, p38 e p53 no músculo esquelético humano. J
Coyle EF. 1995. Integração dos fatores fisiológicos que determinam a
Appl Physiol (1985) 112: 1135–1143.
capacidade de desempenho de resistência. Exerc Sport Sci Rev 23:
Bartlett JD, Louhelainen J, Iqbal Z, Cochran AJ, Gibala MJ, Gregson W, 25–64.
Close GL, Drust B, Morton JP. 2013. A disponibilidade reduzida de
Coyle E, Hagberg J, Hurley B, Martin W, Ehsani A, Holloszy J. 1983. A
carboidratos aumenta a sinalização de p53 induzida por exercício
alimentação com carboidratos durante exercícios extenuantes
no músculo esquelético humano: Implicações para a biogênese mi
prolongados pode retardar a fadiga. J Appl Physiol (1985) 55: 230–
tocondrial. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 304: R450–R458. 235.
Coyle EF, Coggan AR, Hemmert M, Ivy JL. 1986. Utilização de glicogênio
Bartlett JD, Close GL, Drust B, Morton JP. 2014. O papel emergente
muscular durante exercícios extenuantes prolongados quando
do p53 no metabolismo do exercício. Medicina Esportiva 44:
alimentados com carboidratos. J Appl Physiol (1985) 61: 165–172.
303–309.
Beattie K, Kenny IC, Lyons M, Carson BP. 2014. O efeito do treinamento Coyle EF, Coggan AR, Hopper M, Walters TJ. 1988. Determinantes de
de força no desempenho de atletas de resistência. resistência em ciclistas bem treinados. J Appl Phys iol (1985) 64:
Sports Med 44: 845-865. 2622–2630.
Beunen G, Thomis M. 2004. Gene powered? Para onde ir da Craib MW, Mitchell VA, Fields KB, Cooper TR, Hopewell R, Morgan DW.
herdabilidade (h2 ) na força e potência muscular? Ex erc Sport Sci 1996. A associação entre flexibilidade e economia de corrida em
Rev 32: 148–154. corredores de longa distância masculinos subelite.
Bishop DJ, Granata C, Eynon N. 2014. Podemos otimizar a prescrição Med Sci Sports Exerc 28: 737–743.
de treinamento de exercícios para maximizar as melhorias na função Cui G, Park S, Badeaux AI, Kim D, Lee J, Thompson JR, Yan F, Kaneko
e no conteúdo das mitocôndrias? Biochim Biophys S, Yuan Z, Botuyan MV. 2012. PHF20 é uma proteína efetora da
Acta 1840: 1266–1275. dupla metilação da lisina p53 que estabiliza e ativa p53. Nat Struct
Boppart MD, Burkin DJ, Kaufman SJ. 2006. a7b1-integrina regula a Mol Biol 19: 916–924.
mecanotransdução e previne lesões musculares esqueléticas. Am J

Physiol Cell Physiol 290: C1660– Cureton KJ, Collins MA, Hill DW, McElhannon FM Jr. 1988.
C1665. Hipertrofia muscular em homens e mulheres. Med Sci Sports Exerc
20: 338–344.
Bouchard C, Rankinen T, Timmons JA. 2011. Genômica e genética na
biologia da adaptação ao exercício. Compr Physiol 1: 1603–1648. Damas F, Phillips SM, Lixandrao ME, Vechin FC, Libardi CA, Roschel
H, Tricoli V, Ugrinowitsch C. 2016. Os aumentos precoces induzidos
pelo treinamento de resistência na área transversal muscular são
Brook MS, Wilkinson DJ, Mitchell WK, Lund JN, Szewczyk NJ, Greenhaff
concomitantes com o inchaço muscular induzido por edema. Eur J
PL, Smith K, Atherton PJ. 2015. As adaptações de hipertrofia do
Appl Physiol 116: 49–56.
músculo esquelético predominam nos estágios iniciais do
Daussin FN, Zoll J, Ponsot E, Dufour SP, Doutreleau S, Lonsdorfer E,
treinamento de exercícios de resistência, combinando medidas
Ventura-Clapier R, Mettauer B, Piquard F, Geny B. 2008. O
derivadas do óxido de deutério da síntese de proteína muscular e
treinamento em alta intensidade de exercício promove adaptações
alvo mecanicista da sinalização do complexo 1 da rapamicina.
qualitativas da função mitocondrial no músculo esquelético humano .
FASEB J 29: 4485–4496.
J Appl Physiol (1985) 104: 1436–1441.
Brooks GA. 2012. Bioenergética do exercício humano.
Compr Physiol 2: 537–562.
Davidsen PK, Gallagher IJ, Hartman JW, Tarnopolsky MA, Dela F, Helge
Carroll TJ, Herbert RD, Munn J, Lee M, Gandevia SC. 2006.
JW, Timmons JA, Phillips SM. 2011. Alta resposta ao treinamento
Efeitos contralaterais do treinamento de força unilateral: evidências de exercícios de resistência demonstra regulação diferencial da
e possíveis mecanismos. J Appl Physiol (1985) 101: 1514–1522. expressão de microRNA do músculo esquelético. J Appl Physiol
(1985) 110: 309–317.
Cartee GD, Hepple RT, Bamman MM, Zierath JR. 2016. DeFreitas JM, Beck TW, Stock MS, Dillon MA, Kasishke PR II. 2011.
O exercício promove o envelhecimento saudável do músculo esquelético. Célula Um exame do curso de tempo de hipertrofia muscular esquelética
Metab 23: 1034–1047. induzida por treinamento. Eur J Appl Physiol 111: 2785–2790.
Chapman AR, Vicenzino B, Blanch P, Hodges PW. 2008.
Os padrões de recrutamento dos músculos das pernas variam entre Di Donato DM, West DW, Churchward-Venne TA, Breen L, Baker SK,
ciclistas novatos e altamente treinados. J Electromyogr Kinesiol 18: Phillips SM. 2014. Influência da intensidade do exercício aeróbico
359–371. na síntese de proteínas miofibrilares e mitocondriais
tese em homens jovens durante a recuperação pós-exercício precoce estudo da composição corporal. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 61:
e tardia. Am J Physiol Endocrinol Metab 306: E1025– E1032. 1059–1064.
Granata C, Oliveira RS, Little JP, Renner K, Bishop DJ. 2016a. As

Durham WJ, Casperson SL, Dillon EL, Keske MA, Paddon Jones D, adaptações mitocondriais ao treinamento de alto volume são
Sanford AP, Hickner RC, Grady JJ, Sheffield Moore M. 2010. rapidamente revertidas após uma redução no volume de treinamento
Resistência anabólica relacionada à idade após exercícios do tipo no músculo esquelético humano. FASEB J 30:
resistência em humanos saudáveis. FASEB J 24: 3413–3423.
4117–4127.
Granata C, Oliveira RS, Little JP, Renner K, Bishop DJ. 2016b. A
Edgett BA, Fortner ML, Bonen A, Gurd BJ. 2013. O alvo mamífero da intensidade do treinamento modula mudanças no conteúdo de
via da rapamicina é regulado positivamente tanto pelo exercício de proteínas PGC 1a e p53 e na respiração mitocondrial, mas não
resistência aguda quanto pela contração muscular crônica no músculo marcadores de conteúdo mitocondrial no músculo esquelético
esquelético de ratos. Appl Physiol Nutr Metab 38: 862– humano. FASEB J 30: 959–970.
869.
Grosset JF, Piscione J, Lambertz D, Pe´rot C. 2009. Alterações pareadas
Egan B, Zierath JR. 2013. Metabolismo do exercício e a regulação no atraso eletromecânico e rigidez músculo-tendínea após
molecular da adaptação do músculo esquelético. Cell Metab 17: 162– treinamento de resistência ou pliométrico. Eur J Appl Physiol 105:
184.
131–139.
Enoca RM. 1988. Força muscular e seu desenvolvimento. Gwinn DM, Shackelford DB, Egan DF, Mihaylova MM, Mery A, Vasquez
Sports Med 6: 146–168. DS, Turk BE, Shaw RJ. 2008. A fosforilação de AMPK de raptor
Erskine RM, Jones DA, Williams AG, Stewart CE, Degens H. medeia um ponto de controle metabólico. Mol Cell 30: 214–226.
2010. Variabilidade interindividual na adaptação da tensão específica
do músculo humano ao treinamento de resistência progressiva. Eur Ha¨kkinen K, Pakarinen A. 1993. Respostas hormonais agudas a dois
J Appl Physiol 110: 1117–1125. diferentes protocolos fatigantes de resistência pesada em atletas do
Favier R, Constable S, Chen M, Holloszy J. 1986. O treinamento de sexo masculino. J Appl Physiol (1985) 74: 882–887.
exercícios de resistência reduz a produção de lactato. J Appl Phys Häkkinen K, Kallinen M, Izquierdo M, Jokelainen K, Lassila H, Mälkiaë
iol (1985) 61: 885–889. E, Kraemer W, Newton R, Alen M. 1998a.
Fletcher JR, Esaú SP, MacIntosh BR. 2010. Mudanças na rigidez e na Alterações no EMG do agonista-antagonista, CSA muscular e força
economia de corrida em corredores de longa distância altamente durante o treinamento de força em pessoas de meia-idade e idosos.
treinados. Eur J Appl Physiol 110: 1037–1046. J Appl Physiol (1985) 84: 1341–1349.
Folland JP, Williams AG. 2007. Contribuições morfológicas e Haëkkinen K, Newton RU, Gordon SE, McCormick M, Volek JS, Nindl
neurológicas para o aumento da força. Medicina Esportiva BC, Gotshalk LA, Campbell WW, Evans WJ, Haëkkinen A. 1998b.
37: 145–168. Alterações na morfologia muscular, atividade eletromiográfica e
Frontera WR, Meredith CN, O'Reilly KP, Knuttgen HG, Evans WJ. 1988. características de produção de força durante o treinamento de força
Condicionamento de força em homens mais velhos: hipertrofia do progressiva em homens jovens e idosos. J Gerontol A Biol Sci Med
músculo esquelético e função melhorada. J Appl Physiol (1985) 64: Sci 53: B415– B423.
1038–1044.
Frite AC. 2004. O papel da intensidade do exercício resistido nas Harber MP, Crane JD, Dickinson JM, Jemiolo B, Raue U, Trappe TA,
adaptações das fibras musculares. Sports Med 34: 663–679. Trappe SW. 2009a. A síntese de proteínas e a expressão de genes
Gibala MJ, McGee SL. 2008. Adaptações metabólicas para treinamento relacionados ao crescimento são alteradas pela execução nos
intervalado de alta intensidade e curto prazo: Um pouco de dor para músculos vasto lateral e sóleo humanos. Am J Physiol Regul Integr
muito ganho? Exerc Sport Sci Rev 36: 58–63. Comp Physiol 296: R708–R714.
Gibala MJ, Little JP, Van Essen M, Wilkin GP, Burgomaster KA, Safdar Harber MP, Konopka AR, Douglass MD, Minchev K, Ka minsky LA,
A, Raha S, Tarnopolsky MA. 2006. Intervalo de sprint de curto prazo Trappe TA, Trappe S. 2009b. O treinamento de exercícios aeróbicos
versus treinamento de resistência tradicional: adaptações iniciais melhora o tamanho e a função de músculos inteiros e de miofibras
semelhantes no músculo esquelético humano e no desempenho do individuais em mulheres mais velhas. Am J Physiol Regul Integr
exercício. J Physiol 575: 901–911. Comp Physiol 297: R1452–R1459.
Gibala MJ, McGee SL, Garnham AP, Howlett KF, Snow RJ, Hargreaves Harber MP, Konopka AR, Jemiolo B, Trappe SW, Trappe TA, Reidy PT.
M. 2009. Exercício breve e intenso com intervalo ativa a sinalização 2010. Síntese de proteína muscular e expressão gênica durante a
de AMPK e p38 MAPK e aumenta a expressão de PGC-1a no recuperação do exercício aeróbico nos estados de jejum e
músculo esquelético humano. J Appl Physiol (1985) 106: 929–934. alimentação. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 299: R1254–
R1262.
Gibala MJ, Gillen JB, Percival ME. 2014. Adaptações fisiológicas e Harber MP, Konopka AR, Undem MK, Hinkley JM, Min chev K, Kaminsky
relacionadas à saúde para treinamento intervalado de baixo volume: LA, Trappe TA, Trappe S. 2012. O treinamento de exercícios
Influências da nutrição e sexo. Medicina Esportiva 44: aeróbicos induz hipertrofia do músculo esquelético e adaptações
S127–S137. dependentes da idade na função das miofibras em homens jovens e
Gillen JB, Gibala MJ. 2013. O treinamento intervalado de alta idosos. J Appl Physiol (1985) 113: 1495–1504.
intensidade é uma estratégia de exercício eficiente para melhorar a

saúde e o condicionamento físico? Appl Physiol Nutr Metab 39: 409–412. Heise G, Shinohara M, Binks L. 2008. Músculos biarticulares das pernas
Goodpaster BH, Park SW, Harris TB, Kritchevsky SB, Nevitt M, Schwartz e links para economia de corrida. Int J Sports Med 29: 688–
691.
AV, Simonsick EM, Tylavsky FA, Visser M, Newman AB. 2006. A
perda de força, massa e qualidade muscular esquelética em idosos: Herzog W, Schappacher G, DuVall M, Leonard TR, Herzog JA. 2016.
saúde, envelhecimento e Aprimoramento da força residual após excêntrico
DC Hughes e outros.
contrações: um novo mecanismo envolvendo a titina. Physiol ogy 31: inibição após treinamento excêntrico de força. neuro
300–312. ciência 300: 566-575.
Hickson RC. 1980. Interferência no desenvolvimento de força por Knuttgen HG, Kraemer WJ. 1987. Terminologia e medição no desempenho
treinando simultaneamente para força e resistência. EUR do exercício. J Força Cond Res 1:
J Appl Physiol Occup Physiol 45: 255–263. 1–10.
Holloszy JO. 1967. Adaptações bioquímicas nos efeitos musculares do Koch LG, Pollott GE, Britton SL. 2013. Rato criado seletivamente
exercício sobre o consumo de oxigênio mitocondrial e sistema modelo para resposta baixa e alta ao treinamento de exercícios.
atividade enzimática respiratória no músculo esquelético. J Biol Physiol Genomics 45: 606–614.
Chem 242: 2278–2282.
Konopka AR, Harber MP. 2014. Hipertrofia muscular esquelética após
Holloszy JO, Coyle EF. 1984. Adaptações do músculo esquelético treinamento de exercícios aeróbicos. Exerc Sport Sci Rev 42:
ao exercício de resistência e suas consequências metabólicas. 53–61.
J Appl Physiol (1985) 56: 831–838. Konopka AR, Douglass MD, Kaminsky LA, Jemiolo B,
Houston M, Froese E, Valeriote SP, Green HJ, Ranney DA. Trappe TA, Trappe S, Harber MP. 2010. Adaptações moleculares ao
1983. Desempenho muscular, morfologia e metabolismo treinamento de exercícios aeróbicos no músculo esquelético de
capacidade durante o treinamento de força e destreinamento: Um mulheres mais velhas. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 65: 1201–
modelo de perna. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 51: 25–35. 1207.
Hughes DC, Day SH, Ahmetov II, Williams AG. 2011. Genética da força e Korhonen MT, Cristea A, Alń M, Ha¨kkinen K, Sipila¨ S,
potência muscular: perfil poligênico Mero A, Viitasalo JT, Larsson L, Suominen H. 2006. Envelhecimento,
similaridade limita o desempenho do músculo esquelético. j esportes tipo de fibra muscular e função contrátil em atletas treinados em sprint.
Sci 29: 1425–1434. J Appl Physiol (1985) 101: 906–917.
Hughes DC, Wallace MA, Baar K. 2015. Efeitos do envelhecimento, Kosek DJ, Bamman MM. 2008. Modulação do complexo proteico associado
exercício e doença na transferência de força no músculo esquelético. à distrofina em resposta ao treinamento de resistência em homens
Am J Physiol Endocrinol Metab 309: E1–E10. jovens e idosos. J Appl Physiol
Hughes DC, Marcotte GR, Marshall AG, West DW, Baehr (1985) 104: 1476–1484.
LM, Wallace MA, Saleh PM, Bodine SC, Baar K. 2016. Kraemer WJ, Gordon S, Fleck S, Marchitelli L, Mello R,
Diferenças relacionadas à idade na distrofina: impacto na força Dziados J, Friedl K, Harman E, Maresh C, Fry A. 1991.
proteínas de transferência, integridade da membrana e estabilidade da Respostas hormonais anabólicas endógenas e do fator de crescimento
junção neuromuscular. J Gerontol A Biol Sci Med Sci doi: ao exercício de resistência pesada em homens e mulheres.
10.1093/gerona/glw109. Int J Sports Med 12: 228–235.
Huygens W, Thomis MA, Peeters MW, Vlietinck RF, Beunen Kraemer WJ, Patton JF, Gordon SE, Harman EA, Deschenes
GP. 2004. Determinantes e herdabilidades de limite superior de MR, Reynolds K, Newton RU, Triplett NT, Dziados JE.
massa e força muscular esquelética. Can J Appl Physiol 29: 1995. Compatibilidade de força de alta intensidade e treinamento de
186–200. resistência em adaptações hormonais e musculares esqueléticas. J
Inoki K, Li Y, Zhu T, Wu J, Guan KL. 2002. TSC2 é fosforilado e inibido por Appl Physiol (1985) 78: 976–989.
Akt e suprime mTOR Latella C, Kidgell DJ, Pearce AJ. 2012. Redução na inibição corticoespinhal
sinalização. Nat Cell Biol 4: 648–657. no membro treinado e não treinado após treinamento de força de perna
Jacobs BL, You JS, Frey JW, Goodman CA, Gundermann unilateral. Eur J Appl Physiol
112: 3097–3107.
DM, Hornberger TA. 2013a. As contrações excêntricas aumentam a
fosforilação do complexo da esclerose tuberosa-2 (TSC2) e alteram o Laursen PB, Jenkins DG. 2002. A base científica para treinamento
direcionamento do TSC2 e o intervalado de alta intensidade. Sports Med 32: 53–73.
alvo mecanístico da rapamicina para o lisossomo. J Phys iol 591: 4611– Lee-Young RS, Koufogiannis G, Canny BJ, McConell GK.
4620. 2008. O exercício agudo não causa elevações sustentadas
Jacobs RA, Flu¨ck D, Bonne TC, Bürgi S, Christensen PM, na sinalização ou expressão de AMPK. Exercício de ciência médica 40:
Toigo M, Lundby C. 2013b. Melhorias no exercício 1490-1494.
O desempenho com treinamento intervalado de alta intensidade Lehti TM, Kalliokoski R, Komulainen J. 2007. Repetido
coincide com o aumento da taxa mitocondrial do músculo esquelético.
efeito sobre as proteínas do citoesqueleto titina, desmina,
conteúdo e função. J Appl Physiol (1985) 115: 785– e distrofina no músculo esquelético de ratos. J Célula de Ressuscitação Muscular
793. Motil 28: 39–47.
Jones D, Rutherford O, Parker D. 1989. Fisiológico Levine A, Hu W, Feng Z. 2006. A via P53: O que
alterações no músculo esquelético como resultado do treinamento de força. questões permanecem a serem exploradas? Morte Celular Diferença 13:
QJ Exp Physiol 74: 233–256. 1027–1036.
Jones TW, Howatson G, Russell M, French DN. 2013. Desempenho e
Little JP, Safdar A, Cermak N, Tarnopolsky MA, Gibala MJ.
adaptações neuromusculares seguindo diferentes proporções de força 2010a. O exercício de resistência aguda aumenta a energia nuclear
concorrente e treinamento de resistência. J Strength Cond Res 27: abundância de PGC-1a no músculo esquelético humano treinado.
3342–3351. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 298: R912–R917.
Joyner MJ, Coyle EF. 2008. Desempenho em exercícios de resistência: Little JP, Safdar A, Wilkin GP, Tarnopolsky MA, Gibala MJ.
A fisiologia dos campeões. J Physiol 586: 35–44. 2010b. Um modelo prático de baixo volume de alta intensidade
Kidgell DJ, Frazer AK, Rantalainen T, Ruotsalainen I, Ah tiainen J, Avela J, O treinamento intervalado induz a biogênese mitocondrial no músculo
Howatson G. 2015. Aumento da educação cruzada da força muscular esquelético humano: Mecanismos potenciais. J Physiol 588:
e redução da corticoespinhal 1011–1022.
Little JP, Safdar A, Bishop D, Tarnopolsky MA, Gibala MJ. tamanho da fibra muscular em homens jovens e mais velhos. Eur J Appl
2011. Uma sessão aguda de treinamento intervalado de alta intensidade Physiol 113: 641–650.
aumenta a abundância nuclear de PGC-1a e ativa
Mitchell CJ, Churchward-Venne TA, West DW, Burd NA,
Biogênese mitocondrial no músculo esquelético humano. Sou J Breen L, Baker SK, Phillips SM. 2012. Exercício resistido
Physiol Regul Integr Comp Physiol 300: R1303–R1310. carga não determina hipertrofia mediada por treinamento
Amando RM, De Deyne PG. 2004. Função contrátil, ganhos em homens jovens. J Appl Physiol (1985) 113: 71–77.
integridade do sarcolema e a perda de distrofina após Montero D, Lundby C. 2017. Refutando o mito da não resposta ao
lesão induzida por contração excêntrica do músculo esquelético. treinamento físico: “Não respondedores” respondem a doses mais altas
Am J Physiol Cell Physiol 286: C230–C238.
de treinamento. J Physiol doi: 10.1113/
Macaluso F, Isaacs AW, Di Felice V, Myburgh KH. 2014. JP273480.
A alteração aguda da titina no meio do sarcômero permanece, apesar
Morton RW, Oikawa SY, Wavell CG, Mazara N, McGlory C,
8 semanas de treinamento pliométrico. J Appl Physiol (1985) 116:
Quadrilátero J, Baechler BL, Baker SK, Phillips SM. 2016.
1512–1519.
Nem a carga nem os hormônios sistêmicos determinam a hipertrofia
MacInnis MJ, Zacharewicz E, Martin BJ, Haikalis ME, Skelly mediada pelo treinamento de resistência ou os ganhos de força
LE, Tarnopolsky MA, Murphy RM, Gibala MJ. 2016. Adaptações em homens jovens treinados em resistência. J Appl Physiol (1985)
mitocondriais superiores no esqueleto humano 121: 129–138.
músculo após o intervalo em comparação com a perna única contínua
Mounier R, Lantier L, Leclerc J, Sotiropoulos A, Pende M,
ciclismo combinado para o trabalho total. J Physiol doi: 10.1113/
Daegelen D, Sakamoto K, Foretz M, Viollet B. 2009. Papel importante
JP272570.
para AMPKa1 na limitação da célula muscular esquelética
Maffiuletti NA, Aagaard P, Blazevich AJ, Folland J, Tillin N, hipertrofia. FASEB J 23: 2264–2273.
Duchateau J. 2016. Taxa de desenvolvimento de força: considerações
Munn J, Herbert RD, Gandevia SC. 2004. Efeitos contralaterais do
fisiológicas e metodológicas. Eur J Appl
treinamento de resistência unilateral: uma meta-análise. J
Physiol 116: 1091–1116.
Appl Physiol (1985) 96: 1861–1866.
Mascher H, Ekblom B, Rooyackers O, Blomstrand E. 2011.
Munn J, Herbert RD, Hancock MJ, Gandevia SC. 2005.
Taxas aumentadas de síntese de proteína muscular e elevação
O treinamento com exercício resistido unilateral aumenta a força
Sinalização mTOR após exercício de resistência em humanos
contralateral. J Appl Physiol (1985) 99: 1880–1884.
assuntos. Acta Physiol (Oxf) 202: 175–184.
Narici MV, Roi G, Landoni L, Minetti A, Cerretelli P. 1989.
Matoba S, Kang JG, Patino WD, Wragg A, Boehm M, Gav rilova O, Hurley
Mudanças na força, área transversal e ativação neural durante o
PJ, Bunz F, Hwang PM. 2006. p53 regula a respiração mitocondrial.
treinamento de força e destreinamento do quadríceps humano. Eur J
Ciência 312: 1650-1653.
Appl Physiol Occup Physiol 59:
McBride JM, Triplett-McBride T, Davie AJ, Abernethy PJ, 310–319.
Newton RU. 2003. Características da titina em força e
Nelson A, Kokkonen J, Eldredge C, Cornwell A, Glickman Weiss E. 2001.
atletas de força. Eur J Appl Physiol 88: 553–557.
Alongamento crônico e economia de corrida.
McCall GE, Byrnes WC, Fleck SJ, Dickinson A, Kraemer WJ.
1999. Respostas hormonais agudas e crônicas ao treinamento de
Newman AB, Kupelian V, Visser M, Simonsick EM, Good paster BH,
resistência projetado para promover a hipertrofia muscular.

Kritchevsky SB, Tylavsky FA, Rubin SM, Harris TB. 2006. A força, mas
Can J Appl Physiol 24: 96–107.
não a massa muscular, está associada
McCarthy JP, Pozniak MA, Agre JC. 2002. Neuromuscular
com mortalidade na saúde, envelhecimento e composição corporal
Adaptações ao treinamento concorrente de força e resistência. Med
coorte de estudo. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 61: 72–77.
Sci Sports Exerc 34: 511–519.
Nigro JM, Baker SJ, Preisinger AC, Jessup JM, Hostetter R,
McGee SL, Mustard KJ, Hardie DG, Baar K. 2008. Normal
Cleary K, Bigner SH, Davidson N, Baylin S, Devilee P, e outros
hipertrofia acompanhada por fosforilação e ativação da proteína
al. 1989. Mutações no gene p53 ocorrem em diversos tipos de tumores
quinase a1 ativada por AMP após
humanos. Nature 342: 705–708.
sobrecarga em camundongos knockout LKB1. J Physiol 586: 1731–
1741. Ogasawara R, Loenneke JP, Thiebaud RS, Abe T. 2013. Treinamento de
supino de baixa carga para fadiga resulta em músculos
McGregor RA, Cameron-Smith D, Poppitt SD. 2014. É
hipertrofia semelhante ao treinamento de supino de alta carga.
não apenas massa muscular: Uma revisão da qualidade muscular,
Int J Clin Med 4: 114.
composição e metabolismo durante o envelhecimento como determinantes
da função muscular e mobilidade na vida adulta. Longev Ottenheijm CA, Granzier H, Labeit S. 2012. O sarcomérico
Período de saúde 3: 9. proteína nebulina: Outro gigante multifuncional no comando
de otimização da força muscular. Front Physiol 3: 37.
McGuigan MR, Sharman MJ, Newton RU, Davie AJ, Mur phy AJ, McBride
JM. 2003. Efeito da resistência explosiva Paavolainen L, Ha¨kkinen K, Ha¨m¨laïnen I, Nummela A,
treinamento sobre isoformas de cadeia pesada de titina e miosina em Rusko H. 1999a. O treinamento de força explosiva melhora
sujeitos treinados. J Strength Cond Res 17: 645–651. Tempo de corrida de 5 km melhorando a economia de corrida
Mebes C, Amstutz A, Luder G, Ziswiler HR, Stettler M, e força muscular. J Appl Physiol (1985) 86: 1527–1533.
Villiger PM, Radlinger L. 2008. Taxa de força isométrica Paavolainen L, Nummela A, Rusko H, Haëkkinen K. 1999b.
desenvolvimento, contração voluntária máxima e equilíbrio em mulheres Características neuromusculares e fadiga durante 10 km
com e sem hipermobilidade articular. correndo. Int J Sports Med 20: 516–521.
Arthritis Rheum 59: 1665-1669. Paavolainen LM, Nummela A, Rusko HK. 1999c. Características
Mero A, Hulmi J, Salmija¨rvi H, Katajavuori M, Haverinen neuromusculares e potência muscular como determinantes do
M, Holviala J, Ridanpaä¨ T, Ha¨kkinen K, Kovanen V, Ah tiainen J. desempenho na corrida de 5 km. Exercício de esportes científicos médicos
2013. O treinamento de resistência induziu aumento em 31: 124–130.
DC Hughes e outros.
Palmisano MG, Bremner SN, Hornberger TA, Meyer GA, Domenighetti dria e promove um complexo p53-Tfam-DNA mitocondrial no
AA, Shah SB, Kiss B, Kellermayer M, Ryan AF, Lieber RL. 2015. Os músculo esquelético. J Physiol 591: 3625–3636.
filamentos intermediários do músculo esquelético formam uma Saleem A, Adhihetty PJ, Hood DA. 2009. Papel da p53 na biogênese
rede de transmissão e sinalização de estresse. J Cell Sci 128: 219– mitocondrial e apoptose no músculo esquelético. Physiol Genomics
224. 37: 58-66.
Parcell AC, Woolstenhulme MT, Sawyer RD. 2009. Alterações Saunders PU, Pyne DB, Telford RD, Hawley JA. 2004. Fatores que
estruturais de proteínas para treinamento de exercícios de ciclismo afetam a economia de corrida em corredores de longa distância
de resistência e resistência. J Strength Cond Res 23: 359–365. treinados. Sports Med 34: 465–485.
Park JY, Wang Py, Matsumoto T, Sung HJ, Ma W, Choi JW, Anderson Schoenfeld BJ, Peterson MD, Ogborn D, Contreras B, Son mez GT.
SA, Leary SC, Balaban RS, Kang JG. 2009. p53 melhora a 2015. Efeitos de baixo vs. treinamento resistido de alta carga na
capacidade de exercício aeróbico e aumenta o conteúdo de DNA força e hipertrofia muscular em homens bem treinados. J Strength
mitocondrial do músculo esquelético. Circ Res 105: 705–712. Cond Res 29: 2954–2963.
Schroeder ET, Villanueva M, West D, Phillips SM. 2013. Os aumentos
Park S, Kim D, Dan HC, Chen H, Testa JR, Cheng JQ. 2012. agudos pós-exercício de resistência na testosterona, hormônio do
Identificação da proteína de interação Akt PHF20/TZP que regula crescimento e IGF-1 são necessários para estimular o anabolismo
transcricionalmente p53. J Biol Chem 287: 11151–11163. e a hipertrofia do músculo esquelético? Esportes científicos médicos
Exercício 45: 2044–2051.
Petrella JK, Kim Js, Mayhew DL, Cross JM, Bamman MM. Escritura E, Smith TL, Brown EM. 1894. Sobre a educação do controle
2008. A hipertrofia potente de miofibras durante o treinamento de muscular e poder. Stud Yale Psychol Lab 2: 114–119.
resistência em humanos está associada à adição mionuclear
mediada por células satélites: uma análise de cluster. J Appl Phys Serpiello FR, McKenna MJ, Bishop DJ, Aughey RJ, Caldow MK,
iol (1985) 104: 1736–1742. Cameron-Smith D, Stepto NK. 2012. Sprints repetidos alteram a
Phillips BE, Williams JP, Gustafsson T, Bouchard C, Ranki nen T, sinalização relacionada à biogênese mitocondrial em humanos.
Knudsen S, Smith K, Timmons JA, Atherton PJ. Med Sci Sports Exerc 44: 827–834.
2013. Redes moleculares de adaptação muscular humana ao Seynnes OR, de Boer M, Narici MV. 2007. Hipertrofia precoce do
exercício e à idade. PLoS Genet 9: e1003389. músculo esquelético e alterações arquitetônicas em resposta ao
Philp A, Schenk S, Perez-Schindler J, Hamilton DL, Breen L, Laverone treinamento de resistência de alta intensidade. J Appl Phys iol
E, Jeromson S, Phillips SM, Baar K. 2015. A rapamicina não evita (1985) 102: 368–373.
aumentos na síntese de proteínas miofibrilares ou mitocondriais Short KR, Vittone JL, Bigelow ML, Proctor DN, Nair KS.
após exercícios de resistência. J Physiol 593: 4275–4284. 2004. Idade e efeitos do treinamento aeróbico no corpo inteiro e no
metabolismo de proteínas musculares. Am J Physiol En docrinol
Metab 286: E92–E101.
Pilegaard H, Saltin B, Neufer PD. 2003. O exercício induz a ativação
transitória da transcrição do gene PGC-1a no músculo esquelético Shrier I. 2004. O alongamento melhora o desempenho?: Uma revisão
humano. J Physiol 546: 851–858. sistemática e crítica da literatura. Clin J Sport
Med 14: 267–273.
Powers K, Nishikawa K, Joumaa V, Herzog W. 2016. Diminuição do

aumento da força nos sarcômeros do músculo esquelético com Sleivert GG, Wenger HA. 1994. Confiabilidade da medição de pico de
deleção na titina. J Exp Biol 219: 1311–1316. torque isométrico e isocinético, taxa de desenvolvimento de torque,
eletromiografia integrada e velocidade de condução do nervo tibial.
Pyka G, Lindenberger E, Charette S, Marcus R. 1994. Força muscular
Arch Phys Med Rehabil 75: 1315–
e adaptações de fibras a um programa de treinamento de resistência
1321.
de um ano em homens e mulheres idosos. J Gerontol
49: M22–M27. Staron R, Malicky E, Leonardi M, Falkel J, Hagerman F, Dudley G.
1990. Hipertrofia muscular e conversões rápidas de tipo de fibra em
Ramaswamy KS, Palmer ML, van der Meulen JH, Renoux A,
mulheres treinadas em resistência pesada. Eur J Appl Physiol
Kostrominova TY, Michele DE, Faulkner JA. 2011. A transmissão
Occup Physiol 60: 71–79.
lateral de força é prejudicada nos músculos esqueléticos de
camundongos distróficos e ratos muito velhos. J Physiol 589: 1195– Staron RS, Leonardi MJ, Karapondo DL, Malicky ES, Falkel JE,
1208. Hagerman FC, Hikida RS. 1991. Força e adaptações musculares
esqueléticas em mulheres treinadas com resistência pesada após
Rønnestad BR, Hansen EA, Raastad T. 2010. O treinamento de
destreinamento e retreinamento. J Appl Physiol (1985) 70:
manutenção de força na temporada aumenta o desempenho de 631–640.
ciclistas bem treinados. Eur J Appl Physiol 110: 1269–1282.
Staron R, Karapondo D, Kraemer W, Fry A, Gordon S, Falkel J,
Rønnestad BR, Hansen EA, Raastad T. 2011. O treinamento de força
Hagerman F, Hikida R. 1994. Adaptações musculares esqueléticas
melhora o desempenho máximo de 5 min após 185 min de ciclismo.
durante a fase inicial do treinamento de resistência pesada em
homens e mulheres. J Appl Physiol (1985) 76: 1247–1255.
Rønnestad BR, Hansen EA, Raastad T. 2012. Alto volume de
Stec MJ, Kelly NA, Muitos GM, Windham ST, Tuggle SC, Bamman MM.
treinamento de resistência prejudica as adaptações a 12 semanas
2016. A biogênese do ribossomo pode aumentar a hipertrofia das
de treinamento de força em atletas de resistência bem treinados. miofibras induzida pelo treinamento de resistência e é necessária
Eur J Appl Physiol 112: 1457–1466. para o crescimento dos miotubos in vitro. Am J Physiol En docrinol
Venda DG. 1988. Adaptação neural ao treinamento de resistência. Med Metab 310: E652–E661.
Sci Sports Exercício 20: S135–S145. Storen O, Helgerud J, Stoa EM, Hoff J. 2008. O treinamento de força
Saleem A, Hood DA. 2013. O exercício agudo induz a translocação da máxima melhora a economia de corrida em corredores de longa
proteína supressora de tumor p53 para a mitocôndria distância. Med Sci Sports Exerc 40: 1087.
Suetta C, Aagaard P, Rosted A, Jakobsen AK, Duus B, Kjaer treinamento em toda a área transversal do músculo em humanos.
M, Magnusson SP. 2004. Mudanças induzidas por treinamento em Sports Med 37: 225–264.
músculo CSA, força muscular, EMG e taxa de força West DW, Kujbida GW, Moore DR, Atherton P, Burd NA,
desenvolvimento em indivíduos idosos após longo prazo unilateral Padzik JP, De Lisio M, Tang JE, Parise G, Rennie MJ. 2009.
desuso. J Appl Physiol (1985) 97: 1954–1961. Aumentos induzidos por exercícios de resistência em hormônios
Sunde A, Støren Ø, Bjerkaas M, Larsen MH, Hoff J, Hel gerud J. 2010. anabólicos putativos não aumentam a síntese de proteína muscular ou
O treinamento de força máxima melhora a economia de ciclismo em sinalização intracelular em homens jovens. J Appl Physiol
ciclistas competitivos. Força J Cond (1985) 587: 5239–5247.
Res 24: 2157–2165. West DW, Burd NA, Tang JE, Moore DR, Staples AW, Hol werda AM,
Thalacker-Mercer A, Stec M, Cui X, Cross J, Windham S, Baker SK, Phillips SM. 2010. Elevações em
Bamman M. 2013. Análise de cluster revela diferencial hormônios ostensivamente anabólicos com exercícios de resistência
perfis transcritos associados à hipertrofia muscular esquelética não aumentam a hipertrofia muscular induzida pelo treinamento nem
humana induzida pelo treinamento de resistência. Physiol Genomics força dos flexores do cotovelo. J Appl Physiol (1985) 108:
45: 499–507. 60–67.
Thomson DM, Fick CA, Gordon SE. 1985. Ativação de AMPK West DW, Burd NA, Churchward-Venne TA, Camera DM,
Mitchell CJ, Baker SK, Hawley JA, Coffey VG, Phillips
atenua as respostas de sinalização S6K1, 4E-BP1 e eEF2
SM. 2012. Comparações baseadas no sexo da proteína miofibrilar
ao músculo esquelético estimulado eletricamente por alta frequência
síntese após exercício resistido no estado alimentado. J Appl
contrações. J Appl Physiol (1985) 104: 625–632.
Physiol (1985) 112: 1805–1813.
Timmons JA, Knudsen S, Rankinen T, Koch LG, Sarzynski
West DWD, Lee-Barthel A, McIntyre T, Shamim B, Lee CA,
M, Jensen T, Keller P, Scheele C, Vollaard NB, Nielsen S.
Baar K. 2015. O meio bioquímico induzido pelo exercício
2010. Usando classificação molecular para prever ganhos em
aumenta o conteúdo de colágeno e a resistência à tração dos
capacidade aeróbica máxima após exercício de resistência
ligamentos engenheirados. J Appl Physiol (1985) 593: 4665–4675.
treinamento em humanos. J Appl Physiol (1985) 108: 1487–
1496. Woolstenhulme MT, Conlee RK, Drummond MJ, Stites AW,
Parcela AC. 2006. Resposta temporal das proteínas desmina e
Trappe TA, Carroll CC, Dickinson JM, LeMoine JK, Haus
distrofina ao exercício de resistência progressiva no músculo
JM, Sullivan BE, Lee JD, Jemiolo B, Weinheimer EM,
esquelético humano. J Appl Physiol (1985) 100: 1876–
Hollon CJ. 2011. Influência do acetaminofeno e do ibu profeno nas 1882.
adaptações do músculo esquelético ao exercício resistido em idosos.
Yamamoto LM, Lopez RM, Klau JF, Casa DJ, Kraemer WJ,
Am J Physiol Regul Integr Comp Phys iol 300: R655–R662.
Maresh CM. 2008. Os efeitos do treinamento resistido sobre
desempenho de corrida de longa distância entre altamente
Trehearn TL, Buresh RJ. 2009. Flexibilidade sentar e alcançar e
corredores treinados: uma revisão sistemática. J Força Cond Res
economia de corrida de homens e mulheres distância colegiada 22: 2036–2044.
corredores. J Strength Cond Res 23: 158–162.
Yasuda Y, Miyamura M. 1983. Efeitos de transferência cruzada do
Vikmoen O, Ellefsen S, Trøen Ø, Hollan I, Hanestadhaugen treinamento muscular no fluxo sanguíneo nos antebraços ipsilaterais
M, Raastad T, Rønnestad BR. 2015. Treinamento de força e contralaterais. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 51:
melhora o desempenho do ciclismo, utilização fracionada de 321–329.

VO2max e economia de ciclismo em mulheres ciclistas. Scan J
Zampieri S, Pietrangelo L, Loefler S, Fruhmann H, Voge lauer M,
Med Sci Sports 26: 384–396.
Burggraf S, Pond A, Grim-Stieger M, Cvecka J,
Visser M, Goodpaster BH, Kritchevsky SB, Newman AB, Sedliak M. 2015. O exercício físico ao longo da vida atrasa o declínio
Nevitt M, Rubin SM, Simonsick EM, Harris TB. 2005. do músculo esquelético associado à idade. J Gerontol A Biol Sci
Massa muscular, força muscular e infiltração de gordura muscular Med Sci 70: 163–173.
como preditores de limitações de mobilidade incidentes em idosos Zhang CS, Jiang B, Li M, Zhu M, Peng Y, Zhang YL, Wu YQ,
com bom funcionamento. J Gerontol A Biol Sci Med Sci Li TY, Liang Y, Lu Z, e outros. 2014. O complexo lisossomal v-
60: 324–333.
ATPase Ragulator é um ativador comum para AMPK e
Wernbom M, Augustsson J, Thomee´ R. 2007. A influência mTORC1, atuando como um interruptor entre catabolismo e
de frequência, intensidade, volume e modo de força anabolismo. Cell Metab 20: 526–540.

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Adaptações ao treinamento de resistência e força

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