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Rio de Janeiro
2006
CAPA
Afranio Antunes
COORDENAÇÃO EDITORIAL
Daniela Lobato
REVISÃO
Márcia Chaves
EDITORAÇÃO
Rosa Cunha Santiago
ISBN –85-85253-63-0
Editor
Prof. Dr. Estélio H. M. Dantas (UCB-RJ)
Editora Júnior
Profa. M. Sc. Fátima de Sant’Anna Amorim (UNESA-RJ)
ENVELHECER
II
III
IV
VI
VII
CAPÍTULO
OS ASPECTOS DEMOGRÁFICOS
DO ENVELHECIMENTO
INTRODUÇÃO
Tabela 5 – Número Índice de Base Fixa dos Índices de Idosos das Regiões
Brasileiras – 1950-2050 (Norte, 1950 = 100)
Anos Norte Nordeste Sudeste Sul Centro – Oeste
1950 100,0 125,5 131,9 119,1 83,0
1960 100,0 140,4 151,1 121,3 83,0
1970 104,3 148,9 189,4 144,7 91,5
1980 127,7 212,8 261,7 225,5 138,3
1991 151,1 272,3 351,1 331,9 197,9
2000 195,7 248,9 510,6 512,8 293,6
2010 300,0 346,8 693,6 751,1 455,3
2020 487,2 514,9 1031,9 1144,7 721,3
2030 851,1 878,7 1557,4 1800,0 1193,6
2040 1270,2 1321,3 1900,0 2276,6 1625,5
2050 1802,1 1863,8 2353,2 2751,1 2093,6
Fonte: Moreira, 1997.
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4.4 – Renda
Uma das questões que se deve considerar é a renda; por ser uma variável
na determinação da dependência. No início dos anos 90, a situação do ido-
so era desfavorável em relação a sua renda (PRATA,1994); entretanto, nesta
mesma década foi implementado o benefício da seguridade social. Em 1998,
dentre os idosos brasileiros, menos de 12% não tinham nenhuma renda, com-
parado ao ano de 1981, quando esse índice era de 21%. Esse resultado deve-
se, principalmente, ao aumento de mulheres que passaram a ter alguma forma
de rendimento. Em 1981, as diferenças entre gêneros eram expressivas: 2,5%
dos indivíduos idosos do gênero masculino e 37,4% do gênero feminino não
tinham renda. Uma estatística realizada em 1998 mostrou que houve um de-
créscimo em relação ao número de mulheres sem rendimento (18,1%). Pode
ser constatada uma melhora nestes anos devido à universalização da seguri-
dade social, à ampliação da cobertura da Previdência Rural e à Legislação da
Assistência Social, a qual foi estabelecida pela Constituição de 1988, e garante
aos idosos carentes maiores de 70 anos um salário mínimo mensal. É fato que
os idosos vêm assumindo um papel de importante apoio através do seu rendi-
mento na renda da família: Para exemplificar, em 1998, os idosos contribuíam
com 52,5% da renda familiar: se o mantenedor fosse do gênero masculino esta
proporção aumentaria para 62,2%; caso fosse do gênero feminino, passaria
para 69,9%. Com a idade ocorre uma redução na participação dos rendimentos
do trabalho e, conseqüentemente, a participação da renda do idoso na família
também decresce (CAMARANO e EL GHAOURI, 1999). No momento em que o
Estado reduz ou aumenta as aposentadorias, ele atinge uma fração importante
de famílias inteiras e não somente o indivíduo que é beneficiado. Como conse-
qüência, este sistema previdenciário atual influenciará a distribuição futura da
renda das famílias.
Os benefícios previdenciários têm um papel muito importante na renda do
idoso de ambos os gêneros e cresce com a idade. As aposentadorias da popu-
lação do gênero masculino contribuíam com 46% da renda dos indivíduos que
tinham de 60 a 64 anos, e 82% dos rendimentos da população maior de 80 anos
(CAMARANO e EL GHAOURI, 1999). O grau de dependência dos idosos é, na
maioria das vezes, relacionado à da renda recebida do Estado.
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13
CONCLUSÃO
Sob uma perspectiva mundial, o processo de envelhecimento brasileiro tor-
na-se objeto de grande interesse pela parcela da população envolvida, pela
intensidade como este processo ocorre e também pelos níveis de pobreza que
se mostram elevados.
Desconhecer as implicações da nova dinâmica demográfica do Brasil será
deixar passar uma oportunidade ímpar para uma profunda modificação estrutural
da nação, redefinindo áreas de prioridade para o investimento social. Se, por um
lado, esta nova dinâmica traz benefícios diretos em ter. A velocidade do declínio
dos níveis de fecundidade brasileiros, em um curto espaço de tempo, implicou
em uma drástica redução da taxa de crescimento populacional do país em uma
profunda mudança na distribuição etária da população nacional, o que resultou
em um amplo declínio da participação relativa do grupo etário jovem (menores de
15 anos) e na duplicação do peso da população idosa (acima de 65 anos) entre
1950 e 2000. Inicia-se, dessa forma, o persistente processo de envelhecimento
da população brasileira. As projeções da população, por grupos de idade, até
2050, apontam que, entre 2000 e 2050, continuará a declinar a participação da
população jovem, ocorrendo um modesto declínio no peso da população adulta e
concentrando-se na população a ampliação relativa, intensificando-se desta for-
ma o envelhecimento demográfico nacional. Visto em uma perspectiva mundial,
o processo de envelhecimento brasileiro desperta particular interesse não só pelo
volume da população envolvida, como também pela intensidade como ocorre e,
também, por se dar em uma situação em que os níveis de pobreza são elevados.
Este período de transição representa um grande desafio para a garantia dos
atuais e futuros níveis de bem-estar da população brasileira, através da criação
de empregos e da absorção produtiva dos amplos contingentes de população em
idade economicamente ativa. Além do mais, do ponto de vista da composição
etária, durante a transição, configura-se um intervalo de tempo no qual a taxa de
dependência demográfica é cadente, em razão de uma ampla redução da de-
pendência jovem e um menor incremento da dependência idosa. Este interregno
temporal configura-se como uma combinação especial de condições demográfi-
cas em que se reduzem as pressões quantitativas sobre as demandas sociais,
abrindo oportunidade para o resgate da ampla dívida social que marca o País. A
legislação brasileira está se adequando a tal demanda, embora ainda sejam ne-
cessárias muitas das implementações previstas em lei. Além disso, é importantís-
simo o ajustamento da sociedade ao envelhecimento da população, no sentido de
promover um envelhecimento produtivo, mesmo que não seja remunerado, com
benefícios tanto para a saúde do senescente quanto para a dinâmica familiar e /
ou da sociedade como um todo.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BEMFAM - Sociedade Civil Bem-Estar Familiar no Brasil. Pesquisa Nacional sobre Demo-
grafia e Saúde, 1996. Rio de Janeiro, 1997.
BERQUÓ, E. Algumas considerações demográficas sobre o envelhecimento da população
no Brasil. Anais do I Seminário Internacional Envelhecimento Populacional. Brasília:
MPAS/SAS, p.16-34, 1996.
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15
CAPÍTULO
ASPECTOS PSICOLÓGICOS E O ENVELHECIMENTO
ESPERANÇA
Motivação
A motivação é extremamente necessária para todo ser humano. Todos nós
necessitamos de motivação para novas aquisições.
No idoso, a motivação preenche um grande espaço, pois as perdas são ine-
vitáveis e constantes. Perdas no sentido geral, seja a perda referente à morte, a
perda por esquecimentos, que se tornam freqüentes, perda de algo material que
trazia um valor afetivo grande, perda de possibilidades físicas e de autonomia
de vida em geral.
Assim, de que forma o idoso pode encontrar motivação?
É importante ressaltar que o relacionamento social e afetivo é primordial em
qualquer momento de vida.
Além da família, existem os centros de convivência para idosos que propiciam
grandes encontros, com formação de novos vínculos, sugestões de inúmeras
atividades, possibilidade de troca de experiências com jovens, namoros, pas-
seios, estudos, competições desportivas, dentre outras atividades.
Há também os grupos operativos, que funcionam como um espaço para se
falar das angústias vividas no dia-a-dia, encontrando no outro colega alguém
que vive a mesma angústia e, assim, amenizar muitas dores e sofrimentos.
Estes grupos costumam ser dirigidos por profissionais, como psicólogos, com o
intuito de trabalhar o melhor convívio do idoso com relação à auto-estima e aos
relacionamentos familiares.
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Auto-Estima
Todo indivíduo necessita de uma auto-estima elevada para um crescimento
emocional saudável que implica na aceitação de si próprio, ter bons relaciona-
mentos com os outros, ter autonomia de vida, criar objetivos e metas na vida,
ter suas conquistas e fazer seus devidos enfrentamentos e estar aberto a novas
experiências.
Na velhice este processo seria de um contínuo desenvolvimento, já que o
idoso necessita estar em contato com outras pessoas, engajando-se em um es-
tilo de vida que lhe seja favorável, fortalecer seus vínculos, ter cautela diante de
alguma decisão, considerar a possibilidade de novos hábitos sociais e físicos,
desenvolver sempre a convivência em grupo.
É importante ressaltar que o profissional que está em contato com o ido-
so deve levar em conta sempre que esta pessoa, embora “idosa”, possui uma
história de vida que lhe constituiu tantas marcas que, na maioria das vezes, não
podem ser modificadas. Assim deverá ter o consentimento para tocar nestas
marcas, neste corpo que falha, de uma forma delicada e afetuosa, sempre.
O idoso não é uma criança e não deve ser cuidado como tal. Ele necessita de
carinho, de limites e deverá ter um lugar de responsabilidade, pois se é cuidado
como um incapaz, conseqüentemente sua auto-estima estará redu-zida, cau-
sando uma dependência cada vez maior, o que poderá acarretar danos maio-
res, até mesmo um quadro de depressão.
Depressão
A depressão é uma enfermidade que atinge o ser humano em qualquer fase
de seu desenvolvimento. Porém, no idoso há uma tendência de acontecer com
maior freqüência.
Segundo Zimerman (2000), a depressão no idoso está ligada a questões
de perdas, doenças e carências, implicando em um comprometimento na área
intelectiva, com perda de memória. Tais perdas ocasionam dificuldades no rela-
cionamento, causando isolamento e solidão, assim como dificuldades para lidar
com responsabilidades, pois esquece de tomar remédios, esquece de dar reca-
dos, com isso a tendência é a pessoa se isolar.
Diante desse isolamento, Zimerman (2000) ressalta que poderá ocorrer dano
do ponto-de-vista somático, como: problemas cardíacos, pulmonares e gastrin-
testinais.
Os sintomas mais comuns na depressão são:
• Tristeza – o indivíduo apresenta uma tristeza profunda, aparentemente sem
motivos concretos.
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• Falta de ânimo – a pessoa passa a não ter vontade de realizar suas ativi-
dades rotineiras.
• Distúrbio no sono – pode ocorrer perda do sono, causando fadiga na pessoa.
• Dores físicas – a pessoa se queixa de dores no corpo.
• Falta de apetite – ocorre um desinteresse pela alimentação.
• Queda do sistema imunológico – ocorre uma diminuição das defesas
orgânicas.
• Diminuição de atenção e concentração – a pessoa apresenta dificuldades
em memorizar e abstrair.
• Perda do sentido pela vida – a pessoa verbaliza que não sente prazer em viver.
• Impaciência e irritabilidade – a pessoa apresenta gestos e atitudes de
agressividade e de não aceitação no contato com o outro, ocasionando dificul-
dades nos relacionamentos.
• Isolamento – a pessoa se afasta gradativamente do convívio social.
A depressão pode ocorrer devido a vários fatores, dentre os quais se encontram:
• Doenças físicas.
• Doenças crônicas que causam uma incapacidade física.
• Doenças cerebrais
• Medicação inadequada.
• Fatores sociais.
• Acidentes.
Doenças físicas
Algumas enfermidades físicas, por exemplo, a diabete, a artrite, os problemas
cardíacos e os problemas renais causam no idoso uma grande angústia que
leva, em muitos casos, a um encontro com sintomas depressivos, devido à
condição de dependência financeira ou mesmo da necessidade da presença
e acompanhamento dos familiares para que se estabeleça o tratamento clínico
devido.
Doença crônica
Quando uma enfermidade se torna crônica acaba causando um grande de-
sajuste emocional no idoso, que se torna incapaz fisicamente, por exemplo, o
caso de uma artrite que retira a autonomia de movimentos da pessoa; neste
sentido, é muito comum, se o idoso não tiver um suporte familiar, social e psi-
cológico, vir a adoecer dentro de um quadro de depressão.
Doenças cerebrais
Com relação às doenças cerebrais ou demências, é importante diferen-
ciarmos senescência de senilidade. O termo senescência ou senectude diz res-
peito a um período cronológico da vida do indivíduo, a idade avançada ou a ve-
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lhice. Senilidade significa perda das funções cognitivas e físicas e ocorre tanto
na idade avançada como prematuramente.
É muito comum encontrarmos idosos que apresentam demência senil em ins-
tituições, isto ocorre também por falta de estimulações adequadas, integração
social. Contudo, esta doença também pode ocorrer com idosos que se encon-
tram junto à sua família.
No início a pessoa se percebe “falhando”, ou seja, esquecendo o que ia
dizer, trocando nomes, repetindo a mesma frase, fazendo as mesmas pergun-
tas, ocorre uma perda gradual de memória; fatos recentes não são lembrados,
enquanto que o que ocorreu há anos poderá ser lembrado com facilidade. Esta
situação causa-lhe um certo constrangimento, e a pessoa acaba se recolhendo,
se isolando e, conseqüentemente, piorando o quadro de demência senil.
Todo e qualquer trabalho que ofereça estímulos para o idoso resgatar o con-
vívio social será de grande ajuda, pois há sempre a necessidade de ocupações
que permitam desenvolver um trabalho de nível cognitivo, motor e afetivo.
Visto que cada pessoa se constitui uma singularidade, devemos ter em men-
te que o idoso tem uma história de vida e que ele será conseqüência dessa
história; ou seja, se este indivíduo foi alguém alegre e expansivo, conseqüente-
mente será um idoso com muito mais leveza para lidar com as vicissitudes da
idade, mas caso tenha sido um indivíduo contido, temeroso, será um idoso com
dificuldades para enfrentar as adversidades que a vida lhe impõe. Os traços de
personalidade não se modificam, as pessoas deverão ser respeitadas de forma
a serem compreendidas em suas facilidades e dificuldades diante dos fatos que
se estabelecem em suas vidas.
Alguns autores dividem a demência em graus; Zimerman (2000) subdivide a
demência em leve, moderada e grave.
Na demência leve, a autora aponta alguns aspectos de destaque, como: diminuição
de interesse, dificuldade de novos aprendizados, irritabilidade, repetitividade, im-
paciência, resistência a mudanças e esquecimento de algo recente.
Na demência moderada a autora ressalta que os sintomas anteriores se tor-
nam mais intensos e que as conseqüências dos esquecimentos são arriscadas,
como: esquecer de desligar o fogo, deixar o gás aberto, aparelhos ligados, des-
cuido com a higiene pessoal e alimentação.
Na demência grave, o idoso não tem condições de ficar só, necessita de
cuidados, acrescentando descontrole dos esfíncteres, ausência da memória,
estado de confusão intenso e falta de orientação espacial e temporal.
Quanto mais avançado o estado de demência, maior a falta de contato com
a realidade.
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Fatores Sociais
A depressão também se encontra relacionada a fatores sociais, como mudança
de residência, morte de familiares ou amigos, filhos ou netos que viajam ou escol-
hem morar em outra cidade ou país, perdas financeiras, falta de pers-pectivas.
A dificuldade de lidar com a aposentadoria e a necessidade de se retirar do
mercado de trabalho é muito impactante para o idoso.
Acidentes
Outro fator que aponta para a possível formação de um quadro depressivo
é a ocorrência de acidentes e entre os mais comuns estão as quedas, muitas
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vezes dentro do próprio lar. Os motivos que podem ocasionar a queda podem
ser os mais variados possíveis, por exemplo, o desequilibro, o descontrole da
marcha, vertigem, tontura etc.
O fato é que o idoso sofre um grande prejuízo, pois além do custo, ocorre a
condição de dependência e, em alguns casos, há seqüelas que impossibilitam a
pessoa de ter autonomia de movimento. Muitas vezes, surge também a neces-
sidade de uma internação hospitalar. Esta é uma questão que interfere tanto no
contexto social-familiar, quanto no aspecto psicológico do idoso, que necessita,
na maioria dos casos, de um acompanhamento psicoterapêutico.
A Morte
A morte deixa sua marca de diversas formas nas várias etapas da vida. Nos-
sa cultura apresenta grande dificuldade de encarar a morte como um processo
natural. Contudo, a condição de poder encarar melhor a finitude deve ser um
processo iniciando na infância. A forma como o indivíduo enfrenta suas perdas
no decorrer da vida irá traçar a condição de enfrentamento da morte.
Diante de tanto recursos tecnológicos ampliando a condição de vida, refor-
mulando a imagem do corpo e restaurando esperanças de uma vida ativa, longa
e saudável, é difícil aceitar a morte como condição natural do desenvolvimento
humano.
A morte passou a ser um desafio para medicina e quando o inevitável ocorre
parece que a medicina falhou. Somos muitas vezes levados a controlar a saúde
dentro do medo da morte e esquecemos de ter a vida como ponto principal, pois
pior do que morrer é não conseguir dar sentido à vida.
Morrer com dignidade também faz parte do cenário, o idoso necessita mui-
tas vezes falar sobre sua finitude, concluir muitos pensamentos, muitas idéias,
resgatar sentimentos, reafirmar um lugar.
É importante que a morte possa ocorrer em um momento de maior tranqüili-
dade possível, junto das pessoas que o idoso ama.
Concluindo
Dentre todos os aspectos que desenvolvemos, a auto-estima permeia toda e
qualquer condição de bem-estar, seja físico ou emocional; o idoso tem um grande
desafio, que é promover qualidade de vida nas esferas mais questionadas.
Encontrar um lugar para divulgar com dignidade suas experiências, este es-
paço é que hoje o idoso abre para os próximos idosos, que terão uma repre-
sentatividade mais desenvolvida na política, na cultura, na sociedade como um
todo.
As pessoas idosas estão cada vez mais engajadas em atividades que pro-
movem um despertar para inovações de uma nova classe de consumidores, já
que vivemos em um contexto capitalista.
Hoje o culto ao corpo é intenso, a ponto de despersonalizar o individuo que
pode chegar a escolher que rosto quer ter, com quem quer parecer. A iden-
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tidade é algo volúvel, pois sou quem eu quiser no mundo virtual. Temos até
mulheres querendo ser bonecas perfeitas e cirurgias plásticas que realizam seu
desejo de imagem.
O idoso está inserido neste contexto e nele deve enfrentar as modificações que
lhe marcam o corpo, e este muitas vezes não responde mais às cirurgias plásticas,
às novas técnicas das academias, aos cremes miraculosos. O que fazer?
É importante que o idoso esteja inserido tanto social, quanto culturalmente
nos grupos e recebendo estímulos e reconhecimento, compartilhando idéias,
desejos, sentimentos e tudo que for possível vivenciar.
Neste contexto encontramos o idoso ativo que acredita nas novas possibili-
dades que se apresentam, que aprende a contornar as dificuldades e promover
encontros. A sexualidade passa a ter um papel de afetividade, companheirismo,
o que sugere confiança e dedicação.
A estimulação física é fundamental para um estado social e emocional
saudáveis, pois a pessoa idosa que possui autonomia de seus movimentos con-
segue ter lazer, ter amigos, ser produtivo, descobrir novos interesses, como es-
porte ou dança, jogos etc. Toda estimulação colabora para o desenvolvimento
da memória, possibilitando um melhor convívio e aumentando a auto-estima.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
CASTILHO, Santiago Sexo na Terceira Idade. Disponível em: www2.nte/netsaude/sexoter-
ceiraidade.htm. 2003. Acesso em: ???
ELIAS, V.C. Mal de Alzheimer: a cor da dor. Caxias do Sul: Edus, 1998.
FÉDIDA, P. Dos Benefícios da Depressão, Elogio da Psicoterapia. São Paulo: Escuta,
2002.
FRIGHETTO, N. Como Sair da Linha Sem Perder a Linha. Idade Ativa – revista eletrônica.
2003. Disponível em: http://www.techway.com.br. Acesso em: ???
KEHL, M. R. Sobre a Ética e Psicanálise”. São Paulo: Companhia das letras ,2002.
MESSINA, Mônica Dimensões do Envelhecer na Contemporaneidade. Estados Gerais
da Psicanálise. 2002. Disponível em: http://www.estadosgerais.org/atividades_atuais/
messina. Acesso em: ???
NERI, A.L. e FREIRE, S.A. E por falar em boa velhice. Campinas: Papirus, 2003.
PIKUNAS, J. Desenvolvimento Humano. São Paulo: McGraw-Hill, 1979.
ZIMERMAN, G. I. Velhice, Aspectos Biopsicossociais. São Paulo: Artmed, 2000.
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CAPÍTULO
ALTERAÇÕES ANATÔMICAS
E FISIOLÓGICAS DO ENVELHECIMENTO
INTRODUÇÃO
1 – ALTERAÇÕES CELULARES
As células envelhecem com velocidade diferente e de forma variada, de
acordo com o órgão a que pertencem.
As células basais da epiderme e as células primordiais do sangue são pas-
síveis de reparação, mesmo com o envelhecimento; já as células do fígado, rim,
tiróide, neurônios e as fibras miocárdicas são irreversíveis no envelhecimento.
O núcleo também sofre várias alterações, como modificação de tamanho,
de inclusões, aumento do número de núcleolos. As modificações cromossômi-
cas ocorrem em sua fragmentação e forma. Outras modificações importantes
ocorrem, tais como, ruptura de lisossomas, fragmentação do aparelho de Golgi
2 – SISTEMA ELÁSTICO
Responsável pela elasticidade do tecido conjuntivo, o sistema elástico en-
contra-se em quantidade mais elevada nos tecidos e órgãos com maior tração
e extensão, por exemplo, pulmão e pele.
Com o envelhecimento, há alteração na fragmentação, na composição de
aminoácidos, ocorrendo depósito de cálcio. Com isso ocorre diminuição na
elasticidade dos tecidos que possuem fibras elásticas.
3 – ALTERAÇÕES ORGÂNICAS
3.1 – Estatura
A partir dos 40 anos de idade o indivíduo sofre redução de 1cm (um centí-
metro) por década, isto se dá devido a alterações da coluna, como cifose dorsal,
achatamento das vértebras, achatamento do arco plantar, dentre outra; estas
alterações tornam-se acentuadas aos 70 anos, com maior incidência no sexo
feminino.
3.2 – Peso
Após os 60 anos de idade ocorre uma tendência à redução do peso. Há, tam-
bém, na maioria dos órgãos, uma redução de peso, devido à redução da massa
celular do organismo; tudo isso em conseqüência do envelhecimento.
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4 – ALTERAÇÕES FUNCIONAIS
4.1 – Sistema Muscular
No músculo do idoso há degeneração tanto das fibras brancas quanto das
vermelhas, sendo que as fibras vermelhas diminuem em número e as fibras
brancas diminuem de volume, o peso do músculo está diminuído devido à perda
de massa; assim, as fibras são substituídas por tecido conjuntivo.
As placas motoras no idoso apresentam aumento no número de pregas, dan-
do à fenda simpática maior amplitude, com isso faz-se diminuir o contato entre
a membrana da célula e o axônio.
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poso e um anel fibroso; no idoso, o núcleo pulposo vai perder água e proteo-
glicans, com aumento na espessura e no número das fibras colágenas. Já no
anel fibroso, as fibras colágenas são mais delgadas. Tudo isso faz com que a
espessura do disco diminua, aumentando assim as curvas da coluna, levando
à cifose.
Ocorrem também alterações nas cartilagens articulares, principalmente nas
articulações sinoviais; por haver diminuição de água e proteoglicans e aumento
de número e espessura das fibras colágenas, a cartilagem torna-se mais del-
gada, surgindo rachaduras e fendas na superfície.
5 – SISTEMA NERVOSO
O volume e o peso do cérebro diminuem com a idade, ocorrendo também
um certo grau de atrofia cerebral, com aumento do número de células nervosas
com o pigmento lipofuscina.
Os neurotransmissores diminuem sua liberação durante as sinapses, há
uma diminuição da sensibilidade dos barorreceptores, que estão localizados
principalmente nas paredes da aorta e artérias carotídeas, ocorrendo o mesmo
com os quimioreceptores. Os neurônios mostram uma perda contínua, princi-
palmente no córtex dos giros pré-centrais, giros temporais e córtex do cerebelo,
onde a célula piramidal que faz parte do córtex cerebral, sofre alterações com
o envelhecer, tais como: dendritos inchados na base, desaparecimento de den-
dritos e redução do número de espinhas do córtex.
Com a redução dos exterorreceptores, os idosos passam a ter menor per-
cepção da temperatura ambiente e diminuição da sensibilidade tátil. Estruturas
efetoras, como glândulas, musculatura lisa e esquelética, também sofrem alte-
rações.
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6 – VASOS
6.1 – Aorta
A aorta possui grande densidade de fibras elásticas em sua parede, seguidas
de fibras musculares e colágeno; com a idade, as fibras elásticas diminuem em
número, enquanto o colágeno aumenta, e na parede da aorta ocorre deposição
de cálcio, há dilatação da aorta e seu diâmetro interno aumenta.
6.2 – Artérias
As artérias e arteríolas sofrem alterações iguais às da aorta, mas no homem
as coronárias se estreitam com mais intensidade que na mulher. O mesmo ocor-
rendo com as carótidas.
7 – CORAÇÃO
No idoso a densidade dos capilares diminui, ocorre presença de gotas lipídi-
cas no citoplasma, infiltração de gordura no nodo sinoartrial, nas valvas cús-
pedes da mitral aparecem placas aterioscleróticas e as cordas tendíneas ficam
espessas, sendo freqüente a calcificação da cúspede, que se torna mais fi-
brosa. No idoso a base das válvulas aórticas se espessam, ficam opacas e os
nódulos ficam proeminentes.
Com o envelhecimento, o peso do coração aumenta, juntamente com a es-
pessura da parede do ventrículo esquerdo, com o acúmulo localizado de mi-
tocôndrias em processo de degeneração.
A arteríola e os capilares do órgão de Corti (na cóclea) e a arteríola do la-
birinto (no ouvido interno) estão moderadamente espessados.
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8 – SISTEMA RESPIRATÓRIO
No idoso ocorre ruptura dos septos interalveolares, tendo como conseqüên-
cia alvéolos dilatados e alvéolos formando cistos; ocorrendo, também, aumento
de elastina no pulmão.
Na caixa torácica também há alterações, tais como o desaparecimento das
articulações sinoviais da parede torácica, fazendo com que os elementos ós-
seos e cartilaginosos se fundam; os condrócitos das cartilagens costais degene-
ram, as fibras colágenas se espessam, aumenta o depósito de cálcio, assim a
cartilagem fica mais rígida.
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9 – SISTEMA DIGESTIVO
Com a idade o epitélio da parte distal do esôfago algumas vezes pode ser
substituído por epitélio colunar. No estômago o número de células produtoras
de gastrina diminui, as células das principais glândulas gástricas podem ser
substituídas por outras células.
A irrigação sanguínea da túnica muscular do colo se altera, pois os vasos
tornam-se tortuosos, levando a uma isquemia. O epitélio do colo se atrofia não
alterando o número de células por cripta, já no intestino grosso o número de
criptas diminui; a túnica muscular do colo se espessa, ficando as contrações da
musculatura circular exageradas.
No intestino delgado a altura das microvilosidades diminui e a área do jejuno
diminui sua área de superfície.
Após os 65 anos, o peso e o número de células do fígado diminui, também
há diminuição de hepatócitos e mitocôndrias, em contrapartida há aumento do
volume de lisossomos e crescimento do volume celular e nuclear das células
hepáticas.
As estruturas da cavidade oral sofrem alterações. A perda óssea é um pro-
blema comum, e na cavidade oral, onde o osso alveolar é mais frágil, a probabi-
lidade de traumatismo oral, doença periodôntica e perda de dentes é maior.
Outras alterações podem ser incluídas na condição nutricional, como redução
do paladar e do olfato, perda da capacidade de provar e cheirar, e menor fluxo
salivar, o qual está associado a condições mórbidas e aos efeitos dos medica-
mentos.
Com o envelhecimento, o pâncreas parece diminuir e ficar mais leve em
indivíduos com mais de 70 anos de idade, como também há indícios de uma
redução no débito secretor.
10 – SISTEMA REPRODUTOR
As alterações são diferenciadas para homens e mulheres.
Algumas das alterações nas mulheres são:
• à medida que o tecido elástico do útero é substituído por feixes de tecido
colágeno fibroso sua elasticidade é perdida, diminuindo seu peso;
• a bexiga, reto e útero tendem a cair, porque os ligamentos que os sus-
tentam tornam-se fracos;
• a menopausa ocorre mais ou menos entre os 40 e os 50 anos;
• os órgãos diminuem em peso e se atrofiam;
• a vagina diminui em comprimento e largura, fica menos umidificada, os
cistos ovarianos são comuns;
37
11 – SISTEMA URINÁRIO
As arteríolas aferentes do rim do idoso estão estreitadas, mas o que mais
chama atenção na anatomia do rim é a diminuição de glomérulos, com aumento
de tecido fibroso substituindo estes glomérulos.
12 – SISTEMA ENDÓCRINO
Todo o sistema endócrino é alterado. A inter-relação entre fatores neurológi-
cos e hormonais tem como objetivo a manutenção da homeostase, a ruptura
destes mecanismos desencadeia várias reações. As catecolaminas e glicocor-
ticóides são essenciais para o equilíbrio homeostático.
O hormônio do crescimento, produzido pela hipófise, estimula o crescimento
tecidual, mediado pelas somatomedinas. Possui também importante ação na
síntese protéica e na lipólise, só que no envelhecimento a somatomedina está
diminuída.
A secreção do hormônio antidiurético, que é importante no equilíbrio hidro-
eletrolítico, é aumentada, desenvolvendo hiponatremia. A concentração elevada
deste hormônio no plasma, sem estímulo fisiológico, caracteriza-se como sín-
drome da secreção inadequada de hormônio antidiurético.
O estrógeno também tem importante papel no equilíbrio homeostático; com
o envelhecimento, a produção estrogênica está diminuída, levando também a
alterações no metabolismo ósseo, causando, por exemplo, osteopenia. Outro
importante sistema é o renina-angiotensina-aldosterona, que é fundamental no
controle da pressão arterial e no equilíbrio de sódio e potássio.
13 – TERMORREGULAÇÃO NO IDOSO
Os seres humanos são classificados como homeotermos, pois sua tempera-
tura interna precisa ser mantida dentro de uma faixa crítica de 37°C (98,6°F).
Temperaturas internas acima de 45°C até 50°C (113°F a 122°F) causam des-
38
REFERÊNCIAS
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39
40
CAPÍTULO
FISIOTERAPIA GERIÁTRICA,
EXERCÍCIOS E AUTONOMIA FUNCIONAL
44
detectado também que 29% dos idosos necessitavam de ajuda parcial ou total
para realizar até três dessas atividades, e 17% necessitavam de ajuda para rea-
lizar quatro ou mais atividades da vida diária (COSTA ROSA et. al., 2003).
Sousa & Marques (2002) alertam para o risco de quedas entre os idosos,
em estudo para identificar as alterações induzidas pelo treino de força ao nível
dos índices de força máxima e no desempenho de dois testes funcionais em
idosos do sexo masculino. A amostra foi constituída por 20 idosos, que foram
subdivididos em dois grupos de 10, um grupo experimental (média de idades
de 73 + 6 anos) e um grupo de controle (média de idades de 75 + 5 anos). O
estudo consistiu na aplicação de um programa de treino de força com a duração
de 12 semanas (3 sessões de treino semanais) ao grupo experimental. Antes da
aplicação do programa de treino, foi avaliado (nos dois grupos) o desempenho
em dois testes funcionais (pré-teste) fortemente associados ao risco de que-
das, o Timed Get-Up & Go Test e o Functional Reach Test. Após a aplicação
do programa, foi novamente avaliado o desempenho da amostra nos mesmos
testes (pós-teste). Os resultados revelaram que a força máxima aumentou sig-
nificativamente em todos os momentos de avaliação e em todos os exercícios
do programa de treino, e houve diferenças estatisticamente significativas entre
os dois grupos, em ambos os testes funcionais e nos diferentes momentos de
avaliação. Em suma, descobriram que um programa de força com intensidade
progressiva aumentou significativamente os níveis de força máxima ao fim de
12 semanas. Mais ainda, o treino de força pode estar diretamente associado à
diminuição do risco de quedas e conseqüente aumento da qualidade de vida,
uma vez que este programa de treino influenciou significativamente o desem-
penho de dois testes funcionais altamente relacionados com o risco de quedas
nos idosos, o Timed Get-Up & Go Test e o Functional Reach Test, respectiva-
mente.
Do ponto de vista biomecânico, a qualidade de vida depende basicamente
de força e de flexibilidade. Os exercícios com pesos estimulam ambas as
qualidades, os de alongamento apenas a flexibilidade e os aeróbicos nenhuma
delas em grau significativo. Graus máximos de flexibilidade são necessários
apenas para alguns atletas e as lesões articulares incidem mais nas pessoas
mais flexíveis (SANTARÉM, 1999).
A perda da flexibilidade com a idade pode ser resultado de múltiplos fatores.
E a redução da amplitude de movimentos articulares resulta numa contração
dos tendões, músculos e outros tecidos circundantes. Estes dados justificam,
segundo os autores acima, as grandes possibilidades de quedas e suas graves
conseqüências nesta população, podendo levar a danos irreparáveis (NIEMAN,
1999; ROBERGS, 2002 apud VALE et al., 2003).
A atrofia muscular que ocorre no envelhecimento merece atenção especial,
pois proporciona várias limitações como: dificuldade em agachamento, pouca
mobilidade articular e dores. O envelhecer está intimamente ligado a algumas
implicações funcionais que podem gerar ao idoso perda de autonomia e uma
conseqüente dependência de parentes e amigos (GUADAGNIME & OLIVOTO,
2004).
46
47
víduos senis. Esse fato faz com que, cada vez mais, se incentive as pessoas a
se tornarem mais ativas por mais tempo (ACSM, 1998).
Os exercícios moderados sempre foram recomendados por contribuírem e
aprimorarem a saúde, porém, há evidências consistentes e recentes de que os
exercícios de alta intensidade ou vigorosos também produzem efeitos significa-
tivos e importantes para a saúde, proporcionando maior dispêndio energético
diário (ACSM, 2001).
Os exercícios mais intensos contribuem também de forma positiva para a
saúde, particularmente aqueles relacionados ao aumento do gasto energético,
aumento da massa corporal magra, aumento do dispêndio de energia pós-exer-
cício, redução do perfil lipídico, influenciando reduções de até duas vezes as
taxas de mortalidade. Em contraposição, baixos níveis diários de atividade físi-
ca produzem pequenas reduções nos fatores de risco, além de não garantir o
condicionamento físico necessário para que o indivíduo possa melhorar a sua
aptidão física geral (FURTADO, SIMÃO & LEMOS, 2004).
O estudo dos efeitos do treinamento com exercícios físicos de baixa a mo-
derada intensidade na população idosa é assunto de investigação científica nas
últimas décadas. Têm-se investigado também, os aspectos relacionados com a
manutenção de práticas físicas durante longos períodos da vida (CAROMANO
& KERBAUY, 2001).
Estudos valorizados anteriormente nos mostram que a maior parte do declínio
da aptidão funcional está relacionada à inatividade física, e não às próprias mu-
danças ocasionadas pelo envelhecimento. Felizmente, a aptidão funcional pode
ser melhorada, mantida ou, pelo menos, ter sua taxa de declínio minimizada
(GUADAGNIME & OLIVOTO, 2004).
Cerca de 60% das mulheres na idade da menopausa apresentam rápido
ganho de peso, cuja etiologia ainda permanece desconhecida. No entanto, o
término do ciclo menstrual não afeta a ingestão de alimentos; logo uma parcela
do ganho de peso nesta fase pode ser atribuída à simples redução da atividade
física (MONTEIRO, RIETHER & BURINI, 2004). Estes autores realizaram um
estudo para averiguar os efeitos de um programa misto de acompanhamento
nutricional e exercício físico em mulheres obesas no climatério. Dividiram-nas
em dois grupos: um ficaria sem o exercício físico e o outro teria os dois tipos de
acompanhamento. Concluíram que o grupo que praticou exercícios físicos – do
tipo aeróbico com alongamentos – perdeu mais peso.
Kell (2002) apud Vale et al. (2003) considera que um dos aspectos da saúde
física está ligado ao sistema músculo-esquelético, que se consiste em 3 compo-
nentes: força muscular, resistência e flexibilidade. Afirma ainda que, se a força,
resistência e flexibilidade não forem mantidas, a adaptação musculo-esquelé-
tica ficará comprometida, o que pode causar impacto significativo na saúde e no
bem-estar físicos. Portanto, praticar programas de exercício que incluam estas
qualidades é de grande valor para a manutenção da saúde.
Recomenda-se aos idosos exercícios realizados por um longo período de
tempo, tais como, caminhadas, natação, bicicleta ergométrica, ou ainda, cor-
ridas – dependendo da capacidade física individual. Esses tipos de exercícios
físicos denominam-se aeróbios. Além disso, incentiva-se a realização de exercí-
48
49
51
Carga
Para Santarém (1999), uma mesma tarefa pode ser de baixa intensidade
para uma pessoa bem condicionada e de alta intensidade para outra pessoa
com baixos níveis de aptidão. Para que ocorram as adaptações morfológicas e
funcionais desejadas, é necessário que o organismo seja submetido com regu-
laridade à sobrecargas bem dosadas e progressivas. Para que as adaptações
crônicas ocorram, é necessário um adequado período de recuperação após os
exercícios.
Repetição
O ACSM recomenda pelo menos uma série de 8-10 exercícios para condi-
cionar os grandes grupamentos musculares, executados 2-3 vezes por semana
com carga para realizar 10-15 repetições (SIMÃO, 2003).
Freqüência
Para melhores esclarecimentos, vale ressaltar que o teste de 1 RM é aquele
em que o indivíduo realiza apenas uma repetição máxima de um determinado
exercício sem que haja possibilidade de se realizar uma segunda repetição
(VIANA, 2002).
Material utilizado
Geraldes e Dantas (1998) relatam que as academias representam um dos
poucos lugares, senão os únicos, onde o indivíduo sedentário pode praticar ati-
vidade física dirigida e coordenada. Torna-se clara e indispensável a responsa-
bilidade dos profissionais que atuam na área de treinamento e condicionamento,
principalmente em relação aos praticantes de atividades físicas em academias.
É de suma importância que sejam estabelecidos, de forma adequada e cons-
ciente, os objetivos e a filosofia de trabalho para o planejamento do treinamento,
visando uma ótima performance.
53
3.2 – Alongamentos
Num estudo feito por Brandy & Irion (1994) sobre a duração do alongamen-
to estático sobre a flexibilidade dos isquiotibiais, foi realizado o alongamento
destes a 90o de flexão de quadril, em 4 grupos, com duração do alongamento
de 15, 30 e 60 segundos, respectivamente, e um grupo controle. Os resultados
obtidos indicaram que há dependência entre o tempo do alongamento e a flexi-
bilidade dos músculos analisados. Não houve diferença entre 30 segundos e
60 segundos na flexibilidade, esta aumentou igualmente para os dois grupos.
Concluiu-se, portanto, que 30 segundos de alongamento são suficientemente
eficazes para a melhora da flexibilidade dos músculos isquiotibiais.
54
55
56
4 – CONCLUSÃO
Torna-se bem claro que não podemos passar indiferentemente pelo proces-
so complexo do envelhecimento, o que devemos fazer é buscar vivê-lo de forma
harmoniosa. Diante dessa missão, todos os dias é preciso buscar por atitudes
que possam melhorar a autonomia e a qualidade de vida de nossos idosos.
Um grande exemplo de atitude a ser tomada é a fisioterapia juntamente com
a atividade física, podendo ambas ter caráter de prevenção ou de reabilitação e
interferir positivamente no processo de envelhecimento.
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59
60
CAPÍTULO
MARCADORES BIOQUÍMICOS DA OSTEOPOROSE
INTRODUÇÃO
1 – DEFINIDO A OSTEOPOROSE
A osteoporose é uma doença disseminada por todo esqueleto; caracte-
rizada por uma baixa massa óssea e uma deterioração da microarquitetura do
tecido ósseo, com conseqüente aumento de fragilidade óssea e suscetibilidade
a fraturas (SITTA, 1997).
Sirimarco et. al (1998) definem osteoporose como uma síndrome caracte-
rizada por perda de massa óssea, com deteriozação dessa arquitetura do tecido
ósseo, e conseqüente aumento da fragilidade e risco de fratura. Na osteopenia,
que é uma fase de perda de massa óssea menor que a osteoporose, ocorre
diminuição da massa óssea sem alteração de sua arquitetura (as paredes vão
ficando mais finas, mas ainda sem falhas).
Segundo Sitta M.C. (1997), a osteoporose pode ser classificada em primária
ou secundária, quando é decorrente de outras patologias. A primária se divide
em: Tipo I ou pós-menopausa, caracterizada pelo aumento da reabsorção óssea
e Tipo II ou Senil, caracterizada pela diminuição da formação óssea.
A osteoporose secundária pode ser desencadeada por patologias endó-
crinas (hipertireoidismo, diabetes, hiperpatireidismo, hipercortisonismo, hipogo-
nadismo), patologias reumáticas (artrite reumatóide, espondilite), síndrome de
má absorção, insuficiência renal, neoplasia (linfoma, mieloma) e drogas (cor-
ticóides, anticonvulsivantes, álcool, hormônio tireoidiano).
IDENTIFICADORES DA OSTEOPOROSE
A melhor forma de quantificar a massa óssea e diagnosticar a osteoporose é
através da densitometria óssea, que pode ser realizada através dos aparelhos
de densitometria, por ultra-sonometria e por tomografia (SARAIVA e CASTRO,
2002).
Outra forma é a avaliação bioquímica para determinar qual a alteração do
metabolismo ósseo. Os marcadores bioquímicos de reabsorção óssea são subs-
tâncias encontradas no sangue e na urina que refletem a atividade relativa dos
osteoblastos e osteoclastos.
Os marcadores de reabsorção conhecidos são: Piridinolina (PYR), Deoxi-
piridinolina (DPD), N-telopeptídeos do colágeno tipo I (NTX), C-telopeptídeos
do colágeno tipo I (CTX), Hidroxiprolina (HP), dentre outros. Os marcadores
de formação mais utilizados são: Osteocalcina (OC), Fosfatase Alcalina Óssea
(ALP), Propeptídeo N-terminal do procolageno tipo I (PINP). Níveis altos desses
marcadores são associados com diminuição da massa óssea e acelerada perda
óssea. (DELMAS, 2002; SITTA, 1997; SARAIVA e CASTRO, 2002; VARGAS,
AUDI e CARRASCOSA, 1997).
64
FATORES DE RISCO
Há diversos fatores que determinam quem desenvolverá osteoporose,
dentre eles: a Idade, quanto mais idade maior o risco; sexo, mais comum
em mulheres; raça, mulheres caucasianas e asiáticas têm maior risco de
desenvolver osteoporose, já negros e hispânicos apresentam menor chance
de desenvolver a doença; estrutura, mulheres magras apresentam maior risco;
histórico de menopausa: nos casos de menopausa precoce aumenta o risco;
estilo de vida: alcoolismo, tabagismo, sedentarismo, excesso de cafeína e baixa
ingestão de Cálcio aumentam os riscos de desenvolver a doença; medicamentos
e doenças: cortisol, anti-convulsionantes, desordens endócrinas aumentam o
risco e histórico familiar – hereditariedade, anorexia bulimia, etc. (SITTA,1997;
SIRIMARCO, 1998).
65
OSTEOCALCINA (OC)
É a proteína não colágeno mais abundante em nossa dentina, possui 49
aminoácidos e, embora sua função específica não seja conhecida, sabe-se que
é sintetizada predominantemente pelos osteoblastos diferenciados, incorporada
à matriz óssea extracelular e relacionada à mineralização da matriz osteóide.
Possui em sua estrutura 3 ácidos glutâmicos que lhe conferem a capacidade
de ligar-se ao cálcio, o que pode ser importante no processo de mineralização
da matriz óssea já formada (SARAIVA e CASTRO, 2002).
66
67
cador de reabsorção óssea amplamente utilizado. Seus níveis são muitos eleva-
dos durante o primeiro ano de vida, com um descenso progressivo com a idade,
sem aumento durante a puberdade (VARGAS, AUDI e CARRASCOSA, 1997).
É um marcador bioquímico específico da reabsorção do osso humano devido
à seqüência única de aminoácidos e orientação dos cross-linked A2 e N-telo-
peptídeo. A geração da molécula de NTX é mediada pelos osteoclastos, no
osso, e encontrada na urina como produto da degradação (BONO, 2002).
HIDROXIPROLINA (HP)
Derivada da hidroxilação da prolina, a hidroxiprolina representa aproxima-
damente 13% do conteúdo da molécula de colágeno. Sua concentração sérica
representa a degradação de várias formas de colágeno. Antes de ser excretada
a HP é metabolizada, sendo que a excreção urinária representa apenas 10% do
catabolismo real do colágeno. Sua excreção correlaciona-se fracamente com a
reabsorção óssea, e seu uso como marcador de reabsorção vem sendo aban-
donado (SARAIVA e CASTRO, 2002).
É um aminoácido encontrado apenas no colágeno. Estudos demonstram que
cerca de 3h após a ingestão de gelatina hidrolisada, já se observa um aumento
da concentração de HP na corrente sanguínea.
A HP liberada do osso na degradação do colágeno é metabolizada pelo fíga-
do (90%), e apenas 10% da HP são eliminados na urina. Sua excreção urinária
reflete o grau de catabolismo ósseo. A dieta influencia diretamente a taxa de
68
Fosfatase alcalina total Osso, fígado, Em adultos saudáveis a razão 1:1 entre o
(TAP) intestino, rins. fígado e as isoenzimas derivadas do osso.
Propeptídeo
Osso (pele, Produto especifico da proliferação
carboxiterminal pro
tecido mole) dos osteoblastos e fibroblastos.
colágeno tipo 1 (P1CP)
Propeptídeo amino.
Osso (pele, Produto específico da proliferação
terminal do pro colágeno
tecido mole) dos osteoblastos e fibroblastos.
tipo 1 (P1NP)
Fonte: Congress report Exp. Clin. Endocrinol Diabetes, 1997, citado in DPC Technical Report.
69
Carboxiterminal
Colágeno tipo 1 com alta probabilidade
crosslinked Telopeptídeo Osso, pele
de contribuição do osso.
do tipo 1 collagen (ICTP)
Aminoterminal
crosslinked Colágeno tipo 1 com alta probabilidade
Osso, pele
telopeptídeo colágeno de contribuição do osso.
do tipo 1 (NTX)
Fosfatase Ácida
Isomorfas, que ocorrem nos
Tartarato Resistente Osso, plaquetas
Osteoclastos plaquetas e eritrócitos.
(TRAP)
Fonte: Congress report Exp. Clin. Endocrinol Diabetes, 1997, citado in DPC Technical Report.
TRATAMENTO E PREVENÇÃO
Similar a muitas doenças crônicas, o monitoramento e a eficácia do trata-
mento da osteoporose são grandes batalhas. O objetivo do tratamento é reduzir
a ocorrência de fraturas (DELMAS et. al., 2000).
Considerações para prevenção e tratamento incluem exercício, dieta e admi-
nistração farmacológica de cálcio, abandono do fumo e diminuição do consumo
de álcool. As drogas usadas são estrogênio, raloxifemil, etidronato, alandronato,
tibolone, bifosfonatos – juntos com Calcitoninas são usados como segunda linha
de drogas na prevenção (MEUNIER et. al., 2000).
Bifosfonatos são amplamente usados no controle da osteoporose. Adminis-
trações diárias de alendronato ou risedronato suprimiram a remodelação óssea,
aumentaram a densidade mineral óssea e reduziram o risco de fraturas verte-
brais e não vertebrais, inclusive as do quadril (PAPAPOULOS, 2002).
CONCLUSÃO
Há uma grande evidência de que a mensuração dos marcadores de remoção
óssea poderá vir a ser amplamente usada em investigações clínicas da osteo-
porose, não somente na avaliação dos riscos de fraturas em pacientes não
tratados, mas também, para terapia de monitoração.
Os marcadores bioquímicos do metabolismo ósseo oferecem várias vanta-
gens, como: o curto período de avaliação em resposta à terapia de antiabsor-
ção, baixo custo, fácil acesso, dentre outros.
Assim, conclui-se que, apesar de alguns inconvenientes e cuidados ao se
usar os marcadores bioquímicos como meio para detecção da osteoporose,
estes se mostram efetivos na detecção desta patogenia, além de servir como
parâmetro de controle nas intervenções clínicas e tratamentos com antiabsor-
civos.
70
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72
CAPÍTULO
AS PRINCIPAIS FRATURAS NOS IDOSOS
INTRODUÇÃO
Além destes dados, foi relatado que no Brasil 30% dos idosos caem ao me-
nos uma vez ao ano (Sociedade de Geriatria e Gerontologia – 16 de junho de
2001).
O somatório das informações obtidas vem confirmar o quanto o trauma no
idoso é um assunto de extrema importância a ser estudado, principalmente
quando temos por objetivo dar a ele condições para viver plenamente sua melhor
idade.
77
4 – FRATURA DE RÁDIO
As fraturas da extremidade distal do rádio (fratura de Colles) são definidas
como aquelas que ocorrem a até 3 cm da articulação rádio-cárpica, onde ocorre
78
79
4.5 – Tratamento
Na grande maioria das vezes, o tratamento da fratura de Colles é realizado de
forma conservadora, consistindo em uma manipulação fechada para a redução
da fratura sob efeito anestésico. Em seguida é feita a imobilização da articu-
lação do carpo em posição neutra evitando movimentos de flexão, extensão,
desvio radial e desvio ulnar. A articulação do cotovelo também é imobilizada
(formando uma única peça), uma vez que movimentos de pronação e supinação
do antebraço, podem movimentar o foco da fratura.
Com relação à imobilização, é mais comum ser realizada a aplicação de
gesso, uma vez que este imobiliza por completo ambas as articulações e apre-
senta uma relação custo benefício melhor.
Para a fisioterapia, o tratamento se inicia no pós-operatório imediato, com
atividades que devem visar os seguintes objetivos:
• diminuição dos edemas encontrados nos dedos, utilizando posições de de-
gravitação, facilitando o retorno venoso e linfático (líquido intersticial);
• manutenção da ADM das articulações não envolvidas (como articulações
metacarpo-falangeanas e interfalangeanas, gleno-umeral, escápulo-torá-cica);
• alongamentos musculares dos grupos não envolvidos;
• manutenção da força muscular dos grupos não envolvidos.
Após a remoção do gesso, que deve ser feita após um período de aproxima-
damente 4 a 6 semanas (nos casos sem agravantes), o tratamento adota outras
condutas e objetivos:
• Hidroterapia com uso de um turbilhão;
• Crioterapia, minimizando o edema além de promover a analgesia;
• Eletroterapia (TENS, FES, Laser, ultra-som entre outros).
• Mobilização articular;
• Ganho de ADM das articulações envolvidas;
• Realização de movimentos ativos e ativos resistidos das principais cine-
máticas do punho e cotovelo;
• Fortalecimento muscular;
81
5 – FRATURA VERTEBRAL
A maioria das fraturas vertebrais são assintomáticas, com isto os cálculos
em relação à freqüência e morbidade não são tão precisos. Segundo estudos
recentes, 27% das mulheres com mais de 65 anos têm alguma fratura vertebral;
cerca de 33% seriam devido a quedas; entre 10% e 20% ocorreriam ao levantar
um peso; por volta de 50% seriam espontâneas (Boden SD, 1999).
Nos pacientes com estenose do canal vertebral, déficit neurológico, insta-
bilidade, progressão da deformidade ou dor intensa e refratária, é necessário
considerar a intervenção, seja através da cirurgia convencional, seja através da
vertebroplastia percutânea, dependendo do caso.
Dentre as fraturas vertebrais comuns nos idosos, encontramos uma incidên-
cia considerável nas regiões torácica (entre as seis últimas vértebras) e lombar
(podendo ocorrer em todas, de forma simultânea ou não). Talvez a explicação
para tal fato esteja em sua configuração anatômica, ou até mesmo em fatores
associados, como a osteoporose, que acaba por promover maior perda de mas-
sa óssea trabecular em relação à massa cortical.
5.4 – Tratamento
A grande maioria dos casos de fraturas vertebrais é estável, não neces-
sitando de intervenção cirúrgica, e geralmente não apresenta lesões da medula
espinhal ou cauda eqüina; sendo assim, exige-se apenas uma conduta con-
servadora, devendo o idoso ficar em repouso no leito, recebendo tratamento
medicamentoso. O problema é que sabemos que, para idosos, períodos pro-
longados no leito podem trazer efeitos devastadores.
83
colo, pois nesta região encontram-se altas cargas em resposta às altas forças
de tensão. A porção medial do colo, rica em osso trabecular, é responsável por
suportar as forças de reação do solo além de forças compressivas e de tra-
ção, e a porção lateral resiste às forças de tração criadas pelos músculos que
se fixam na articulação. As fraturas de colo do fêmur, comparadas às fraturas
vertebrais, apresentam uma incidência menor, porém com risco de mortalidade
maior, sendo este um dos fatores de sua relevância.
“Calcula-se que 15 a 20% dos pacientes com fratura do colo do fêmur venham
a falecer dentro do primeiro ano após a fratura, sendo que 50% dos sobreviventes
dependem de enfermagem a longo prazo” (Riggs e Melton, 1986).
A incidência da fratura do colo femoral também pode variar de acordo com o
sexo, ocorrendo mais em mulheres (acima dos 50 anos, o índice é duas vezes
maior do que nos homens) pelo fato destas serem mais acometidas pela osteo-
porose devido a fatores hormonais.
Sua incidência é de aproximadamente de 1:1000 mulheres acima dos 70
anos de idade (Gould, 1993).
Um dos agravantes nestas fraturas é a interrupção da circulação sanguínea
no fragmento proximal. Mesmo que haja consolidação da fratura, a cabeça do
fêmur pode continuar avascular, nesse caso as microfraturas que normalmente
ocorrem logo são reparadas, mas não consolidam. Aos poucos, o osso fica
enfraquecido, havendo um “colapso segmentar tardio”, o que antigamente era
chamado de “necrose asséptica”, é conhecido hoje como “necrose avascular
da cabeça femoral”. Nestes casos é indicada cirurgia corretiva através da artro-
plastia do quadril. Este episódio geralmente ocorre de 1 a 4 anos após a fratura
e não existe em casos de pseudoartrose, pois não há carga sobre o fragmento
proximal. A redução da fratura em posição não anatômica sujeita as trabéculas
da cabeça a esforços maiores, acelerando o colapso da mesma. Por causa da
origem predominante do sangue das artérias epifisárias, as fraturas em adução
do colo femoral têm grande incidência de necrose avascular, quando compara-
das com as fraturas em abdução.
85
86
87
6.5 – Tratamento
O tratamento das fraturas do colo femoral está relacionado com o tratamento
da necrose avascular da cabeça femoral, uma vez que este quadro prevalece
na maioria das vezes devido à interrupção do suprimento vascular normal da
cabeça femoral como conseqüência da fratura. A necrose avascular é mais co-
mum e apresenta pior prognóstico em pacientes idosos do que em pacientes
jovens, que ainda estão em fase de crescimento. Em alguns casos, a condição
não é tão grave que exija a intervenção cirúrgica, e o terapeuta é solicitado a for-
necer um programa domiciliar para manter a resistência e mobilidade articular,
bem como recomendar um dispositivo acessório para proteger a sustentação
de peso (órteses).
Assim, têm sido desenvolvidos fortes dispositivos de fixação interna para o
tratamento das fraturas de quadril.
Cabe ao fisioterapeuta, sempre que possível realizar um tratamento pré-
operatório, visando os seguintes parâmetros:
• manutenção da força dos principais grupos musculares adjacentes ao
quadril (tríceps sural, abdominais, entre outros);
• exercícios respiratórios, visando o pós operatório;
• sempre que possível, manter o paciente informado sobre os acontecimen-
tos de antes e depois da cirurgia, isto faz com que o paciente participe de forma
efetiva na sua reabilitação.
7 – FRATURAS TRANSTROCANTERIANAS
As fraturas transtrocanterianas, também conhecidas como intertrocante-
rianas ou fraturas extracapsulares, são aquelas em que o traço da fratura ocorre
entre o trocânter maior e o trocânter menor.
De acordo com relatos literários, a taxa de mortalidade em idosos devido
a este tipo de fratura é consideravelmente alta, algo em torno de 20% ou mais,
fato este que demonstra a devida atenção que deve ser dada a esta fratura.
As fraturas trocantéricas são comumente encontradas em adultos com mais
de 60 anos (faixa etária esta acima das encontradas nas fraturas de colo femo-
ral), apresentando maior incidência entre as mulheres. Estas fraturas possuem
as mesmas incidências etárias e sexuais, quando comparadas com as fraturas
de colo do fêmur e de Colles. Os motivos também são os mesmos, pois também
são encontradas nestas fraturas as seguintes situações: ossos enfraquecidos
pela osteoporose e período pós-menopausa no caso das mulheres.
89
7.3 – Complicações
Com exceção das taxas consideráveis de mortalidade provocadas por esta
fratura (fato este de grande relevância), relativamente existem poucas compli-
cações provocadas pelas fraturas extracapsulares, quando comparadas com as
intracapsulares. Em alguns casos é observada a consolidação viciosa do quadril
em varismo e o encurtamento do membro afetado, o que raramente excede a 2
cm. Em casos mais raros pode ser encontrado quadro de pseudoartrose e até
mesmo necrose avascular da cabeça femoral.
7.4 – Tratamento
Nestas fraturas geralmente realizam-se cirurgias corretivas de osteossíntese,
permitindo a imobilização do paciente. Como método de osteossíntese para as
fraturas transtrocanterianas, pode ser utilizada a fixação da fratura com placas
anguladas que permitam uma boa estabilidade ou, então, a osteossíntese do
tipo condilocefálica com pinos de Ender. Estas intervenções provocam peque-
nos traumatismos para o paciente, como sangramento mínimo, e requerem
pouco tempo para sua realização, assim são particularmente viáveis para ido-
sos, principalmente aqueles que não podem correr o risco de se submeter a um
procedimento cirúrgico de grande porte.
Com relação à intervenção fisioterápica, os objetivos e as condutas são
semelhantes às aplicadas na reabilitação da fratura de colo do fêmur, salvo
algumas particularidades.
Sempre que possível deve-se realizar um tratamento pré-operatório, visando
os seguintes parâmetros:
– manutenção da força muscular dos principais grupos musculares adjacen-
tes ao quadril (tríceps sural, abdominais, entre outros);
– exercícios respiratórios, visando o pós operatório;
90
91
9 – CONCLUSÃO
As fraturas geradas por quedas nos idosos são eventos reais e alarman-
tes, que na maioria das vezes trazem conseqüências danosas e até mesmo
irreparáveis, além de promover respostas depressivas, subseqüente aos fatos.
Os idosos que sofrem fraturas como as descritas neste capítulo demonstram
um grande declínio funcional nas atividades de vida diária e até mesmo no meio
social, aumentando e muito o número de pessoas desta faixa etária que são
institucionalizadas.
Portanto, é fundamental a realização de uma abordagem fisioterápica quase
que exclusiva em relação ao idoso, sempre visando as causas que o levaram
à queda, como fatores intrínsecos e extrínsecos, a fim de solucionar as conse-
qüências causadas pela fratura e até mesmo desenvolver projetos que possam
atuar de forma preventiva, evitando assim este mal.
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93
CAPÍTULO
EXERCÍCIO RESISTIDO DE FORÇA PARA O IDOSO
INTRODUÇÃO
98
PROCESSO DE ENVELHECIMENTO
Autonomia
Segundo Papaléo Netto (1996), desde as épocas mais remotas a velhice tem
sido confundida com doença, processo degenerativo, oposto a qualquer espé-
99
Qualidade de Vida
O aumento da expectativa de vida, decorrente, principalmente dos avanços
obtidos na medicina e na produção mundial de alimentos, vem permitindo um
gradual e progressivo envelhecimento da população (DANTAS, 2002).
Entretanto, este envelhecimento populacional não significa que o nível de
qualidade de vida do idoso tenha aumentado, pois a probabilidade de ocorrerem
doenças associadas a essa fase da vida aumenta proporcionalmente ao enve-
lhecimento natural do ser humano.
Assim, a preocupação de melhorar e valorizar o nível de qualidade de vida se
torna evidente, e nesta ótica, Spirduso (1995) afirma que a quantidade de vida
só tem valor quando é suportável e o objetivo de estender a vida só é viável se
uma razoável qualidade de vida puder ser mantida através dos anos.
Portanto, a avaliação da qualidade de vida tem valor comprovado para o
idoso, principalmente em termos de saúde, quanto ao seu enfraquecimento,
morbidade e incapacidade funcional.
Todavia, Santos et al. (2002) alertam que, em conseqüência desses avanços
tecnológicos, o sedentarismo surge como agente gerador de desgastes fisiológi-
101
102
Dimensões
Domínios e facetas do WHOQOL
do Wellness
Domínio I – Físico (dor e desconforto; energia e fadiga; sono e repouso);
Física Domínio III – Independência (mobilidade; atividade da vida cotidiana;
dependência de medicamentos ou de tratamentos; capacidade de trabalho)
Alterações musculoesqueléticas
As perdas ósseas, da flexibilidade e da força muscular acarretam grandes
riscos de quedas e lesões. Como conseqüência, podem ocorrer dificuldades
para a execução das atividades da vida diária e, portanto, redução da qualidade
de vida (VALE et al., 2002).
Para Weineck (2000) a perda da força muscular com o envelhecimento é
diferente nos diversos grupos musculares. A maior redução ocorre nos múscu-
los flexores do antebraço e nos músculos que mantêm o corpo ereto.
O decréscimo da massa muscular, efeito conhecido como sarcopenia, nos
idosos pode ser resultado de uma redução gradual e seletiva das fibras muscu-
lares (MAZZEO et al., 1998).
Esse declínio é mais pronunciado nas fibras musculares do tipo IIb, que so-
frem redução, em média, de 60% no homem sedentário jovem para menos de
30% após os 80 anos de idade. Essa redução está diretamente relacionada ao
decréscimo da força associado à idade (LARSSON, apud MAZZEO, 1998).
Mcardle et al. (1998) observam que o processo de remodelagem das uni-
dades motoras, na idade avançada, sofre uma deterioração gradual. Resulta
em uma atrofia muscular por desnervação, assim como, em degeneração ir-
reversível das fibras musculares e das estruturas da placa terminal, principal-
mente nas fibras musculares do tipo II.
Corroborando a observação anterior, Newton et al. (2002) reportam que, com
a idade, a atrofia muscular resulta de um processo progressivo de desnervação
das fibras musculares. As fibras rápidas (tipo II) apresentam estes efeitos com
mais acentuação.
Estas perdas de fibras musculares interferem na vida do idoso, pois conforme
Matsudo (2001, p. 36), “a sarcopenia foi associada em ambos os sexos a
104
105
Dantas et al. (2002) revelam que a perda da flexibilidade, causada pela idade,
ocorre principalmente pelo decréscimo da elasticidade muscular.
Achour Júnior (1999) considera, também, que há necessidade de se tra-
balhar mais os componentes elásticos no idoso. Os estudos já existentes e em
andamento apontam para a necessidade de se manterem os níveis razoáveis
de flexibilidade para a realização das atividades da vida diária e para a garantia
da qualidade de vida nos idosos.
Esta variável neuromotora, a flexibilidade, conforme Matsudo (2001), está
associada à qualidade de vida do idoso. A perda ou redução desta com o enve-
lhecimento está relacionada à dificuldade de andar, subir escadas, levantar-se
de uma cadeira ou de uma cama.
Segundo Robergs; Roberts (2002), esta qualidade física pode ser melhorada
em qualquer idade, através de exercícios que promovam a elasticidade dos
tecidos moles.
Alterações Antropométricas
As mudanças nas dimensões corporais ocorrem com mais evidência a partir
do envelhecimento, principalmente em relação à estatura, ao peso e à com-
posição corporal.
A estatura sofre diminuição com o passar dos anos, pois segundo Matsudo
(2001), isto ocorre devido à compressão vertebral, ao estreitamento dos discos
e ao aumento da cifose.
Matsudo (2002) sugere, ainda, que esta alteração é mais prevalente nas
mulheres, especialmente no período da pós-menopausa, com muitas ocorrên-
cias de osteoporose.
Outra alteração característica desse período da vida é o incremento do peso
corporal, que geralmente aumenta a partir dos 35 anos de idade, tanto nos
homens como nas mulheres (McARDLE et al., 1998). A estabilidade se dá em
torno dos 70 anos, quando começa a declinar até os 80 (MATSUDO, 2002).
Mcardle et al. (1998) apontam que, após os 60 anos de idade, pode-se ini-
ciar uma redução do peso corporal total, apesar de um maior nível de gordura
corporal. Este decréscimo de peso está associado à perda de massa muscular
e de massa óssea (POWERS; HOWLEY, 2000).
A redução da massa muscular provoca uma diminuição do metabolismo
basal. Isto contribui para um aumento de gordura corporal, pois o indivíduo em
repouso gastará menos calorias, sobretudo os idosos sedentários que têm ativi-
dades diárias reduzidas (FLECK; FIGUEIRA JÚNIOR, 2003; NIEMAN, 1999).
Weineck (2000) relata, ainda, que o aumento da gordura corporal durante
o processo de envelhecimento se deve a alterações na sensibilidade do tecido
adiposo frente a hormônios lipoliticamente ativos.
Neste processo, apontamentos de Blaak (2000, apud MATSUDO, 2001) de-
screvem algumas alterações no metabolismo da gordura, explicando o aumento
de gordura corporal através da diminuição do transporte na membrana de áci-
dos graxos livres, do número de adrenoreceptores, da utilização de gordura
durante o exercício, de 50% da lipólise pelas catecolaminas, da capacidade
106
FORÇA MUSCULAR
Segundo Nieman (1999), estudos mostram que nunca é tarde para aumentar
a força e a massa muscular pelo treinamento com pesos. As pessoas idosas que
o realizam melhoram bastante a autonomia funcional e a qualidade de vida. Os
conceitos de força, os tipos de contração e trabalho muscular estão a seguir.
Conceitos
Força: é a máxima que pode ser gerada por um músculo ou por um grupo
muscular (POWERS; HOWLEY, 2000). Também pode ser definida como a qua-
lidade que permite a um músculo ou grupo muscular opor-se a uma resistência.
É subdividida em força estática, dinâmica e explosiva (DANTAS, 2003):
• Força estática – ocorre quando a força muscular se iguala à resistência não
havendo movimento.
• Força dinâmica – tipo de qualidade na qual a força muscular se diferencia
da resistência produzindo movimento.
• Força explosiva – é a conjugação da força com a velocidade; pode se apre-
sentar com predominância da força ou da velocidade.
109
Fator Neurogênico
O sistema nervoso central é de fundamental importância nos exercícios e no
desenvolvimento da força muscular. Esta depende da coordenação intramuscu-
lar e intermuscular, relacionadas no quadro a seguir:
110
Fator Miogênico
Hipertrofia
Relaciona-se com:
• A influência dos fatores neurais, principalmente, no incremento da força
muscular máxima no estágio inicial;
• O fator hipertrófico, que é o principal elemento para o desenvolvimento da
força, devido ao fator de estímulo do treinamento residir no tecido muscular.
Os fatores neurais contribuem largamente para o ganho de força somente nos
estágios iniciais do treinamento (1 a 3/5 semanas) (BAECHLE; GROVES, 1992).
O desenvolvimento da força depende do tipo de estímulo dado com o treina-
mento, pois, este se relaciona com o tipo de fibra muscular, que pode ser anali-
sado no quadro a seguir:
111
Testes
Ploutz-Snyder; Giamis (2001) apontam a necessidade de orientação e fa-
miliarização para a realização dos testes. Antes da realização dos testes de
força (ex.: teste de 1RM), é recomendado que os idosos realizem 4 sessões
de treinamento, no mínimo, para aprendizagem dos exercícios. Dessa forma
haverá menor probabilidade de erros significativos na prescrição das cargas de
trabalho para o treinamento. Isso implica numa chance maior de se alcançar os
objetivos.
Os testes mais recomendados para a prescrição das cargas de trabalho para
o idoso, devido ao baixo custo e a fácil realização e controle, estão relacionados
a seguir.
Ajuste de cargas
É indicado o reajuste de cargas seguindo a regra de 2 x 2 (BACHLE;
GROVES, 1992). Consiste no aumento de aproximadamente 10% da carga de
trabalho toda vez que o indivíduo conseguir realizar, por duas sessões consecu-
tivas, o limite superior das repetições programadas.
114
Vantagens:
• Treinamento básico.
• Estimulação de todos os segmentos corporais em uma sessão.
Desvantagens:
• Monotonia.
Indicações:
• Iniciantes, idosos.
• Condicionamento físico geral.
• Aumento do gasto calórico.
• Aumento de força e massa muscular para o idoso.
• Manutenção.
Série Alternada
Os exercícios de cada grupo muscular devem ser trabalhados de maneira
alternada, evitando assim fadiga localizada, da seguinte forma:
• A distribuição dos exercícios é feita de forma alternada quanto aos grupos
musculares.
• Freqüência semanal de 2 a 3 sessões alternadamente.
• 8 a 10 exercícios por sessão.
• 1 a 3 exercícios básicos p/ cada grupo muscular (depende do objetivo).
• 2 a 3 séries p/ cada exercício.
• 10 a 20 repetições por série na fase básica e 8 a 10 repetições na fase
específica.
• Intervalo entre os sets (30”a 2 min.).
As vantagens e as indicações são as mesmas do tipo de programa “alternado
por segmento”. A diferença está no aumento do esforço de trabalho muscular de
um mesmo segmento corporal. Portanto, esse tipo de programa de exercícios
exige maior condicionamento físico e tempo de prática do idoso.
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MODELO DE UM PROGRAMA DE
TREINAMENTO DE FORÇA PARA IDOSOS
121
Exercício 4a e 4b: Extensão de pernas
122
Exercício 9a e 9b: Rosca tríceps no pulley
123
Exercício 10c e 10d: Abdominal
CONSIDERAÇÕES FINAIS
124
Benefícios
Benefícios fisiológicos Benefícios funcionais
psicológicos
Redução da gordura corporal Melhora da força muscular Melhora da auto-estima
Aumento da densidade
Melhora da coordenação motora Melhora do humor
mineral óssea
Melhoria do metabolismo Melhora da execução
Melhora do bem-estar
de glicose das tarefas diárias
Melhoria do metabolismo
Melhora da agilidade Melhora das relações sociais
de lipídeos sangüíneos
Melhora da velocidade e Aumento da satisfação
Redução da pressão arterial
do tempo de reação com a vida
SOMATÓRIO DOS BENEFÍCIOS
Melhora da autonomia, da saúde e da qualidade de vida
Observando-se o Quadro 6, nota-se que o idoso deve ser visto na sua forma
integral. Os benefícios gerados com o exercício são positivos. O intuito é mini-
mizar os efeitos deletérios do envelhecimento, mas o treinamento não vai evitar
as conseqüências do avançar da idade.
Portanto, os objetivos de uma pessoa idosa, quando procura um treinamento
de força, têm de ser percebidos pelos profissionais de saúde envolvidos. Desta
forma, o idoso pode ter a possibilidade de viver de forma digna os últimos anos
de vida, ou seja, viver mais e melhor.
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129
130
CAPÍTULO
GONIOMETRIA NO IDOSO
Articulação – OMBRO
Flexão:
Limite e amplitude de movimento no adulto – 0º a 180º
Extensão:
Limite e amplitude de movimento no adulto – 0º a 45º
Adução:
Limite e amplitude de movimento no adulto – 0º a 40º
Abdução:
Limite e amplitude de movimento no adulto – 0º a 180º
Rotação medial:
Limite e amplitude de movimento no adulto – 0º a 90º
Rotação lateral:
Limite e amplitude de movimento no adulto – 0º a 90º
Articulação – COTOVELO
Flexão:
Limite e amplitude de movimento no adulto – 0º a 145º
154
Extensão:
Limite e amplitude de movimento no adulto – 145º a 0º
Articulação – RADIOULNAR
Pronação:
Limite e amplitude de movimento no adulto – 0º a 90º
Supinação:
Limite e amplitude de movimento no adulto – 0º a 90º
O paciente deve estar com o cotovelo flexionado, pede-se para segurar uma caneta
a fim de facilitar a observação do movimento. O braço fixo do goniômetro se posiciona
na região dorsal; enquanto o móvel segue o alinhamento paralelo da caneta.
155
Articulação – PUNHO
Flexão:
Limite e amplitude de movimento no adulto – 0º a 90º
Extensão:
Limite e amplitude de movimento no adulto – 0º a 70º
O paciente deve estar com o cotovelo flexionado, pede-se para que ele se-
gure um lápis para facilitar a observação do movimento. O braço fixo do goniô-
156
Articulação – METACARPOFALANGIANA
Flexão:
Limite e amplitude de movimento no adulto – 0º a 90º
Extensão:
Limite e amplitude de movimento no adulto – 0º a 30º
Articulação – INTERFALANGIANA
157
Articulação – I METACARPOFALANGIANA
Abdução:
Limite e amplitude de movimento no adulto – 0º a 50º
Adução:
Limite e amplitude de movimento no adulto – 50º a 0º
Articulação do QUADRIL
Flexão:
Limite e amplitude de movimento no adulto – 0º a 125º
158
Extensão:
Limite e amplitude de movimento no adulto – 0º a 10º
Adução:
Limite e amplitude de movimento no adulto – 0º a 15º
Abdução:
Limite e amplitude de movimento no adulto – 0º a 45º
159
Rotação medial:
Limite e amplitude de movimento no adulto – 0º a 45º
Rotação lateral:
Limite e amplitude de movimento no adulto – 0º a 45º
Articulação do JOELHO
Flexão:
Limite e amplitude de movimento no adulto – 0º a 140º
Extensão:
Limite e amplitude de movimento no adulto – 140º a 0º
160
Articulação do TORNOZELO
Dorsiflexão:
Limite e amplitude de movimento no adulto – 0º a 20º
Flexão Plantar:
Limite e amplitude de movimento no adulto – 0º a 45º
O fulcro do goniômetro deve estar junto ao maléolo lateral e seu braço fixo
paralelo a fíbula.
Pede-se ao idoso que realize o movimento desejado, estando o braço móvel
paralelo ao V metatarso.
Inversão:
Limite e amplitude de movimento no adulto – 0º a 20º
161
Eversão:
Limite e amplitude de movimento no adulto – 0º a 40º
Flexão:
Limite e amplitude de movimento no adulto – 0º a 65º
Extensão:
Limite e amplitude de movimento no adulto – 0º a 50º
162
Inclinação Lateral:
Limite e amplitude de movimento no adulto – 0º a 40º
Rotação Lateral:
Limite e amplitude de movimento no
adulto – 0º a 55º
163
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164
CAPÍTULO
A IMPORTÂNCIA DA ATIVIDADE FÍSICA PARA
A MELHORA DA QUALIDADE DE VIDA DO IDOSO
INTRODUÇÃO
QUALIDADE DE VIDA
A Qualidade de Vida (QV) possui significado multidimensional. Na economia
é associada com renda per capita; na política, é distribuição das oportunidades
sociais; na medicina, está associada à relação custo e benefício com a ma-
nutenção da vida de pacientes crônicos e terminais.
169
Segundo dados da OMS apud Pereira (2002): “Após os 70 anos, 30% dos
idosos serão portadores de alguma patologia crônica, e mais: entre os porta-
dores desse tipo de patologia, cerca de 50% terão algum tipo de limitação ou
incapacidade física.”
ENVELHECENDO BEM
170
171
172
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TELAROLLI, Jr. e col. Perfil demográfico e condições sanitárias dos idosos em área urbana
do Sudeste do Brasil. Ver. Saúde Pública, 1996.
174
CAPÍTULO
EXERCÍCIOS DE FLEXIBILIDADE PARA O IDOSO
FLEXIBILIDADE
Conceitos
Existem várias definições de flexibilidade, dentre as quais destacam-se duas
principais: uma, por ser clássica, e a outra, por ser de consenso do ACSM,
órgão internacionalmente conceituado na área de saúde.
A definição clássica de flexibilidade, segundo Hollman; Hettinger (1983 apud
Dantas, 1999, p.57), é “a qualidade física responsável pela execução voluntária
de um movimento de amplitude angular máxima, por uma articulação ou conjunto
de articulações, dentro dos limites morfológicos, sem risco de provocar lesão”.
Já o ACSM (2003, p. 56) considera que a “flexibilidade é a capacidade de mo-
vimentar uma articulação por meio de sua amplitude de movimento completo”.
A importância da flexibilidade para o idoso relacionada aos parâmetros de
saúde, de qualidade de vida e de autonomia. A diminuição do grau da amplitude
articular pode prejudicar esses parâmetros pois, normalmente, está associada
ao aparecimento de lesões, à dificuldade para caminhar, subir escadas, cor-
tar as próprias unhas, pentear o cabelo, calçar os sapatos, pegar objetos em
cima do armário, enfim, de realizar as tarefas diárias (ACHOUR JÚNIOR, 1999;
ACSM, 2003; DANTAS, 2003; MATSUDO, 2001; VAREJÃO et al., 2004).
Componentes da Flexibilidade
A flexibilidade é uma perda significativa no processo fisiológico do envelheci-
mento. Normalmente, o tecido conjuntivo torna-se mais rígido e as articulações
178
Fatores intervenientes
Os fatores genéticos e o estilo de vida influenciam muito o processo de en-
velhecimento entre as pessoas, determinando o estado de saúde e o nível de
independência funcional.
179
Dantas (1999) aponta que esta influência ocorre devido a fatores endógenos
e exógenos. Estes fatores estão relacionados no quadro 1.
Endógenos Exógenos
180
Testes de Flexibilidade
Os testes utilizados para medir a flexibilidade, conforme Marins; Giannichi
(1998), podem ser divididos em:
Testes Lineares: caracterizam-se por expressar os seus resultados em uma
escala de distância. São mais difundidos por não precisarem de instrumentos
específicos. Ex.: Teste de sentar e alcançar (JOHNSON; NELSON, 1979).
Testes Adimensionais: a interpretação dos movimentos articulares é com-
parada com um mapa de avaliação. Ex.: Flexiteste (ARAÚJO; PAVEL, 1987).
Testes Angulares: mostram os seus resultados expressos em ângulos for-
mados entre dois segmentos que se opõem em uma articulação. Podem ser
realizados através de radiografias ou imagens de Ressonância Magnética e por
meio de medidas angulares feitas por goniômetros. Ex.: Protocolo de Goniome-
tria do LABIFIE (DANTAS; CARVALHO; FONSECA, 1997).
Alongamento
Segundo Dantas (1999, p. 97), alongamento pode ser definido como “a for-
ma de trabalho que visa a manutenção dos níveis de flexibilidade obtidos e a
realização dos movimentos de amplitude normal com o mínimo de restrição
física possível”.
Wiemann; Klee (2000) admitem a mesma definição caracterizando este tipo
de trabalho submáximo, ou seja, aquele que não chega ao limite de tolerância
da tensão de estiramento.
O alongamento é de baixa intensidade, feito em níveis submáximos, po-
dendo ser aplicado aos idosos sedentários, principalmente em fase inicial de
treinamento, pois serve como exercício na fase de adaptação ou ainda na fase
de manutenção.
Pode ser utilizado também durante o aquecimento e/ou volta à calma por
não gerar efeito adaptativo crônico, e sim uma hiperflexibilidade aguda, tendo
sua indicação para uso de no mínimo 2 vezes por semana, de 3 a 6 séries por
movimento, de 10 a 15 segundos de permanência na mesma posição (BOMPA,
2002; CONCEIÇÃO, 2004; DANTAS, 1999, VALE et al., 2003b).
Embora possua efeito sobre os componentes elásticos, este é reversível ao
cessar o movimento, pois não atinge o limiar da produção de adaptações crônicas,
visando apenas à manutenção da flexibilidade e o relaxamento neuromuscular.
181
Flexionamento
É definido por Dantas (1999, p. 98) como “forma de trabalho que visa a obter
uma melhora da flexibilidade através de amplitudes de arcos de movimento
articular superiores às originais”, ou seja, o trabalho vai se realizar em níveis
máximos das amplitudes articulares.
Este mesmo conceito é definido por Wiemann; Klee (2000) como alonga-
mento intenso (stretching), isto é, um alongamento até ao limite de tolerância da
tensão de estiramento (níveis máximos).
Por aplicação deste tipo de treinamento, consegue-se alcançar efeitos
crônicos, em longo prazo, pois exige maior participação das estruturas biológi-
cas tais como articulação, componentes plásticos, elásticos e os mecanismos
de propriocepção.
Com muita cautela, com progressivos aumentos de intensidade de estímu-
los e planejamento adequado, pois nesta faixa etária a resistência óssea apre-
senta-se diminuída, o flexionamento pode ser aplicado em idosos senescentes,
devido à proporção de incrementos significativos no grau de flexibilidade desta
população e sua expressiva influência positiva na autonomia funcional e na re-
alização das atividades da vida diária (AVD).
Esta forma de trabalho destinada à obtenção de ganhos de flexibilidade pode
ser realizada de três maneiras diferentes discutidas a seguir.
Flexionamento Dinâmico
Para Dantas (1999, p. 109) “consiste na realização de exercícios dinâmicos,
que devido à inércia do segmento corporal, resultam num momento de natureza
balística”, o que é plenamente coerente com a definição de Wiemann; Klee
(2000), que aponta como “alongamento dinâmico intenso”.
Também é denominado como alongamento balístico (ALTER, 1999), pois
está associado com movimentos de balançar, saltar, ricochetear e movimentos
rítmicos.
Esse método visa o aumento da flexibilidade enfatizando a elasticidade mus-
cular, pois o movimento balanceado de amplitude máxima, em velocidade, es-
timula o fuso muscular, provocando o reflexo miotático e, por conseqüência, a
contração da musculatura que está sendo estirada.
Devido a esta reação, a estrutura limitante do movimento passa a ser a mus-
culatura antagonista, especialmente os componentes elásticos em série, ou
seja, parte das fáscias de tecido conjuntivo que ficam entre duas fibras muscu-
lares e entre estas e o tendão.
Essa forma de trabalho apresenta características importantes como a hipo-
flexibilidade aguda, porém uma hiperflexibilidade crônica, e é um trabalho de
amplitude máxima, portanto, pode gerar riscos de lesões, certamente com suas
vantagens e desvantagens.
Segundo Alter (1999), dentre as vantagens destacam-se o desenvolvimento
da flexibilidade dinâmica, a eficácia do treinamento, o companheirismo e a mo-
tivação, além de gerar um maior gasto energético, o que é interessante para
corroborar no controle do peso corporal.
182
Para Wiemann; Klee (2000), esta forma de treinamento não inibe o desem-
penho da força rápida, apontamento este que é muito relevante para as neces-
sidades do idoso, pois este fator possui grande relação com a velocidade de
reação, o que é essencial para a prevenção dos riscos de quedas e lesões.
Além disso, conforme Achour Júnior (1999), o alongamento ativo é conside-
rado funcional nos movimentos diários; o mesmo autor cita Maglischo (1999),
quando afirma que é possível que a flexibilidade ativa possa ser melhor para
as articulações que precisem mover-se com facilidade em amplitudes médias,
muito semelhantes com as situações vividas pelos idosos na realização das
atividades da vida diária (AVD).
Alter (1999) ressalta a importância do alongamento balístico, pois ajuda a
desenvolver a flexibilidade dinâmica, permitindo a especificidade do treinamen-
to em função da natureza dinâmica de muitas atividades e movimentos das
pessoas.
É necessário estar em alerta às possíveis desvantagens da utilização deste
método, pois segundo o mesmo autor, elas estão envolvidas com adaptações
inadequadas do tecido, sofrimento que resulta de lesão, iniciação do reflexo de
alongamento e adaptação neurológica inadequada.
Além desses, também é importante observar que o momento angular pode
muitas vezes exceder a capacidade de absorção dos tecidos que estão sendo
alongados, portanto, com riscos de ruptura, por isso devem ser feitos de forma
suave até chegar ao limiar de desconforto.
Dantas (1999) menciona ainda uma outra contra-indicação, as trações repe-
tidas, pois são capazes de gerar redução da sustentação do segmento corporal
considerado.
Para a adoção segura desse tipo de treinamento é preciso tomar medidas
importantes, tais como um aquecimento prévio, visto que os limites máximos
serão forçados, e uma série de exercícios de alongamento (submáximo) que
venha preceder os movimentos dinâmicos; estes, por sua vez, devem ser de
forma progressiva em velocidade e amplitude, até o máximo (ZACHAZEWSKI
apud ALTER, 1999).
Os treinos devem ser em sessões especiais, com freqüência mínima de duas
vezes por semana, durante aproximadamente 30 minutos de duração total, en-
tre 2 a 4 séries de 10 a 15 insistências para cada movimento até o limite de
desconforto muscular, pois com estes estímulos os resultados são significativos
em dezesseis semanas (VALE et al., 2002).
Como apresentado anteriormente, a perda da flexibilidade no idoso deve-se
mais à elasticidade muscular, devendo, portanto, ser por esta razão enfatizada
nesta faixa de idade como parte de um treinamento de flexibilidade, porém com
preparação prévia, aquecimento e os cuidados essenciais para este tipo de
flexionamento.
O Quadro 2 mostra as principais vantagens e desvantagens da utilização
deste método para os idosos.
183
Flexionamento Estático
Para Dantas (1999, p. 110), consiste na realização de um forçamento suave
de um movimento além do seu limite normal de seu arco articular, procurando
alcançar o maior arco de movimento possível, mantendo a posição.
Também pode ser chamado de alongamento estático, pois segundo Alter
(1999, p. 175), “envolve uma posição que é mantida por um período de tempo
e que pode ser ou não ser repetida”, contudo, move-se o grupo muscular, lenta-
mente, até uma determinada amplitude de movimento com tensão (desconforto)
muscular e mantém-se a posição (ACHOUR JÚNIOR, 1999, p. 111).
Este método visa o desenvolvimento da flexibilidade enfatizando a mobili-
dade articular, envolvendo predominantemente a cápsula articular, ligamentos
e componentes plásticos.
Esse tipo de treinamento de flexibilidade atua sobre o órgão tendinoso de
Golgi provocando o relaxamento da musculatura agonista (DANTAS; SOARES,
2001), fazendo com que o fator limitante do movimento seja a articulação, au-
mentando por sua vez a extensibilidade de seus tecidos moles, porém diminuin-
do a estabilidade da referida articulação.
Não possui efeito significativamente superior ao alongamento (submáximo) a
curto prazo, mas no entanto, em situação oposta, ou seja, a longo prazo, propi-
cia uma hiperflexibilidade crônica (DANTAS, 1999).
Em toda forma de trabalho que se procura aumentar os limites de amplitudes
de movimentos articulares, certamente haverá exposição a riscos de lesões,
devendo ser analisadas as vantagens e desvantagens provenientes deste mé-
todo, sobretudo nas pessoas idosas.
Conforme Alter (1999), dentre as referidas vantagens estão a eficiência no
aumento da amplitude de movimento, a reunião de restrições típicas de pro-
visões e tempo limitado e a requisição de espaços menores, além do seu de-
senvolvimento relevante para a flexibilidade estática (especificidade de treina-
mento).
O mesmo autor menciona Thigpen (1984), que relata em sua pesquisa que
curtas rodadas de alongamento estático reduzem a atividade elétrica dentro
do músculo, facilitando o alongamento, o que seria indicado para idosos, mas
muitos deles consideram atividades paradas e de longa duração, como desa-
gradáveis e monótonas.
184
Ainda continua, citando Vries (1966, 1986), quando reporta que este tipo de
treinamento requer um consumo energético menor, resultando em menor sofri-
mento muscular e proporcionando alívio mais qualitativo da dor muscular.
Essas observações feitas anteriormente estão em coerência com Garfield
(1980), extraído de Dantas (1999), que aponta este método como mais adequa-
do devido a uma reduzida possibilidade de dano tecidual, menor gasto energé-
tico e uma capacidade de reduzir e/ou prevenir a dor muscular residual.
Tricoli; Paulo (2002), em seus estudos apontam que a grande maioria da evi-
dência científica destaca que a atividade intensa de alongamento estático reduz
a tensão passiva e a rigidez da musculatura esquelética.
Achour Júnior (1999) ressalta a segurança e a comodidade à técnica de
movimento desse tipo de exercício, sendo devido a estas considerações a
preferência do seu uso na senescência.
Mas esta técnica possui algumas desvantagens que podem ser destacadas,
conforme relata Alter (1999), pois ela não é a mais favorável para a especifici-
dade de treinamento, devido a maioria das atividades e movimentos serem de
natureza balística, e ainda coloca que ela não facilita o redirecionamento do
fluxo sangüíneo para fora dos músculos que foram exercitados.
Devido à tensão isométrica estática exercida para se manter a posição em for-
çamento no limiar de desconforto, surge a possibilidade de aumento da pressão
arterial, o que não é recomendado para os idosos, visto que estes, em sua
maioria, são portadores de hipertensão arterial, doença muito freqüentemente
associada ao envelhecimento, e isto pode provocar a manobra de Valsalva.
Além desses efeitos, Wiemann; Klee (2000) reportam que o alongamento
estático intensivo provoca um desempenho negativo da força rápida, influência
que permanece por um período de tempo relativamente longo. Dessa forma,
apresentam riscos para os idosos, pois estes necessitam de força rápida para
acelerar o tempo e a velocidade de reação na realização das atividades da vida
diária (AVD), principalmente para evitar as quedas.
Os autores afirmam ainda que este tipo de treino também não é adequado
para ser utilizado como parte do aquecimento de uma atividade, devido à carga
de tensão usada, a possibilidade de interrupção da circulação sangüínea da
musculatura e por não produzirem aumento da temperatura, portanto, não di-
minui o risco de lesão, sendo contrário ao objetivo desejado nesta fase.
Dantas; Soares (2001) reportam que o uso deste método de flexionamento
reduz a estabilidade das articulações, sendo contra-indicado para o treinamento
da flexibilidade em articulações sujeitas a choques em desportos de contato,
portanto, sendo necessário estudar em quais articulações devem ser prioriza-
das nos gerontes, pois pode variar para cada situação.
Nesta perspectiva, Matveev (1986 apud ACHOUR JÚNIOR,1999, p. 112),
aponta que “o exercício de alongamento estático não garante índices ótimos de
flexibilidade ativa, deve constituir-se apenas em uma parte do treino”.
Como treino, deve ser aplicado, segundo Dantas (1999), após 6 segundos
mantidos na posição de limite entre o alongamento e flexionamento, e a partir
deste ponto deve-se alcançar o maior arco de movimento possível e mantê-lo
por cerca de 10 a 15 segundos, sendo repetido por 3 a 6 vezes com intervalo
185
Vantagens Desvantagens
Menos favorável para a especificidade do
Aumento da amplitude de movimento
treinamento (AVD)
Relevante para a flexibilidade estática Pode reduzir a estabilidade das articulações
Reduz a dor muscular residual Não deve ser utilizado como aquecimento
186
187
Vantagens Desvantagens
Impede a contração dos músculos que devem ser
Manobra de Valsalva devido à força isométrica
alongados pela inibição dos fusos e pela ativação
aplicada na sustentação do movimento
do OTG
Estágios avançados do treinamento Riscos de quedas e de lesões
A idade biológica pode ser avaliada por parâmetros, como captação máxima
de oxigênio, força muscular ou flexibilidade (ROBERGS; ROBERTS, 2002).
Se houver então, redução da flexibilidade, acompanhada de envelhecimen-
to, pode haver comprometimento com perda parcial da independência dos mo-
vimentos já no início da idade avançada e, de modo mais sério, perda total
com o aumento da idade (ACHOUR JÚNIOR, 1999), portanto sendo altamente
recomendado um programa de treinamento dessa qualidade física.
Alter (1999) aponta que ao se utilizar um programa de treinamento de flexi-
bilidade adequado pode-se atingir vários benefícios. Dentre eles destacam-se o
relaxamento do estresse e da tensão, relaxamento muscular, melhora da apti-
dão, postura e simetria corporal, alívio de dor lombar e de câimbras musculares
e prevenção de lesões.
188
Neste contexto, Achour Júnior (1999) cita estudos de Roacks; Miles (1991)
como identificadores de que, até os 74 anos de idade, qualquer redução na
flexibilidade não pode ser atribuída à idade. Todavia, um programa de desenvol-
vimento dessa qualidade não impede a sua regressão na idade avançada. No
entanto, a quantidade de melhora é inferior com o avanço da idade.
Em estudos levantados por Robergs; Roberts (2002) foram encontrados
achados de que a flexibilidade pode ser significativamente aumentada em mu-
lheres de 57 a 85 anos, após um programa de exercícios que inclui alongamen-
to estático e amplitude de movimento.
Todavia, o trabalho realizado pelo método de alongamento estático não sig-
nifica que os níveis ótimos de flexibilidade ativa sejam alcançados, visto que,
a grande maioria dos movimentos é de forma dinâmica, porém deve consti-
tuir-se apenas de uma parte da periodização do treinamento, assim como o
flexionamento ativo, pois é considerado funcional nas atividades da vida diária
(AVD).
Dantas (1999) diferencia claramente a ação principal dos tipos de trabalho
de flexibilidade em flexionamento ativo, com ênfase de atuação na elasticidade
muscular; flexionamento passivo, com ênfase na mobilidade articular; e alon-
gamento, que é uma denominação para níveis submáximos, com ênfase na
manutenção da flexibilidade.
Segundo o mesmo autor (2002), a redução da flexibilidade nos idosos deve-
se mais à elasticidade muscular do que à mobilidade articular. Logo se observa
que a área de atuação é bem delicada, pois o trabalho de flexionamento ativo
ou dinâmico na terceira idade exige muita cautela, visto que as estruturas limi-
tantes dos movimentos são mais frágeis com o aumento da idade.
O outro treinamento de flexibilidade, o método de facilitação neuromuscular
proprioceptiva (FNP), também merece cuidados para ser aplicado em gerontes,
pois exige trabalho de força isométrica, podendo induzir a manobra de Valsalva e
em conseqüência, aumentos de pressão arterial, o que é contra-indicado nesta
faixa etária.
Para montar um programa de treinamento de flexibilidade eficiente para os
idosos é necessário observar e analisar os movimentos articulares que mais di-
minuem com o aumento da idade cronológica, como a rotação da coluna cervi-
cal, flexão de quadril, flexão e extensão de joelho, e flexão e abdução do ombro
(COSTA; PEREIRA apud DANTAS, 1999).
Depois de feita esta etapa, deve-se planejar e periodizar os tipos de méto-
dos de alongamento, conforme as fases do treinamento, lembrando-se que os
indivíduos em questão são idosos, portanto, os objetivos devem estar voltados
para a autonomia funcional e a qualidade de vida.
É interessante observar levantamentos de Bompa (2002) para a melhor hora
de aplicação do treinamento, pois afirma que a flexibilidade varia de acordo
com a hora do dia. A mais alta amplitude de movimento parece ser entre 10:00
e 11:00 h. e 16:00 e 17:00h. e a mais baixa, provavelmente nas primeiras horas
da manhã.
Essa explicação repousa nas contínuas alterações biológicas (SNC e tônus
muscular) que ocorrem durante o dia (OZOLIN apud BOMPA, 2002), portanto
189
142-
GDLAM, 2005 Referência 65-167 3-36 64-142 137-192
166
Exerc.aquáticos 112,33 - 95,75 177,42 -
e flexibilidade
Alexander et
al., 2000
Caminhada e
flexibilidade 113,52 - 95,60 174,24 -
Pereira, 1996 Alongamento 102,62 - 101,08 165,08 -
Flexionamento
143,78 23,33 111,94 178,11 152,06
dinâmico
190
191
193
194
195
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197
CAPÍTULO
DOENÇAS NEUROLÓGICAS E ENVELHECIMENTO:
aspectos biopsicossociais
Eu não tinha este rosto de hoje, assim calmo, assim triste, assim
magro, nem estes olhos tão vazios, nem o lábio amargo. Eu não
tinha estas mãos sem força, tão paradas, e frias e mortas; eu não
tinha este coração que nem se mostra. Eu não dei por conta desta
mudança tão simples, tão certa, tão fácil – em que espelho ficou
perdida a minha face? (Retrato – Cecília Meirelles)
202
Neurociência e comportamento
Todas as sensações, sentimentos, pensamentos, respostas motoras e emo-
cionais, aprendizagem e memória, ações de fármacos, disfunções cerebrais
ou demências são produzidas por interações neuronais ou, melhor colocando,
comunicação entre as células nervosas. Os neurônios então em constante
biofeedback com os meios interno e externo, avaliando as informações e coor-
denando as atividades inerentes a cada situação.
A rede neuronal formada pelas células denominadas neurônios, com o su-
porte fisiológico dado pelas células gliais, é responsável pela comunicação em
todo o corpo, formando uma cadeia complexa de informações. O sistema ner-
voso controla e coordena as funções corporais, permitindo respostas e ações
sobre o meio ambiente. Neurônios interconectados formam uma rede elétrica
e química que transmitem as informações, chamadas sinapses. Os processos
elétricos disparam o sinal dentro do neurônio e eventos químicos, denominados
neurotransmissores, são responsáveis pelos sinais interneurônios. As sinapses
elétricas ocorrem entre junções nas membranas do neurônio, por passagem
iônica que ativa o potencial de ação do neurônio receptor. São rápidas e preci-
sas. São relativamente raras por serem específicas em locais que exigem alto
sincronismo entre neurônios, sendo mais comuns as sinapses químicas (www.
epub.org.br, 2002).
Os Neurotransmissores são os Mensageiros do Cérebro. Quimicamente, os
neurotransmissores são moléculas relativamente pequenas e simples. Diferen-
tes tipos de células secretam diferentes neurotransmisores. Cada substância
química cerebral funciona em áreas bastante espalhadas mas muito específicas
do cérebro e podem ter efeitos diferentes dependendo do local de ativação.
Cerca de 60 neurotransmissores foram identificados e podem ser classificados,
em geral em uma das quatro categorias:
1) colinas: das quais a acetilcolina é a mais importante;
2) aminas biogênicas: a serotonina, a histamina, e as catecolaminas – a do-
pamina e a norepinefrina;
3) aminoácidos: o glutamato e o aspartato são os transmissores excitatórios
bem conhecidos, enquanto que o ácido gama-aminobutírico (GABA), a glicina
e a taurine são neurotransmissores inibidores;
4) neuropeptídeos: esses são formados por cadeias mais longas de ami-
noácidos (como uma pequena molécula de proteína). Sabe-se que mais de 50
deles ocorrem no cérebro e muitos deles têm sido implicados na modulação ou
na transmissão de informação neural.
Alguns neurotransmissores importantes e suas funções:
• Dopamina:
Controla níveis de estimulação e controle motor em muitas partes do cérebro;
quando os níveis estão extremamente baixos como na doença de Parkinson, os
pacientes são incapazes de se mover voluntariamente. Presume-se que o LSD
e outras drogas alucinógenas ajam no sistema da dopamina.
203
• Serotonina:
Esse é um neurotransmissor que é incrementado por muitos antidepressivos
tais com o Prozac, e, assim, tornou-se conhecido como o neurotransmissor do
bem-estar; tem um profundo efeito no humor, na ansiedade e na agressão.
• Acetilcolina (ACh):
A acetilcolina controla a atividade de áreas cerebrais relaciondas à atenção,
aprendizagem e memória. Pessoas que sofrem da doença de Alzheimer apre-
sentam tipicamente baixos níveis de ACTH no córtex cerebral e as drogas que
aumentam sua ação podem melhorar a memória em tais pacientes.
• Noradrenalina:
Principalmente uma substância química que induz a excitação física e men-
tal e o bom humor. A produção é centrada na área do cérebro chamada de
locus coreuleus, que é um dos muitos candidatos ao chamado centro de prazer
do cérebro. A medicina comprovou que a norepinefrina é uma mediadora dos
batimentos cardíacos, pressão sanguínea, a taxa de conversão de glicogênio
(glucose) para energia, assim como outros benefícios físicos.
• Glutamato:
O principal neurotransmissor excitante do cérebro, vital para estabelecer os
vínculos entre os neurônios que são a base da aprendizagem e da memória em
longo prazo.
• Encefalinas e Endorfinas:
1. Essas substâncias são opiáceos que, como as drogas heroína e mor-
fina, modulam a dor, reduzem o estresse etc. Elas podem estar envolvidas nos
mecanismos de dependência física.
204
205
206
REFERÊNCIAS
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207
208
CAPÍTULO
DOENÇAS NEUROLÓGICAS NO IDOSO
DEMÊNCIAS
Introdução
Epidemiologia
Estima-se que em 2025 o Brasil tenha a sexta maior população de idosos no
mundo, cerca de 32 milhões de pessoas com 60 anos ou mais. Com isso, nas
próximas décadas, a proporção de idosos entre os que procuram os serviços de
saúde deve aumentar significativamente (RAMOS & MACEDO, 2000).
Comum na população idosa, a demência mostra uma prevalência que dobra
a cada cinco anos, aproximadamente, a partir dos 65 anos de idade. Este fenô-
meno pode ser explicado pelo fato de que as doenças que causam demência,
como as afecções vasculares, degenerativas e neoplásicas, entre outras, inci-
dem principalmente a partir da sétima década de vida. Além disso, indivíduos
idosos com essas doenças são mais susceptíveis a síndromes demenciais que
as pessoas mais jovens (NITRINI & BACHESCHI, 2003).
Diagnóstico
O diagnóstico de demência dependerá de uma avaliação objetiva do funcio-
namento cognitivo e do desempenho de atividades de vida diária. A avaliação
cognitiva pode ser iniciada com testes de rastreio e complementada, se ne-
cessário, com avaliação neuropsicológica dos diferentes componentes do fun-
cionamento cognitivo (CARAMELLI & BARBOSA, 2002).
Dos vários testes de rastreio, o Mini exame do Estado Mental é o mais em-
pregado. Trata-se de um teste simples e de rápida aplicação, que avalia orien-
tação têmporo-espacial, memória, cálculo, linguagem e habilidades vísuo-con-
strutivas. O escore varia de zero a 30 pontos, com escores maiores indicando
melhor desempenho. O escore obtido neste teste é fortemente influenciado pela
escolaridade, recomendando-se o emprego de notas de corte diferenciadas
conforme o nível educacional (18 pontos para analfabetos, 21 para indivíduos
com escolaridade de um a três anos, 24 para os com quatro a sete anos e 26
para aqueles com escolaridade igual ou superior a oito anos) (CARAMELLI &
BABOSA, 2002).
Em relação ao diagnóstico diferencial, as condições mais freqüentemente diag-
nosticadas, impropriamente, como demência e que têm alta prevalência entre
os idosos são: depressão e outras síndromes psiquiátricas, delirium, amnésia
e o declínio cognitivo associado à idade. Além da idade, que por si só pode ser
considerada preditor de declínio cognitivo, outros fatores, tais como nível edu-
cacional, habilidade cognitiva prévia, nível de atividade física presença de doen-
ças psiquiátricas e cerebrovasculares, déficits sensoriais, polifarmácia e isola-
mento social, podem ser mais relevantes do que idade cronológica no processo
de comprometimento da função cognitiva (RAMOS & MONTANO, 2001).
Exames laboratoriais e de neuroimagem estrutural e a constatação de perfil
neuropsicológico característico são importantes no diagnóstico diferencial das
demências. Os exames laboratoriais obrigatórios na investigação etiológica de
uma síndrome demencial são o hemograma, as provas de função tiroidiana,
hepática e renal, as reações sorológicas para sífilis e o nível de vitamina B12.
Esses exames permitem a identificação de diversas causas potencialmente re-
versíveis de demência, além de possibilitarem detecção de eventuais doenças
associadas (CARAMELLI & BARBOSA, 2002).
Exames de neuroimagem estrutural podem revelar alterações vasculares
sugestivas de demência vascular ou de Alzheimer com doença cérebro-vascu-
lar e outras condições, como tumores, hidrocefalia ou hematoma subdural crôni-
co. Nos casos de demências degenerativas (Alzheimer, demência com corpos
de Lewy e demências frontotemporais), os exames laboratoriais são normais
e os de neuroimagem estrutural revelam atrofia cortical inespecìfica. Nestas
condições o diagnóstico se baseia em grande parte na história clínica e no perfil
neuropsicológico (CARAMELLI & BARBOSA, 2002).
ALZHEIMER
Introdução / Conceito
A doença de Alzheimer (DA) é uma condição degenerativa do sistema nervo-
so central caracterizada por quadro clínico demencial. Seu início é, geralmente,
212
Epidemiologia
A incidência da DA aumenta gradualmente com a idade. É a causa mais
freqüente de demência, responsável por mais de 50% dos casos na faixa etária
igual ou superior a 65 anos de idade (CARAMELLI & BARBOSA, 2002). A du-
ração média dos sintomas até a morte pode ser de 10 anos, com uma variação
de 4 a 16 anos (ROWAND, 2002).
Neuropatologia
O exame macroscópico do encéfalo mostra atrofia cerebral, mais visível no
córtex das regiões frontal, parietal e temporal, fazendo com que os giros se tor-
nem mais estreitos. Há alargamento dos sulcos cerebrais e aumento do sistema
ventricular. O exame microscópico mostra placas neuríticas, emaranhados neu-
rofibrilares, degeneração neural e diminuição da concentração de sinapses nas
áreas afetadas pela doença (DINIZ & TAVARES JR, 2001).
Os emaranhados neurofibrilares são lesões intraneuronais, resultantes do
acúmulo de proteína tau, que é constituinte normal dos microtúbulos (parte do
citoesqueleto neuronal) e que sofre processo de hiperfosforilação (tau hiperfos-
forilada) (LEE. et al., 2004). As placas senis são lesões extracelulares formadas
por acúmulo central de proteína amilóide envolvida por terminações nervosas
(axônios e dendritos) degeneradas e restos de células gliais (NITRINI & BACH-
ESCHI, 2003).
Neuroquímica
Bioquimicamente, a alteração mais consistente é o déficit de acetilcolina,
caracterizado pela diminuição da enzima colina acetiltransferase e pela redução
da concentração da enzima acetilcolinesterase no neocórtex e no hipocampo.
O déficit relaciona-se à degeneração de neurônios colinérgicos no núcleo basal
de Meynert, núcleo septal medial e núcleo da banda diagonal de Broca (DINIZ
& TAVARES JR, 2001).
Estudos recentes sugerem a participação da galanina na fisiopatologia da
DA. A galanina é um neuropeptídeo que tende a aumentar com a idade. Na
DA, postula-se que o aumento da sua expressão possa ser um dos fatores
subjacentes à perda de função colinérgica (MENDES; FORLENZA & GATTAZ,
2001).
213
Genética
Quase todos os pacientes com doença de Alzheimer de início precoce foram
ligados a causas genéticas com transmissão autossômica dominante. Uma
parte desses casos é atribuída às várias mutações no cromossomo 21. Essas
mutações estão situadas no gene da PPA (proteína precursora da amilóide), res-
ponsável pela produção de beta-amilóide que é o peptídeo envolvido na forma-
ção das placas neuríticas. Esse achado é especialmente interessante porque
quase todos os pacientes com síndrome de Down (trissomia do 21) que sobre-
vivem até a terceira ou quarta década de vida desenvolvem a patologia da DA
(GALLO, J. 2001).
Outros dois genes envolvidos com a DA familiar são os genes Presenilin
1 (PS1) e Presenilin 2 (PS2), que se encontram nos cromossomos 14 e 1,
respectivamente. Eles também apresentam transmissão autossômica dominante
e os sintomas aparecem a partir da quarta e quinta décadas (DINIZ & TAVARES
JR., 2001).
O polimorfismo E4 do gene da apolipoproteína E (APOE) no cromossomo 19
foi associado às formas esporádicas e familiares mais típicas da DA, inician-
do-se geralmente após os 65 anos de idade. Em contraste com as mutações
causadoras de doença nos genes PPA, PS1 e PS2, o polimorfismo E4 de APOE
é uma variante do gene de ocorrência natural, que parece aumentar significati-
vamente a suscetibilidade à doença (ROWLAND, 2001).
Fatores de Risco
A idade é o único fator de risco bem conhecido e aceito universalmente. À
medida que a idade avança, maior é a probabilidade de ocorrer a doença. Ou-
tros fatores são lesões cranioencefálicas traumáticas, menor nível educacional,
idade dos pais por ocasião do nascimento, tabagismo, se portador da síndrome
de Down ou que tenha familiar de primeiro grau com a síndrome. Em vários
estudos de observação o uso da terapia de reposição estrogênica em mulheres
pós-menopausa e o uso regular de uma droga antiinflamatória, tanto por ho-
mens como por mulheres, foi associado a riscos menores de DA (ROWLAND,
2003; DUARTE & DIOGO, 2000; CATALDO, Anne M., 2004; URYU, Kunihiro et
al., 2004; JUAN; LI & GAO, 2003).
Anormalidades na circulação cerebral que evoluem progressivamente po-
dem contribuir para a patogênese da doença de Alzheimer (BECKMANN, et al.,
2003).
Dados epidemilógicos e clínicos sugerem que pessoas com baixos níveis
de ácido fólico e níveis elevados de homocisteína apresentam risco aumentado
para DA (KRUMAN, et al., 2002).
214
Manifestações Clínicas
Na fase inicial da doença, com duração de dois a quatro anos, há perda da
memória recente, falta de cuidados com a aparência pessoal, dificuldade para
aprender e reter novas informações, falta de abstração, distúrbios de lingua-
gem, labilidade emocional. O portador tem consciência de que alguma coisa
está mudando, a noção do seu déficit é tanto maior quanto mais elevado for
seu nível socioeconômico e cultural, podendo entrar num quadro depressivo.
Nesse primeiro estágio o portador apresenta boa qualidade de vida pessoal,
principalmente pelo aparente vigor físico e condições de manter uma conversa
social (KAUFFMAN, 2001).
A fase seguinte caracteriza-se pelo agravamento dos sintomas. O indivíduo
é incapaz de aprender e reter novas informações. Apresenta dificuldade em
raciocinar logicamente, encontrando cada vez mais dificuldade com a leitura,
números e escrita. Não consegue realizar julgamentos e crítica, comete erros
nas decisões. Tem dificuldades para reconhecer familiares e amigos. Apresenta
movimento e fala repetidos e agitação no final da tarde e à noite. Vê e ouve
coisas, tem idéias fixas, fala coisas sem nexo, apresenta atitudes de criança.
Deambula bem, porém apresenta riscos de queda ou acidentes por confusão.
Caminha distâncias sem rumo e apresenta desorientação temporoespacial. Re-
quer assistência para atividades de vida diária. Apresenta incontinência urinária
e fecal. Ocorrem episódios de hostilidade, implicância, desconfiança, agressivi-
dade física, comportamento social inadequado (KAUFFMAN, 2001; DUARTE &
DIOGO, 2000). Aparecem as apraxias, sendo as mais freqüentes a ideatória e
ideomotora, respectivamente, a perda na seqüência de atos motores e a dificul-
dade de realizar um gesto sob comando (RAMOS & MONTANO, 2001).
Na fase final, com duração de um a três anos, o paciente torna-se apático e
distante, sendo incapaz de reconhecer a si mesmo ou à família. É incapaz de
andar, totalmente dependente, incontinente, comunica-se por meio de gritos ou
grunhidos, caracterizando o mutismo, é incapaz de sorrir, perde peso mesmo
com dieta adequada. Pode apresentar convulsões. Há risco aumentado, pela
imobilidade, de apresentar pneumonia, desnutrição e úlceras de pressão, ad-
215
Diagnóstico
Segundo o NINCDS-ADRDA (National Institute of Neurological and Commu-
nicative Disorders Association) os critérios para o diagnóstico clínico da DA são
(RAMOS & MONTANO, 2001):
• DA possível: presença de síndrome demencial, na ausência de outras anor-
malidades neurológicas, psiquiátricas ou sistêmicas suficientes para causar
demência, porém apresentando variações no início, apresentação e curso clíni-
co, podendo haver a presença de doenças secundárias sistêmicas ou cerebrais
que poderiam ser a causa do quadro, mas não são consideradas como tal;
• DA provável: demência estabelecida por exame cínico e documentada por
Mini-Mental State Examination (MMSE) ou outro exame similar, confirmada por
testes neuropsicológicos, déficit em duas ou mais áreas da cognição, progres-
siva piora da memória ou de outras funções, sem distúrbio de consciência, início
entre idades de 40 e 90 anos, mais freqüentemente acima de 65 anos, e ausên-
cia de outras desordens sistêmicas ou cerebrais, que poderiam ser causas do
déficit de memória e cognição progressivos. O diagnóstico de DA provável pode
ser corroborado por deterioração progressiva de funções cognitivas específicas,
comprometimento de atividades da vida diária e alterações de comportamento,
história familiar de desordens similares, punção lombar normal, eletroencefalo-
grama normal ou com alterações inespecíficas e evidência na tomografia com-
putadorizada de atrofia;
• DA definitiva: somente evidências histopatológicas, obtidas por biópsia ou
autópsia, permitem o diagnóstico de certeza.
O exame do estado mental é uma parte essencial de todo exame neurológico.
O MMSE permite avaliar orientação temporal e espacial, memória imediata e de
evocação, capacidade de cálculo e atenção, linguagem, habilidade de seguir
comandos verbais e escritos e praxia (RAMOS & MONTANO, 2001).
O diagnóstico diferencial da DA deve ser baseado na história clínica e no
exame físico do paciente, em achados laboratoriais e em estudos de neuroima-
gem. O declínio da memória associado à idade, que faz parte do envelhecimen-
to normal, é a condição que mais freqüentemente se confunde com demência,
uma vez que ambos podem apresentar queixa de déficit de memória recente
apenas. Cabe afastar a presença de outras doenças neurodegenerativas de-
menciais e condições psiquiátricas, como o delirium e a depressão. Quadros
demenciais potencialmente reversíveis como o hipotireoidismo, hipertireoidis-
mo e deficiência de vitamina B12 devem ser investigados. Causas infecciosas,
como a AIDS, a neurossífilis e a neurocisticercose precisam se excluídas. Tam-
bém é preciso verificar a presença de massas intracranianas, como tumores,
abcessos e massas subdurais (RAMOS & MACEDO, 2000; DINIZ & TAVARES
JR., 2001).
216
Tratamento
Uma vez que ainda não há tratamento que possa curar ou reverter a dete-
rioração causada pela demência, os tratamentos atualmente disponíveis visam
aliviar sintomas cognitivos e comportamentais por meio de medicação, técnicas
de reabilitação, reestruturação do ambiente e grupos informativos para pacien-
tes, familiares e cuidadores (ALVAREZ; ÁVILA & CARVALHO, 2001).
A intervenção junto aos familiares é tão relevante quanto o atendimento ao
paciente. As dificuldades de memória e de linguagem comprometem o re-lacio-
namento interpessoal, afetando a estrutura familiar. O paciente com DA torna-
se, com o decorrer da doença, dependente dos familiares ou dos cuidadores.
O tratamento na DA deve conter medidas educacionais a respeito da doença,
dando-lhes adequada noção do curso e do prognóstico, sem anular-lhes a espe-
rança, o que ajuda a diminuir a angústia (DINIZ & TAVARES JR., 2001; ÁVILA
& MIOTTO, 2002).
Pesquisas recentes têm se voltado para o estudo da plasticidade neural em
idosos saudáveis e com DA. Seus últimos achados têm sido animadores, já
que há a hipótese de que por meio da ativação de áreas seletivas do cérebro
durante a vida, este pode ter a possibilidade de se proteger contra o processo
degenerativo. Além disso, há suposições de que certo nível de plasticidade neu-
ral persiste durante a terceira idade e na DA. Assim sendo, se exercícios incitam
processos plásticos, determinando uma nova forma de interconexão neural, e
essa capacidade que o próprio cérebro tem de se auto-organizar está também
presente em idosos com DA, exercícios de reabilitação poderiam agir positiva-
mente na organização das funções do cérebro desses pacientes (ALVAREZ;
ÁVILA & CARVALHO, 2001).
Pacientes com DA podem usar recursos de neurônios adicionais do córtex
pré-frontal para mediar funções executivas, compensando as perdas devido ao
processo degenerativo da doença (GRADY et al., 2003).
Idosos sem atividades podem perder algumas de suas capacidades intelec-
tuais, portanto, estímulos como exercícios físicos são importantes, a fim de
proteger o intelecto contra deterioração. Pessoas que continuam a aprender
preservam um nível elevado de performance (ÁVILA & MIOTTO, 2002).
A prática de exercícios através de técnicas pedagógicas ajuda a diminuir a
debilidade e a deterioração do comportamento freqüentes em pacientes com
Alzheimer, melhorando a saúde física e reduzindo a depressão (TERI et al.,
2003).
As medidas farmacológicas devem ser utilizadas visando a melhorar as per-
tubações cognitivas e do comportamento, o déficit colinérgico, de acordo com
as afecções intercorrentes e dos fatores agravantes. Entretanto, ainda não há
nenhuma droga que seja realmente eficaz no combate da DA (DUARTE &
DIOGO, 2000).
O tratamento atualmente disponível é sintomático e se baseia na inibição da
enzima acetilcolinesterase, responsável pela destruição do neurotransmissor
acetilcolina na fenda sináptica. Quatro drogas anticolinesterásicas são atual-
mente disponíveis: tacrina, donezepil, rivastigmina e galantamina. A tacrina
217
DEMÊNCIA VASCULAR
A demência vascular (DV) é o segundo tipo mais freqüente de demência.
Além disso, é comum a ocorrência de doença cerebrovascular em associação
218
à DA. Pode ser causada por múltiplas lesões tromboembólicas, infartos lacu-
nares, lesões únicas em locais estratégicos (tálamo, giro angular esquerdo, nú-
cleo caudado), lesões extensas da substância branca, angiopatia amilóide e
acidentes vasculares encefálicos hemorrágicos (NITRINI & BACHESCHI, 2003;
CARAMELLI & BARBOSA, 2002).
Os fatores de risco incluem hipertensão arterial, diabetes, tabagismo,
dislipidemia, idade avançada, alcoolismo, obesidade, e doenças cérebro e car-
diovasculares (ROWLAND, 2002; NITRINI & BACHESCHI, 2003; CARAMELLI
& BARBOSA, 2002).
Existem várias apresentações clínicas distintas da DV. Os aspectos
clínicos são determinados pelo número, local e volume das lesões. O início é
abrupto, o curso flutuante, deterioração e degraus (sucessivas pioras seguidas
de estabilização), acometendo principalmente pacientes entre 55 e 70 anos de
idade. Além disso, o paciente pode apresentar: hemiparesias, hemiparestesias,
disfagia, disartria, labilidade emocional, depressão, disartria e riso imotivado,
confusão mental noturna, alterações localizadas de reflexos motores, marcha
em pequenos passos, e sinais e sintomas focais (DUARTE & DIOGO, 2000).
O diagnóstico de DV é feito com base no quadro clínico e em exames
de neuroimagem, podendo ser auxiliado pelo emprego de escalas específicas.
A presença de fatores de risco para doença cerebrovascular deve alertar para
esta possibilidade diagnóstica (NITRINI, 2003).
O escore isquêmico de Hachinski pode auxiliar na diferenciação entre
Alzheimer e DV. Se o total de pontos encontrados for igual ou inferior a 4, tra-
ta-se provavelmente de paciente com DA; se a contagem totalizar? ou mais,
aponta para DV; escores de 5 ou 6 não são discriminantes (CARVALHO FILHO
& NETTO, 2000).
O escore isquêmico modificado por Loeb acrescenta aos quatro itens princi-
pais os achados da tomografia computadorizada cerebral. O diagnóstico de DV
pode ser firmado se a pontuação obtida for igual ou superior a 5; índice menor
ou igual a 2 sugere DA; escores 3 ou 4 são inconclusivos (CARVALHO FILHO
& NETTO, 2000).
O diagnóstico precoce de doença cerebrovascular e a identificação dos fa-
tores de risco permitem planejar estratégias que possam retardar e/ou melhorar
a evolução do paciente, ou até mesmo prevenir a instalação de demência. O
controle da hipertensão arterial e o emprego de antiagregantes plaquetários
podem bloquear a progressão da doença, e em alguns casos, produzir melhora
apreciável. Inibidores de acetilcolinesterase podem ser eficazes no tratamento
sintomático da DV (NITRINI & BACHESCHI, 2003).
DEMÊNCIAS FRONTOTEMPORAIS
O grupo das demências frontotemporais constitui exemplo de formas de de-
generação cerebral focal, em que as manifestações clínicas apresentam es-
treita relação com a distribuição do processo degenerativo. Desse grupo fazem
parte a chamada degeneração dos lobos frontais, a doença de Pick, a demên-
cia associada à doença do neurônio motor (esclerose lateral amiotrófica) e a
demência semântica (NITRINI, 2003).
Apresentam quadro clínico característico, com alterações precoces de per-
sonalidade e de comportamento, além de alterações de linguagem, de início
insidioso e caráter progressivo. As alterações de comportamento podem se
apresentar como isolamento social, alterações de afetividade, apatia, perda de
crítica, desinibição, impulsividade, irritabilidade, inflexibilidade mental, sinais
de hiperoralidade e descuido da higiene pessoal. Sintomas depressivos, preo-
cupações somáticas bizarras e estereotipias motoras também podem ocorrer
(CARAMELLI & BARBOSA, 2002 ).
O diagnóstico das demências frontotemporais baseia-se na anamnese, com
relato de alterações de comportamento como primeira manifestação, e avalia-
ção neuropsicológica revelando comprometimento predominante de funções
executivas, com relativa preservação de memória. Os exames de neuroima-
220
gem estrutural costumam revelar atrofia dos lobos frontais e porção anterior
dos lobos temporais na degeneração dos lobos frontais, na doença de Pick e
na demência associada à doença do neurônio motor; e atrofia temporal bilateal
com predomínio à esquerda da demência semântica (NITRINI & BACHESCHI,
2003).
SÍNDROME DE PARKINSON
Introdução
O parkinsonismo é conhecido atualmente como um conjunto de sintomas
manifestos por alguma combinação de seis características básicas: tremor em
repouso, rigidez, bradicinesia-hipocinesia, postura em flexão, perda dos reflexos
posturais e o fenômeno do congelamento. Pelo menos duas dessas característi-
cas, e uma delas sendo tremor de repouso ou bradicinesia, devem estar presen-
tes para um diagnóstico de parkinsonismo definido (ROWLAND, 2002).
Neuropatologia
A patologia bioquímica central do parkinsonismo é a diminuição da neuro-
transmissão dopaminérgica nos gânglios da base. Na maioria das doenças a
degeneração do sistema da dopamina no nigroestriado acarreta perda acentua-
da do conteúdo estriado de dopamina. Em algumas, a degeneração do estriado
é característica, com perda de receptores para dopamina (ROWLAND, 2002). O
início das manifestações clínicas corresponde à perda de 60% dos neurônios da
substância negra e 80% da dopamina do estriado (FREITAS et al., 2002).
Classificação e Etiologia
De um modo geral, o parkinsonismo pode ser dividido em quatro categorias. O
parkinsonismo primário (idiopático), secundário (adquirido), heredodegenerativo e
degeneração de múltiplos sistemas (Parkinson plus). O Quadro mostra as principais
síndromes parkinsonianas que são encontradas na pessoa idosa (GALLO, 2001).
A causa da doença de Parkinson permanece desconhecida. Mecanismos
etiopatogênicos diferentes estão relacionados à morte de neurônios dopaminé-
gicos da parte compacta da substância negra. Estudos têm sido feitos em cima
de fatores genéticos, toxinas exógenas e toxinas endógenas por reações oxida-
tivas celulares (ROWLAND, 2002; TOFT, 2004; FERNANDEZ, 2004).
A doença de Parkinson antes dos 50 anos de idade apresenta maior proba-
bilidade de ser de etiologia genética. A hereditariedade pode contribuir para a
degeneração celular através do mecanismo de suscetibilidade geneticamente
determinada a toxinas ambientais ou defeito genético capaz de gerar toxina
endógena, dentre outros mecanismos. A geração de radicais livres e de subs-
tâncias oxidantes pelo metabolismo normal da dopamina e da produção de neu-
romelanina pode criar um ambiente de estresse oxidativo que contribui para a
221
Manifestações clínicas
O tremor de repouso é, geralmente, o primeiro sintoma a ser reconhecido.
Está presente nas extremidades, principalmente nas mãos e dedos, mas pode
também ocorrer nos lábios, queixo e língua. Tende a piorar durante a marcha
e com o estresse e desaparecer durante o sono (ROWLAND, 2002; FREITAS
et al., 2002).
A acinesia é um distúrbio caracterizado por pobreza de movimentos e len-
tidão da iniciação e execução de atos motores voluntários e automáticos, asso-
ciada à dificuldade na mudança de padrões motores, na ausência de paralisia.
Esse tipo de desordem motora pode englobar ainda incapacidade de sustentar
movimentos repetitivos, fatigabilidade anormal e dificuldade em realizar atos
motores simultâneos. O termo bradicinesia refere-se mais especificamente à
lentidão na execução do movimento e hipocinesia é a designação dada para a
pobreza de movimentos (CARVALHO FILHO & NETTO, 2000).
Dependendo da parte do corpo acometida, a acinesia pode levar a fácies
inexpressiva, fala hipofônica, micrografia, marcha festinante, não-balançar do
membro superior ao caminhar, acúmulo de saliva na cavidade bucal, aumento
do tempo para consumir refeições e dificuldade de realizar as atividades da vida
diária (FREITAS et al., 2002).
A acinesia súbita ou congelamento (freezing) é a incapacidade transitória de
iniciar o movimento ou de sustentá-lo. Atinge mais freqüentemente as pernas ao
222
andar, mas pode envolver também a abertura das pálpebras, a fala e a escrita.
Na marcha, o congelamento pode surgir quando o paciente se depara com um
obstáculo real, como uma pequena elevação do solo, ou apenas visual, como
uma faixa pintada no solo. Outras vezes uma situação de tensão psicológica
aguda pode desencadear o fenômeno. O bloqueio motor associado às alte-
rações nos reflexos posturais é responsável pela alta prevalência de quedas
e maior incidência de fratura de quadril nesse grupo de pessoas (ROWLAND,
2002; CARVALHO FILHO & NETTO, 2000).
A rigidez está presente, quase sempre, na síndrome parkinsoniana. Trata-
se de uma forma de hipertonia denominada plástica, em que há resistência
à movimentação passiva uniforme ao longo de toda a excursão do segmento
mobilizado. A resistência pode ser contínua durante a distensão passiva ou
intermitente, configurando o fenômeno da roda denteada. Ocorre, preferencial-
mente na musculatura flexora, determinando, nos parkinsonianos, alterações
típicas da postura, com a cabeça e tronco fletidos ventralmente, braços à frente
do corpo e cotovelo e joelhos fletidos (CARVALHO FILHO & NETTO, 2000).
A dor na DP é informada por quase 50% dos pacientes. Em alguns pacientes
pode ser mais debilitante que os déficits motores (SAGE, 2004).
Perturbações durante o sono são comuns na DP. As causa subjacentes são a
idade do paciente, enfermidades associadas, deterioração cognitiva, deficiência
motora causada pela doença, mudanças neuroquímicas relacionadas à doença,
drogas e respostas psicológicas secundárias à doença (BROTINI, 2004).
Os distúrbios mentais, demência e depressão, e os distúrbios autonômicos,
obstipação intestinal, alterações da micção, seborréia e tendência à hipotensão,
são muito freqüentes na doença de Parkinson, mas não estão necessariamente
presentes em síndromes parkinsonianas de outras etiologias. São decorrentes
em grande extensão do envolvimento de estruturas fora do circuito dos gânglios
da base (CARVALHO FILHO & NETTO, 2000).
Estudos em pacientes com a doença de Parkinson (PD) sugerem que os sin-
tomas motores característicos da desordem freqüentemente são acompanha-
dos de deteriorações na cognição, sendo muito profundas em tarefas de função
executiva (LEWIS, 2003).
Epidemiologia
A doença de Parkinson representa 80% dos casos de parkinsonismo.
Acomete, preferencialmente, pessoas com idade superior a 50 anos, em am-
bos os sexos. A incidência e a prevalência aumentam com o avançar da idade
(FREITAS et al., 2002).
Uma taxa de incidência significativamente mais alta da doença de Parkinson
foi achada entre homens com o risco relativo de 1,5 vez maior que em mu-
lheres. Possíveis razões para isto são: exposição a tóxicos, trauma de cabeça,
neuroproteção por estrogênio e deficiência orgânica mitocondrial (WOOTEN et
al., 2004).
223
Diagnóstico
O diagnóstico da doença de Parkinson se baseia nas características clíni-
cas de parkinsonismo, início insidioso, progressão lenta e a ausência de outros
achados na história, exame ou testes laboratoriais que indicassem alguma outra
causa de parkinsonismo. Um dos distúrbios mais comuns confundido com a
doença de Parkinson é o tremor essencial, que se caracteriza por tremor pos-
tural e cinético, não por tremor em repouso (ROWLAND, 2002).
Algumas indicações clínicas sugerem que um paciente com parkinsonismo
apresenta alguma outra forma da síndrome que não a doença de Parkinson
propriamente dita. De modo geral, a DP se evidencia, com freqüência, por sin-
tomas em apenas um lado do corpo, enquanto os pacientes com parkinsonismo
sintomático ou síndromes Parkinson plus geralmente apresentam sinais e sin-
tomas simétricos. Assim também, o tremor em repouso sugere DP, porque é
pouco observado no parkinsonismo sintomático ou nas síndromes Parkinson
plus. Paciente que não tenha início unilateral ou tremor em repouso, entretanto,
pode ainda ter DP com início simétrico e sem tremor.
Para auxiliar o diagnóstico, a resposta à levodopa é de grande importância.
Os pacientes com DP quase sempre apresentam uma resposta satisfatória a
essa droga. Se o paciente não responder à levodopa, o diagnóstico de alguma
outra forma de parkinsonismo é provável. No entanto, o diagnóstico não defini-
tivo, pois algumas formas da síndrome também são sensíveis à droga, principal-
mente nos estágios iniciais (ROWLAND, 2002).
Tratamento
O tratamento do parkinsonismo em geral se baseia no tratamento da DP.
Entretanto, algumas síndromes parkinsonianas determinadas por drogas, into-
xicações exógenas ou processos expansivos do sistema nervoso central podem
ser controladas apenas com remoção da causa básica (CARVALHO FILHO &
NETTO, 2000).
O tratamento da DP visa o controle dos sintomas, combinando abordagens
não-farmacológicas e farmacológicas. Não há, até o presente momento, trata-
mento medicamentoso ou cirúrgico que previna a progressão da doença. O
objetivo é manter a pessoa idosa o maior tempo possível com autonomia, inde-
pendência funcional e equilíbrio psicológico (FREITAS et al., 2002).
A quase totalidade das drogas empregadas no tratamento da doença de
Parkinson tem como mecanismo básico de ação o aumento da atividade do-
paminérgica. As principais drogas utilizadas na terapêutica da doença são a
levodopa, os agonistas dopaminérgicos, os anticolinérgicos, a amantadina e
alguns antidepressivos (CARVALHO FILHO & NETTO, 2000).
No estágio inicial de DP, quando os sintomas são observados, mas não são
problemáticos, não é necessário o tratamento sintomático. Todas as drogas
sintomáticas podem apresentar efeitos colaterais e, se o paciente não estiver
social ou ocupacionalmente perturbado por sintomas leves, a terapia farma-
cológica pode ser adiada até que os sintomas se tornem mais pronunciados.
224
225
226
Classificação
A Organização Mundial de Saúde define o acidente vascular encefálico como
o “rápido desenvolvimento de sinais clínicos de distúrbio focal (por vezes global)
227
Quadro Clínico
Após o início de um acidente vascular encefálico, é comum a paralisia de um
lado do corpo (hemiparesia), ocorrendo um estado de baixo tono ou flacidez.
A duração desse estado de flacidez varia desde um pequeno intervalo até um
período de semanas ou meses. Esse estado é acompanhado pelo desenvolvi-
mento de padrões de retorno da função muscular e padrões de aumento de
tônus. A velocidade com a qual esses padrões de função muscular retornam
é ditada pelo local e gravidade da lesão e pelo enfoque do processo de rea-
bilitação. O desenvolvimento da espasticidade ocorre não somente no braço e
perna, mas também na musculatura da cabeça, pescoço e tronco. O paciente
pode usar o membro apenas de forma limitada porque falta o controle motor
necessário para a maioria das atividades (SALGE, 2004).
A espasticidade pode ser definida como uma desordem motora caracte-
rizada pela hiperexcitabilidade do reflexo de estiramento com exacerbação dos
reflexos profundos e aumento do tônus muscular, dependente da velocidade.
Pode ser causa de incapacidade por si só, afetando o sistema músculo esquelé-
229
230
Epidemiologia
As doenças cerebrovasculares são a terceira causa de óbito em países de-
senvolvidos, sendo precedidas somente pelas doenças cardiovasculares e pelo
câncer. Estatísticas recentes mostram que no Brasil é a primeira causa de óbito
(GAGLIARDI, 2001).
A magnitude do Acidente Vascular Encefálico (AVE) é medida em termos
de saúde pública por sua incidência, prevalência e mortalidade específicas. A
incidência do AVE é definida pelo número de novos casos de Acidente Vascular
Encefálico num intervalo de tempo definido numa população definida, enquanto
a prevalência mede o número total de casos de Acidente Vascular Encefálico,
novos e antigos, numa ocasião específica e também numa população definida.
Ambos os índices dependem da quantificação precisa e completa dos casos e
do conhecimento adequado da população base sob risco (ROWLAND, 2002).
Aproximadamente 80% dos pacientes com AVE sobrevivem à fase aguda
e, embora a maioria dos pacientes recupere sua habilidade de caminhar, 30%
a 60% dos sobreviventes não são capazes de usar o membro superior afetado
(DINIZ & ABRANCHES, 2003).
Fatores de risco
Entre os fatores de risco não-modificáveis, a idade e o sexo assumem papel
fundamental. A idade é, isoladamente, o maior fator de risco para as doenças
231
Diagnóstico
A avaliação diagnóstica tem por objetivo confirmar o tipo de acidente vas-
cular encefálico e excluir diagnósticos diferenciais, como neoplasias, além de
determinar o mecanismo de lesão, sua etiologia e se há doenças associadas.
232
Prognóstico
Em relação aos dados clínicos, o estado de consciência é o que melhor se
relaciona com a mortalidade. A grande maioria dos pacientes em coma morre.
A quase totalidade dos doentes alertas sobrevive; a mortalidade nos outros
graus de depressão do estado de consciência é diretamente proporcional à in-
tensidade da depressão. Outros dados clínicos como anomalias respiratórias,
233
Prevenção
Várias intervenções clínicas e cirúrgicas, bem como modificações do estilo
de vida, são possíveis para a prevenção do AVE. Algumas destas podem ser
aplicadas difusamente, em virtude do seu baixo custo e risco mínimo; outras
são dispendiosas e encerram risco substancial, mas podem ser valiosas em
pacientes de alto risco selecionados. A avaliação do perfil clínico e dos fatores
de risco do paciente ajudam a determinar quais terapias preventivas serão ofe-
recidas (BRAUNWALD, 2002).
A terapia para a hipertensão, diabete melito, tabagismo, aterosclerose e ar-
ritmias cardíacas são responsáveis, em grande parte, pelo acentuado declínio
da incidência de AVE nos últimos 30 a 40 anos. Além disso, o ativador do plas-
minogênio tissular (tPA), dado nas primeiras três horas do início dos sintomas,
e o AAS prescrito nas primeiras 24h são as únicas técnicas geralmente aceitas
para o AVE isquêmico agudo (GOLDMAN, 2001).
Tratamento
O suporte básico e a prevenção de complicações no paciente com AVE,
independente de seu subtipo, são fundamentais e podem reduzir a letalidade
do evento. Muitas vezes, são as medidas simples tomadas na fase aguda que
salvam o paciente, e não as técnicas complexas. Deve-se realizar a monitoriza-
ção neurológica, geriátrica e cardiológica do paciente por, pelo menos, 24 a 48
234
235
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240
CAPÍTULO
AVALIAÇÃO, PREVENÇÃO
E TRATAMENTO DO PÉ DIABÉTICO
INTRODUÇÃO
2.0 – DIABETES
Segundo Freitas et al. (2002), o Diabetes Mellitus é uma alteração metabóli-
ca de etiologia múltipla associada à deficiência absoluta ou relativa de insulina,
ou resultante também da incapacidade da insulina em exercer adequadamente
seus efeitos.
De acordo com o Consenso da Sociedade Brasileira de Diabetes (2000), o
Diabetes caracteriza-se por alterações metabólicas, complicações vasculares
e neuropáticas. O componente metabólico é composto não só pela hipergli-
cemia crônica mas também por distúrbios no metabolismo intermediário dos
carboidratos, lipídios e proteínas. O componente vascular é constituído pela
macroangiopatia, nas suas diferentes formas de expressão clínica, e pela mi-
croangiopatia diabética.
Viera et al. (2003) relatam que as conseqüências desta patologia a longo
prazo incluem danos, disfunção e falência de vários órgãos, especialmente rins,
olhos, nervos, coração e vasos sangüíneos.
O Consenso da Sociedade Brasileira de Diabetes (2000) afirma que medidas
de prevenção do Diabetes Mellitus, assim como de suas complicações, são
eficazes na tentativa de reduzir o impacto desfavorável sobre a mortalidade e
morbidade destes pacientes. Tal impacto pode ser avaliado através de dados
obtidos de fontes do Ministério da Saúde, levantamentos regionais e de outras
associações:
1 – O Diabetes Mellitus aparece como a sexta causa mais freqüente de diag-
nóstico primário de internação hospitalar e contribui de forma significativa (30%
a 50%) para outras causas, como cardiopatia isquêmica, insuficiência cardíaca,
colecistopatias, acidente vascular encefálico e hipertensão arterial sistêmica.
2 – Pacientes diabéticos representam cerca de 30% dos pacientes interna-
dos em Unidades Coronarianas Intensivas com dor precordial.
3 – O diabetes é a principal causa de amputações de membros inferiores.
4 – É, também, a principal causa de cegueira adquirida.
5 – Cerca de 26% dos pacientes que ingressam em programas de diálise
são diabéticos.
Para Yoon (1999) a descoberta da proteína chamada Glutamic Acid De-
carboxylase (GAD), que causa o Diabetes, poderá auxiliar no transplante de
pâncreas, pois atualmente, quando um pâncreas é implantado em um paciente
diabético, o sistema imunológico o destrói entre 5 a 10 anos. O mesmo autor
afirma que utilizando uma terapia genética ou um outro modo que possa supri-
mir a produção do GAD, isso prevenirá uma resposta imunológica no paciente.
Melo et al. (2003) descrevem que, atualmente, cerca de 12 milhões de
brasileiros são portadores de Diabetes. Estima-se que, destes, 7,8 milhões de
indivíduos têm diagnósticos confirmados e 4 milhões estão sem diagnóstico. De
acordo com dados do Ministério da Saúde (Datasus), durante o ano de 1997,
a taxa de mortalidade por esta doença no Brasil foi de 17,24%, representando
27,515 indivíduos falecidos especificamente por essa patologia.
2.1.1-Tipo I
Resulta da destruição auto-imune ou idiopática das células beta produtoras
de insulina das ilhotas do pâncreas, de modo que esses pacientes apresentam
necessidade absoluta de terapia com insulina. No primeiro caso, há presença
de anticorpos circulantes. No Tipo I estão envolvidos fatores genéticos (CON-
SENSO DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES, 2000).
Como nos indicam Melo et al. (2003), o início da doença é mais comum du-
rante a infância ou nos adultos jovens, mas pode ocorrer em qualquer idade.
Conforme Kauffman (2001), quando não há reposição de insulina, os pacien-
tes com Diabetes Tipo I desenvolvem hiperglicemia grave e acidose metabólica
resultante da produção excessiva de cetonas. A cetoacidose diabética é uma
emergência clínica.
A cetoacidose diabética parece exigir a presença de deficiência de insulina
associada a um aumento relativo ou absoluto na concentração de glucagon.
Com freqüência, a cetoacidose diabética é provocada pela suspensão da
administração de insulina, mas pode resultar de estresse físico (infecção, cirur-
gia) ou emocional, a despeito da insulinoterapia contínua. No primeiro caso, a
concentração de glucagon aumenta secundariamente à retirada de insulina, ao
passo que, no caso de estresse, o estímulo para liberação de glucagon consiste,
provavelmente, na epinefrina. Além de estimular a secreção de glucagon, a
epinefrina presumivelmente bloqueia a liberação de pequenas quantidades de
insulina residual encontradas em alguns indivíduos com DMID e inibe o transporte
da glicose induzido pela insulina nos tecidos periféricos. Essas alterações
hormonais exercem dois efeitos críticos: (1) induzem gliconeogênese máxima e
diminuem a utilização periférica da glicose, com conseqüente desenvolvimento
de hiperglicemia intensa. O glucagon facilita a gliconeogênese ao induzir a queda
da frutose-2,6-difosfato, um intermediário que estimula a glicólise e bloqueia a
gliconeogênese. Quando os níveis de frutose-2,6-difosfato caem, a glicólise é
inibida, e ocorre aumento da gliconeogênese. A hiperglicemia resultante induz
à diurese osmótica, que leva à depleção de volume e desidratação, fatores que
caracterizam o estado de cetoacidose. (2) E ativam o processo cetogênico e,
por conseguinte, desencadeiam o desenvolvimento de acidose metabólica.
Para que ocorra cetose, é necessário haver alterações no tecido adiposo
representando o substrato primário para a formação de corpos cetônicos, e os
níveis plasmáticos de ácidos graxos livres devem aumentar para que ocorra
desenvolvimento de cetogênese numa taxa elevada. Porém, os ácidos graxos
que chegam ao fígado são reesterificados e armazenados em forma de trigli-
cerídeos hepáticos ou convertidos em VLDL e novamente transportados até a
circulação, a menos que a oxidação hepática dos ácidos graxos seja ativada.
Embora a liberação de ácidos graxos livres seja aumentada pela deficiência
de insulina, a oxidação hepática acelerada dos ácidos graxos é primariamente
induzida pelo glucagon, através de sua ação sobre o sistema enzimático da
245
2.1.2 – Tipo II
Resulta de graus variáveis de resistência à insulina e deficiência relativa de
secreção da mesma. Como resultado advém a hiperglicemia. Oitenta por cento
dos pacientes são obesos, apresentam história familiar de Diabetes e podem ser
assintomáticos ao diagnóstico. O Tipo II pode ocorrer em qualquer idade, sendo
mais prevalente após os 40 anos (CONSENSO DA SOCIEDADE BRASILEIRA
DE DIABETES, 2000).
O atraso no diagnóstico do paciente assintomático predispõe às complica-
ções crônicas do Diabetes, que já começam a se desenvolver gradualmente
pelos efeitos crônicos da hiperglicemia. Os indivíduos com este tipo de Dia-
betes não são propensos a apresentar cetoacidose, exceto em situações de
acometimento agudo de origem infecciosa, traumática ou cirúrgica (MELO et
al., 2003).
O Diabetes Tipo II é considerado um distúrbio metabólico vinculado a estilos
de vida modernos, envolvendo estresse, ingestão calórica excessiva de gordura
e atividade física inadequada (KAUFFMAN, 2001).
246
2.4 – Diagnóstico
De acordo com Uruguai (2002), são considerados portadores de Diabetes
Mellitus os indivíduos com sintomas clássicos de Diabetes e glicemia aleatória
maior que 200mg/dl (e sintomas clínicos presentes). O valor da glicemia de
jejum acima de 126mg/dl em mais de uma ocasião também indica a presença
dessa patologia. Com relação ao teste oral de tolerância à glicose, são con-
siderados portadores de Diabetes aqueles indivíduos que apresentam valores
situados acima de 200mg/dl em 120min após 75g de glicose.
O autor citado afirma ainda que o quadro clínico no idoso é freqüentemente
assintomático e o diagnóstico, na maioria das vezes, é feito em exames de rotina
ou durante internação por outra patologia ou já por Diabetes complicado.
247
e a outros fatores. As úlceras dos pés do diabético são a principal causa da alta
taxa de amputação dos membros inferiores (KAUFFMAN, 2001).
A prevenção das úlceras dos pés é a melhor terapia, e a prevenção começa
com o exame cuidadoso da perna e do pé, junto com um programa agressivo
de orientação para o paciente (KAUFFMAN, 2001).
2.5.2 – Neuropatia
A neuropatia é uma condição comum, em que a perda sensorial é mais pre-
valente que a perda motora. O aporte proprioceptivo reduzido pode provocar
déficit no equilíbrio e déficit motor, que afetam tipicamente os menores mús-
culos intrínsecos dos pés, alterando, portanto, sua estrutura e a dinâmica de
pressão. Os pacientes com perda de sensibilidade no pé correm maior risco de
formação de calos ou bolhas, e este pode ser o evento deflagrador que leva à
infecção grave, à formação de úlcera e à perda do membro ou à morte (KAUFF-
MAN, 2001).
Kauffman (2001) relata que a orientação aos pacientes deve incluir reco-
mendações para não andar de pés descalços, para testar a temperatura da
água com o cotovelo e para a realização diária de inspeção nos pés. Embora
caminhar seja a forma preferida de exercício de muitos idosos, apresentando a
vantagem considerável de ser um tipo de exercício de baixa intensidade e de
baixo custo, o paciente diabético com neuropatia acentuada ou deformidade do
pé pode correr maior risco de ulceração do pé com um programa de caminha-
das. Esses indivíduos podem obter maiores benefícios com um tipo de exercí-
cio sem levantamento de peso, como ciclismo ou natação. Calçados e meias
adequadas podem aliviar alguns desses riscos. Meias de algodão frouxas são
preferidas às de náilon justas. A cicatrização da úlcera do pé pode demorar
de semanas a meses, sendo necessária uma abordagem multidisciplinar para
otimizar as condições de cura.
248
2.5.5 – Retinopatia
A retinopatia é uma complicação freqüente do Diabetes e embora a maioria
dos casos seja da variedade não-proliferativa, alguns pacientes evoluem para
retinopatia proliferativa, que é uma causa importante de cegueira nos adultos
(KAUFFMAN, 2001).
Lesões retinianas ocorrem comumente no idoso diabético. A incidência de
retinopatia tende a crescer com a idade, atingindo mais de 25% dos doentes
com mais de 75 anos. A hiperglicemia pode causar flutuação na acuidade visual
devido à alteração da pressão osmótica na lente. A melhora ou piora da acuidade
pode ser reflexo do bom ou mal controle da glicemia (FILHO et al., 2000).
249
2.5.6 – Nefropatia
A nefropatia pode culminar em insuficiência renal, uma das complicações
graves do Diabetes. O primeiro sinal de nefropatia diabética é a proteinúria
(KAUFFMAN, 2001).
De acordo com Seyffarth et al. (1999), as alterações glomerulares da ne-
fropatia resultam da microangiopatia renal, que se manifesta por albuminúria,
hipertensão arterial e falência renal progressiva e pode levar à insuficiência re-
nal terminal. Os estágios dessa patologia evoluem de forma mais ou menos
acelerada, de acordo com o controle glicêmico e a duração do Diabetes e da
dieta hiperprotéica.
Sabe-se que, com a idade, há queda da depuração renal. Por outro lado, o
distúrbio da função dos rins pode se acentuar no idoso, quando o portador de Dia-
betes apresenta concomitantemente hipertensão arterial (FILHO et al., 2000).
Kauffman (2001) relata que, embora a prática de exercícios aumente a ex-
creção urinária de proteínas, não existem evidências convincentes que liguem
os exercícios à evolução da nefropatia. Entretanto, a hipertensão arterial con-
tínua é um fator agravante e a pressão arterial deve ser monitorada durante
a atividade. Para os pacientes em diálise, a reposição hídrica é um problema
crucial que pode influenciar o horário do exercício e da reabilitação. Além dis-
so, os pacientes em diálise recebem heparina durante as infusões, e qualquer
tratamento de ferimento realizado nas 24 horas subsequentes à diálise deve re-
duzir o desbridamento agressivo. Os programas de exercícios devem incorporar
precauções anticoagulantes, tais como a defesa contra o traumatismo cutâneo
causado por pesos, a colocação da mão, ou o sacolejo, especialmente nos lo-
cais IV, e o cuidado com as quedas deve ser renovado.
250
251
3.1 – Tipos
De acordo com Ferreira (1999), existem predominantemente 3 tipos de
lesões das fibras nervosas. São elas:
3.1.1 – Neuropraxia
Não existe perda de continuidade axonal entre o neurônio e o músculo. Ocorre
apenas uma interrupção da condução nervosa por uma lesão exclusivamente na
bainha de mielina do nervo. Há apenas um dano discreto do nervo com perda
transitória da condutividade nas suas fibras motoras (FERREIRA, 1999).
Segundo Lianza (2001), clinicamente ocorre paralisia motora, hipo ou anes-
tesia tátil e alterações na propriocepção com preservação da sensibilidade do-
lorosa e térmica que é conduzida por fibras mais finas.
A degeneração walleriana não acontece e a recuperação completa pode ser
esperada dentro de alguns dias ou semanas (FERREIRA, 1999).
3.1.2 – Axonotmese
Segundo Lianza (2001), ocorre uma interrupção total do axônio e de sua
bainha de mielina com preservação do tecido de sustentação (perineuro e en-
doneuro).
Os axônios distais à lesão sofrem uma degeneração walleriana, mas o tecido
conjuntivo propicia uma orientação para que a regeneração do nervo atinja o
órgão efetor. A sintomatologia é similar à encontrada na neurotmese (LIANZA,
2001).
A regeneração periférica dos axônios ocorre ao longo dos tubos neurais in-
tactos para os órgãos terminais apropriados, aproximadamente 1mm por dia,
sendo que as estruturas mais próximas ao local da lesão recuperam-se primeiro.
Então levarão aproximadamente 3 meses para que os axônios em regeneração
reinervem aquele músculo (FERREIRA, 1999).
252
3.1.3 – Neurotmese
Neste tipo de lesão traumática, os nervos são seccionados, rompidos ou
destruídos, ocorrendo uma perda da continuidade anatômica do tecido conjun-
tivo (BRAHIM et al., 2001)
As lesões são geralmente do tipo estiramento, lacerações, projéteis ou tecido
cicatricial exuberante. Isso impede que ocorra regeneração do nervo. Clinica-
mente, neurotmese e axonotmese são indistintas, com paralisia flácida, arre-
flexia, alterações vasomotoras, sudomotoras e tróficas, daí a importância em se
estabelecer o diagnóstico diferencial, devido à conduta em ambos os casos ser
diferente (LIANZA, 2001).
A degeneração walleriana ocorre no segmento distal. Este tipo de lesão é ger-
almente tratado cirurgicamente e, mesmo com um reparo cirúrgico adequado, o
prognóstico de recuperação funcional completa é limitado (FERREIRA, 1999).
3.2.1 – Mononeuropatias
De acordo com a autora citada anteriormente, a mononeuropatia é uma dis-
função focal, em que, dependendo da gravidade, as lesões traumáticas dos
nervos periféricos são divididas em três classes. São elas:
– Classe I: Essas lesões resultam de compressão focal devido a encarcera-
mento ou pressão. O encarceramento é mais comum nos nervos: mediano, ulnar,
radial e peroneiro. A compressão interfere temporaria-mente no suprimento san-
guíneo ou, no caso de compressão prolongada, pode causar desmielinização
localizada. Os sinais das lesões da Classe I são dimi-nuição ou perda da função
dos axônios de grande diâmetro (motores, tácteis e proprioceptivos, perda dos
reflexos fásicos de estiramento), função autonômica intacta e ausência de lesão
estrutural do axônio. A recuperação tende a ser completa porque a remieliniza-
ção pode ocorrer rapidamente, antes que possam ocorrer danos irremediáveis
aos tecidos-alvo.
– Classe II: Essas lesões surgem, em geral, como resultado de esmagamen-
to do nervo. Esse tipo de lesão afeta os axônios de todos os calibres, de modo
que os reflexos ficam acentuadamente diminuídos ou ausentes. As bainhas de
tecido conjuntivo e as bainhas de mielina permanecem ininterruptas, mas os
axônios são comprometidos, ocorrendo degeneração walleriana nos trechos
253
3.2.3 – Polineuropatia
O envolvimento simétrico de fibras sensoriais, autonômicas e motoras, mui-
tas vezes progressivas no sentido distal para o proximal, é a marca registrada
da polineuropatia. Tipicamente, os sintomas começam nos pés e, em seguida,
aparecem nas mãos, as áreas do corpo inervadas pelos mais longos axônios.
A degeneração da parte distal desses longos axônios pode resultar de trans-
porte axônico inadequado para manter viáveis esses trechos distais. Também
é provável que a desmielinização produza primeiro sinais distais porque os
axônios mais longos têm mais mielina ao longo do seu comprimento, e, assim,
maior probabilidade de serem afetados pela destruição, ao acaso, da mielina
(EKMAN, 2000).
254
4.1 – Epidemiologia
Segundo Poncelet (2003), a incidência da polineuropatia diabética em pacien-
tes com Diabetes varia de 10% a 50%. A severidade da neuropatia está relacio-
nada à duração da doença, ao controle metabólico, à presença de hipertensão
e a hiperlipidemia. Atualmente, 20% dos indivíduos que possuem uma história
maior que 10 anos de neuropatia apresentam dor neuropática crônica. E também,
os indivíduos neuropáticos apresentam 15% de chance de amputação em suas
vidas.
De acordo com Cabral et al. (2003), 85% das amputações das extremi-
dades inferiores relacionadas ao Diabetes são precedidas de uma ulceração
dos pés.
4.2 – Tipos
Segundo Silva (1998), existem três tipos de neuropatia diabética:
255
Neuropatia Motora
Afeta os nervos que mandam os sinais para os músculos que permitem mo-
vimentos, como andar e mexer os dedos. Esta forma de neuropatia é muito rara
(ZERATI, 2002).
Segundo Kwon et al. (2001), este tipo de neuropatia causa também fraqueza
muscular, que conseqüentemente pode resultar numa atrofia dos músculos in-
trínsecos do pé, conduzindo a uma instabilidade das articulações metatarsofa-
langeanas.
Neuropatia Autonômica
Segundo Poncelet (2003), os sinais autonômicos dependem do padrão da
disfunção axônica. Se um nervo isolado é lesado, os sinais autonômicos só
são notados, em geral, se o nervo é completamente seccionado. Esses sinais
incluem perda da sudorese e perda do controle simpático das fibras musculares
lisas nas paredes arteriais. Esse último pode contribuir para o edema no mem-
bro afetado. Se muitos nervos são atingidos, os problemas autonômicos podem
incluir hipotensão ortostática, sudorese comprometida, alterações do funciona-
mento intestinal, vesical, digestivo, genital, pupilar e lacrimal.
Inerárity et al. (1999) realizaram um estudo comparativo entre elementos
clínicos de estudos de condução nervosa (ECN) e da função autônoma cardio-
vascular (EVFC) em 120 doentes diabéticos Tipo I cuja análise do ECN e EVFC
permitiu classificar os doentes em: sem neuropatia (10 casos), com neuropatia
somática (31 casos), com neuropatia autonômica (7 casos) e com neuropa-
tia somática-autonômica (72 casos). Isso mostra que as formas subclínicas da
neuropatia autonômica cardiovascular são freqüentes e, em muitas ocasiões,
decorrem subclinicamente.
256
4.3 – Classificação
4.3.1 – Polineuropatia Simétrica Distal
Segundo Costa et al. (1998), a polineuropatia simétrica distal é um processo
anatomicamente difuso que afeta primariamente as fibras sensitivas e autôno-
mas, embora possam estar presentes achados motores distais menores nos
casos mais avançados. É o tipo mais comum de neuropatia diabética.
Os nervos mais longos são os mais afetados inicialmente, e os sintomas
iniciam de maneira insidiosa nos artelhos depois avançando proximalmente até
as pernas. O envolvimento de neurônios de fibras finas resulta em perda da
sensibilidade normal de dor e temperatura, o que predispõe o paciente à lesão,
às infecções crônicas e à ulceração. O comprometimento de fibras sensitivas
grossas leva à perda da sensibilidade vibratória e proprioceptiva. Há ausência
ou redução dos reflexos profundos e lentificação das velocidades de condução
nervosa. A hipoestesia, as parestesias e a sensação de aperto na extremidade
associam-se comumente à polineuropatia sensitiva (COSTA et al., 1998).
De acordo com Siliceo et al. (2003), este tipo de polineuropatia pode resultar
de um dano direto a qualquer das células do sistema nervoso periférico ou de
alteração do metabolismo do nervo, dos mecanismos de transporte axonal ou
de mecanismos de reparação nervosa.
4.3.3 – Mononeuropatia
Ocasionalmente, o III par dos nervos cranianos pode ser afetado, provocan-
do a queda da pálpebra superior e paresia dos quatro músculos extra-oculares
(EKMAN, 2000).
257
4.4 – Fisiopatologia
Os mecanismo patogênicos responsáveis pelas diferentes manifestações
da polineuropatia diabética ainda não foram totalmente definidos, porém há
dados que implicam numerosos processos diferentes no seu desenvolvimento
(CHAVES, 2002).
Segundo Siliceo et al. (2003), existem três teorias principais que tentam ex-
plicar a polineuropatia diabética: a teoria da via poliol, teoria microvascular e a
teoria dos produtos finais da glicosilação.
258
que pode resultar numa diminuição do fluxo sanguíneo endoneural com conse-
qüente isquemia do nervo (SILICEO et al., 2003).
Em biópsias do nervo sural de pacientes com neuropatia diabética têm-se
observado espessamento da membrana basal vascular, agregações plaque-
tárias, hiperplasia das células endoteliais e oclusão de vasos, todos compatíveis
com isquemia endoneural (CHAVES, 2002).
Chaves (2002) relata que, em estudos recentes, certos autores vêm suge-
rindo que a perda de sustentação neurotrófica de contribuir para o aparecimento
de neuropatia diabética. Os fatores neurotróficos são proteínas que promovem
o desenvolvimento, a sobrevida e a manutenção de populações neuronais es-
pecíficas. Em pesquisas com pacientes diabéticos observou-se que os níveis
do fator de crescimento neuronal vão se reduzindo significativamente, compro-
metendo assim o transporte axonal retrógrado dos tecidos-alvo para os corpos
celulares dos neurônios, onde exercem seus efeitos.
4.5 – AVALIAÇÃO
4.5.1 – ANAMNESE
Segundo Costa et al. (1998), a presença de sintomas pode ser útil no diag-
nóstico da neuropatia, mas eles precisam ser considerados cuidadosamente.
A polineuropatia diabética geralmente apresenta-se com sintomas sensitivos
e, portanto, os pacientes devem ser interrogados quanto às sensações de
queimação, às dores lancinantes, à sensibilidade anormal ao tato, aos senti-
mentos de dor difusa, à hipoestesia, à sensação de aperto ou a uma sensação
de agulhada. A polineuropatia tipicamente será sintomática nas extremidades
distais (pés primeiro e, mais tarde, as mãos). Para determinar se o paciente
pode ter uma polineuropatia autonômica, devem ser feitas perguntas referen-
tes a tonturas ao levantar, diarréia, distenção abdominal e vômitos após as
refeições ou pela manhã. Os sintomas motores devem ser avaliados com per-
guntas funcionais (dificuldade para se levantar da cadeira etc). A ausência de
sintomas não descarta a presença de neuropatia. Os pacientes assintomáti-
cos também correm o risco de muitas das mesmas complicações que afetam
os sintomáticos.
Segundo Kauffman (2001) a avaliação regular e abrangente do pé neuropáti-
co é fundamental para a identificação precoce dos fatores de risco que possam
predispor o idoso à lesão. O exame citado abaixo do pé é breve e realizado
para esclarecer relatos de ulceração prévia, fraqueza motora, disfunção sen-
sorial ou deformidades que predisporiam o pé às áreas locais de alta tensão.
As condições circulatórias, a temperatura, a condição geral e a existência de
edema ou lesões cutâneas são aspectos devem ser avaliados. Com base na
avaliação citada a seguir é possível determinar o risco relativo individual de
complicações no pé.
259
Fonte: Kauffman: O Pé Insensível
Manual de Reabilitação Geriátrica (2001)
260
Fonte: Kauffman: O Pé Insensível
Manual de Reabilitação Geriátrica (2001)
261
262
263
indicará a função dos neurônios sensitivos das fibras finas. Teste da sensibili-
dade à vibração e à propriocepção (com diapazão), que indicará a condição dos
neurônios sensitivos das fibras grossas (COSTA et al., 1998).
É comum nas polineuropatias a depressão dos reflexos profundos, sendo
que os primeiros sinais a serem afetados são os dos membros inferiores, com
reflexo aquileu sendo abolido primeiramente. A diminuição dos reflexos é sinal
de comprometimento das fibras grossas (CHAVES, 2002).
Na avaliação da força muscular devem ser considerados a idade, o sexo e a
condição física. É útil examinar cuidadosamente as extremidades distais desses
pacientes para determinar se há atrofia ou fasciculações significativas (COSTA
et al., 1998).
5.0 – PÉ DIABÉTICO
De acordo com Douat et al. (2002), denomina-se pé diabético as lesões que
ocorrem nos pés de pacientes diabéticos em conseqüência de neuropatia (90%
dos casos), doença vascular periférica e deformidades. Estas lesões, que geral-
mente ocorrem mediante trauma, são complicadas por infecção e podem termi-
nar em amputação, quando não for instituído tratamento precoce e adequado.
O pé diabético é o resultado de pelo menos 4 causas: vasculopatia, neuropatia,
distúrbios biomecânicos dos pés e infecção. Já o pé em risco trata-se de uma
classificação baseada em sistemas de avaliação e documentação de forma es-
tratificada, de fatores de risco que podem favorecer ao surgimento de ulcera-
ções e amputações nos pés de pessoas diabéticas.
Segundo Milman et al. (2001), o pé diabético é uma das causas mais freqüen-
tes de internações hospitalares. Os custos dessas internações e o ônus social
constituem um grave problema de saúde.
Meirelles et al. (2003) relatam que os custos com internações têm-se elevado
muito nos últimos tempos devido à deficiência dos mecanismos de prevenção e
desinformação dos pacientes, assim, muitos são levados aos hospitais já com
gangrena instalada e com estado séptico.
– Doença Vascular.
– Calçado ou tratamento inadequados do pé.
– Perda visual.
– Regulação de insulina deficiente.
5.2 – Fisiopatologia
Estudos realizados por Kauffman (2001) relatam que a persistência de um
alto nível de glicose no sangue durante muito tempo pode causar lesões nos
vasos sanguíneos, reduzindo a chegada de sangue aos pés. Esta redução da
circulação pode enfraquecer a pele, contribuir para o aparecimento de ferimen-
tos e dificultar a cicatrização nos mesmos. Além disso, o excesso de açúcar no
sangue pode lesar os nervos, reduzindo a capacidade de sentir dor e pressão
sobre os pés. Sem essas sensações, é fácil desenvolver calos de pressão, lesar
a pele, os ossos, as articulações e os músculos acidentalmente. Com o tempo,
lesões dos ossos e articulações podem alterar toda a modelagem do pé. As
lesões dos nervos acabam por enfraquecer os músculos locais.
Sinais de avisos típicos, tais como alterações no padrão da marcha e dor as-
sociadas a patologias do pé, não ocorrem no pé insensível. O estresse repetitivo
associado à perda da sensibilidade protetora é a principal causa de ulcerações
no pé. A falta de um sistema de aviso para dor e tensão (estresse) anormal na
superfície plantar do pé predispõe o pé neuropático à lesão e ulceração. Toda-
via, se os mecanismos de lesão e os fatores de risco forem reconhecidos, as
ulcerações do pé podem ser tratadas e evitadas (MUELLER, 1996).
As alterações neuropáticas no pé insensível são uma mistura heterogênea
de distúrbios que incluem a polineuropatia distal progressiva, a mononeuropatia
isquêmica, a amiotrofia e a neuroartropatia. Uma combinação de neuropatias
sensoriais, autônomas e motoras do pé resulta na perda simétrica ou assimé-
trica da percepção da dor e temperatura. A desnervação simpática pode pro-
vocar uma neuropatia progressiva de fibras mistas, com perda da sensibilidade
tátil fina e percepção vibratória e perda motora nos músculos intrínsecos do pé.
Deformidades características do pé, tais como hiperextensão das articulações
metatarsofalangeanas (MTF), artelhos em garra, resultam em padrões anormais
de sustentação de peso e pressões plantares aumentadas. A lesão tecidual no
pé insensível pode ser resultado de pressão contínua que provoca isquemia,
ou de alta pressão concentrada, calor ou frio, tensão mecânica repetitiva ou
infecção dos tecidos. As alterações amiotróficas resultam da falta de nutrição
para a musculatura. Ocorre enfraquecimento progressivo e perda muscular,
acompanhados inicialmente por dor em caráter constante ou perfurante, resul-
tando na perda total da função muscular, devido à atrofia, parestesia, paralisia
e perda do aporte sensorial (KAUFFMAN, 2001).
Segundo Lopes (2003), a artropatia neuropática resulta de erosões articula-
res, fraturas não reconhecidas, desmineralização e desvitalização dos ossos e
265
Fonte: Caliri e Pieper: Avaliação e Tratamento do Pé Diabético
Escola de Enfermagem de Ribeirão USP (2002).
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Fonte: Caliri e Pieper: Avaliação e
Tratamento do Pé Diabético
Escola de Enfermagem de Ribeirão USP (2002).
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Fonte: Caliri e Pieper: Avaliação e Tratamento do Pé Diabético
Escola de Enfermagem de Ribeirão USP (2002).
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9 – Fraqueza muscular
9.1 – Com o paciente sentado, solicite que este levante e abaixe um pé de
cada vez enquanto você exerce uma força contrária no pé com a mão. Pacien-
tes com a musculatura fraca não conseguirão levantar ou abaixar o pé com essa
pressão.
270
271
272
273
– Ficar hidratado.
Doença Renal em Estágio
Terminal
– Evitar PA sistólica >170mmhg.
275
7.0 – CONCLUSÃO
O Diabetes é uma doença crônica que acomete múltiplos sistemas. Esta
provoca lesões nos nervos periféricos causando a neuropatia diabética em que
a sensibilidade é afetada de forma mais acentuada.
A perda da sensibilidade dolorosa com freqüência leva a lesões articulares e
úlceras nos pés, complicação conhecida como pé diabético que freqüentemente
se não diagnosticado e tratado rapidamente pode evoluir para uma amputação,
por isso uma avaliação atenta dos pés deve fazer parte de cada exame inicial.
O tratamento da neuropatia diabética baseia-se em evitar as suas complicações
e para isto, deve-se controlar o Diabetes através de exercícios físicos regulares
e de uma dieta controlada.
Antes de começar um programa de exercícios, todos os pacientes com Dia-
betes devem ser submetidos a uma avaliação médica cuidadosa para determi-
nar seu estado geral de saúde, a presença e o grau de complicações a longo
prazo do Diabetes e quaisquer limitações ou contra-indicações ao exercício.
Deve-se prestar especial atenção ao sistema cardiovascular, uma vez que pes-
soas com Diabetes têm um maior risco de doença arterial coronariana (que pode
ser assintomática). Um exame ocular para detectar retinopatia proliferativa, uma
avaliação da função renal e um exame neurológico e musculoesquelético são
importantes para detectar complicações do Diabetes que podem ser agravadas
pelo exercício.
Devido à perda da sensibilidade o paciente deve ser orientado quanto aos
cuidados com os sapatos e meias e, principalmente, quanto aos cuidados e
higiene com os pés.
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278
CAPÍTULO
A REABILITAÇÃO VESTIBULAR APLICADA AO IDOSO
Uma das principais queixas dos idosos que procuram o consultório médico
é a tontura, um sintoma inespecífico que pode ser decorrente de várias causas
orgânicas. Por isso, uma avaliação funcional que englobe os sistemas otoneu-
rológicos, neurológicos, neuromusculares e cardiocirculatórios se faz necessária
(HERDMAN, 2002; SILVA et al., 2001).
Apesar dessa inespecificidade, calcula-se que cerca de 45% das tonturas
são decorrentes de disfunções do aparelho vestibular. Temos que levar em con-
sideração, também, que uma gama de patologias de etiologias diferenciadas
acometem esse aparelho e possuem sintomas em comum, como a vertigem
crônica, o nistagmo e manifestações neurovegetativas.
A lesão que acomete o aparelho vestibular pode até ser a mesma, tanto no
adulto jovem como no idoso, mas as conseqüências funcionais são diferentes,
em decorrência do próprio processo de degeneração, natural após os 60 anos,
e de causas mórbidas pré-existentes (HERDMAN, 2002; SILVA et al., 2001;
SILVEIRA et al., 2002).
Este capítulo fornecerá uma visão sobre a anatomofisiologia normal do apa-
relho vestibular, bem como sobre suas alterações decorrentes do envelheci-
mento, a avaliação vestibular básica e algumas propostas de tratamento basea-
das em evidências.
O SISTEMA VESTIBULAR
O sistema vestibular é constituído por um sistema sensorial periférico, por-
ção central e resposta motora. A porção periférica (labirinto ósseo e membra-
noso) funciona como receptor sensorial do movimento cefálico (detectando a
velocidade angular e aceleração linear da cabeça) e envia essas informações
à porção central. Esta é constituída pelos núcleos vestibulares, localizados no
tronco encefálico, e pelo cerebelo, que processam essas informações gerando a
resposta motora. Essa resposta, por sua vez, irá depender do reflexo vestíbulo-
ocular (através de informações enviadas aos músculos extra-oculares) e reflexo
vestíbulo-espinhal (informações enviadas à medula) para manter o equilíbrio
corporal.
A ênfase será dada ao funcionamento periférico e às mudanças posturais
dela advindas, de fundamental importância no processo de reabilitação.
ANATOMOFISIOLOGIA VESTIBULAR
Os órgãos sensoriais responsáveis pela audição (cóclea) e equilíbrio (apa-
relho vestibular) estão localizados na orelha interna, que se situa na porção
petrosa do osso temporal (Figura1). O aparelho vestibular é dividido em la-
birinto ósseo (porção não funcional) e labirinto membranoso (porção funcional)
(NEVES, 2002; PORTES; CASTRO, 2002).
O labirinto ósseo é envolvido por uma camada de fluido perilinfático cuja
composição química é similar ao líquor.
O labirinto membranoso, que fica dentro do ósseo, é preenchido por flui-
do endolinfático e possui 5 órgãos sensoriais: três canais semicirculares e
dois órgãos otolíticos, o sáculo e o utrículo (HERDMAN, 2002; NEVES, 2002;
PORTES; CASTRO, 2002).
Figura1 – As três divisões da orelha: externa, média e interna. Dentro da orelha interna observa-se
o labirinto membranoso (em vermelho) e fibras do nervo vestibular (em amarelo).
Sáculo e Utrículo
São órgãos otolíticos que respondem à aceleração linear, ou seja, o movi-
mento da cabeça em relação à gravidade. Eles possuem dentro de si uma es-
trutura chamada mácula, que é formada por (Figuras 2 e 3):
• Camada de células de sustentação
• Fibras nervosas do VIII par craniano
• Células pilosas (estereocílios - cílios menores e quinocílio – o maior de
todos os cílios)
• Camada gelatinosa
• Otocônias
Quando a cabeça inclina para um lado, as otocônias (que possuem gravidade
específica maior que os tecidos adjacentes) exercem uma pressão e levam com
elas os estereocílios e quinocílio para a mesma direção. Assim, há uma despo-
larização da célula ciliada que gera um fluxo nervoso. Este é transmitido às
fibras do nervo vestibular que, por sua vez, informa ao sistema nervoso central o
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Figura 3 – Estrutura da mácula que está presente tanto no sáculo como no utrículo.
Canais semicirculares
São em número de 3: anterior, lateral e posterior, e possuem uma disposição
de 90º entre si. Isso é importante pois estão situados nos três planos de movi-
mento do corpo. Os canais possuem uma estrutura semelhante à dos órgãos
otolíticos, com exceção dos otólitos e sua dilatação, chamada cúpula. Então,
quando há movimento cefálico, os canais não irão contar com a ajuda de estru-
turas mais densas para aumentar a resposta ao movimento e assim necessitam
de algo diferente / um outro componente. E é para esta função que há a endolin-
fa dentro de cada um deles. Quando a cabeça começa a girar, a endolinfa que
está em repouso tenderá a permanecer assim. Pois, de acordo com a 1ª lei de
Newton, todo corpo que está parado tende a continuar em repouso e todo corpo
283
Pares Sinérgicos
Os canais semicirculares da orelha direita trabalham sinergicamente com os
da orelha esquerda para que os sinais que chegam ao SNC sejam coerentes,
não havendo dificuldade no controle postural ou movimentos oculares (HERDMAN,
2002; NEVES, 2002; PORTES; CASTRO, 2002; EKMAN,2000).
Os seis canais, assim, transformam-se em 3 pares:
1º) Canal semicircular (CS) lateral direito com CS lateral esquerdo.
2º) CS anterior esquerdo com CS posterior direito.
3º) CS anterior direito com CS posterior esquerdo.
Esses pares ocorrem, pois os Cs que compõem cada par estão situados
em eixos paralelos, então a rotação da cabeça (estando esta flexionada em
30°) causa fluxo máximo em ambos Cs laterais. E o fluxo é minimizado nos
outros dois pares. Isso ocorre, também, para os demais movimentos cefálicos.
A grande vantagem dessa disposição é que no caso de uma lesão labiríntica
unilateral o SNC continua recebendo informações do movimento pelo consti-
tuinte do par não lesado.
Para maiores detalhes de como se dá essa conexão, consultar Portes e Castro (2002) , Ekman
(2000) ou qualquer livro de neurofisiologia.
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Síndrome de Mèniére
É caracterizada por uma tríade: zumbidos, vertigem e hipoacusia. Sua in-
cidência é bem variável, dependendo do local estudado e há estudos que pro-
curam provar sua tendência familiar. De acordo com estudo realizado por Caw-
thorne em 424 pacientes, a predominância é do sexo masculino (TSUJI, 2001;
CAOVILLA et al., 1998; CAWTHORNE, 1947; CAWTHORNE, 1946).
Fisiopatologicamente é caracterizada pela hidrópsia endolinfática, ou seja,
um aumento do líquido endolinfático circulante, seja por um aumento na sua
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Nota: * A direção do nistagmo dá o diagnóstico de qual canal está acometido: vertical para cima
(CS posterior),vertical para baixo (CS anterior), horizontal( CS lateral). Se for anti-horário é canal
direito, ser for no sentido horário é o esquerdo. Com duração de até 1 min. é ductolitíase e maior
que 1 min. é cupulolitíase.
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Neurite Vestibular
É uma vestibulopatia unilateral de início súbito, com vertigem severa que se
inicia com o movimento da cabeça e tem duração de vários dias. É a segunda
causa de vertigem apresentada pela população, cuja maior incidência gira em
torno dos 30 e 60 anos (HERDMAN, 2002; TSUJI, 2001).
A etiologia é desconhecida, mas geralmente ocorre após uma infecção do
trato respiratório superior e por vírus que afetam o sistema nervoso, como a her-
pes. Esses fatores levam ao envolvimento total ou parcial do nervo vestibular.
Para fazer o diagnóstico, é importante uma avaliação clínica detalhada de
equilíbrio estático e dinâmico, otoscopia, uma audiometria e prova calórica.
Nesse caso haverá disfunção do equilíbrio que pode durar por um mês e meio,
na otoscopia poderá ser encontrada a presença de infecção, não há perda au-
ditiva demonstrada na audiometria e achados da prova calórica podem revelar
hiporreatividade da orelha comprometida.
Inicialmente o tratamento é realizado com medicamentos supressores ves-
tibulares, até que os sintomas incapacitantes diminuam, o que leva cerca de 48
a 72 horas. Após esse período, inicia-se a reabilitação vestibular, utilizando-se
de exercícios para controle postural e os que estimulem o reflexo vestíbulo-
ocular, a fim de estimular a compensação (adaptação do SNC) conseguidas
através da neuroplasticidade (formação de novas sinapses e renovação de cir-
cuitos pré-existentes).
Fístula Endolinfática
Há a formação de uma fístula que comunica o sistema endolinfático com
o perilinfático devido ao barotrauma, traumatismo crânio-encefálico, cirurgia
mastóidea, lesão penetrante do tímpano etc. É mais comum sua ocorrência na
janela oval e janela redonda.
Os sinais/sintomas envolvem: Fenômeno de Túllio (vertigem frente a altos
sons), vertigem, nistagmo, desequilíbrio, zumbido e disacusia neurosensorial
flutuante.
O diagnóstico é difícil de ser confirmado, pois nenhum dos sinais/sintomas
são patognomônicos. Um teste que sugere fortemente fístula consiste em reali-
zar compressão manual sobre a membrana timpânica e observar se há apare-
cimento de vertigem e/ou nistagmo.
Geralmente há uma recuperação espontânea que se não ocorrer realiza-se
cirurgia para o fechamento.
Instruções a serem seguidas: repouso absoluto com a cabeça elevada acima
da altura do coração, uso de laxantes, evitar espirro e tosse e não fazer esforços
físicos por pelo menos um mês.
Ototoxicoses
São lesões que ocorrem no ouvido interno por substâncias tóxicas a ele.
Entre elas encontram-se: diuréticos, antidepressivos, anticonvulsivantes, antiin-
flamatórios não hormonais, álcool etc. A lesão pode ser definitiva ou transitória
(que cessará com a retirada da medicação).
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Cinetoses
A cinetose ou mal do movimento é caracterizada por uma maior sensibilidade
do indivíduo ao conflito sensorial que ocorre durante um movimento. Pode ocor-
rer quando se lê um livro em um veículo-móvel (avião, carro,navio) pois a visão
indica falta de movimento e o labirinto e a propriocepção indicam movimento.
Esse conflito pode levar a tontura, náusea, vômito, taquicardia etc. Ainda não se
sabe por que algumas pessoas são resistentes a esse conflito e outras não.
O tratamento fisioterápico dará a adaptação do SNC ao movimento.
Labirintopatias metabólicas
Pode ocorrer por hiperinsulinemia (que aumenta a concentração de sódio e
leva a hidrópsia, com sinais/sintomas de hipoacusia, zumbido e vertigem), hipo/
hipertireoidismo e dislipidemia.
Labirintopatias infecciosas
Pode ocorrer devido à infecção do ouvido por vírus ou bactérias.
Apresenta-se com sinais/sintomas, como: nistagmo espontâneo, vertigem
intensa e hipoacusia.
No caso da Herpes zoster oticus pode aparecer a Síndrome de Ramsey-
Hunt (por compromentimento dos nervos facial e vestíbulo-coclear) e nesse
caso pode estar associada com dor mastóidea e erupções na orelha externa.
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Exame físico
Deve ser individualizado, visando os déficits apresentados e estado clínico
de cada paciente. Verificam-se genericamente os fatores (PORTES; CASTRO,
2002):
– Desalinhamento da cabeça: se está redada ou inclinada e para qual lado.
– Dificuldade em manter-se de pé: ocorrendo a todo instante oscilações que
ultrapassem a base de suporte.
– Dificuldade em manter a força da gravidade, caindo no antepé.
– Movimentos oculares anormais: presença de nistagmo espontâneo.
– Inabilidade de percepção dos movimentos: paciente não percebe desloca-
mentos e não sabe a posição do membro no espaço.
– Descondicionamento físico.
– Anormalidades na marcha, desequilíbrio e queda.
– Dor em coluna cervical.
O exame completo consta dos itens:
1) Avaliação da sensibilidade
Verifica-se a propriocepção e vibração (com diapasão).
2) Coordenação
Para descartar a possibilidade de patologia cerebelar. São utilizados testes
clássicos, como index-index, index-nariz e movimentos rápidos alternados.
3) Arco de movimento
Principalmente da região cervical, pois ela será posteriormente utilizada em
outros testes e não pode apresentar restrições ou dores.
4) Reflexos
Para descartar hiporreflexia ou hiperreflexias.
5) Hipotensão postural
É feita a medição da pressão arterial com o paciente deitado e depois de
pé. É considerada significativa uma diminuição superior a 20mmHg na pressão
sistólica.
6) Equilíbrio
Teste de Romberg: paciente fica em posição ortostática e com pés unidos
para diminuir a base de suporte. Verifica-se a capacidade de permanecer de pé
por volta de 30 segundos, sem que ocorra retro, antero ou lateropulsões.
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• Posturografia dinâmica
A posturografia dinâmica consta de uma plataforma de força que é ligada a
um computador. Esse demonstra o deslocamento do centro de gravidade pela
pressão exercida pelos pés sobre a plataforma. Pode-se medir a velocidade de
oscilação postural, bem como se ela está ultrapassando a base de suporte, para
ter-se uma idéia do risco de quedas (JACOBSON et al.,1998; EGGERS;ZEE,
2003; DEREBYERY, 2000).
Quando o indivíduo permanece de pé sobre a plataforma, mantendo os olhos
abertos, ele depende mais da visão e propriocepção para equilibrar-se. Então,
para que o reflexo vestíbulo-espinhal seja testado é importante que sejam elimi-
nados esses inputs sensoriais. Para isso, o paciente fecha os olhos e a platafor-
ma é movimentada na mesma velocidade em que o quadril oscila. Assim, evita-
remos que os sinais vestibulares sejam mascarados pela substituição sensorial
(na patologia crônica). Nessa situação o indivíduo é totalmente dependente do
aparelho vestibular para manter o controle postural, podendo-se identificar a
direção de deslocamento e a intensidade do mesmo.
O eletromiógrafo pode ser utilizado, junto à estimulação com plataforma móvel,
para identificar o grau de contração muscular e como é dado o recrutamento
dos grupos musculares. Observa-se, assim, que essas duas técnicas podem
ser úteis na identificação da estratégia de equilíbrio mais usada: do quadril ou
tornozelo.
PROPOSTAS DE TRATAMENTO
Segundo relato de GANS (Apud Neves, 2002) o terapeuta pode seguir os
seguintes caminhos frente a seus pacientes:
Auto-atendimento: consta de uma sessão domiciliar pré-estabelecida, em
que o paciente seria ensinado e realizaria os exercícios por 30 minutos em mé-
dia e de 2 a 3 vezes ao dia. São incluídos nesse programa aqueles pacientes
que conseguem realizá-los sozinho e com uma margem pequena de erro. Es-
tipula-se o dia de retorno do paciente para um acompanhamento e acréscimo
progressivo de dificuldade das atividades.
Reabilitação vestibular: consta de um protocolo individualizado e realizado
sob supervisão e tem como objetivo diminuir os sinais e sintomas. Podem ser
feitas 2 sessões semanais de uma hora de duração.
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A REABILITAÇÃO VESTIBULAR
A reabilitação vestibular (RV) surgiu por volta de 1940, através de estudos
apresentados por Terence Cawthorne, na Inglaterra, e desde então vem sendo
adaptada para atender as necessidades dos diversos casos de vestibulopatas.
A RV visa à reunião de recursos aplicados de forma individualizada e per-
sonalizada para recuperar a segurança física e psíquica perdida (MAIA et al.,
2001). Além de maximizar a estabilização visual, melhorar a integração vestíb-
ulo-visual e vestíbulo-espinhal, diminuir a sensibilidade individual à movimen-
tação cefálica e, por fim, atuar na estabilidade postural estática e dinâmica
(PORTES;CASTRO, 2002).
O tratamento das vestibulopatias são sintomáticos, o que significa que os
pacientes vão sentir vertigem durante a terapia. A intensidade vai diminuindo
com o treinamento, porém deve-se parar a sessão caso ocorra forte náusea ou
vômito. Se for uma náusea leve, espera-se uns minutos até que ela passe.
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Figura7 – Exercício de convergência dos olhos: o paciente segurando um cartão, afasta-o e aprox-
ima da face. Pode ser realizado deitado ou sentado.
Figura9 – Inclinar a cabeça para um lado e para o outro, como se quisesse encostar a orelha nos
ombros.
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Figura10 – Exercício de jogar a bola pra cima e acompanhar a trajetória com o olhar.
Figura 11 – Sentado, inclinar o corpo para frente, apanhar um objeto que está no chão e eleva-lo
acima da cabeça, acompanhando com o olhar.
Figura 12 – Mudar de sentado para de pé com os olhos abertos e depois com os olhos fechados.
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Figura 13 – Elevar um dos joelhos, jogar uma bola por debaixo dele e pegar com a outra mão.
Depois repetir para o outro lado.
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Paciente sentado, gira a cabeça para direita, olha para cima, para baixo,
para trás, sendo que a cabeça acompanha o olhar. Depois, repete-se para a
esquerda.
De pé, unir as mãos, entrelaçando-as, elevá-las acima da cabeça, fazendo
flexão anterior de ombro e acompanhar o movimento com os olhos.
De pé, fazer flexão anterior de tronco e retornar à posição inicial.
Sentado em uma cadeira giratória, dar duas voltas em sentido horário e
depois duas no anti-horário.
Repetir o anterior, mas com o olhar fixo em um objeto seguro nas mãos
durante a trajetória.
Repetir o anterior, mas o olhar agora se fixa em um ponto após a cadeira
parar de se mover.
Caso a melhora seja parcial, deve-se acrescentar os seguintes exercícios:
Movimentar os olhos para cima, para baixo, para direita e para esquerda.
Olhar fixamente um objeto (bola) que se move a 30 centímetros do corpo
do paciente.
Acompanhar o movimento de um pêndulo.
Em pé, com os olhos fechados, colocar o pé direito à frente do esquerdo
e vice-versa.
Em pé, com os olhos fechados, fazer flexão anterior de cabeça, extensão
e flexão lateral para os dois lados.
Em pé, com os olhos fechados, oscilar o tronco para frente e para trás,
mantendo os joelhos o tempo todo em extensão.
Repetir o anterior, fazendo a oscilação nas pontas dos pés, sobre o cal-
canhar e por último com apoio unipodal.
Em pé, com os olhos abertos, oscilar o corpo fixando o olhar em uma linha
vertical.
Repetir o anterior, mas com apoio unipodal ou sobre uma plataforma os-
cilante.
Caminhar, com os olhos abertos, nos calcanhares, ponta dos pés, de cos-
tas, de lado, sobre uma espuma ou tatame, em círculos e em oito.
Sentar e levantar de uma cadeira.
Jogar uma bola para cima e tentar pegá-la.
Acompanhar com o olhar uma bola quicando.
Protocolo de Herdman
Para agilizar a adaptação vestibular:
1) Paciente sentado, segurando um cartão que contém palavras escritas,
roda a cabeça para um lado e para o outro (mais ou menos 45°), fixando o olhar
nas palavras. Repete-se de 1 a 2 minutos.
2) Repetir o mesmo exercício anterior, só que agora fazendo flexo-exten-
são da cabeça.
3) Com o mesmo cartão, girar a cabeça para um lado, enquanto o cartão
gira para o outro, sem parar, com o foco da visão nas palavras. Depois repeti-lo,
fazendo flexo-extensão.
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ESTUDO DE CASO
Paciente do sexo masculino, 79 anos
Profissão: aposentado
Diagnóstico clínico: labirintopatia
Diagnóstico fisioterápico: VPPB
AVALIAÇÃO
A vertigem era decúbito dependente (aparecia ao mudar de DD para DL e
vice-versa) e à movimentação rápida da cabeça.
Realizou-se manobras de Dix-Hallpike e Brandt-Daroff, que se mostraram
positivas para o lado direito, com vertigem de duração de 30 segundos e latên-
cia em torno de 2 segundos.
Estando sentado, o paciente não conseguia afastar o tronco da base de su-
porte. Assim, não alcança a frente ou os lados para apanhar objetos, seu centro
de gravidade não pode afastar-se.
Seu equilíbrio sentado está bastante comprometido, assim não há como rea-
lizar testes de estabilidade estática ou dinâmica.
OBJETIVOS DO TRATAMENTO
1) Primeiramente, reduzir sensação vertiginosa
2) Posteriormente, incrementar equilíbrio estático e dinâmico
3) Melhorar motilidade óculo-cefálica
PLANO DE TRATAMENTO
Realizou-se a manobra liberatória de Semont. O paciente foi instruído a per-
manecer na posição vertical por 48 horas e evitar a posição deflagradora dos
sintomas por 1 semana. Não se utilizou colar cervical devido à carência finan-
ceira do paciente.
305
REAVALIAÇÃO
O paciente obteve melhora dos sintomas, sendo capaz de realizar marcha
sem auxílio, e a vertigem (de 15 segundos de duração em média) aparecia
nas mudanças de decúbito, na posição de Tandem e hiperextensão da cabeça.
Devido a esses sintomas residuais, optou-se por realizar um tratamento do-
miciliar, composto de exercícios que visam a adaptação vestibular. A filha do
paciente ficou responsável pela realização dos mesmos durante todos os dias
da semana, intercalando com os dias de atendimento ambulatorial.
SESSÃO DOMICILIAR
Foi composta de exercícios baseados no protocolo da Associazione Otologi
Ospedaliere Italiani (AOOI), que visavam a mobilidade optico-cefálica, equilíbrio
estático e dinâmico. Os exercícios escolhidos foram aqueles que o paciente
sentia maior dificuldade em realizar, são eles:
1) Inicialmente sentado, o paciente adota DD e depois o contrário.
2) Sentado, girar a cabeça para E e depois para a D.
3) Sentado, pegar objeto no chão com as 2 mãos, elevá-lo acima da cabeça
e acompanhar o trajeto com o olhar.
4) Acompanhar o movimento de um pêndulo.
5) De pé, colocar um pé à frente do outro e manter a postura.
6) De pé, com apoio bipodal fechar os olhos.
7) Caminhar sobre a ponta dos pés e em círculo (inicialmente grandes e
depois pequenos).
8) Acompanhar com o olhar uma bola quicando.
9) Levantar e sentar em uma cadeira.
10) Apanhar bola acima da cabeça.
O exercício nº 1 era realizado inicialmente com grande dificuldade e muito
lentamente. A partir do momento que foi ocorrendo habituação, o movimento
tornou-se mais suave e de realização rápida. A vertigem era intensa obrigando-
o a permanecer por alguns instantes na posição alcançada, porém gradual-
mente esse tempo diminuiu.
O exercício nº 2 visou a estabilidade postural durante a movimentação ce-
fálica. Inicialmente, o corpo pendia para a direita. A evolução foi constatada
relacionando-se a menor inclinação de tronco.
Já o exercício nº 3 tinha função de deslocar o CG além da base de susten-
tação, levar o paciente a hiperextender a coluna cervical ao mesmo tempo em
que era obrigado a fixar um objeto em movimento. Uma atividade simples como
306
essa, à primeira vista, pode ser de difícil execução por um indivíduo com lesão
labiríntica unilateral aguda. Sua execução, porém, é de fundamental importân-
cia, uma vez que é uma atividade que se aproxima muito das funções realizadas
no dia-a-dia.
Ao acompanhar o pêndulo com o olhar sem movimento cefálico, como no
exercício nº 4 , estamos estimulando o reflexo vestíbulo-ocular, bem como no no 8.
O exercício nº5 visa a manutenção da postura estática com a diminuição da
base de suporte. Enquanto o nº 6 exige que o paciente se equilibre usando ape-
nas informações proprioceptivas e vestibulares, uma vez que as informações
visuais foram suprimidas.
Os receptores plantares são de suma importância por levar ao SNC infor-
mações precisas sobre a propriocepção, como as características mecânicas do
solo em que pisamos e que modificações levaram as zonas de apoio. Assim,
o exercício no7 tenta retirar essas informações e obriga o paciente a realizar
estratégias de equilíbrio quando a amplitude da oscilação corporal extravasa a
base de sustentação.
A atividade nº9 busca otimizar a realização de um movimento requisitado no
dia-a-dia. Sua realização depende da capacidade de equilibrar-se, enquanto a
postura corporal se altera.
E a nº 10 requer do paciente uma capacidade de reagir ao meio externo
rapidamente, por mudança no posicionamento de segmentos corporais além de
hiperextender a coluna cervical.
Essa sessão leva em média 45 minutos e começou a ser realizada com 10
repetições cada uma, aumentando gradativamente de acordo com a evolução
clínica.
SEGUNDA REAVALIAÇÃO
Foi realizada após 4 semanas de contato com o paciente (sendo feita uma
manobra liberatória e 15 dias de exercícios domiciliares).
O teste de Romberg simples e Romberg modificado apresentavam-se nor-
mais, o que indica melhora do equilíbrio estático com uma base diminuída e na
ausência de aferência visual, respectivamente.
No teste de suporte unipodal houve perda do equilíbrio com facilidade.
Demonstrando que ainda há déficit de controle postural.
O teste de Nudge foi positivo, ocorrendo desequilíbrio posterior com menos
de 4 passos. Não se mantém com segurança na postura de Tandem.
O teste de alcance de Duncan demonstrou que havia pequena limitação fun-
cional
A manobra de Dix-Hallpike foi negativa.
Mediu-se a pressão arterial deitada e de pé para verificação de possível
hipotensão postural que não se confirmou.
Para avaliar a qualidade de vida através da vertigem utilizou-se um ques-
tionário padronizado, o DHI (Dizzness Handicap Inventory), cujo resultado foi
42/100, sendo pior quanto mais próximo de 100.
307
PLANO DE TRATAMENTO
Durante as 3 semanas subseqüentes realizaram-se as sessões com exer-
cícios progressivos, de acordo com a AOOI com objetivo de aumentara adap-
tação vestibular. Optou-se por essa conduta pois o paciente demonstrou uma
evolução satisfatória após a implementação da sessão domiciliar.
Após essas 3 semanas realizou-se pela segunda vez a manobra liberatória
de Semont. Dessa vez o paciente fez uso do colar cervical por uma semana,
permanecendo na vertical por 48 horas após a realização da mesma.
Decorrida uma semana, tivemos a informação por telefone de que o paciente
não apresentava mais vertigem. Uma terceira reavaliação foi realizada após
mais uma semana, confirmando o que o paciente havia dito.
RESULTADOS
Após dois meses e meio de tratamento, sendo realizados 2 vezes a manobra
liberatória de Semont e exercícios de adaptação vestibular, obteve-se 100% de
melhora do quadro clínico.
O paciente passou a apresentar uma marcha com dissociação de cinturas,
redução da base de suporte e da oscilação postural. Inicialmente não conseguia
manter-se de pé sem auxílio e foi progredindo até manter-se sem a utilização de
informações visuais, demonstrando ganho de estabilidade e melhora da função
vestibular.
Todos os outros testes funcionais apresentavam-se normais e a manobra de
Dix-Hallpike negativa.
CONCLUSÃO
Pelos resultados obtidos neste estudo podemos verificar como o tratamento
fisioterápico aplicado a VPPB tem resultados positivos. Mas para que isso seja
possível, é necessário por parte do profissional um conhecimento das técnicas
utilizadas, suas possíveis causas e efeitos, adaptando-os à individualidade de
cada paciente. O período de tratamento, incluindo as repetições de manobras,
poderá também variar de paciente para paciente de acordo com sua evolução.
Cabe a nós, profissionais da área de saúde, adaptar o tratamento e ajudar
o paciente para que ele não se sinta incapaz diante de um desafio. Todos nós
temos limitações, mas não podemos deixar que se transformem em incapaci-
dades.
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310
CAPÍTULO
INCONTINÊNCIA URINÁRIA NO IDOSO
INTRODUÇÃO
INCONTINÊNCIA URINÁRIA
A incontinência urinária é conceituada como a perda involuntária de uri-
na, objetivamente demonstrada, acarretando um problema social e higiênico
para os pacientes, sendo angustiante e incapacitante (Williams & Wilkins,
1991).
Embora possa ocorrer em todas as faixas etárias, a ocorrência de incon-
tinência urinária aumenta com o decorrer da idade e é um dos mais significati-
vos problemas clínicos da população idosa.
O aumento da idade coincide com a diminuição da força muscular, o que leva
a índices elevados de incontinência urinária em idosos (PEREIRA et al., 2003).
Sistema urinário
O sistema urinário consiste em:
– Dois órgãos excretores, ou rins, que produzem urina.
– Dois ureteres que conduzem a urina para a bexiga.
– Um reservatório para armazenar temporariamente a urina que passa
através da uretra para o exterior.
Bexiga
A bexiga é uma vesícula muscular oca para armazenar urina. Em adulto,
a bexiga vazia situa-se na pelve menor, atrás e ligeiramente acima dos ossos
púbicos. À medida que se enche, ascende até a pelve maior; uma bexiga muito
cheia pode ascender até o nível do umbigo (Moore, 1994).
Reflexo da micção
À medida que a bexiga vai se enchendo de urina, os receptores sensoriais
presentes em seu interior percebem o estiramento da parede vesical e o surgi-
mento de ondas de contrações, esses sinais sensoriais são conduzidos para os
segmentos sacrais da medula espinhal pelos nervos pélvicos, voltando depois,
por via reflexa, para a bexiga. À medida que a bexiga continua se enchendo, os
reflexos de micção tornam-se mais freqüentes e intensos, causando contrações
também cada vez maiores do músculo detrusor, num ciclo repetitivo e contínuo,
até que a bexiga atinja um alto grau de contração. Uma vez que o reflexo de
micção se torne suficientemente intenso, outro reflexo é desencadeado, de-
terminando o relaxamento esfincteriano. Se esta inibição for mais potente no
cérebro que os sinais constritores voluntários para o esfíncter externo, ocorrerá
a micção; caso contrário, a micção reflexa se torna mais intensa.
Fisiologia da micção
O ato miccional, apesar de aparentemente simples, envolve a interação de
estruturas complexas como o sistema nervoso central, sistema nervoso perifé-
rico e estruturas do trato urinário. A interação entre essas estruturas estabelece
um equilíbrio coordenado e harmônico, determinando a continência urinária.
A função vesical acontece em duas fases, ou seja, a fase de armazenamento
ou enchimento e a fase de esvaziamento.
A fase de armazenamento ocorre quando a bexiga consegue acumular
quantidades crescentes de urina em seu interior, sem variação significativa da
pressão, enquanto os esfíncteres urinários permanecem contraídos, o que es-
tabelece uma pressão intra – uretral maior que a pressão vesical.
Essa capacidade de armazenar urina sem que haja aumento significativo na
pressão é chamado de complacência vesical ou acomodação vesical.
Nesta fase, o músculo detrusor está em repouso, o que permite que isso
aconteça. Essa fase é produzida pela estimulação simpática dos receptores
314
Obesidade
A obesidade piora a condição de incontinência urinária por aumentar a
pressão intra-abdominal.
Outros fatores que desencadeiam a incontinência urinária:
Infecção urinária; vaginite atrófica; tumores vesicais; cálculos vesicais; este-
nose de uretra; envelhecimento; hiperreflexia detrusora; hiporreflexia detrusora;
arreflexia detrusora;
Diagnóstico
Estudo urodinâmico
É o padrão ouro e mais seguro para o diagnóstico da incontinência urinária.
Compreende o estudo funcional da bexiga e /ou ureter. Fazem parte desse
exame a fluxometria, cistometria, estudo do fluxo / pressão, a eletromiografia,
perfil pressórico uretral e a pressão de perda. Tem particular importância na
determinação da causa da incontinência urinária, na terapêutica, apesar de in-
vasivo e agressivo, é utilizado como instrumento para sua execução a sonda
intra-uretral.
Durante a fase cistométrica podemos diagnosticar contrações vesicais não
inibidas, o que dá o diagnóstico de hiperatividade ou de hiperreflexia detrusora.
Aos duzentos milímetros de infusão solicitamos que a paciente realize
a manobra de valsalva. Se houver perda urinária e essa perda ocorrer com
pressão intravesical superior a noventa centímetros de água, faz-se o diagnósti-
co de hipermobilidade uretro vesical. Quando a perda ocorrer com pressão
vesical inferior a quarenta centímetros de água, faz-se o diagnóstico de defi-
ciência esfincteriana intrínseca. Quando a perda ocorrer com pressão vesical
entre quarenta e um e setenta e nove centímetros de água, não se pode dar o
diagnóstico acertado do tipo de perda urinária.
317
Exame Ginecológico
– Cistocele
– Retocele
– Perda urinária
Exame Laboratorial
– Cultura
– Ultra-sonografia
– Ressonância nuclear magnética
AVALIAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA
Anamnese
Inicia-se com a identificação e história da doença atual.
A anamnese deve conter alguns aspectos, incluindo o início e o tipo dos sin-
tomas, sua duração, gravidade, condições associadas e descrição do impacto
social e higiênico (kujansuu, 1997). Também status hormonal, fatores que
melhoram e pioram, hábito de vida e medicações.
Exame físico
O exame físico faz parte da rotina da investigação, visando reproduzir e
caracterizar a incontinência urinária, excluir distúrbio neurológico, avaliar o
suporte pélvico e excluir outras deformidades pélvicas.
Inclui: Inspeção:
abdominal: estado da pele; cicatriz e aderência; estrias; zonas dolorosas;
hérnia.
Assoalho pélvico: mucosa hiperêmica; presença de irritação local; presença
de corrimentos; presença de mamilo hemorroidário; presença de escoriações;
presença de micoses; presença de cicatrizes; presença de varicosidade; aber-
tura vulvar; distância ano-vulvar.
Palpação: tônus da musculatura perineal através da palpação das paredes
vaginais; capacidade de realizar contração voluntária; tônus da musculatura
glútea, abdominal e adutora; alterações de sensibilidade; em pacientes idosos
ou debilitados solicita-se a deambulação e as próprias alterações posturais
como desequilíbrios, instabilidade e incoordenação.
Diagnóstico fisiopatológico
O diagnóstico fisiopatológico é essencial, uma vez que a incontinência
urinária de esforço pela deficiência esfincteriana ou pela hipermobilidade da
uretra e a incontinência urinária de urgência pela instabilidade do detrusor são
duas formas mais freqüente de perda urinária. Sua diferenciação é prioridade
antes de se propor um tratamento ao paciente, especialmente quando há indi-
cação de correção cirúrgica.
Testes especiais
– Força muscular (abdominal e assoalho pélvico).
– Diástase dos retos abdominais.
– Núcleo fibroso central do períneo.
– Reflexos sacrais (bulbocavernoso e cutâneo anal).
318
TRATAMENTOS
Tratamento farmacológico
– Droga anti colinérgica
– Terapia de reposição hormonal
Tratamento cirúrgico
– Colpo perineoplástia
– Suspensão do colo vesical – cirurgia de Burch
– M.M.K
– Slings
– T.V.T.
Tratamento fisioterAPÊUTICO
Durante muitos anos o melhor tratamento era o cirúrgico, as técnicas de
tratamento conservador ficaram esquecidas durante anos, e somente nos anos
80 readquiriram sua importância, apesar de ter surgido em 1948 por Arnold
Kegel. Com o avanço da pesquisa em fisiologia do trato urinário inferior e com o
aprimoramento das técnicas de diagnóstico, o tratamento conservador foi assu-
mindo um importante papel na reabilitação desses pacientes através da técnica
de reeducação perineal.
E hoje um dos tratamentos mais utilizado é a reeducação funcional do as-
soalho pélvico.
TRATAMENTO CONSERVADOR
Terapia comportamental
Visa ensinar a paciente um comportamento que foi perdido. Consiste na
micção em tempos determinados ou treinados da bexiga. O objetivo é a percep-
ção da necessidade de urinar.
Reeducação pélvica-perineal
A musculatura pélvica-perineal tem uma grande importância sobretudo na mu-
lher, ela desempenha um papel de fixação e de sustentação dos órgãos pélvicos.
A reeducação pélvica-perineal pode ser usada tanto de forma preventiva para
toda musculatura, quanto de forma curativa para músculos enfraquecidos.
319
320
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321
CAPÍTULO
TESTES, MEDIDAS E AVALIAÇÃO NO IDOSO
324
INTRODUÇÃO
pre da ajuda de outros para fazer os movimentos mais básicos dentro de sua
própria casa? Neste caso, a “performance” objetivada com o treinamento é o
resgate da autonomia funcional dos movimentos, a própria qualidade de vida.
A maioria dos efeitos do envelhecimento, de acordo com Kuroda e Israell
(1988), apud Matsudo (2000), acontece por imobilidade e má adaptação e não
por causa de doenças crônicas. Os efeitos gerais do envelhecimento, relaciona-
dos à aptidão física, têm sido amplamente descritos.
Os efeitos deletérios do envelhecimento têm sido apresentados especial-
mente em estudos transversais, com grupos de ambos os sexos e faixas etárias
variando dos 20 aos 90 anos de idade, com escassas evidências de estudos
longitudinais. Os efeitos da perda começam a ser aparentes em torno dos 50
anos de idade e, na maior parte das variáveis da aptidão física, a perda é grada-
tiva e em torno de 1% ao ano ou 10% por década de vida. No entanto, os indi-
víduos ativos apresentam também alterações na aptidão física com o processo
de envelhecimento, mas essas perdas parecem ser menores, em relação aos
indivíduos sedentários (MATSUDO et al., 2000).
Para que se possa montar um correto programa de treinamento, deve-se le-
var em conta que estamos lidando com pessoas que requerem alguns cuidados
especiais, com objetivos específicos. A importância da avaliação e o controle do
desempenho, bem como o planejamento do treinamento relacionam-se entre si
e são componentes dificilmente observáveis isolados do direcionamento de um
treinamento (SCHIFFER, apud WEINECK, 1993).
Ainda para a que a montagem de um treinamento não seja feita de uma
maneira empírica, há a necessidade da realização de testes, cujos resultados
nos fornecerão um estado geral do indivíduo avaliado. Ainda há algumas
consi-derações que devem ser levadas em conta para execução dos mesmos:
existe a necessidade de se fazer também um exame médico antes do avaliado
passar pela bateria de testes; os instrumentos a serem utilizados devem estar
calibrados e devem ser checados a cada nova avaliação; deve-se sempre instruir
os avaliados nos procedimentos para que se tenha a execução correta de cada
teste, evitando resultados mascarados ou falsos; e por último, a reavaliação
deve ser periódica, para poder haver um acompanhamento progressivo do
avaliado (máximo de dois em dois meses).
Com o objetivo de orientar os profissionais da área de Fisioterapia, neste
capítulo veremos alguns testes e avaliações mais adequados a esta população
para que se torne viável a execução de um treinamento, direcionando e facili-
tando o trabalho daqueles que precisam avaliar e acompanhar um treino para
este tipo de população especial.
Por fim, é bom lembrar que, apesar das modificações fisiológicas ocorridas
com o envelhecimento, a capacidade de desempenho do homem somente se
reduz porque ele se deixa convencer disto (BRÜCKNER, 1982, apud WEINECK,
1999). Ainda, adultos mais velhos têm a habilidade de responder a treinamentos
de endurance e força, segundo Mazzeo (2000, tradução nossa).
AVALIAÇÃO ANTROPOMÉTRICA
A antropometria é a ciência que estuda e avalia as medidas de tamanho,
peso e proporções corporais do corpo humano. Constituída de medidas de rá-
326
PESO CORPORAL
Índice mais utilizado para acompanhamento individual nas mudanças cor-
porais, devido à facilidade de se encontrar um instrumento de medida em
qualquer farmácia ou academia e não requer pessoa especializada para fazer
a medição.
327
Precauções:
• Verificar se a balança encontra-se sobre uma base plana, sem
desníveis.
• Verificar se a balança está calibrada; é recomendada a calibração a
cada 10 pesagens.
• A medida será anotada em Kg, com aproximação de 0,1 Kg (uma única
medida deverá ser feita). Ex.: 72,3 Kg.
• Deverá ser tomada a medida preferivelmente pela manhã, antes da
primeira refeição.
ESTATURA
Este índice deve ser avaliado sempre na primeira vez que se faz uma avalia-
ção em um novo paciente. Nunca se deve confiar em informações dadas sobre
esta medida pelo paciente, pois erros grandes podem advir desta prática.
A importância nesta medida reside no fato de que existe uma diminuição da
estatura, com o passar dos anos, por causa da compressão vertebral, o estreita-
mento dos discos e a cifose (FIATARONE-SINGH, 1998).
Protocolo: O avaliado deve estar em posição ortostática, com o tronco ereto,
pés descalços e unidos, e permanecer em apnéia inspiratória. Mede-se a dis-
tância entre o ponto vértex e o solo, a cabeça deve estar orientada de acordo
com o plano de Frankfurt, com o olhar fixo à frente e no prolongamento da colu-
na. O avaliador posiciona-se à direita do avaliado e anota o horário da medida,
preferivelmente pela manhã.
A medida deve ser tomada em cm (apenas uma única vez). Ex.: 183 cm.
DIÂMETRO ÓSSEO
São de suma importância para o acompanhamento do desenvolvimento ós-
seo ou decréscimo do mesmo, no caso de alguns idosos. São tomadas sempre
328
Protocolos:
Bi-epicondiliano de Úmero (cotovelo) – avaliado em p.o., braços flexiona-
dos em 90o, com o tronco e o antebraço em 90o com o braço. Medir a distância
entre os epicôndilos medial e lateral (devido ao epicôndilo medial ser mais infe-
rior que o lateral, o antropômetro ficará inclinado).
Bi-estilóide Rádio-Ulnar (punho) – avaliado em p.o., com o braço flexio-
nado em 90o, com o tronco e o antebraço supinado em 90o. Medir a distância
entre os processos estilóides do rádio e da ulna.
Bi-condiliano de Fêmur (joelho) – avaliado sentado com os pés apoiados
no solo, com a coxa flexionada em 90o com o tronco e a perna em 90o com a
coxa. Medir as distâncias entre os côndilos medial e lateral do fêmur.
Protocolos:
Cintura – o avaliado permanece em p.o., com o abdômen relaxado, no ponto
de menor circunferência, abaixo da última costela, coloca-se a fita num plano
horizontal.
Abdômen – o avaliado em p.o., coloca-se a fita num plano horizontal, pas-
sando por cima do umbigo.
Coxa Proximal – o avaliado em p.o., com as pernas levemente afastadas,
coloca-se a fita logo abaixo da prega glútea, num plano horizontal. As medidas
são tomadas lateralmente.
329
330
Valores desejáveis, segundo Fernandes Filho (2003): 21,3 a 22,1 para mu-
lheres e 21,9 a 22,4 para homens.
Por este protocolo não levar em conta a composição corporal, devemos ter o
cuidado de não classificarmos um indivíduo como obeso só pelo fato de ele ter
um IMC alto, pois ele pode ser um indivíduo com uma massa muscular grande,
conseqüentemente uma massa corporal elevada a ponto de se ter um resultado
acima de 25, o que seria classificado como sobrepeso de acordo com a OMS.
Um número acima da normalidade, de acordo com as faixas etárias, pode
ser relacionado com problemas cardíacos, enquanto que índices abaixo desses
valores, com aumento da mortalidade por câncer, doenças respiratórias e infec-
ciosas (JACKSON et al., 1995).
331
Procedimentos:
1. Demarcar o ponto onde será realizada a medida.
2. Pinçar a dobra cutânea.
3. Realizar a leitura da DC.
4. Soltar a dobra cutânea.
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333
334
Apesar de não serem partes integrantes deste capítulo, devem ser mencio-
nados ainda os seguintes métodos: Bioimpedância, DEXA e Pesagem Hidros-
tática, todos muito utilizados atualmente, apresentando excelentes resultados.
A bioimpedância, devido à sua simplicidade, baixo custo e fácil manejo, subs-
titui, na prática clinica, os métodos sofisticados mais complexos e caros, que não
justificam a relação custo/beneficio. A análise da impedância bioelétrica baseia-
se na medida da resistência total do corpo à passagem de uma corrente elétrica
de 800 microA e 50 KHZ. O método baseia-se no princípio de que a impedância
ao fluxo elétrico relaciona-se ao volume do condutor (corpo) e ao quadrado do
comprimento do condutor (altura). Demonstrou-se que a quantidade total de
água e a massa magra apresentam forte correlação com altura2/resistência,
sendo a resistência medida com um sistema tetrapolar de eletrodos.
O método de absortometria radiológica de dupla energia – DEXA – é con-
siderado avançado para medir a densidade do osso e avaliar a composição
corporal. É o mesmo aparelho que avalia a densitometria óssea. A obtenção da
composição corporal é feita através da medida de atenuação dos picos fotoelé-
tricos no corpo (CAMARGO, 2004).
A Pesagem hidrostática, também conhecida como densitometria, baseia-se
no princípio de Arquimedes, onde “todo corpo mergulhado num fluido (líquido ou
gás) sofre, por parte do fluido, uma força vertical para cima, cuja intensidade é
igual ao peso do fluido deslocado pelo corpo” (Carron & Guimarães, 1997).
Na pesagem dentro da água, o avaliado deve realizar uma expiração máxima,
visando eliminar o máximo possível de ar dos pulmões, portanto envolve adap-
tação ao meio líquido para realizá-lo.
AVALIAÇÃO ERGOMÉTRICA
Atualmente, a atividade física transpassou os limites do treinamento des-
portivo e passou a ser um coadjuvante para uma boa saúde e o componente
cardiorespiratório está diretamente relacionado a isto.
Sabe-se que baixos níveis deste componente podem ser associados à doen-
ças cardiovasculares, assim como altos níveis estão ligados à benefícios para
a saúde.
335
337
338
AVALIAÇÃO NEUROMUSCULAR
A importância da preparação neuromuscular para um idoso é imensurável. A
sarcopenia é um acontecimento ao qual todos os seres humanos estão sujeitos.
Não há jeito de pará-la (BAUMGARTNER et al., 1998). O que nos resta é tentar
retardá-la através de um treinamento de força com intuito de ganho de massa
muscular.
Grounds (1998) apresentou evidências de que algumas formas de exercício,
em particular os excêntricos, podem resultar em rotura da estrutura miofibri-
lar, especialmente das bandas-Z, e também, em dano da membrana. O autor
também apresenta evidências de que o músculo do idoso é menos eficiente na
formação de novo músculo, embora ainda mantenha uma boa capacidade de
proliferação e fusão de mioblastos, o que reforça a idéia que um treinamento de
força para idosos é perfeitamente viável e necessário.
Segundo Matsudo et al. (2000), nos aspectos neuromotores o aumento da
idade cronológica é acompanhado por uma perda da área dos músculos es-
queléticos, explicada pela diminuição do número e tamanho das fibras mus-
culares (em especial, das fibras de contração rápida do tipo IIb) e uma perda
gradativa da força muscular e, portanto, do desempenho neuromotor.
Além da perda de massa muscular, a força muscular e a mobilidade funcio-
nal também decrescem com a idade em pessoas saudáveis. Em mulheres, foi
observada uma acelerada perda de força muscular após os 55 anos de idade
(SAMSON et al., 2000, tradução nossa).
De acordo com os dados expostos por Booth et al., em 1994, a atrofia muscu-
lar acontece em duas fases: a-) dos 24 aos 50 anos é perdida 10% da área total
transversa do músculo; b-) dos 50 aos 80 anos outros 30% da área original são
perdidos. Parte dessa atrofia muscular acontece, como já descrito, pela perda
das fibras musculares que parece não ser significativa (5%) dos 24 aos 52 anos,
e torna-se dramática (35%) dos 52 aos 77 anos (MATSUDO et al., 2000).
Uma outra conseqüência da sarcopenia é a grande incidência de indivídu-
os que ficam mais suscetíveis a quedas e fraturas (MAZZEO, 2000, tradução
nossa). Estudos feitos com a aplicação do treinamento de circuito alcançaram
resultados satisfatórios, com significante redução no número de quedas entre
os participantes (NITZ & CHOY, 2004, tradução nossa).
Finalmente, devido à diminuição da densidade óssea ocorrida entre os adul-
tos mais velhos, fica evidente que fazer exercícios regularmente aumenta a
“saúde óssea” e diminui os riscos de osteoporose, e em conseqüência, há di-
minuição de fraturas associadas às quedas (MAZZEO, 2000, tradução nossa).
Tendo em vista a evidente perda de massa muscular no envelhecimento,
alguns testes são apresentados abaixo para estabelecimento de objetivos reais
na montagem de um programa de treinamento de força, com objetivo de ganho
na massa corporal magra e força.
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340
AVALIAÇÃO DA FLEXIBILIDADE
A flexibilidade é a habilidade de mover o corpo e suas partes dentro dos seus
limites máximos sem causar danos nas articulações e nos músculos envolvidos
(JOHNSON & NELSON, 1979).
Segundo o ACSM (1987), o treinamento da flexibilidade é justificado, pois visa
manter a flexibilidade da região lombossacra e posterior de coxa em condições
ideais, visto que a redução de flexibilidade nesta região está intimamente asso-
ciada às lesões, como as lombalgias (MARINS & GIANNICHI, 1998).
Para avaliar a flexibilidade, podemos adotar o Seat & reach test (JOHNSON
& NELSON, 1979), pois visa medir a flexibilidade do quadril, dorso e músculos
posteriores de membros inferiores, justamente as regiões que devem ser trei-
nadas em sedentários.
Protocolo: o avaliado deve assumir a posição sentada, pés apoiados no ban-
co de Wells; o testador deve segurar os joelhos do testado para que estes não
se elevem; flexionar o quadril vagarosamente à frente, empurrando o instrumen-
to de medida à frente o máximo que puder, utilizando a ponta dos dedos das
mãos. É computada a melhor das três tentativas, executadas com um pequeno
intervalo entre elas, sendo que geralmente a terceira é a melhor.
Sentar e alcançar para homens (em centímetros)
Idade (anos)
Classificação 40-49 50-59 + de 60
Alta 43 40,5 38
Média 28-42 25,5-40 23-39
Abaixo da média 20-27 18-25 15-22
Baixa = 18 = 15 = 12,5
ACSM (1999).
341
CONCLUSÃO
É possível que para os idosos a qualidade negativa de vida seja equivalente
à perda de saúde, e qualidade de vida positiva seja equivalente a uma plurali-
dade maior de categorias como, atividade, renda, vida social e relação com a
família, categorizando diferentemente cada sujeito.
O aspecto saúde parece assim ser um bom indicador de qualidade de vida
negativa, porém, é um indicador insuficiente de velhice bem sucedida. Para que
se possa diminuir os aspectos negativos que acompanham a chegada do en-
velhecimento, deve ser montado um programa de treinamento, com bases nos
testes, voltado para a melhoria na qualidade de vida dos idosos.
Fazer exercícios tem um efeito favorável no envelhecimento do sistema car-
diovascular em homens idosos, resultando em mínima perda no consumo de
oxigênio, uma estabilidade na P.A., quando em repouso, e mínima mudança
na composição corporal. Esta foi a conclusão do estudo feito por Kasch et al.
(2004, tradução nossa), no qual 15 homens, com idade de 45 anos, fizeram par-
te de um programa de treinamento físico de 25 a 33 anos de duração, feito com
a finalidade de determinar os efeitos do envelhecimento no sistema circulatório
em homens de meia idade, evidenciando, assim, a importância de se manter um
treinamento constante.
Espera-se que este capítulo tenha alcançado os objetivos propostos em
apresentar alguns protocolos mais usados em idosos para avaliar diferentes
capacidades, todas importantes na sinergia da busca de uma boa saúde, em-
bora exista outros efeitos que têm sido consistentemente reportados na litera-
tura, que são: diminuição no número e tamanho dos neurônios, diminuição na
velocidade de condução nervosa, aumento do tecido conectivo nos neurônios,
menor tempo de reação, menor velocidade de movimento, diminuição no fluxo
sangüíneo cerebral, diminuição da agilidade, coordenação, equilíbrio, flexibili-
dade, diminuição da mobilidade articular e aumento da rigidez da cartilagem,
tendões e ligamentos, os quais não foram abordados neste capítulo.
Não se pretendeu esgotar todo o assunto em questão, até porque há assunto
para que um livro inteiro seja escrito, assim como os vários já existentes. Para
maiores esclarecimentos, recomenda-se a leitura do artigo de Matsudo et al.
(2000) e da revisão de literatura feita por Matsudo & Matsudo (1992), com intuito
de se entender melhor todas as variantes que influem nas mudanças ocorridas
no corpo humano durante o complexo e longo processo de envelhecimento.
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344
CAPÍTULO
ALTERAÇÕES HORMONAIS NO ENVELHECIMENTO
INTRODUÇÂO
PITUITÁRIA ANTERIOR
As alterações associadas à glândula pituitária são as seguintes: redução na
vascularização, aumento do tecido conectivo, aumento da ocorrência de adeno-
mas. Seu peso não é modificado com o envelhecimento (MOORADIAN, MOR-
LEY e KORENMAN, 1988) .
Há uma redução na liberação de GnRH (hormônio liberador do Hormônio do
Crescimento). O hormônio tireóide-estimulante (TSH) pode alterar-se pela de-
pressão, má-nutrição, uremia, utilização de terapia com esteróides. O hormônio
adenocorticotrópico (ACTH) diminui sua resposta; já o ritmo circadiano da pro-
lactina não é alterado, somente se reduz durante à noite (Ibdem, 1988).
Eixo GH/IGF-1
O hormônio do crescimento (GH – Growth Hormone), entre outros, é produ-
zido pela glândula pituitária, que tem sua função reduzida a partir da terceira
década, mais exacerbada em mulheres. Essa diminuição está associada à di-
minuição das concentrações dos fatores de crescimento semelhantes à insu-
lina (IGFs). A concentração sérica de IGF-1 em indivíduos na sétima década
representa, aproximadamente, metade dos indivíduos com 30 anos (CORPAS,
HARMAN e BLACKMAN, 1993).
Vários fatores regulam a secreção de IGF-1 no idoso: padrões de sono,
níveis de IGFBPs (proteínas carreadoras de IGF-1), receptores e atividade da
insulina, redução da sensibilidade periférica ao GH (AVARAT et al., 2000).
A insulina tem uma importante função na regulação da síntese de IGF-1,
pois estimula a sua produção pelo fígado através do aumento do RNAm IGF-1,
até mesmo na ausência de GH. O envelhecimento diminui a sensibilidade à
insulina, prejudicando a produção de IGF-1 (BALAGOPAL et al., 1997; ARVAT
et al., 2000).
A maioria das ações diretas do GH é sobre o metabolismo intermediário. O
envelhecimento é acompanhado por várias mudanças metabólicas, incluindo a
diminuição da secreção do GH. Observam-se, portanto, diminuição da massa
magra, aumento do percentual de gordura, diminuição da força, diminuição da
massa óssea, aumento da resistência à insulina e aumento do risco cardiovas-
cular (THORNER et al., 1997; ARAMEDES et al., 1999; LANGE et al., 2001).
O aumento da massa adiposa juntamente com as mudanças nos níveis
de testosterona levam a grandes desordens na liberação do GH (ROSEN e
CONOVER, 1997; DAM et al., 2000). Da mesma forma, a redução do estrogênio
afeta a sua sensibilidade ao hipotálamo e à pituitária, reduzindo o efeito do
feedback negativo. De acordo com Raff (1999), embora os esteróides se-xuais
estimulem o crescimento mesmo na ausência de GH, requerem níveis ótimos
de GH para atingir efeitos ótimos.
Alguns estudos mostram correlação positiva entre exercícios e aumentos
dos níveis de GH e IGF-1 em idosos (CRAIG et al.; 1989; JANSSEN et al.; 1999;
SINGH et al., 1999; LANGE et al.; 2001; TISSANDIER et al., 2001) .
As mudanças endócrinas associadas ao declínio do GH assemelham-se com
os efeitos da deficiência de GH em adultos. A terapia hormonal do GH pode ser
uma alternativa para aumentar a força, melhorar a capacidade funcional e ga-
rantir maior independência em indivíduos idosos (THORNER et al., 1997).
A expressão de IGF-1 RNAm aumentou em jovens associada com altos
níveis plasmáticos de GH, assim como a síntese de miofibrilas, mas o mesmo
não ocorreu com idosos que se submeteram à administração de GH. A expli-
348
FUNÇÂO ESTRÔGENA
A freqüência de ovulação diminui por volta dos 40 anos de idade e a função
ovariana reprodutiva cessa, na grande maioria das mulheres, nos próximos 15
anos (PERRY, 1999).
A circulação de estrogênio é reduzida e as concentrações do hormônio folí-
culo estimulante (FSH) e do hormônio luteinizante (LH) são mais altas que as
349
350
FUNÇÂO ADRENAL
A glândula adrenal sofre modificações ocasionadas pelo envelhecimento, tais
como: pequena redução do seu peso, aparecimento de fibrose, diminuição das
células epiteliais, acúmulo de pigmentos, perda de lipídios de conteúdo esteróides,
dilatação vascular, hemorragias e fragmentação mitocondrial. Há também, uma
tendência em desenvolver hiperplasia nodular (MOORADIAN et al., 1988).
Secreção de Cortisol
O envelhecimento reduz a freqüência de liberação e produção de cortisol,
que pode estar relacionado com a perda da massa muscular. Porém, os seus
níveis séricos são constantemente reestabelecidos. O ritmo circadiano da se-
creção do cortisol permanecem intactos. Outros estudos citados pelos autores
mostram aumentos na secreção do cortisol em homens acima de 40 anos, prin-
cipalmente quando associados à depressão, demência e ao estresse (MOORA-
DIAN et al., 1988).
Segundo Perry (1999), os maiores níveis de cortisol podem elevar a incidên-
cia de intolerância a glicose.
A doença de Cushing, caracterizada pelo hiperadrenalismo e excesso desse
cortisol plasmático, não é muito comum em idosos. Porém, muitas das suas
condições são comuns, como: hipertensão arterial, diabetes e hipocalemia
(MOORADIAN et al., 1988).
352
Eixo renina-angiotensina-aldosterona
Observam-se inúmeras alterações provocadas pelo envelhecimento nas
concentrações plasmáticas de aldosterona. Ocorrem diminuição da secreção
plasmática e da freqüência de liberação, da redução da concentração plasmáti-
ca e da excreção urinária (MOORADIAN et al., 1988).
O órgão alvo da atividade da aldosterona, o rim, torna-se menos sensível
com o avanço da idade, induzindo a maior perda de sódio (PERRY, 1999).
Em idosos, há redução em 50% da atividade plasmática de renina, devido
a diminuição da conversão da renina inativa em ativa. Clinicamente, provavel-
mente, estes indivíduos desenvolverão hipercalemia secundária ao hipoaldoste-
ronismo. Esta condição é comum em pacientes idosos diabéticos e com níveis
de creatinina entre 2 a 3 mg/dl (MOORADIAN et al., 1988).
Androgênios Adrenais
A produção de androgênios está reduzida tanto no homem quanto na mulher
idosa. Porém, mais acentuada nas mulheres, devido à ausência da contribuição
ovariana (LAMBERTS, 2003).
O SDHEA (sulfato de deidroepiandrosterona) é o hormônio adrenal que cir-
cula em maior quantidade e apresenta a maior queda com o envelhecimento.
É sintetizado a partir do colesterol, com função ainda desconhecida. Sua ação
envolve sua transformação em muitos tecidos para esteróides sexuais ativos,
androgênios e/ou estrógenos. Isto mostra que a função androgênica é disso-
ciada da secreção de cortisol (HUAYLLAS et al., 2001).
A queda dos níveis de SDHEA pode ser tanto pela falência específica das cé-
lulas secretoras de andrógenos adrenais quanto pela diminuição num suposto fa-
tor hipotalâmico-hipofisário estimulador de androgênio adrenais (Ibidem, 2001).
Moodadian et al. (1988) citam a possibilidade de uma redução seletiva na
secreção de DHEA, a fim de preservar a secreção de cortisol.
Morley et al. (1997) e Huayllas et al. (2001) encontraram uma correlação
positiva entre SDHEA e IGF-1 em mulheres idosas, inclusive após reposição
hormonal de DHEA.
Berr et al. e Guazzo et al. (1996, apud Huallyas et al., 2001) associa o SD-
HEA como antagonista de uma possível ação deletéria do cortisol em sítios
cerebrais relacionados à cognição.
A redução SDHEA, entre outros hormônios anabólicos, com o envelhecimento
tem sido freqüentemente relacionada à morbidade (TISSANDIER et al., 2001).
Segundo Lamberts (2003), a função da reposição de androgênio na pós-
menopausa e na mulher idosa deve ser mais investigada, e determinada a
relação custo-benefício. Porém, há recomendação suficiente para aumentar a
libido, aumentar a massa muscular e diminuir a sarcopenia.
353
uma em cada três pessoas com idade entre 60 a 70 anos tem pressão alta e
apresenta fator de risco para desenvolver acidentes vasculares cerebrais e in-
suficiência cardíaca congestiva (Ibidem, 1988).
O aumento da freqüência de liberação da norepinefrina plasmática é paralelo
ao aumento da pressão arterial em idosos, à incidência de diabetes tipo II e à
resistência periférica a insulina (PERRY, 1999); e do mesmo modo, paralelo ao
aumento do percentual de gordura (MOORADIAN et al., 1988).
A liberação sérica de epinefrina eleva-se com o envelhecimento (PERRY,
1999), porém, a responsividade adrenérgica diminui (MOORADIAN et al.,
1988). Isso é observado na redução dos receptores beta-adrenérgicos no es-
tado de alta afinidade, uma redução da afinidade do receptor e redução na ativi-
dade da adenilato ciclase, presentes no envelhecimento por razões ainda não
conhecidas (Ibidem, 1988).
A hipotensão em idosos ocorre principalmente após as refeições, e é
freqüente em idosos institucionalizados. Essa pode ser revertida com a inclusão
de refeições pequenas e múltiplas e/ou com cafeína (Ibidem, 1988).
FUNÇÂO DA PARATIREÓIDE
As alterações do hormônio PTH (Hormônio paratireóide) ocorrem inversa-
mente paralelas a homeostase do cálcio (MOORADIAN et al., 1988).
O pico de massa óssea é adquirido até os 20 anos de idade, e mantido es-
tável até os 35 anos (PERRY, 1999). Esse pico é determinado por fatores gené-
ticos e adquiridos. Na mulher, ocorre uma aceleração na freqüência de perda
de massa óssea no período peri/pós-menopausa, com duração de 5 a 10 anos
(COMPSTON, 2001). No homem, a perda da massa óssea é iniciada na quinta
década (Ibidem, 2001). O homem idoso possui, em média, aproximadamente
mais 0.2mg/dl de cálcio plasmático do que a mulher acima de 60 anos (MOO-
RADIAN et al., 1988).
A mulher possui duas fases de involução da massa óssea: a primeira mais
acelerada e a segunda contínua e mais lenta (COMPSTON, 2001).
Na fase inicial da menopausa, a perda de massa óssea eleva o cálcio ex-
tracelular. Para evitar a hipercalcemia, eleva-se a excreção do cálcio urinário,
diminui-se a absorção do cálcio intestinal e reduz-se parcialmente a secreção
de PTH (RIGGS, KHOSLA e MELTON, 2002).
Na segunda fase, ocorre o aumento progressivo dos níveis séricos de PTH
(Ibidem, 2002). Essa fase é caracterizada pelas alterações presentes no pro-
cesso de envelhecimento, as quais interferem diretamente na perda de massa
óssea, tais como: menor absorção do cálcio, redução da atividade física, menor
exposição ao sol, redução da circulação de vitamina D, resistência à ação do
PTH e diminuição da absorção de cálcio dependente da vitamina D (MOORA-
DIAN et al., 1988; PERRY, 1999).
Assim como os níveis séricos de PTH aumentam, a função renal diminui
com o envelhecimento (Ibidem, 1999). Os níveis de 25OHD estão reduzidos, e
a atividade osteoclástica e osteoblástica elevadas, acelerando a perda óssea
(RIGGS et al., 2002).
354
FUNÇÂO TIREOIDIANA
A anatomia da glândula tireoidiana se modifica com o envelhecimento de-
vido ao aparecimento de nódulos e aumento de fibrose. A produção de T3 e TA
diminui com pouca variação fisiológica, caso o idoso não apresente nenhuma
doença (MOORADIAN et al., 1988).
Os níveis séricos de hormônio tireóide estimulante (TSH) aumentam no ido-
so. Caso ocorra ao contrário, sugere-se uma alteração na regulação pituitária-
hipotalâmica na secreção da glândula tireóide (PERRY, 1999).
As mudanças ocorridas no idoso são dependentes da injesta de iodo e de
sua captação, que podem estar reduzidas (Ibdem, 1999).
O hipotiroidismo é uma doença autoimune, mais comum em mulheres ido-
sas. O hipertiroidismo apresenta manifestações mais agressivas a saúde do
idoso, tais como: anorexia, constipação, palpitação e angina (MOORADIAN et
al., 1988).
SECREÇÂO DE INSULINA
Vários fatores contribuem para alterar o funcionamento das células beta das
ilhotas de Langerhans que secretam a insulina, durante o processo de enve-
lhecimento.
Da mesma forma, a sensibilidade dos tecidos a ação da insulina é modifica-
da por vários fatores, tais como: adiposidade, dieta, sedentarismo, medicações,
doenças renais, defeitos na secreção da insulina e fatores neurais gastrointes-
tinais (CHANG e HALTER, 2003).
A prevalência de Diabetes Tipo II aumenta durante a senescência. Aproxi-
madamente, 20% dos indivíduos acima de 65 anos têm diabetes Tipo II (PER-
RY, 1999).
A obesidade é um dos principais fatores para o desenvolvimento de Diabetes
Tipo II. O aumento da adiposidade reduz o número de receptores insulínicos
nas suas células-alvo em todo o corpo, fazendo com que a quantidade de insu-
lina disponível seja menos eficiente na promoção de seus efeitos metabólicos
(GUYTON e HALL, 2002).
A intolerância à glicose associada ao envelhecimento ocorre por fatores
múltiplos, tais como: a diminuição da razão insulina/glicose com valores séricos
absolutos de insulina normais ou elevados; há uma resistência causada por de-
feitos nos receptores insulínicos; alteração na dinâmica da secreção de insulina
com a redução da sua liberação na secunda fase; e aumento da degradação e
remoção de insulina. Estima-se que a cada década após 50 anos de idade, os
níveis de glicemia em jejum aumentem em 2mg/dl (MOORADIAN et al., 1998).
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357
358
CAPÍTULO
HIDROCINESIOTERAPIA NA GERIATRIA
INTRODUÇÃO
Desta forma a área de geriatria está cada vez mais valorizada na medicina.
Porém, segundo o presidente da Sociedade Brasileira de Geriatria, perto da
realidade de outros países, ainda estamos engatinhando.
E para haver uma interação multidisciplinar a fim de atender as necessidades
dos pacientes, há necessidade da atuação da terapia ocupacional, psicologia,
nutrição, odontologia, educação física e, finalmente, a fisioterapia.
Infelizmente nem todos os exercícios fisioterapêuticos são indicados para os
idosos com problemas de saúde, principalmente aqueles com comprometimen-
tos articulares e com hipertensão arterial sistêmica.
A hidrocinesioterapia vem para minimizar todas essas contra-indicações e
proporcionar ao idoso um tratamento mais direcionado.
Deficiência Auditiva
Alguns idosos apresentam este tipo de deficiência e de maneira nenhuma são
descartados do tratamento. A maior parte utiliza aparelhos auditivos e devem
acoplar uma proteção para evitar que o aparelho entre em contato com a água.
Os pacientes que não utilizam o aparelho, mas conseguem se comunicar
através de gestos ou têm a capacidade de imitar as pessoas ao seu redor, po-
dem fazer parte de um tratamento em grupo.
Deficiência Visual
Com o envelhecimento há uma tendência à diminuição da visão, portanto
os pacientes que utilizam óculos ou lentes de contato são motivados a usá-los
mesmo dentro da piscina.
Condição Cognitiva
Os déficits cognitivos geralmente afetam a atenção, a concentração, o apren-
dizado e a memória, o que acaba prejudicando as habilidades do paciente. A
falta de compreensão, bem como as dificuldades de seguir comando são preo-
cupações, ao passo que pacientes impulsivos e agressivos podem ser perigosos
na água. Nesse caso, o tratamento em grupo deve ser descartado, indicando-se
a esse paciente um tratamento individual.
A avaliação objetiva, que compreende um exame físico do paciente, deverá
constar de inspeção e palpação do local da lesão; observação de anormali-
dades posturais como hipercifoses, hiperlordoses e escolioses, comuns devido
a degeneração mioarticular do geronto; observação da marcha do idoso, que
geralmente já não respeita mais as fases de choque do calcanhar, apoio médio,
363
Observação – O grau 5 na água não é normal, de vez que a função normal não pode ser
testada nestas condições.
Fonte: Skinner e Thomson, 1985.
364
ADEQUAÇÃO AO TRATAMENTO
Verificar adequação à atividade em grupo desse paciente é um fator impor-
tantíssimo na escolha de qual grupo de tratamento esse idoso irá fazer parte. Além
do tratamento individual visto na Figura 1, o idoso pode fazer parte de pequenos
grupos de tratamento, como o semi-dependente ou o independente, grupos estes
que compreendem no máximo 3 (três) pacientes por atendimento.
Existem também grupos maiores, de até 8 (oito) pacientes, dependendo da
extensão da piscina, em que são formados grupos de terceira idade com o en-
foque de prevenção de lesões ou patologias (Figura 2).
O fisioterapeuta deve tentar ao máximo colocar o idoso em grupos de trata-
mento, para que consiga oferecer a eles benefícios físicos e psicológicos de
uma sessão de hidrocinesioterapia.
Sua socialização tende a trazer um retorno satisfatório importantíssimo para
sua recuperação, tornando mais fácil a integração entre pacientes e terapeuta.
Esse contato freqüente traz ao idoso a idéia de que durante as sessões de
hidrocinesioterapia deixa de existir o isolamento social, a solidão, a rejeição, e
que ali estão reunidos idosos iguais a ele com o mesmo objetivo. Isso age como
incentivo ao autoconceito, influenciando mudanças em suas atividades ao longo
do tempo (DANTAS,1999).
365
Piscina Terapêutica
A piscina deve ter vários acessos para suprir as necessidades dos pacientes,
como: escada com corrimãos laterais, escada para o acesso sentado, rampas
para entrada de cadeiras de rodas na piscina e elevador (Figura 3).
Toda piscina terapêutica deve ser bem adaptada, como demonstrado na Fi-
gura 4. Deve possuir barras laterais e paralelas para facilitar o deslocamento na
piscina e a realização do treinamento de marcha. É fundamental que a piscina
tenha várias profundidades para o desempenho de um bom trabalho com o
idoso, sendo que é de suma importância que as mudanças de nível sejam bem
demarcadas com azulejos de outra tonalidade e antiderrapantes para chamar a
atenção do paciente.
Cabe ressaltar ainda que, ao longo do processo do envelhecimento, o me-
tabolismo sofre alterações, dificultando o processo de cicatrização de lesões
na pele. No idoso, as camadas subcutâneas fazem com que a pele fique mais
delicada, como a pele de criança, se irritando facilmente com produtos utiliza-
dos na limpeza da piscina. Por isso, a utilização de produtos químicos deve ser
cuidadosamente controlada no setor de hidrocinesioterapia.
366
Vestiários e Banheiros
Os vestiários devem ser adaptados e seguros, com barras dispostas estra-
tegicamente nos chuveiros e ao lado dos sanitários. Devem ter bancos e troca-
dores com alturas ideais para o bem-estar dos idosos. O piso deve ser antider-
rapante e os funcionários devem ter a preocupação de mantê-lo sempre seco
e limpo. O local deve ser sempre bem iluminado. É importante também ter fun-
cionários que auxiliem os idoso nos vestiários, caso os mesmos não possuam
acompanhantes do mesmo sexo.
367
CONCLUSÃO
Faz-se necessário um cuidado redobrado ao se tratar de um paciente idoso,
que além de suas seqüelas patológicas apresentam medos, inseguranças e limi-
tações fisiológicas que possam acarretar dificuldades ao tratamento aquático.
Deve-se respeitar as dificuldades iniciais de adaptação ao meio aquático, ori-
undas da instabilidade que a água pode proporcionar com sua movimentação,
da insegurança de um ambiente totalmente novo e desconhecido e da ansie-
dade de melhora com esperança de um pleno restabelecimento.
Para que todas essas dificuldades sejam minimizadas os pacientes devem
ser informados de todos os detalhes de seu tratamento, cuidados e precauções
com o setor aquático.
Assim é importante também que o setor de tratamento seja bem estruturado,
com pisos antiderrapantes, vestiários adaptados e ventilados, setor bem ilumi-
nado e sinalizado, equipamentos de primeiros socorros, uma rampa ou grua
para o acesso dos pacientes cadeirantes e todos os meios que facilitem a me-
lhor integração e o acesso do paciente.
Contudo, vale a pena destacar que a hidrocinesioterapia vem sendo um dos
métodos mais aceitos pelos pacientes idosos, pois além do exercício ser mais
facilitado, a água aquecida alivia a dor e relaxa a musculatura, não esquecendo
o benefício do empuxo que reduz bastante o atrito sobre as articulações e faz
com que atividades funcionais, que já não eram mais exercidas por estes paci-
entes em solo, possam ser executadas na água. Sem falar na integração social
experimentada por essas pessoas, de suma importância.
Pode-se observar que os pacientes em tratamento fazem amizades uns com
os outros, tiram dúvidas sobre suas limitações e inseguranças em comum, con-
368
fortam uns aos outros, combinam reuniões, chás e passeios. Isso tudo aumenta
muito a moral dessas pessoas tão castigadas durante toda uma vida, o que
se refletirá claramente numa melhora importante na qualidade de vida destes
pacientes.
REFERÊNCIAS
DANTAS, Estélio H. M. Flexibilidade: alongamento e flexionamento. 4ed. Rio de Janeiro:
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BATES, Andréa; HANSON Norm. Exercícios Aquáticos terapêuticos. São Paulo: ed.
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nabara Koogan, 2002; p.655-659
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lo: Manole, 1994; pp 1161-1195.
KOURY, JOANNE, M. Programa de fisioterapia aquática. São Paulo: Malone, 2000
MORINI, S.R., S.C.Adachi, S. H. C. Henriques. A Hidroterapia no tratamento da doença de
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RUOTI, Richard G., D. M. Morris, A. J. Cole. Reabilitação Aquática. São Paulo: Manole,
2000; p. 17-42, 117-140
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SKINNER, Alison T.; THOMSON, Ann M. Duffield: Exercícios na água. 3 ed. São Paulo:
Manole, 1985, p 129.
STOKES, Maria. Neurologia para Fisioterapeutas. São Paulo: Premier, 2000; p. 167-178
369
CAPÍTULO
PRINCIPAIS PATOLOGIAS DO IDOSO
TRATADAS NA HIDROCINESIOTERAPIA
Figura 1 – Rx pós-cirúrgico de
substituição total de quadril
PROPRIEDADES DO TRATAMENTO
Atividades de condicionamento sem sustentação de peso, como bicicleta e
marcha em água profunda, podem ser incorporadas logo no início do tratamen-
to. Os exercícios de fortalecimento devem ser iniciados dentro da amplitude
de movimento indolor disponível, utilizando-se inicialmente a flutuação como
resistência. Com o aumento da força, eleve a resistência ao movimento, au-
mentando a velocidade e/ou adicionando equipamentos de resistência. Gradati-
vamente, deve-se introduzir atividades em água rasa para melhorar o equilíbrio,
a coordenação e a marcha. A marcha para frente e para trás e step baixo (10 a
15cm de altura) melhoram a função geral da articulação do quadril. Posterior-
mente inicie natação, pernada de crawl e step alto (15 a 20cm de altura). Essas
atividades melhoram a capacidade funcional e auxiliam no controle do peso.
Os pacientes com prótese de quadril, infelizmente, após a reabilitação total
perdem a motivação para continuar a se exercitar. A inatividade resultará em
mais perda óssea, atrofia muscular, pouca flexibilidade, e possivelmente, au-
mento de peso, o que pode acelerar o afrouxamento da prótese. O componente
educacional do tratamento de pacientes com substituição de quadril deve enfati-
zar a importância da atividade física por toda vida para restauração e manuten-
ção da função (Koury, 2000).
374
PROPRIEDADES DO TRATAMENTO
A restauração da marcha e a correção de algumas anomalidades devem
seguir como um dos objetivos mais importantes, juntamente com o trabalho de
alongamento muscular dos membros inferiores. O fortalecimento muscular de
todos os músculos do quadril deve estar incluído no programa de tratamento
desde o início, primeiro com um trabalho contra a turbulência e posteriormente
com a resistência de alguns equipamentos.
O alívio do quadro álgico e a recuperação da amplitude de movimento tam-
bém estarão incluídos neste programa.
375
PROPRIEDADES DO TRATAMENTO
O objetivo do tratamento hidrocinesioterapêutico é melhorar a circulação lo-
cal, aliviar o quadro álgico e aumentar a amplitude de movimento, a fim de
alcançar a extensão total do joelho e a flexão de aproximadamente 90°. Esse
trabalho pode ser executado com exercícios assistidos e sustentados pela flu-
tuação e também através das técnicas de flexionamento, como Facilitação Neu-
romuscular Proprioceptiva (FNP).
Deve-se corrigir as anormalidades da marcha e fortalecer os músculos do
quadril e joelhos executando exercícios resistidos. Esses exercícios de fortaleci-
376
PROPRIEDADES DO TRATAMENTO
O tratamento inicial deve incluir movimentos assistidos e sustentados por
flutuação dentro do arco de movimento indolor. Inicialmente, deve-se trabalhar
até a amplitude média dos movimentos do tronco. Na presença de estenose
espinhal, a flexão é normalmente bem mais tolerável que a extensão (BATES e
HANSON, 1998).
Os exercícios devem ser executados com movimentos lentos, aumentando
gradativamente a velocidade e adicionando equipamentos de resistência para
aumentar a força. Exercícios de fortalecimento de abdômen e tronco são funda-
mentais para diminuir a instabilidade articular e o alívio do quadro álgico.
ARTRITE REUMATÓIDE
Embora aparentemente esta doença sistêmica resulte de um problema no
sistema imunológico, sua causa é desconhecida. É uma doença progressiva
que começa com um espessamento da membrana sinovial e amolecimento da
cartilagem articular.
A cartilagem gradualmente se desgasta. Com a progressão da doença o
osso tende também a se desgastar. Em adição à degeneração articular, nódu-
los podem ser formados nos tecidos moles que circundam a articulação. As
bainhas dos tendões podem inflamar-se e tornar-se espessas e moles, o que
causa ruptura dos tendões.
377
Embora esta patologia possa se apresentar ainda na idade adulta, ela tende
a se estender até o envelhecimento, proporcionando uma série de complicações
para o idoso. Dentre vários recursos fisioterapêuticos, a hidrocinesioterapia tem
sido o recurso mais indicado nesses casos.
PROPRIEDADES DO TRATAMENTO
Seu tratamento deve envolver o alívio da dor, com um relaxamento muscular
e a diminuição do edema, através da imersão em água aquecida. Exercícios
lentos, sem qualquer resistência, com aumento da amplitude articular gradativa
devem ser feitos na fase inicial do tratamento dessas lesões.
Com o alivio do quadro álgico deve-se incluir progressivamente exercícios de
resistência com aumento da velocidade e da amplitude de movimento.
DOENÇA DE PARKINSON
A recuperação do paciente com a doença de Parkinson necessita de aborda-
gens variadas e ricas em recursos. A hidroterapia pode fazer parte do contexto
de um programa que vise um controle maior do organismo humano, que é bas-
tante complexo.
A doença de Parkinson é de caráter degenerativo e progressivo, e acomete
os núcleos da base no SNC. Os sinais são o tremor docente em repouso,
rigidez, bradicinesia, lentidão na movimentação voluntária, expressão facial di-
minuída, distúrbios do equilíbrio e da marcha, alterações posturais, postura em
flexão e micrografia (BLANCO, 2000).
A idade média de início da doença é entre 40 a 70 anos. A rapidez da pro-
gressão e o tempo de evolução são muito variáveis, dependendo de cada caso.
Ao aparecerem os sintomas, a substância negra do cérebro já perdeu cerca de
60% dos neurônios dopaminérgicos e o conteúdo de dopamina no estriado está
aproximadamente 80% abaixo do normal (GUYTON, 1997).
Na doença de Parkinson, a hidroterapia tem com principal objetivo tornar
o paciente o mais independente possível para a realização de suas tarefas.
Quando um organismo é imerso na água é submetido a diferentes forças físicas
que, como conseqüência, provocam diversas alterações fisiológicas, acome-
378
Em longo Prazo
• Retardar ou diminuir a progressão e os efeitos da doença.
• Prevenir o desenvolvimento de complicações secundárias e de deformi-
dades.
• Manter as habilidades funcionais do paciente o maior tempo possível.
• Continuar com a ênfase na melhora do padrão respiratório e da mobili-
dade torácica.
PROPRIEDADES DO TRATAMENTO
O treino de equilíbrio e da marcha na água em posição ortostática oferece
várias possibilidades de progressão, através da diminuição do nível de imersão
do corpo, o que reduz a porcentagem de peso corporal sustentado pela flutua-
ção. O treino da marcha é realizado para superar a marcha com desequilíbrio,
o mau alinhamento e os reflexos posturais defeituosos, com o objetivo de au-
mentar o passo, alargar a base de apoio, aumentar o movimento contra lateral
do tronco e dos MMSS, estimular um padrão de marcha calcanhar/hálux e au-
mentar as reações posturais.
379
HEMIPLEGIAS
A hemiplegia é caracterizada por uma paralisia ou atrofia (hemiparesia) de
um lado do corpo. Os sintomas são resultantes de uma lesão em um hemisfério
cerebral, afetando o lado contra-lateral do corpo. Clinicamente, uma grande va-
riedade de déficits neurológicos é apresentada, incluindo deficiências na função
motora e alterações no tônus muscular, bem como uma variedade de déficits
mentais, sensoriais, da linguagem e de preparação. Esses déficits são causa-
dos por uma oclusão vascular e por uma hemorragia no cérebro que resul-
tam do Acidente Vascular Cerebral (AVC). Além disso, o estabelecimento da
hemiplegia pode ser precipitado por um trauma e pela presença de uma tumor.
Os quatro tipos primários de AVC são classificados como: trombose cerebral,
hemorragia cerebral, embolia cerebral e hemorragia subaracnoidiana.
380
PROPRIEDADES DO TRATAMENTO
O tratamento do paciente hemiplégico é um assunto muito controvertido.
De importância particular é o princípio de estimular o desenvolvimento de pa-
drões de sinergias (BRUNNSTOM), ao contrário de inibir precocemente sua
ocorrência no tratamento do paciente (BOBATH). Durante todo o planejamento
do tratamento é essencial ter em mente que os hemiplégicos apresentam uma
variedade de déficits, que há uma grande amplitude de técnicas de tratamento
disponíveis e que as combinações de várias pesquisas podem ser aprofunda-
das durante um certo tempo.
A hidrocinesioterapia terá um papel de fundamental importância para estes
pacientes, principalmente na fase média de recuperação e na fase tardia. Estão
citados abaixo os principais benefícios da hidrocinesioterapia para pacientes
com seqüelas de hemiplegias:
• o empuxo e a água aquecida colaboram na diminuição da espasticidade;
• a pressão hidrostática e o empuxo colaboram na diminuição do edema;
• a pressão hidrostática na região abdominal e torácica facilita e fortalece
a expansão torácica, além de assistir a expiração;
• a água provê o empuxo e um meio seguro para a prática das atividades
funcionais de terra. Com a melhora do paciente, este poderá progredir para a
água rasa, praticando as habilidades funcionais num meio de menor empuxo;
• o empuxo aumenta o tempo de resposta para os pacientes que apre-
sentam reações de equilíbrio tardio;
• o paciente pode iniciar o movimento sem o medo da queda. Pode-se
trabalhar atividades de coordenação e equilíbrio num nível mais alto;
381
PRECAUÇÕES
• Temperatura fria da água e/ou ar, paciente precisa ser mantido aque-
cido antes, durante e após a sessão.
• Úlcera de decúbito.
• Capacidade Vital baixa.
• Incontinência Fecal e/ou Urinária.
• Convulsões.
• Déficits sensitivos de MMII.
• Traqueostomia.
• Entubação.
• Cateter urinário.
382
• Desidratação.
• Paciente agitado ou inapropriado socialmente.
• Outras complicações médicas, incluindo infecção urinária ou respira-
tória.
OSTEOPOROSE
A osteoporose é uma condição caracterizada pela diminuição da massa
óssea mineralizada e se caracteriza por um desequilíbrio entre reabsorção e
formação óssea. Além da perda da massa óssea, ocorre também um estreita-
mento do corpo dos ossos longos e alargamento do canal medular.
Segundo Kottke (1997), a fratura óssea depende da relação entre a gravi-
dade do trauma e a resistência do osso; o que a osteoporose faz é aumentar o
risco de fraturas e não causar a fratura.
A maior incidência ocorre em mulheres brancas no período de pós-menopau-
sa e parece estar diretamente ligada à diminuição de secreção de estrógeno.
Pessoas com osteoporose tornam-se altamente suscetíveis a fraturas pa-
tológicas, que ocorrerão por razão de o osso estar enfraquecido, e como resul-
tado de sobrecargas mínimas sobre o sistema esquelético. As fraturas patológi-
cas ocorrem mais comumente em vértebras, quadris, punhos e costelas.
O esqueleto humano começa a ter perda óssea a partir da segunda década
de vida, resultando em aumento gradual do risco de fratura com trauma mínimo
ou moderado. Parece lógico concluir, então, que os principais determinantes da
osteoporose serão o nível de pico da massa óssea alcançada na maturidade
esquelética e o subseqüente índice de perda óssea.
É importante destacar alguns fatores de risco para a osteoporose, como
a imobilização prolongada nos idosos devido a comprometimentos muscu-
loesqueléticos ou neuromusculares, inabilidade de sustentação de peso sobre
um membro, repouso no leito, paralisias flácidas ligadas a lesões medulares ou
doenças neuromusculares devido à perda de tração muscular sobre os ossos e
perda da sustentação de peso, doenças articulares inflamatórias crônicas etc.
Um estilo de vida sedentário e a falta de exercícios regulares são outros fa-
tores associados com o risco de desenvolver osteoporose.
Verifica-se através de vários estudos que alguns autores concordam que
o exercício na água seja benéfico para o quadro osteoporótico; outros porém
discordam, dizendo que o ideal são exercícios em terra que envolvam uma sus-
tentação do próprio corpo.
De acordo com a localização no esqueleto e de acordo com a etiologia, a os-
teoporose localizada afeta parte do esqueleto e a generalizada afeta, em maior ou
menor proporção, diferentes partes de todo o esqueleto. Ambas podem ser classi-
ficadas de primária ou secundária. A osteoporose generalizada também pode ser
classificada quanto à idade do paciente, quando os sinais clínicos se apresentam
como osteoporose juvenil ou idiopática ou osteoporose involucional.
Quando nenhuma contra-indicação for apresentada à hidroterapia, a pes-
soa com osteoporose deve ser tratada com cuidado, tendo sempre em mente
que até mesmo o mais leve grau de esforço excessivo ou movimentos súbitos
podem levar a fraturas.
383
OBJETIVOS DO TRATAMENTO
• Aumentar a resistência muscular global com ênfase na musculatura afetada.
• Aumentar ou manter arco de movimento nas articulações envolvidas.
• Favorecer a diminuição da progressão da doença através da estimula-
ção de produção de cálcio gerada através dos exercícios.
• Analgesia, gerada pela diminuição do peso corporal e pela água aquecida.
• Fortalecer músculos hipotrofiados.
• Incentivo à marcha e ao ortostatismo que estão prejudicados em solo,
por isso favorecendo à evolução do quadro.
• Melhora da postura.
• Melhora das habilidades funcionais em solo.
PROPRIEDADES DO TRATAMENTO
• A água provê o empuxo e um meio seguro para a prática das ativi-
dades funcionais de terra.
• O empuxo aumenta o tempo de resposta para os pacientes que apre-
sentam reações de equilíbrio tardio.
• O paciente pode realizar o movimento sem o medo da queda.
• A água pode ser o único ambiente em que o paciente pode trabalhar o
exercício aeróbico com mais esforço, favorecendo assim um aumento na força
muscular global e resistência muscular.
• O empuxo diminui as forças compressivas articulares, assim pacientes
com dor articular irão experienciar a diminuição da dor.
384
CONCLUSÃO
A reabilitação do paciente idoso requer um vasto conhecimento do profis-
sional da área de fisioterapia por abranger várias patologias diferentes, decor-
rentes ou não da idade.
A eleição do melhor método de tratamento fisioterapêutico a ser utilizado
também se torna fundamental para o estabelecimento de um bom prognóstico,
e para que isso ocorra é muito importante que esta escolha seja feita levando
em conta todas as queixas, sinais e sintomas e uma boa avaliação dentro e fora
d’água.
Com isso, todo paciente idoso irá dispor de um tratamento bem direcionado
com uma boa evolução em seu quadro físico e mental. Além disso, deve haver
também um bom desempenho profissional dentro da equipe multidisciplinar.
REFERÊNCIAS
DANTAS, Estélio H. M. Flexibilidade: alongamento e flexionamento. 4ed. Rio de Janeiro:
Shape,1999.
BATES, Andréa; HANSON Norm; Exercícios Aquáticos terapêuticos. São Paulo: Manole,
1998.
BLANCO, L.,N. PAVÓN, R. Macias, L.Castillo, c. Diaz, A. Garcia, P. Alvarez. Microtrans-
plante simultâneo de células mesencefálicas fetales em estriado y substantia nigra
pars reticulata de ratas hemiparkinsonianas. Estudo conductual; Revista Neurologia,
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CAROMANO, F. A.. M. R. Ide. Movimento na água; Revista Fisioterapia Brasil; editora
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GUYTON, Arthur C., J. E. Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 10 ed.; Rio de Janeiro: Gua-
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RUOTI, Richard G.; MORRIS D. M.; COLE, A. J.; Reabilitação Aquática. São Paulo:
Manole, 2000. p. 17-42, 117-140.
385
386
CAPÍTULO
REABILITAÇÃO CARDÍACA
INTRODUÇÃO
390
Tabela 3: ÓBITO
Faixa Etária 1: 60 a 69 anos, 70 a 79 anos, 80 anos e mais
Período: Jan/2004-Mar/2005
• Alterações Vasculares:
No processo de envelhecimento, como descreve Neto e Magalhães apud
Neto et al (2002), a aorta se encontra dilatada, rígida e suas paredes espes-
sas, isto porque a quantidade de colágeno aumenta, enquanto a de as fibras
elásticas se reduz; pode-se observar, ainda, este grande vaso a deposição de
cálcio. Para Jacob Filho e Souza, apud Filho e Netto (2000) a elastina no idoso
apresenta-se com protuberância em sua superfície. Essas alterações podem
ocorrer também em pequenas artérias ou, ainda, em arteríolas; a este processo
denomina-se arteriosclerótico, no qual a espessura da parede aumenta e há
redução da luz.
Para Affiune, apud Freitas et al (2002) as alterações valvares raramente
acometem as valvas tricúspide e pulmonares, tendo, portanto, maior incidência
de manifestações, tais como aumento da deposição de cálcio e degeneração
mucóide na valva mitral e aórtica.
Estas alterações encontradas no sistema cardiovascular trazem consigo al-
gumas modificações significativas, aumento da fase de ejeção e relaxamento,
tendendo a uma diminuição na pressão diastólica, como relata Carvalho Filho,
391
• Alterações Cardíacas
Com o avançar da idade podem ser observadas importantes alterações no
sistema cardíaco. Para Neto e Magalhães, apud Neto et al (2002) com o aumen-
to da espessura da parede do ventrículo esquerdo ocorre também o aumento da
pós-carga, mas tudo isso ocorre nos limites normais, porém, quando se avalia
a reserva funcional, como relatam Duarte e Diogo (2000) pode-se notar uma
redução de 50% no idoso em relação a um indivíduo com 20 anos de idade.
Carvalho Filho apud Netto et al (2002) descreve aumento de colágeno no
pericárdio e endocárdio, já Affiune, apud Freitas et al (2002) comenta que há um
aumento de gordura no pericárdio e, em relação ao endocárdio, o autor relata
ainda que o átrio esquerdo apresenta maior alteração, podendo-se observar
opacidade e espessamento.
Como descreve Jacob Filho e Souza, apud Filho e Netto (2000), o coração
tem seu peso alterado pelo envelhecimento, torna-se aumentado ocorrendo
também aumento do depósito de lipofusina intracelular. Para Carvalho Filho,
apud Netto et al (2002) há hipertrofia do miocárdio e aumento do depósito de
gordura, colágeno e de substância amilóide, sendo observado por Affiune apud
Freitas et al (2002) degeneração muscular com progressiva perda de miócitos e
assim ocorrendo substituição destes por tecido fibroso, aumentando, portanto,
a rigidez ventricular.
• Alterações Autonômicas
Para Carvalho Filho e Souza, apud Netto et al (2002) o sistema cardiovascu-
lar é influenciado pelo sistema nervoso autônomo, em que no envelhecimento
pode-se observar diminuição da resposta cardiovascular aos estímulos simpáti-
cos e parassimpáticos.
De acordo com Affiune apud Freitas et al (2002), a redução dos estímulos
simpáticos é vista no exercício, durante o qual há dilatação cardíaca devido à
elevação do débito cardíaco (Lei de Frank-Starling); para compensar a freqüên-
cia cardíaca baixa, aumenta-se o volume sistólico e, ainda, o declínio na fra-
ção de ejeção e contratilidade ventricular esquerda. Para satisfazer a demanda
periférica devido ao aumento do fluxo sangüíneo, eleva-se o trabalho de ejeção
e volume através do mecanismo de Frank-Starling (BRAUNWALD, 1999). É
392
observado também por Neto e Magalhães apud Neto et al (2002) aumento dos
níveis plasmáticos de adrenalina e noradrenalina e ainda, a “hiperatividade
simpática promove dessensibilização progressiva dos receptores adrenérgicos
cardíacos e vasculares, comprometendo os mecanismos contra-regulatórios”.
Affiune, apud Freitas et al (2002) relata que há uma resposta atenuada dos
barorreceptores às mudanças de posição e da resposta inotrópica do miocárdio
às catecolaminas, além disso, com o envelhecimento, há uma redução do efeito
vasodilator dos agonistas beta-adrenérgicos sobre os grandes vasos e aorta.
393
AVALIAÇÃO CARDIOVASCULAR
A avaliação do cardiopata deve ser bem elaborada e cuidadosa, pois,
através dela, o profissional verá as necessidades do paciente para que seja
estabelecido um programa ideal de tratamento individual. É necessário colher
um bom diagnóstico para que se tenha previsão quanto à qualidade de vida e
estes associados ajudam no prognóstico e na classificação dos exercícios de
condicionamento cardiovascular.
McBurney, apud Pryor e Webber (2002) relata que, assim que o paciente
dá entrada no hospital com queixas relacionadas ao sistema cardíaco, logo se
pensa em iniciar uma reabilitação cardíaca, mas antes é necessário que seja
realizada uma avaliação física.
A avaliação inicial, como afirma Irwin e Blessey apud Irwin e Tecklin (1994),
deve ser realizada para que o terapeuta identifique com agilidade e destreza o
comprometimento real da doença; se esta se encontra estável, como o paciente
se encontra clinicamente e se há algum problema clínico que possa ser eviden-
ciado além do diagnóstico primário, tudo isso poderá ser observado assim que
o indivíduo estiver hospitalizado, e quando será feita uma análise adequada do
prontuário, em seguida serão realizados as entrevistas e os exames.
Levy, apud Gallo et al (2001) descreve que é de total importância o processo
de avaliação, durante o qual serão analisados problemas agudos e crônicos
através de uma história clínica completa, além do exame físico e da hipótese
diagnóstica. Este autor cita, ainda, que o paciente geriátrico encena uma pos-
tura positiva, provavelmente por medo de se ver avaliado e ser constatada a
necessidade de limitação na sua capacidade funcional ou, ainda, pelo simples
fato de querer agradar ao terapeuta. Os pacientes devem ser tratados profis-
sionalmente, o idoso deve ser respeitado durante a avaliação, pois é ele que
está sendo averiguado. Posteriormente, o terapeuta deve pedir permissão ao
paciente para que seus familiares e cuidadores possam enfim participar do pro-
cesso de avaliação, o que obtém uma melhor relação terapeuta-paciente.
394
Irwin e Blessey apud Irwin e Tecklin (1994) afirmam que o terapeuta, durante
a entrevista, deve explicar ao paciente sobre a doença cardíaca antes de sua
adesão ao programa, informando ainda o que é reabilitação cardíaca para a
família. Este autor diz também que é de total importância a participação da
família no programa de reabilitação para que o objetivo seja alcançado de forma
eficaz e rápida.
De acordo com os autores supracitados, as informações do prontuário de-
vem ser analisadas para fins terapêuticos, utilizando-as para realizar uma aval-
iação e traçar um bom programa de reabilitação.
De acordo com McBurney, apud Pryor e Webber (2002), devem ser verifica-
das no registro médico, a idade e atividade social do paciente, para que possa
ser analisado o real interesse em um programa de reabilitação cardíaca, obser-
vando as condições cardíacas do indivíduo. Em seguida, durante a inclusão do
paciente no programa, será feita uma terapia para atenuar os fatores de risco
cardíaco, a qual poderá afetar o estilo de vida do paciente, trazendo algumas
dificuldades para adaptação.
Como relata Levy apud Gallo et al (2001) a história medicamentosa deve ser
verificada com atenção, desde medicamentos utilizados pelos pacientes sem
prescrição médica, até medicamentos que causam alergia, além das reações
adversas causadas pelos medicamentos.
Já para Irwin e Blessey, apud Irwin e Tecklin (1994), ao analisar atenta-
mente a terapia medicamentosa do paciente, é possível encontrar a alteração
do sistema cardiovascular, com isso deve-se observar a importância destes
medicamentos na resposta do sistema cardiovascular e respiratório durante o
exercício, planejando de forma consciente e adequada, um programa de reabili-
tação.
Ao iniciar o exercício, McBurney apud Pryor e Webber (2002) comenta que
os sinais e sintomas observados deverão ser levados em consideração, para
que o paciente possa iniciar em um estágio do programa de forma mais segura
e eficaz. É importante ficar atento a qualquer sintoma que apareça durante a
atividade, como falta de ar e transpiração indevida, frieza, tontura e palidez.
Os exames laboratoriais devem fazer parte da avaliação e, através destes
exames pode-se observar se a terapia medicamentosa apresenta uma monito-
rização apropriada (LEVY apud GALLO et al, 2001).
McBurney, apud Pryor e Webber (2002) cita a importância de uma ava-lia-
ção completa e eficaz, através da qual se constata à necessidade de atividades
ocupacionais e recreativas para o paciente. Portanto, deve-se conside-rar os
objetivos do paciente antes do início parte do programa de reabilitação, como
voltar a dirigir um carro, realização de atividade sexual e ocupacional, pois as-
sim se consegue sincronismo entre o alvo do paciente e o do programa, tra-
zendo colaboração do indivíduo e, por fim, trazendo sucesso ao processo de
reabilitação.
O nível funcional atual, como relata o autor supracitado, deve ser classificado
a cada início de programa a fim de observar a gravidade dos sintomas individ-
uais do paciente; deve-se avaliar a freqüência através de informações subjetivas
e objetivas relatadas pelo idoso. A “Canadian Cardiovascular Society” apresenta
395
EXAME FÍSICO
O exame físico é composto por inspeção, palpação e ausculta. Muitas vezes,
os profissionais preferem valorizar os achados de exames não invasivos para
diagnosticar alterações do sistema cardiovascular, deixando de lado os exames
físicos. Não só é importante a avaliação física, mas também é necessária a ex-
periência clínica associada ao exame de imagem para chegar a um diagnóstico
preciso. O fisioterapeuta deverá estar apto para observar anormalidades mús-
culo-esqueléticas, pois através desta avaliação o programa de reabilitação in-
dividual poderá passar por mudanças, como, por exemplo: se o indivíduo apre-
senta distúrbio na marcha, postura ou força, deverão ser realizadas adaptações
para cada limitação do paciente. A coloração da pele e expressão facial também
devem ser analisadas, pois podem indicar alterações cardiocirculatórias (IRWIN
E BLESSEY apud IRWIN E TECKLIN, 1994).
Para Fardy et al (1998), a inspeção será realizada com o paciente em re-
pouso, podendo-se observar como está a funcionalidade do coração através
do fluxo venoso jugular; depois pode-se sugerir uma atividade para avaliar a
presença de doença cardíaca congênita subjacente, observando alterações es-
queléticas.
Ainda, para o autor anteriormente citado, a palpação deverá ser realizada em
todos os pulsos arteriais. Já para Irwin e Blessey, apud Irwin e Tecklin (1994), a
palpação pode nos mostrar o local da dor, seja em músculos, ossos ou parede
torácica e, assim, pode-se ser avaliar e constatar angina ou, por meio da palpa-
ção, perceber anormalidade de circulação nos membros.
A ausculta deve ser realizada com habilidade pelo fisioterapeuta, que deve
se preocupar com o conforto do paciente, em um lugar silencioso, posicionando
396
o tronco a 30º de elevação (FARDY et al, 1998). Irwin e Blessey apud Irwin e
Tecklin (1994) afirmam que o terapeuta, através da ausculta, deve diferenciar
e identificar ruídos normais, atritos, sopros, terceira (galope) e quarta bulhas
cardíacas além da ausculta do sistema respiratório.
397
TESTE DE ESFORÇO
De acordo com Alfieri, apud Netto et al (2002), o teste de esforço é utilizado
para auxiliar um diagnóstico preciso e também para determinar alte-rações no
sistema cardíaco durante o exercício.
Fardy et al (1998) relatam que o teste é utilizado em pacientes que iniciarão
o programa de reabilitação, ou seja, em indivíduos de alto risco. Através das
queixas de intolerância do paciente, o terapeuta irá selecionar um programa
de condicionamento cardiovascular apropriado para as necessidades e capaci-
dades de cada um, tornando os exercícios seguros e eficazes.
Para McBurney apud Pryor e Webber (2002), em pacientes com complica-
ções pós-IAM os riscos durante a realização do teste de esforço podem ser con-
siderados altos. Este autor ainda cita as arritmias não-controladas e a angina
instável como contra-indicações absolutas.
Alfieri, apud Netto et al (2002) afirma que níveis de 220 mmHg da pressão
arterial sistólica durante o teste de esforço são considerados máximos, e va-
lores mais elevados podem indicar hipertensão arterial sistêmica em forma la-
tente; por outro lado, se os valores se mantiverem ou diminuírem, isso poderá
significar atenuação contrátil do ventrículo esquerdo, fato de real importância,
se este dado vier associado à dor precordial e dilatação do segmento ST. Em
mulheres, durante o exercício, é comum a vasodilatação periférica maior que
em homens, portanto deve-se ter cuidado ao analisar a diminuição contrátil do
ventrículo esquerdo.
398
399
401
REABILITAÇÃO CARDÍACA
Freitas et al, apud Freitas et al (2002) afirmam que para atenuar a incapa-
cidade e até mesmo preveni-la no futuro, poderá se tornar eficaz a atuação da
reabilitação em idosos, através de programas que visam a melhora funcional.
Este programa de reabilitação atua na promoção da saúde, prevenindo afecções
que poderão tornar o idoso dependente e para aqueles indivíduos que já estão
acometidos, o programa visa qualidade de vida eliminando os fatores de risco e,
assim, trazendo o idoso de volta à suas atividades sociais e ocupacionais com
maior segurança, além de proporcionar uma capacidade física desejável.
FATORES DE RISCO
Como descrevem Júnior et al apud Júnior e Battistella (1994) os altos índi-
ces de mortalidade estão relacionados com o tabagismo, a hiperlipidemia e o
diabetes melito sendo esses os mais importantes fatores de risco para a doença
arterial coronariana (DAC), além do estresse e do sedentarismo. Netto et al
(2002) citam ainda a obesidade e a hipertensão arterial sistêmica (HAS) como
fatores de risco modificáveis, sendo que todos os fatores citados aumentam
com a idade.
Com a progressão da idade, a pressão arterial sistólica aumenta, os níveis
séricos de colesterol decrescem no homem com 50 anos e nas mulheres de 65
anos de idade; idosos acima dos 70 anos na maioria das vezes são diabéticos
do tipo II ou não-insulinodependente. Pode-se dizer, também, que para dimi-
nuição da PA no idoso e melhor perfil metabólico seria necessário um controle
minucioso da obesidade.
402
PREVENÇÃO
De acordo com Romero (2000), algumas medidas preventivas primárias em
relação aos fatores de risco, reduziram significativamente a mortalidade por
doença coronariana. As medidas utilizadas foram a atenuação do tabagismo,
o tratamento eficaz da hipertensão arterial e dos transtornos lipídicos, além da
introdução de fármacos.
Para Franken e Taddei et al (2002), a proteção cardiovascular se dá pelo
controle dos fatores de risco e, ao incluir o paciente nesta prevenção, deve-se
comentar com o mesmo sobre os benefícios existentes e também os riscos que
poderão estar presentes em um programa onde a prevenção é essencial para
uma melhor qualidade de vida.
Com a redução do consumo de cigarros, a capacidade física melhora e di-
minui o risco de morte por problemas cardíacos, diminuindo também o risco do
paciente apresentar câncer de pulmão.
A prevenção primária para hipertrigliceridemia deve observar o valor dito
como normal de < 200 mg/dl, além da mudança de hábitos alimentares, perda
de peso e prática de atividade física.
Os pacientes idosos devem obter um colesterol total < 200 mg/dl, LDL coles-
terol < 100 mg/dl e HDL > 40 mg/dl para prevenção primária de hipercolesterole-
mia, que deverá ser analisada para identificação de causas secundárias, como
hipotireoidismo, insuficiência renal e diabetes.
Em diabéticos idosos, os níveis aceitáveis devem ser < 160 mg/dl, mas a
meta a ser atingida é de < 140 mg/dl.
Para prevenção de Homocisteína em idosos é indicada a ingestão de vi-
tamina B6 e B12, bem como frutas cítricas e vegetais, alimentos ricos em ácido
fólico.
Romero (2000) comenta que há benefícios na prevenção da doença cardía-
ca quando se realiza exercícios físicos.
Dalal e Evans (2003) afirmam que a reabilitação cardíaca atua na prevenção
secundária, de acordo com estudo que indicou aumento no número de pacien-
tes com colesterol total desejável e no número de pacientes com PA de 140/85
mmHg ou mais baixo, depois de 12 meses de reabilitação.
OBJETIVOS
De acordo com Vieira e Ramos (1996), o objetivo da fisioterapia é preservar,
manter, desenvolver ou restaurar a integridade de um órgão, sistema ou função
patologicamente comprometida, já para McBurney apud Pryor e Webber (2002),
a reabilitação cardíaca é definida pela Organização Mundial de Saúde (OMS),
em 1993, como:
“a soma de atividades necessárias para influenciar, favoravelmente,
tanto a causa subjacente da doença, quanto as melhores condições
físicas, mentais e sociais, de maneira que os pacientes possam
através de seus próprios esforços preservar ou reassumir quando
perdido, um papel tão normal quanto possível dentro da comuni-
dade”.
403
FUNDAMENTOS DA REABILITAÇÃO
Henderson, apud Ellis e Alison (1997) relata que pacientes com doença coro-
nariana e valvular se beneficiam com a reabilitação cardíaca e, para o desen-
volvimento de um plano que requer realização de atividades, depende, portanto,
de uma avaliação bem feita, em que serão consideradas as patologias exis-
tentes e seus efeitos na hemodinâmica.
Pacientes hospitalizados pós-IAM necessitam de tratamento imediato, reali-
zando desde então deambulação precoce e atividades supervisionadas no leito,
com a intenção de evitar futuras complicações e melhor, assim, a capacidade
funcional, principalmente, do paciente idoso; deve-se observar também a ca-
pacitação máxima de oxigênio em porcentagem reduzida (MCBURNEY apud
PRYOR e WEBBER, 2002).
Para Henderson, apud Ellis e Alison (1997), e McBurney, apud Pryor e Web-
ber (2002), o posicionamento prolongado no leito traz ao paciente um mal-es-
tar, com conseqüente alteração psicológica. Esse efeito pode ser resolvido ou
diminuído ao se propor ao paciente uma série de atividades físicas, assim que
este se encontrar estável. Henderson apud Ellis e Alison (1997) cita também
que “entre os efeitos deletérios podem incluir a hipotensão postural, a trombose
venosa, a função pulmonar diminuída e o equilíbrio negativo de nitrogênio e
cálcio”.
404
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409
Busby-Whitehead apud Gallo et al (2001) afirma que uma sessão tem dura-
ção, geralmente, de 20 minutos e, à medida que o paciente aumenta sua capa-
cidade funcional, a duração aumenta progressivamente para 30 a 60 minutos.
Já Fardy et al (1998) comentam sobre a importância da duração do pro-
grama de condicionamento cardiovascular, podendo ocorrer num tempo mínimo
de 8 a 12 semanas, quando serão observadas alterações benéficas; entretanto,
poderá ser notado melhora no condicionamento em um número menor de se-
manas.
410
TABELA 5
EFEITOS DO TREINAMENTO FÍSICO EM INDIVÍDUOS SADIOS
E AS CORONARIOPATIAS
A – Coração
Ver Tabela 3
B – Circulação
• Diminui a resistência periférica total
• Modificação na distribuição do fluxo sangüíneo total
C – Músculo
• Melhor eficiência mecânica
• Aumento da capilarização
• Aumento das atividades enzimáticas
• Hipertrofia
D – Pulmão
• Aumento da capacidade funcional pulmonar
• Melhora ventilação/perfusão
E – Efeitos psicológicos e sociais
• Melhora capacidade de trabalho
• Melhora da imagem de si próprio
• Redução da ansiedade e depressão
• Melhor sensação de bem-estar
• Melhora do ritmo do sono, apetite
F – Outros efeitos
• Aumento do volume sangüíneo total
• Aumento no total de hemoglobina
• Melhor eficácia da reserva alcalina
• Diminuição do percentual de gordura corporal
• Diminuição do peso corporal total
• Maior tolerância à acidose láctica
• Relaxamento muscular generalizado
• Facilidade da liberação de calor
TABELA 6
ALTERAÇÕES NO SISTEMA CARDIOVASCULAR INDUZIDAS PELO
CONDICIONAMENTO FÍSICO
A – Em repouso
• Diminuição da freqüência
• Aumento do volume sistólico
411
412
FASES DO TREINAMENTO
• Fase I
De acordo com Henderson apud Ellis e Alison (1997), esta fase tem duração
de 7 a 14 dias. Entre os objetivos educacionais estão a explicação da patolo-
gia para o paciente internado e a concientização este paciente dentro da uni-
dade de terapia intensiva. Posteriormente, serão analisados os fatores de risco
e o planejamento de um novo estilo de vida; progressão do programa varia de
acordo com cada paciente. A atividade, como comenta McBurney apud Pryor
e Webber (2002), deve ser aumentada de forma lenta e progressiva, utilizando
também mobilização para que o paciente se conscientize de suas capacidades
e seja capaz de dirigir suas atividades cotidianas, além de deambular, subir e
descer escadas.
Para Fardy et al (1998) o paciente progride gradualmente por atividades
passivas, ativos de resistência nas posições supino, sentado e de pé, sendo
encorajado a mover as pernas e se alimentar sozinho, tendo como objetivo a
redução da estase venosa. Ainda para este autor, os exercícios são realizados
à beira do leito, em corredores e degraus, sendo monitorados através de uni-
dades eletrocardiográficas.
Os exercícios devem começar com baixa intensidade, durante 2 a 3 vezes
por dia, com duração de 5 a 20 minutos a cada sessão, alcançando portanto 2
a 3 MET; com a progressão de condicionamento, a intensidade se mantém até
5 MET e a duração e freqüência elevam-se (TROMBETTA et al apud JUNIOR
e BATTISTELLA, 1994).
O autor supra citado, descreve ainda a importância de se verificar os va-
lores de freqüência cardíaca, pressão arterial, escala de Borg de percepção do
nível de esforço em todas as sessões e, ao final da fase I, os pacientes serão
monitorados durante a realização dos exercícios em esteira rolante e bicicleta
ergométrica (Quadro 2).
413
12 5 forte (pesado)
13 qualquer coisa difícil 6
9 7 muito forte
15 difícil 8
16 9
17 muito difícil 10 muito, muito forte (quase máximo)
18 máximo • máximo
19 muito, muito difícil
414
Etapa 2
Repetir todos os exercícios, como na etapa 1.
Pacientes cirúrgicos: manter a cama em 45°. Sentar na cadeira pelo menos
2 vezes ao dia. Realizar caminhadas no quarto e no corredor com um assistente
(Figuras 1 e 2).
Nível de METs: 1 a 1,5
Figura 1 Figura 2
Etapa 3
Repita todos os exercícios como na etapa 2 com uma leve resistência. Paci-
entes cirúrgicos: os exercícios devem ser realizados com o paciente sentado na
cama. Aumentar as caminhadas e o tempo de permanência na cadeira, como
na fase II. Nível de METs: 1 a 2
Etapa 4
Ampla movimentação ativa das extremidades, sentado com leve grau de re-
sistência e respiração adequada.
Ombros: os exercícios são realizados com flexão dos cotovelos. Pacientes
cirúrgicos: levantar e deambular no quarto sozinho. Caminhadas longas no hall
com assistente pelo menos 2 vezes ao dia. Nível de METs: 1,5 a 2.
Etapa 5
Repetir os exercícios da etapa 4 com resistência moderada e respiração
adequada. Caminhar com tolerância, não mais que 50 pés. Pacientes cirúr-
gicos: os exercícios são realizados na posição de pé, com 1 a 2 libras de peso,
lateralização direita e esquerda e rotação de tronco. Caminhada contínua. Nível
de METs: 1,5 a 2.
415
Etapa 6
Movimentação ampla e ativa das extremidades com peso de 1 a 2 libras de pé.
Ombros: acrescentar movimentos circulares dos braços, adução escapular.
Caminhar com tolerância e não mais que 100 pés. Pacientes cirúrgicos:
caminhadas não supervisionadas. Nível de METs: 1,5 a 2
Etapa 7
Repetir os exercícios da etapa 6. Caminhar com tolerância, não mais que
200 pés. Pacientes cirúrgicos: repetir a etapa 6. Acrescentar discreta flexão
dos joelhos, continuar as caminhadas, descer
um lance de escadas com assistência (subir
de elevador). Pacientes cirúrgicos: descer e
subir um lance de escadas (figura 3). Nível
de METs: 2 a 2,5.
Figura 3
Etapa 8
Repetir os exercícios da etapa 7. Caminhar com tolerância, não mais do
que 300 pés. Pacientes cirúrgicos: repetir a etapa 7. Continuar as caminhadas,
descer 2 lances de escada com assistência (subir de elevador). Nível de METs:
1,5 a 2,5.
Etapa 9
Repetir os exercícios da etapa 8. Acrescentar discreta flexão dos joelhos.
Caminhar com tolerância, descer um lace de escada com assistência (subir de
elevador). Pacientes cirúrgicos: suba um lance de escada, desça um. Nível de
METs: 2 a 2,5
Etapa 10
Repetir os exercícios da etapa 9. Descer 2 lances de escada com assistên-
cia. Nível de METs: 2 a 2,5.
Etapa 11
Repetir os exercícios da etapa 10. Descer e subir um lance de escadas com
assistência (Figura 4). Nível de METs: 2,5 a 3.
Fonte: Fardy et al (1998).
416
Figura 4
• Fase II
Para Henderson apud Ellis e Alison (1997), começa com a alta do paciente
e tem de 8 a 12 semanas de duração, pois após 6 a 8 semanas da cirurgia ou
do infarto do miocárdio, o esterno está curado e a cicatriz do miocárdio já está
formada, portanto os pacientes poderão se exercitar e adotar um estilo de vida
normal e saudável.
Os pacientes com fatores de risco elevados, como comentam Fardy et al
(1998), também podem ingressar no programa de reabilitação e obter resul-
tados favoráveis, desde que sejam corretamente monitorados e devidamente
supervisionados, sendo os exercícios prescritos para cada indivíduo de acordo
com suas possibilidades, especificando a intensidade, freqüência, duração e
tipo de atividade.
Para McBurney, apud Pryor e Webber (2002) entre as atividades que os pa-
cientes deverão realizar estão incluídos
alongamentos, exercícios de flexibili-
dade e coordenação para aquecimento
e resfriamento, e um exercício aeróbi-
co, podendo ser caminhada, bicicleta
ou minitrampolins (Figura 5).
Figura 5
417
Figura 6 Figura 7
418
ções são menos freqüentes, pois quando se realiza exercícios resistidos sem
chegar na falência muscular, com baixa freqüência cardíaca, há segurança car-
diovascular. Portando, estudiosos estão chegando às mesmas conclusões, ob-
servando eficiência e segurança nestas atividades.
Cole et al (1999) comentam, em um estudo realizado com indivíduos sem
alterações cardíacas, que após o primeiro minuto depois do exercício foi ob-
servada uma diminuição na atividade vagal, por atraso da diminuição da taxa
do coração, podendo mostrar um importante fator de risco para a morte, inde-
pendente da carga de trabalho, presença ou ausência de perfusão miocárdica;
é anormal para a recuperação da taxa do coração no exercício máximo uma
diminuição de 12 batidas por minuto. Para Arai et al (1989) estudos para anal-
isar a atividade nervosa durante e imediatamente após o exercício mostram
uma redução da modulação autonômica da taxa do coração em pacientes com
parada cardíaca e transplantados cardíacos; já nos indivíduos normais, houve
uma redução progressiva da atividade vagal durante o exercício e um aumento
gradual durante a recuperação.
Lion et al (1997) mencionam que durante um programa de reabilitação
cardíaca em pacientes com doença coronariana houve uma melhora da ca-
pacidade funcional em relação aos indivíduos sedentários, sendo considerado
este programa um método terapêutico seguro e eficiente depois de um evento
coronário.
Como descreve Araújo (2001), o exercício físico desempenha um grande pa-
pel no tratamento da hipertensão arterial, contribuindo tanto para a prevenção,
como para o prognóstico da doença.
Lima et al (2001) afirmam que os índices de ocorrência de hipertensão em
idosos e as complicações que esta doença traz são altos, sendo que cerca de
50% de idosos acima de 65 anos apresentam este diagnóstico, portanto, a me-
dida correta da pressão arterial no idoso é de fundamental importância.
De acordo com Negrão (2001), pacientes idosos e hipertensos se beneficiam
com um programa de condicionamento físico regular com intensidade de 50%
do consumo de oxigênio, sendo observada redução da pressão arterial durante
a vigília e, com isto, a utilização de remédios anti-hipertensivos pode ser redu-
zida ou abolida, trazendo melhora da qualidade de vida no paciente idoso, pois
reduz o custo do tratamento e os efeitos colaterais.
Por fim, um importante componente da reabilitação cardíaca, segundo Nas-
cimento (1997), é a inclusão da terapêutica nutricional auxiliando na mudança
de alguns hábitos alimentares e, conseqüentemente, trazendo melhora dos re-
sultados gerais.
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422
CAPÍTULO
EFEITOS DO TREINAMENTO DE FORÇA EM IDOSOS,
SEGUNDO FATORES DE RISCO ESPECÍFICOS
INTRODUÇÃO
SARCOPENIA
– Força, massa muscular e treinamento de força
– Mecanismos de aumento de força
DOENÇA CARDÍACA CORONARIANA
– Baixo nível de aptidão cardiovascular
– Treinamento de força e aptidão cardiovascular
– Perfis anormais de lipoproteínas lipídicas plasmáticas
– Força, treinamento de força e perfis de lipoproteínas lipídicas
– Treinamento aeróbico versus treinamento de força
HIPERTENSÃO
DIABETES MELLITUS
– Intolerância à glicose e resistência à insulina
– Treinamento aeróbico versus treinamento de força
SÍNDROME METABÓLICA
– Gordura intra-abdominal
– Taxa metabólica de repouso
OSTEOPOROSE
– Aumento do risco de fratura pela idade
– Densidade mineral óssea
OSTEOARTRITE
PREVENÇÃO À INABILIDADE
– Perda de flexibilidade
– Prevenção a quedas e suas seqüelas
2 – SARCOPENIA
2.1 – Força, Massa Muscular e Treinamento de Força
O envelhecimento resulta numa perda gradativa da função muscular e há
alterações preditas na função músculo-esquelética. O adulto típico perde massa
muscular com a idade, fato este que varia conforme o sexo e nível de ativi-
dade física (KIRKENDALL & GARRETT, 1998, WISWELL; HAWKINS; JAQUE;
HYSLOP; CONSTANTINO; TARPENNING; MARCELL & SCHROEDER, 2001;
CHEVALIER; GOUGEON, NAYAR & MORAIS, 2003; REEVES; NARICI &
MAGANARIS, 2004). A perda de força como efeito do envelhecimento está as-
sociada à deterioração do nível de saúde (YOUNG et al., 1994; RANTANEN et
al., 1999a; RANTANEN et al., 1999b). Metter; Talbot; Schrager & Conwit (2002)
reforçam que a reduzida força muscular está associada à mortalidade, presumi-
velmente pela diminuição da massa muscular e baixa atividade física.
Bemben & McCalip (1999) observaram que a faixa etária entre 50 e 65 anos
parece representar o período crítico, a partir do qual fatores diversos, além da
quantidade de massa livre de gordura, são responsáveis pelo declínio das fun-
ções neuromusculares de força e potência. Lamoureux; Sparrow; Murphy &
Newton (2001) ressaltaram que a deterioração da força máxima e do sistema
neuromuscular pode ser relacionada à redução de massa e da ativação neural
da musculatura da coxa. Desta forma, tal fato contribui para a maior fragilidade,
dificuldade na realização das atividades diárias, aumento do risco de tropeços,
quedas, redução da independência e aumento dos custos na saúde pública
(MARCELL, 2003).
As alterações longitudinais na força isocinética dos extensores e flexores
do cotovelo e do joelho, massa muscular, atividade física e saúde foram ex-
aminadas em 120 sujeitos com idade entre 46 e 78 anos. Dentro de um estudo
longitudinal foram reexaminados após 9,7 + 1,1 anos, donde observou-se que
os sujeitos mais idosos demonstraram maior taxa de declínio de força. As al-
terações na força de perna foram diretamente relacionadas às alterações na
massa muscular de homens e mulheres (HUGHES; FRONTERA; WOOD; EV-
ANS; DALLAL; ROUBENOFF & SINGH, 2001).
Foram reportadas diferentes médias de força nos extensores do joelho, flex-
ores plantares e força de preensão manual com suas sucessivas reduções,
427
428
429
idosas. Como resultado, não foi possível esclarecer os níveis circulantes de IGF-1
ou de sulfato de desidroepiandrosterona, conforme o gênero dos sujeitos.
As expressões de duas isoformas do IGF-1, o mechano growth factor (MGF)
e o IGF-1Ea foram estudas nas respostas musculares à administração de GH
em idosos submetidos ou não ao treinamento de força. Em doze semanas de
acompanhamento de idosos saudáveis (74 + 1 anos), encontrou-se que o tra-
balho mecânico desenvolvido pelo treinamento de força combinado com GH,
MGF mRNA promove aumento de tais níveis (HAMEED; LANGE; ANDERSEN;
SCHJERLING; KJAER; HARRIDGE & GOLDSPINK, 2003).
Os mecanismos específicos que explicam tal relação têm sido investigados
(NAPIER; THOMAS; SHARMA, 1999; SEMSARIAN; WU & JU, 1999). O au-
mento de IGF-1 circulante parece estimular o aumento de massa livre de gor-
dura, mais propriamente que o especifico aumento de massa muscular. Estes
dados indicam a importância de avaliar a produção local de IGF-1, quando cal-
culados os efeitos da intervenção de treinamento de força na hipertrofia mus-
cular. A este respeito, somente no final do século passado foi pela primeira
vez demonstrado um aumento localizado (muscular) dos níveis de IGF-1 com o
treinamento de força.
O treinamento de força pode estimular a hipertrofia da fibra muscular,
independentemente da tipologia de fibra dos idosos (LARSSON, 1982;
MARTEL; ROTH; IVEY, 1999); transições de tipos de fibra também foram
reportadas (Hakkinen, K.; Newton; Gordon; McCormick; Volek;
Nindl; Gotshalk; Campbell; Evans; Hakkinen, A.; Humphries, &
Kraemer, 1998; HIKIDA; STARON; HAGERMAN; WALSH; KAISER; SHELL
& HERVEY, 2000). Tais resultados sugerem que a musculatura de indivíduos
idosos pode adaptar-se ao estímulo do treinamento de força, de maneira que a
atrofia muscular gerada pelo envelhecimento pode ser completamente revertida
em alguns indivíduos (LARSSON, 1982). A maioria das pesquisas realizadas
com animais tem demonstrado que as proporções de células satélites aumentam
de acordo com o estímulo muscular ou com os tipos de exercícios realizados
em jovens (DARR & SCHULTZ, 1987; SNOW, 1990) e velhos (McCORMICK
& THOMAS, 1992). Como as células satélites parecem necessárias para a
resposta hipertrófica na sobrecarga muscular (PHELAN & GONYEA, 1997) é
importante a avaliação da função do treinamento de força na ativação destas
células. O treinamento de força de resistência pesada promoveu o aumento na
proporção de células satélites em homens e mulheres, jovens (20–30 anos)
e idosos (65–75 anos) com uma maior resposta em mulheres idosas (ROTH;
MARTEL; IVEY; LEMMER; TRACY; METTER; HURLEY & ROGERS, 2001).
Independentemente do mecanismo que é responsável pelo treinamento de
hipertrofia muscular em idosos, torna-se claro que, quando indivíduos mantêm
a atividade muscular, as perdas de força pelo envelhecimento são reduzidas
substancialmente (GREIG; BOTELLA & YOUNG, 1993).
433
4 – HIPERTENSÃO
A pressão arterial de repouso se eleva com o envelhecimento e esta re-
presenta o principal fator de risco de doença cardiovascular na terceira idade.
Cerca de aproximadamente 50% dos homens e mulheres com idade entre 60
e 70 anos são hipertensos. A pressão arterial elevada é o maior fator de risco
de doença cardiovascular para idosos, à exceção daqueles com idade superior
a 85 anos.
A informação limitada que é disponível acerca dos efeitos do treinamento
de força, na pressão arterial de repouso, em indivíduos de meia-idade e ido-
sos, é conflitante. Por exemplo, enquanto existe alguma evidência de um pos-
sível efeito redutor da pressão arterial pelo treinamento de força (HURLEY et
al.,1988), nem todos os estudos suportam este achado. No estudo de Cononie
& Graves (1991) investigou-se o efeito de seis meses de moderado treinamen-
to de resistência força na pressão arterial num grupo de idosos de ambos os
sexos, de 70 a 79 anos de idade. Não houve alterações seguindo o treinamento
de força, nem nas pressões sistólica e diastólica, em indivíduos caracterizados
como pressão arterial normal ou elevada. Um grupo similar de indivíduos, realizan-
do seis meses de treinamento aeróbico no mesmo estudo, mostrou significati-
vas reduções na pressão arterial, mas diferenças não significativas na pressão
sistólica, quando comparado ao grupo de treinamento de força e com o grupo
de controle, seguindo o treinamento. Até pouco tempo, havia poucos estudos
que investigassem os efeitos do treinamento de força na pressão arterial de
repouso em idosos e o resultado era de não haver melhora (CONONIE et al.,
1991). Conseqüentemente, a conclusão do American College of Sports Medi-
cine em seu posicionamento oficial é que o treinamento de força, por si só, não
é consistentemente responsável por significativas reduções na pressão arterial
em indivíduos hipertensos (HAGBERG; BLAIR & EHSANI, 1993).
No entanto, os resultados de outro estudo de Martel; Hurlbut; Lott (1999)
mostraram que empregando pesada resistência e grande volume de treina-
mento de força, pode-se reduzir a pressão arterial de repouso de homens e
mulheres de 65 a 73 anos, cujos valores médios estão na taxa de elevados
a normais para pressão arterial de repouso. As reduções foram mantidas por
mais de 48 horas na seqüência de uma sessão treinamento de força e foram
suficientes para variar os valores médios da classificação normal a elevada para
normal, como, definido pelo Joint National Commitee on the Detection, Evalua-
tion and Treatment of High Blood Pressure (1997). Quando as respostas da
pressão arterial ao treinamento de força são analisadas segundo o gênero, os
homens mostraram reduções na pressão arterial, que não foram observadas
em mulheres (48 e 72 horas após uma sessão de treinamento de força para
pressão sistólica e 24 horas após para pressão diastólica). Em função de uma
grande proporção de doenças cardiovasculares ocorrerem em pessoas com
437
5 – DIABETES ME
5.1 – Intolerância à Glicose e Resistência à Insulina
O processo de envelhecimento está associado à redução do metabolismo
da glicose (DAVIDSON, 1979; DeFRONZO, 1979), predispondo homens e mu-
lheres idosos ao desenvolvimento da síndrome de resistência à insulina (HJER-
MANN, 1992), diabetes mellitus (DeFRONZO, 1979) e doença cardíaca coro-
nariana (STOUT, 1994). A partir da relação entre redução de massa muscular
pelo envelhecimento e deterioração do metabolismo da glicose (BLOESCH et
al., 1988), tem sido levantada a hipótese de que, em populações idosas, o trei-
namento de força e os subseqüentes aumentos de massa livre de gordura pode-
riam melhorar as respostas de glicose e insulina à carga de glicose (SMUTOK
et al., 1993; MILLER; PRATLEY & GOLDBERG, 1994). No entanto, normal-
mente o treinamento de força não altera a tolerância à glicose (HURLEY et al.,
1988; MILLER, J. et al., 1994; CRAIG; EVERHART & BROWN, 1989; MILLER,
W.; SHERMAN & IVY, 1984), nem diz respeito ao controle glicêmico do enve-
lhecimento, ao menos que a linha base de tolerância a glicose seja anormal
(SMUTOK et al., 1994; DURAK; JOVANOVIC-PETERSON & PETERSON, 1990;
438
439
insulina plasmática ao teste oral de tolerância à glicose, por sua vez, Smutok et
al. (1993, 1994) observaram que tanto o treinamento aeróbico, quanto o treina-
mento de força de resistência pesada, foram capazes de reduzir as respostas
de glicose e insulina no teste oral de tolerância à glicose. Há um grande número
de potenciais diferenças entre estes estudos. Hersey et al. (1994) estudaram
pessoas mais velhas que Smutok et al. (1993, 1994) – 70 a 79 vs 50 a 70 anos.
Hersey et al. (1994) também estudaram ambos homens e mulheres, enquanto
Smutok et al. (1993, 1994) estudaram somente homens. A resistência usada e
a melhora relativa na força dos grupamentos musculares superiores e inferiores
foram muito maiores no estudo de Smutok et al. (1993, 1994) comparado aos
achados de Hersey et al. (1994). Destarte, é possível que indivíduos mais idosos
possam requerer treinamento de força de resistência pesada para melhorar
suas respostas de glicose e insulina no teste oral de tolerância à glicose.
Para melhor entender tais números, estudou-se o efeito do programa de
treinamento de força de resistência pesada nas respostas de glicose e insu-
lina ao teste oral de tolerância à glicose, comparando-as a de homens e mu-
lheres jovens (20–30 anos) e idosos (65–75 anos), que receberam o mesmo
estímulo relativo de treinamento. Até esta investigação, não havia estudos que
comparassem a glicose estimulada e respostas de insulina e glicose com o
treinamento de força em homens e mulheres empregando o mesmo protocolo
de treinamento. Esta comparação tem, potencialmente, importante implicação
na saúde de pessoas idosas, em função da associação dos elevados níveis de
glicose sangüínea a um maior risco relativo de mortalidade de mulheres do que
de homens (BLAIR et al., 1989). Os resultados demonstraram que os efeitos
do treinamento de força na resposta de insulina ao teste oral de tolerância à
glicose podem ser diferentes para homens e mulheres idosos. Em virtude do
treinamento de força, os homens reduziram as respostas de insulina na maioria
das vezes, sem alterações nas respostas de glicose ao teste oral; por sua vez,
as mulheres mostraram tendência não significativa para o aumento das res-
postas de insulina e glicose nas mesmas circunstâncias durante o teste oral de
tolerância à glicose (LOTT; HURLBUT; RYAN, 1998).
Assim, há evidência substancial para firmar a conclusão que o treinamento
de força melhora a homeostase da glicose em homens, e que o treinamento de
força pode ser apenas tão eficiente quanto o treinamento de exercícios aeróbi-
cos como uma intervenção contra a resistência à insulina em homens, mas isso
não parece ser o caso em mulheres.
6. SÍNDROME METABÓLICA
Concomitantemente às perdas do tecido músculo-esquelético e da massa
óssea ocorre o gradual acréscimo de tecido adiposo, que tipificam o usual pro-
cesso de envelhecimento humano (SINGH, 1998). A obesidade abdominal é
entendida como sendo o primeiro passo numa série de eventos que precedem
a resistência à insulina, intolerância à glicose, perfis anormais de lipoproteínas
lipídicas e hipertensão (MULLER et al., 1996; BUEMANN et al., 1996; DES-
PRES, 1993). Este conjunto de fatores de risco de doença cardiovascular, dia-
441
betes mellitus e hipertensão tem sido chamado por diversos nomes, dentre eles
síndrome X, quarteto mortal, síndrome do inferno, síndrome de resistência à
insulina, síndrome aterotrombogênica (ANDERSSEN et al., 1996), síndrome
plurimetabólica (DESPRES, 1997), síndrome de obesidade abdominal e sín-
drome metabólica (MULLER et al., 1996; BUEMANN et al., 1996; DESPRES,
1993). Embora possa haver uma predisposição genética para a obesidade ab-
dominal, o envelhecimento, a alimentação com alto teor de gordura e o seden-
tarismo são também importantes aspectos determinantes (BUEMANN et al.,
1996; DESPRES, 1993).
444
7 – OSTEOPOROSE
7.1 – Aumento do Risco de Fratura pela Idade
A osteoporose é uma das condições mais prevalentes nas mulheres pós-
menopáusicas e sua ocorrência em homens também aumenta com a idade,
ainda que o grupo feminino seja o maior grupo de interesse da saúde pública.
Os eventos de morbidade associados à osteoporose são fraturas que prima-
riamente ocorrem na cabeça do fêmur, nas vértebras e no antebraço de idosos
de ambos os sexos. A perda de densidade mineral óssea depois da menopausa
nas mulheres resulta em duplicação de risco de fratura do quadril a cada cinco
anos, em idade superior a 50 anos (CUMMINGS; KELSEY & NEVIT, 1985).
445
Projeções afirmam que um terço das mulheres de 80 anos de idade terão fratura
de quadril e um terço destas afetas vão ter duas fraturas de quadril. O resultado
final é que a osteoporose afeta 25 milhões de pessoas, a maioria destas, mu-
lheres, sendo esta a causa primária de 1,5 milhões de fraturas anualmente.
447
8 – OSTEOARTRITE
A osteoartrite, forma mais comum de artrite, é caracterizada pela perda pro-
gressiva de cartilagem articular em torno da articulação afetada, precedendo
a dor e a inabilidade funcional (DAVIS; ETTINGER; NEUHAUS, 1990). A pre-
valência do aumento de osteoartrite com a idade é percebida mais freqüente-
mente em mulheres. A atrofia muscular e a fraqueza têm sido as hipóteses
para contribuir para a inabilidade e dor em pacientes com osteoartrite (EKDAHL;
ANDERSSON & SVENSSON, 1989; O’REILLY; JONES; & DOHERTY, 1997;
FISHER & PENDERGAST, 1994). Assim, com o treinamento de força tem-se
a expectativa de reduzir a instabilidade funcional e a dor em pacientes ido-
sos de osteoartrite, pela prevenção da sarcopenia e pelo aumento de força e
funcionalidade do tecido conjuntivo, que é freqüentemente danificado por esta
doença (POTHIER & ALLEN, 1991). Pesquisas recentes têm indicado que tanto
o treinamento de resistência moderado (ADLER, 1985; CHAMBERLAIN; CARE
& HARFIELD, 1982), quanto o pesado (MARKS, 1993a; QUIRK; NEWMAN, R.
& NEWMAN, K., 1985) resultaram em melhoria na dor e inabilidade; no entanto,
é temeroso afirmar, pois não se descartam os riscos de restrições metodológi-
cas e designs defeituosos de tais pesquisa terem afetado os resultados destes
estudos (MARKS, 1993b).
Evidências outras, todavia, produzem amparo similar no papel do treinamen-
to de força para o programa de terapia de osteoartrite. Schilke; Johnson; Housh
(1996) demonstraram que um programa de oito semanas de treinamento de
força aumentou a força e a mobilidade, e reduziu a dor articular e a rigidez em
pacientes com osteoartrite no joelho. Além disso, melhorias tanto no Osteo-
arthritis Screening Index quanto na Arthritis Impact Measurement Scale indi-
caram redução significativa na atividade de artrite em pacientes submetidos
ao treinamento de força. Ettinger; Burns; Messier; Applegate; Rejeski; Morgan;
Shumaker; Berry; O’Toole; Monu & Craven (1997) avaliaram 365 adultos da
comunidade com osteoartrite no joelho e com inabilidade física auto-relada. Os
indivíduos submeteram-se ou ao programa de treinamento de exercícios aeróbi-
cos, ou ao programa de treinamento de força ou a um programa educacional
de saúde. Melhorias significativas, mas modestas, foram reportadas para a
inabilidade auto-relada, dores no joelho e outros índices de função física e de
força em indivíduos participantes dos programas aeróbicos e de treinamento de
força. Os pesquisadores concluíram que o treinamento aeróbico de intensidade
moderada e o treinamento de força foram, geralmente, bem tolerados e resul-
taram em eficientes terapias para indivíduos idosos com osteoartrite no joelho.
Rogind; Bibow-Nielson; Jensen (1998) examinaram o papel de um programa
de atividade física geral, que incluiu exercícios progressivos de treinamento de
força em pacientes com severa osteoartrite no joelho. Reportaram aumento na
448
9 – PREVENÇÃO À INABILIDADE
9.1 – Perda de Flexibilidade
A perda de flexibilidade ou limitação na mobilidade articular fruto do enve-
lhecimento é bem documentada (BELL et al., 1981; BASSEY; MORGAN; DAL-
LOSO, 1989; GERMAIN & BLAIRE, 1983). O processo de envelhecimento é
caracterizado pela redução das capacidades físicas de coordenação, flexibili-
dade, força e potência (BEMBEN & McCALIP, 1999). Esta perda de flexibilidade
pode ser associada à dificuldade de subir e descer escadas, levantar de uma
cadeira ou da cama e à necessidade de auxílio para caminhar (BERGSTROM
& ANIANSSON, 1985). Imagina-se que muito destas perdas seja causado pela
inatividade, sugerindo que o aumento da atividade muscular possa, ao menos,
retardar as perdas de flexibilidade (VOORHIPS; LEMMUNK; VAN HEUVEL-
LON, 1993). Kligman & Pepin (1992) concluíram que adultos mais idosos, que
mantêm elevados níveis de força muscular e flexibilidade são raramente candi-
datos a prolongados cuidados médicos.
Tem sido concluído com freqüência que o treinamento de força visando à
completa mobilidade articular de grupos musculares agonista e antagonista
melhora a flexibilidade (STONE; FLECK; TRIPLETT, 1991), contudo, não é pos-
sível encontrar nenhum dado publicado que suporte efetivamente tal conclusão.
A despeito desta potencial ligação entre força muscular e flexibilidade, pouca
informação é disponível a partir dos estudos publicados com o adequado con-
trole, no que concerne o impacto do treinamento de força sobre a flexibilidade
de adultos idosos.
A maioria dos estudos que investigam os efeitos do treinamento de força
sobre a flexibilidade tem incluído exercícios de alongamento no programa de
treinamento e, deste modo, os efeitos independentes do treinamento de força
sobre a flexibilidade não podem ser estudados apropriadamente. Num estudo
de Girouard & Hurley (1995), a perda na amplitude da mobilidade articular foi
mensurada em indivíduos idosos (média de 61 anos) antes e depois de cada
realização do treinamento de força e flexibilidade, treinamento de flexibilidade
exclusivamente, ou nenhum treinamento, num período de dez semanas. A
despeito da realização de todos os exercícios por meio do completo limite de
449
451
10 – CONCLUSÃO
A TABELA 1 proporciona uma visão completa, comparando os efeitos do
envelhecimento aos efeitos do treinamento de força nos indicadores da função
muscular e do nível de saúde. As conclusões seguintes podem ser feitas sobre
os efeitos do treinamento de força nos fatores de risco relacionados a doenças
ou inabilidades da idade:
(1) Aproximadamente o equivalente a duas décadas de perdas de força e
de massa muscular pela idade podem ser reconquistadas dentro dos primeiros
meses de treinamento de força de resistência pesada.
(2) O treinamento de força não é eficiente na promoção de alterações sub-
stanciais no O2max mas pode aumentar a resistência.
(3) Há pequena ou nenhuma evidência de que o treinamento de força pos-
sa melhorar os valores médios do perfil lipoproteínas lipídicas. É possível que
pessoas com determinados genótipos possam estar em condições de melhorar
seus perfis com o treinamento de força, mas não há evidências para tal até o
presente momento.
(4) Não houve evidência de que o treinamento de força possa reduzir a
pressão sangüínea em idosos hipertensos, mas há uma pequena indicação de
normalização da pressão arterial em indivíduos situados na categoria de normal
a elevada.
(5) Alguns estudos não mostraram alterações na tolerância à glicose com o
treinamento de força, enquanto outros revelaram reduções na glicose plasmáti-
ca em resposta ao teste oral de tolerância à glicose. No entanto, a maioria dos
estudos mostra que o treinamento de força pode melhorar a ação da insulina
por meio da redução da resposta de insulina no teste oral de tolerância à gli-
cose, ou melhorando a captação de glicose.
(6) Há evidências de redução de gordura corporal total e intra-abdominal
com o treinamento de força. No entanto, nenhum estudo reportou que isto tenha
sido completamente capaz, desconsiderando os efeitos da dieta.
(7) Há alguma evidência de que o treinamento de força possa melhorar a
taxa de metabolismo de repouso em homens idosos, mas há pequena evidência
para este mesmo efeito em mulheres. Uma explicação para esta diferença de
gênero não está bem determinada, mas diferenças na atividade neural simpáti-
ca em resposta ao treinamento de força têm sido sugeridas.
452
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CAPÍTULO
DOENÇAS DEGENERATIVAS E REUMÁTICAS
DO SISTEMA LOCOMOTOR EM IDOSOS
INTRODUÇÃO
Osteoartrose:
A osteoartrose (OA) é uma condição clínica que se encontra associadas
a doenças distintas, mas com resultados biológicos, clínicos e morfológicos
semelhantes (BAJAJ et al, 2001). Pode ser resultante tanto do envelhecimento
fisiológico da articulação, como causada pelas seqüelas de traumas, infecções,
desvios axiais ou instabilidades ligamentares (CAMANHO, 1996). Caracteri-
za-se pela degeneração progressiva da cartilagem articular, não inflamatória,
levando à perda da superfície articular comum, coexistindo esclerose óssea
subcondral e proeminências ósseas nas bordas articulares (osteófitos) (LEMOS,
ANDRADE FILHO, AYMORÉ & BARBOSA,2000).
A OA pode ser classificada em primária ou secundária. A primária tem causa
desconhecida, podendo estar ligada a fenômenos degenerativos que se iniciam
já na segunda e terceira décadas de vida e progridem com o avançar da idade,
atingindo cerca de 80% a 85% da população acima dos 70 anos. A secundária
surge em qualquer idade, em articulação que já tenha sofrido alterações por
outras patologias ou anomalias congênitas. Na prática, raramente é possível
distinguir entre artrose primária e secundária, já que as lesões degenerativas
são as mesmas (LEMOS, ANDRADE FILHO, AYMORÉ & BARBOSA,2000).
A OA é uma condição crônica responsável por 65% da incapacidade presen-
te na população idosa brasileira (CAMARANO, 1999). Metade da incapacidade
atribuída a OA em idosos é causada pela dor, dificuldade de locomoção e falta
de convívio social. A articulação temporomandibular (ATM), a coluna, o punho e
os dedos das mãos, o quadril e o joelho são os locais mais acometidos (BAJAJ
et al, 2001; VAD et al, 2002). A OA no joelho e no quadril é a principal causa de
incapacidade em países desenvolvidos (BRAUNWALD et al, 2002).
Os principais sintomas da OA são dores profundas (que pioram com o movi-
mento), rigidez matinal, crepitação e limitação de movimentos. Os pacientes
com doença primária costumam não apresentar sintomas até a sexta década de
vida. Na coluna vertebral a presença de osteófitos pode causar a compressão
de raízes nervosas cervicais e lombares, levando a dores radiculares, espas-
mos musculares, atrofia muscular e déficits neurológicos (COTRAN, KUMAR &
COLLINS, 2000).
Outras características que são comuns a OA e ajudam na sua identificação
são: dor e limitação de movimento em qualquer direção, movimentos ativos e
passivos dolorosos na mesma direção e movimento isométrico normalmente
472
474
Figura 3 Figura 4
Osteoartrose do Quadril
A OA é a condição dolorosa mais comum do quadril e ocorre juntamente
com a degeneração da cartilagem e subseqüente mudança no tecido articular.
A prevalência é de 10% a 15% na população com mais de 55 anos. Trauma
e mau alinhamento, como a anteversão femoral, podem estar envolvidos
com o seu surgimento. Cerca de 50% dos casos são idiopáticos. Postula-se
que mudanças biomecânicas, como alterações presentes desde a nascença,
alterações teciduais decorrentes do processo de envelhecimento, estresse
repetitivo, manutenção do peso do corpo sobre o quadril por longos períodos ou
interação desses fatores podem desencadear a doença (Tabela1). Atualmente,
os fatores mais associados à OA de quadril são o aumento da idade e do índice
de massa corporal (IMC) (NORKIN & LEVANGIE, 2001).
Homens idosos são mais susceptíveis a OA do quadril, enquanto que
mulheres a fraturas do colo do fêmur por osteoporose (MAGEE, 2002).
Forças agindo sobre o quadril
Ortostatismo 0,3 vez o peso do corpo
Ortostatismo unipodal 2,4 a 2,6 vezes o peso do corpo
Andando 1,3 a 5,8 vezes o peso do corpo
Subindo escada 3 vezes o peso do corpo
Tabela 1: Forças agindo sobre o quadril. Adaptado de Magee (2002).
475
Osteoartrose de Joelho
A OA de joelho pode acometer tanto a articulação patelofemoral quanto à
articulação tibiofemoral. Na articulação patelofemoral a mudança da cartilagem
476
Por outro lado, a OA da tibiofemoral é relativamente mais grave e pode ser clas-
sificada quanto ao compartimento anatômico comprometido. O comprometimento
do compartimento medial é mais comum, podendo levar a uma deformidade em
varo, embora também possa haver comprometimento do compartimento lateral,
o qual pode levar uma deformidade em valgo. A OA de joelho também pode ser
bicompartimental ou tricompartimental, sendo que, nesta última há envolvimento
da articulação patelofemoral (GOLDMAN & BENNETT, 2001).
Gota
A Gota é uma síndrome provocada pela cristalização de ácido úrico na forma
de uratos nas articulações e tecidos periarticulares. A hiperuricemia (excesso
de ácido úrico no sangue) é um fator determinante em sua etiologia, no entanto
,apenas 20% dos hiperuricêmicos apresentarão sintomas de gota.
A gota pode ser primária ou secundária, sendo que, na forma primária o defeito
metabólico é desconhecido e representa a grande maioria dos casos (90%). A
gota secundária é devido a alguma doença conhecida, genética ou não, que
resulta em hiperuricemia (LEMOS, ANDRADE FILHO, AYMORÉ & BARBOSA,
2000). A obesidade e o uso de diuréticos estão associados a hi-peruricemia,
sendo maior a incidência em homens hipertensos, independentemente da faixa
etária (GOLDMAN & BENNETT, 2001).
O caráter familiar deve ser considerado, os homens são mais acometidos
(95% dos casos) e as mulheres são acometidas, mais comumente, após a
menopausa.
A patologia se caracteriza por dor muito forte atingindo articulações do pé
(principalmente hálux), joelho e cotovelo (PAPALÉO NETTO & CARVALHO
FILHO, 2000). Na palpação, articulações com gota aguda apresentam-se secas
e rígidas (MAGEE, 2002).
O surgimento de crises de gota está relacionado, muitas vezes, ao abuso de
bebidas alcoólicas, alimentação inadequada ou traumas, desaparecendo após
477
478
• Desvio ulnar: desvio ulnar dos dedos e fraqueza das estruturas capsu-
lares e ligamentares das metacarpofalangeanas. Resulta da ação de arco do
músculo extensor comum dos dedos (Figura 7).
479
Osteoporose
A osteoporose é a doença ósteo-metabólica mais comum em adultos, espe-
cialmente em idosos (GUYTON 1993).
O osso é um tecido dinâmico, formado por colágeno, minerais e água, que se
encontra em constante remodelação. A disponibilidade de cálcio é determinante
na dinâmica desta remodelação. Adultos precisam de cerca de 1000 mg/dia
de cálcio. A ingestão insuficiente faz com que o corpo passe a utilizar o cálcio
armazenado nos ossos. Caso este desequilíbrio seja prolongado instala-se a
osteoporose, o osso perde sua massa mineral, torna-se poroso e quebradiço,
podendo ocorrer fraturas patológicas.
A patologia acomete principalmente mulheres pós-menopausa. Isto ocorre
porque a mulher perde de 3% a 6 % da massa óssea nos anos seguintes à
menopausa, posteriormente esta taxa se estabiliza em cerca de 1% ao ano.
Outras causas comuns de osteoporose são: ausência de estresse físico so-
bre os ossos devido à inatividade física, carência dietética de cálcio e proteínas
e idade avançada, levando à diminuição da liberação de hormônio do cresci-
mento (McARDLE, KATCH & KATCH, 1998).
As principais formas de prevenção são uma boa ingestão de cálcio durante
toda vida (1000 a 1500 mg/dia) (McARDLE, KATCH & KATCH, 1998) e o au-
mento ou a manutenção da densidade óssea através da prática de atividades
físicas regulares (MELO et al, 2004).
A osteoporose, normalmente, acomete o colo e a cabeça do fêmur, a coluna
e o punho, podendo levar a deformidades e causar fraturas patológicas. A hiper-
cifose torácica do idoso, por exemplo, pode se resultar do achatamento anterior
dos corpos vertebrais, eventualmente relacionados com fraturas osteoporóticas
(MAGEE, 2002).
Fibromialgia
A fibromialgia é definida como uma síndrome dolorosa crônica, não-in-
flamatória, caracterizada pela presença de dor difusa no sistema muscu-
loesquelético e de pontos dolorosos à palpação (tender points).
Os critérios para que se defina dor difusa são: dor do lado esquerdo e direito,
acima da linha da cintura, com dor concomitante no esqueleto axial e presente
por um período de, pelo menos, 3 meses.
Esse critério, associado a dor em pelo menos 11 dos 18 tender points à pal-
pação digital, classifica o paciente como portador de fibromialgia. A presença de
um distúrbio clínico secundário não exclui o diagnóstico de fibromialgia (COSTA
& COSTA, 2003).
1 Subocciptal Inserção da musculatura subocciptal
2 Cervical baixa Nível de C5-C6, na altura do terço inferior do esternocleidomastóideo
3 Trapézio Ponto médio do trapézio superior
4 Supra-espinhoso Inserção do músculo, na borda medial da escápula
5 Segunda costela Segunda junção costocondral
6 Epicôndilo lateral Lateral e inferior ao epicôndilo lateral
7 Glúteo médio Parte superior e lateral do músculo
8 Trocânter maior Posterior a eminência trocantérica
9 Joelho Coxim gorduroso acima da linha articular do joelho
Tabela 5: Localização anatômica dos nove pares de tender points. Adaptado de Costa & Costa (2003).
480
Contratura de Dupuytren
A contratura de Dupuytren é uma patologia que afeta, principalmente, ho-
mens entre 50 e 70 anos. Trata-se de uma contratura da fascia palmar que cau-
sa a fixação dos dedos em flexão na metacarpofalangeana e na interfalangeana
proximal. Pode ocorrer da contratura também ficar aderida a pele da palma da
mão (MAGEE, 2002). Normalmente, o primeiro sinal da doença é a presença
de um nódulo na palma da mão, próximo ao IV e V dedo, normalmente indolor.
Com a evolução da doença outros nódulos podem aparecer. (Figuras 9 e 10)
Figura 9 Figura 10
Tratamento Fisioterápico
O tratamento fisioterápico das doenças degenerativas e reumáticas do siste-
ma locomotor depende, basicamente, de dois fatores: da patologia e da fase em
que ela se encontra.
Durante a fase de exacerbação recomenda-se a utilização de medidas palia-
tivas para o alívio da dor, como a aplicação de calor superficial ou de crioterapia,
e o uso de órteses (GOLDING, 1998) e TENS (RUSHTON, 2002).
Durante a seqüência do tratamento, os recursos terapêuticos devem ser uti-
lizados de acordo com o objetivo a ser atingido e a patologia a ser tratada.
481
482
483
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488
CAPÍTULO
TESTES ORTOPÉDICOS
E NEUROLÓGICOS PARA IDOSOS
INTRODUÇÃO
2 – ANAMNESE
2.1 – Identificação do Paciente
• Nome
• Idade
• Sexo
• Cor
• Estado Civil
• Nacionalidade
• Naturalidade
• Residência
• Profissão ou ocupação atual ou anterior
492
3 – SINAIS VITAIS
• Temperatura
• Pulsos
• Freqüência respiratória
• Pressão arterial ( PA)
• Estado Geral do paciente (Astenia, febre, calafrios, sudorese, icterícia, cia-
nose)
4 – Exame Físico
5 – Exame do Sistema Locomotor e Nervoso
5.1 – Sistema Locomotor
• Marcha
• Claudicação
• Dor (óssea, muscular, articular, radicular etc)
• Tremor
• Cor
• Nódulos
• Varizes
• Flebite
• Parestesias
• Fraturas
• Cãibras
• Hipotrofia muscular
• Dor
• Rigidez
• Limitação de movimentos
• Dor ciática
• Edema
• Pé plano
493
• Alterações da fala
• Estado emocional
• Distúrbios de orientação
• Distúrbios de memória
• Alteração no sono
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8 – Conclusão
Com o envelhecimento, observa-se redução do equilíbrio. O que pode limitar
a habilidade do indivíduo em controlar seus movimentos. Alguns parâmetros,
tais como perda de força muscular, podem ser reversíveis com a prática de
atividades físicas, o que se reflete na realização das atividades de vida diária
com maior segurança e eficiência.
Os benefícios dos exercícios são sistêmicos e podem ser vistos
como sendo favoráveis para todos os sistemas e funções corporais,
desde que os fenômenos do desgaste sejam diminuídos antes que
provoquem lesões irreparáveis ao organismo. (KAUFFMAN 2001).
509
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510
511
CAPÍTULO
SHIATSUTERAPIA E ACUPUNTURA:
RECURSOS TERAPÊUTICOS
DA MEDICINA TRADICIONAL CHINESA
MEDICINA TRADICIONAL /
MEDICINA COMPLEMENTAR ALTERNATIVA
bora sejam opostos, o yin e o yang formam uma unidade e são complemen-
tares, pois os dois possuem um a semente do outros e nada é absoluto.
Nos estudos relacionados às alterações energéticas e patológicas observa-
remos quatro alterações patológicas do yin yang: a. Quando o yin for maior pro-
vocará diminuição do yang; b. Quando o yang for maior provocará diminuição
yin; c. Quando o yin estiver debilitado o yang aparentará excesso; d. Quando o
yang estiver debilitado o yin aparentará excesso. Deve-se lembrar a relação a
uma quantidade e não ao absoluto.
Ex: a Ex. b
YIN YANG
YANG Linha de normalidade YIN
Ex. c Ex: d
YIN YANG Linha de normalidade YIN YANG
518
YANG YIN
Energia Matéria
Expansão Contração
Ascendência Descendência
Acima Abaixo
Fogo Água
Superior Inferior
Exterior Interior
Superfície-póstero-lateral Superfície-ântero-medial
Costas Frente
Função Estrutura
Costas Frente(tórax-abdome)
Cabeça Corpo
Exterior(pele-músculos) Interior(órgãos)
Acima da cintura Abaixo da cintura
Superfície-póstero-lateral dos membros Superfície-ântero-medial dos membros
Vísceras Órgãos
Função dos órgãos Estrutura dos órgãos
Qi Sangue(Xue) – Fluídos
Corpóreos (Jin ye)
Qi Defensivo (Wei Qi) Qi Nutririvo (Ying Qi)
cendência; a madeira que pode ser envergada e o metal que pode ser moldado
e endurecido. Esta afirmação reafirma as relações expressas nos fenômenos
naturais.
Como a teoria Yin Yang, a teoria dos cinco elementos é dinâmica e os elemen-
tos se relacionam entre si. Para interpretar essa relação é preciso respeitar
conceitos fechados:
a. Os elementos devem estar dispostos nas extremidades do pentagrama.
b. Devem ser colocados seguindo o sentido horário e na seguinte ordem:
a partir do ponto mais alto do pentagrama, FOGO, TERRA, METAL, ÁGUA,
MADEIRA;
c. Deve seguir as seqüências de geração e controle.
Na seqüência de Geração, cada elemento gera (fornece energia) o seguinte,
sendo, ao mesmo tempo, gerado pelo anterior, seguindo o sentido horário. As-
sim, a Madeira gera o Fogo, que gera a Terra, que gera o Metal, que gera a
Água que gera a Madeira. Na seqüência de Controle cada elemento controla o
outro e, ao mesmo tempo, é controlado: Madeira controla Terra, que controla
Água, que controla Fogo, que controla Metal, que controla Madeira. Essas se-
qüências asseguram o equilíbrio entre os elementos.
Do mesmo modo que na Teoria do Yin Yang em que tudo era reduzido a
estes conceitos, na Teoria dos Cinco Elementos também ocorre um sistema de
correspondências, que é típico da forma de pensamento oriental antigo, asso-
ciando muitos fenômenos e qualidades dentro do microcosmo e o macrocosmo
sob a proteção de um determinado elemento.
Estes grupos de correspondências, quando associadas ao corpo humano,
mostram como os órgãos e seus fenômenos formam um sistema integrado e
indivisível.
MADEIRA FOGO TERRA METAL ÁGUA
Estações Primavera Verão Canícula Outono Inverno
Cores Verde Vermelho Amarelo Branco Preto
Sabores Azedo Amargo Doce Picante Salgado
Climas Vento Calor Umidade Secura Frio
Órgãos Fígado Coração Baço Pulmão Rim
Vísceras Ves. Biliar Int. Delgado Estômago Int. Grosso Bexiga
Sentidos Olhos Língua Boca Nariz Ouvido
Tecidos Tendões Vasos Músculos Pele Ossos
Emoções Fúria Alegria Preocupação Tristeza Medo
Sons Grito Riso Cantoria Choro Gemido
Energia Vital – Qi
O Qi se modifica de acordo com a sua função, podendo ser chamado de
Qi nutritivo – Ying qi – sendo este o mais profundo resultado do que podemos
chamar de processo de transformação de alimentos. Circula pelos canais prin-
cipais. O Qi defensivo – Wei qi – é mais superficial e percorre uma rede denomi-
nada Tendino Muscular, protege o organismo e os canais principais da invasão
de fatores patogênicos externos (FPE); essa energia é uma subdivisão do Qi
formado pela energia dos alimentos, associada à energia captada pelos pul-
mões. A má circulação do Qi irá causar alterações de sensibilidade e dor.
O Sangue – Xue
O sangue é uma forma de qi mais densa e material, proporcionando vida
e muita mobilidade. É formado, em grande parte, pelo Qi dos alimentos e, as-
sociado ao Qi do Pulmão, é enviado ao coração. No conceito oriental o sangue
é formado pelo coração. Na obra de Tang Zong Hai (1884) encontra-se afir-
mações de que “...o sangue e o fogo são vermelhos, o fogo reside no coração,
onde se produz o sangue, o qual umedece o organismo inteiro”.
Sua função é nutrir e umedecer os tecidos e a mente, função esta não exerci-
da pelo qi. É armazenado no fígado, produzido no coração, alimentado no baço,
e é conduzido pelo pulmão para dentro dos canais e vasos. O rim é considerado
a base da energia ancestral e auxilia estas funções fornecendo energia.
A Essência – Jing
O ideograma que define essência, dá idéia de processo de refinamento ou
destilação de uma substância que deve ser guardada como um tesouro. Este
refinamento pode ser interpretado como a informação genética transmitida pe-
los ancestrais, determinando a constituição dos indivíduos. A essência desem-
penha papel importante na fisiologia humana.
Esta essência circula por 8 canais chamados extraordinários ou maravilho-
sos, passa por todo o organismo e determina crescimento, desenvolvimento,
maturação sexual, reprodução e gravidez.
Estes canais têm uma característica particular, têm grande atuação no perío-
do pré-natal, no qual participa da formação do embrião e posteriormente das
funções orgânicas do feto. Após o nascimento, a energia que percorre estes
vasos, chamada de ancestral, diminui a atividade, estando totalmente reduzida
por volta dos sete anos de vida, quando se armazena dos rins. Não possui pon-
522
Fatores Patogênicos
A Medicina Tradicional Chinesa (MTC) utiliza um processo de identificação
das desarmonias para nortear todas as manifestações clínicas, para isso é ne-
cessário um discernimento básico dos quadros formados por todos os sinais e
sintomas para compor um panorama global que é chamado de Padrão (MACIO-
CIA, 1996). No conceito ocidental a palavra “ Padrão” tende a indicar uma es-
trutura estática fixa, contrastando com o conceito chinês de uma associação de
relações e funções. A palavra padrão é usada no conceito chinês enfatizando o
movimento e não estruturas fixas existentes em um dado momento das transfor-
mações. As estruturas que temporariamente são geradas pelas mudanças são
de interesse secundário em relação à mudança primária (ROSS,1994).
Há vários métodos utilizados para identificação dos padrões, que são apli-
cados em diferentes situações e foram elaborados em épocas diferentes. Uma
destas formas diz respeito aos os fatores patogênicos externos, que são iden-
tificados como: Vento, Frio, Calor; Umidade, Secura e Fogo. Estão intimam-
ente relacionados às estações climáticas e só se tornarão causas patológicas
quando o equilíbrio, ou a homeostase, entre o organismo e o meio ambiente
for afetado. Dantas (1998) define homeostase como o estado de equilíbrio ins-
tável mantido entre os sistemas constitutivos do organismo vivo, e o existente
entre este e o meio ambiente; além disso, afirma que este equilíbrio pode ser
rompido por fatores internos, oriundos do córtex cerebral, aos quais chamamos
de emoções, ou por fatores externos, como calor, frio, variações de pressão,
esforço físico ou traumatismos.
Para as definições dos fatores patogênicos energéticos exógenos e suas
manifestações no organismo, adota-se aquelas promovidas por Carvalho
(2002):
• Vento – Patogênico – início rápido, mudança de sintomas, sintomas mi-
gratórios, tremor, convulsão, rigidez ou paralisias, afeta normalmente a parte
superior do corpo. Primeiro o Pulmão – Fei – na pele causa prurido, sudorese
523
leve, aversão ao frio e ao vento, cefaléia, espirros, tosse, secreção nasal, dor e
rigidez occipital, prurido na garganta, língua desviada e rígida, pulso flutuante.
• Frio – Patogênico – o patógeno Yin tende a danificar o Yang invadindo o
exterior do corpo conduzido pelo vento, com sintomas gerais de ausência de
sudorese, dor pronunciada, cefaléia severa, aversão pronunciada ao frio, com-
pleição azulada. Um “ombro congelado” é um bom exemplo de uma invasão do
fator patogênico frio, assim como a paralisia de Bell.
• Fogo – Patogênico – define-se como forma extrema de calor, podendo de-
rivar de qualquer outro fator exógeno. O Calor e o Fogo apesar de semelhantes,
não são exatamente a mesma coisa: a natureza do Fogo ascende para a ca-
beça, seca os fluidos com muito mais intensidade que o Calor, afeta o sangue e
leva aos sangramentos, afeta o yin, depaupera o Qi e perturba a mente.
• Calor – Verão – Fator Yang que tende a danificar o Yin. Está relacionado
a uma estação específica do ano, logo é sazonal, levando a aversão ao calor,
sudorese, urina escassa e escura, dor de cabeça e sede. A insolação é um bom
exemplo.
• Umidade – Fator Yin tende a causar dano ao Yang, referindo-se não só a
fatores climáticos, mas também à habitação de áreas úmidas. Este fator carac-
teriza-se por ser pegajoso, de difícil eliminação, sensação de peso, tornando
o fluxo de Qi mais lento; quando extrema, sua penetração tende a ser pelas
pernas. Manifesta-se através da opressão torácica, anorexia, náuseas, ânsia de
vomito, gosto pegajoso, dificuldade de urinar, distensão abdominal, cansaço.
• Secura – Fator yang tende a afetar o Sangue (xue) e ou Yin. Situações
climáticas muito secas, naturais ou não, favorecem seu aparecimento. Ocor-
rendo secura na pele, boca, garganta e fezes secas, podendo apresentar irrita-
ção nestes locais e urina escassa. A secura no interior é sinal de deficiência do
yin. Ex: Tuberculose.
Síndrome Bi
Para melhor compreensão da Síndrome Bi faz-se necessária a discrimina-
ção dos tipos que serão apresentados a seguir: Bi Vento; Bi Umidade; Bi Frio;
Bi Calor ou Febril e Bi Óssea.
• Bi Vento – Também chamada de migratória é causada pelo vento, sendo
caracterizada por sensibilidade e dor, mialgia, artralgia, dores que se movem
de uma articulação para outra e limitação de movimentos. Ocorre nos punhos,
cotovelos, joelhos e tornozelos.
• Bi Umidade – Conhecida também como Fixa, caracterizada por edema
articular, muscular, parestesia e sensação de peso nos membros. A dor é
localizada e agravada pelo clima úmido.
• Bi Frio – Conhecida também como dolorosa, apresenta limitação e dor
aguda, tal qual uma punhalada, em articulação ou músculo, limitação de movi-
mentos, geralmente unilateral. Alivia com calor local.
• Bi Calor – É proveniente do agravamento de qualquer um dos fatores ante-
riores. Caracteriza-se por dor aguda, calor, hiperemia e edema nas articulações
envolvidas, limitação de movimento. Em casos agudos surge sede e febre.
525
Tratamento da Dor
O tratamento da dor através da acupuntura deve ser inicialmente dividido em
duas partes: dor aguda e dor crônica.
Na dor aguda, o princípio é o mesmo que na medicina ocidental – bloquear o
impulso álgico. Desta forma consegue-se, principalmente através da eletroacu-
puntura, um efeito analgésico tão acentuado que se pode realizar cirurgias sem
o emprego de anestésicos. Esse efeito pode durar até cerca de duas horas e ir
desaparecendo, apresenta um período refratário e não tem efeito cumulativo,
sendo mediado por substâncias endógenas, como beta-endorfina, encefalina,
dinorfina e serotonina.
É bom lembrar que a acupuntura faz analgesia e não anestesia, isto é, blo-
queia a sensação álgica apenas e não toda e qualquer sensação.
526
Shiatsuterapia
A medicina tradicional é composta de cinco técnicas básicas: a mais co-
nhecida é a acupuntura, que utiliza agulhas para estimular pontos energéticos
(diferencial eletromagnético); a fitoterapia, que utiliza partes de plantas, animais
e minerais para confeccionar remédios; a dietoterapia que se baseia nos con-
ceitos orientais para promover tratamentos com alimentos; as atividades físicas,
que preconizam que o corpo deve estar sempre em movimento para fazer circu-
lar a energia; e, finalmente, a massoterapia que utiliza técnicas de massagem
para harmonizar as alterações energéticas.
A abordagem do shiatsu, por ser um assunto pouco discutido no meio cientí-
fico ocidental e para melhor compreensão, será feita da seguinte forma: apre-
sentação da origem, um histórico internacional e nacional, grande parte deste
relatado pelo Prof. Dr. Sohaku Bastos, grande professor, exímio shiatsutera-
peuta, que, quando atua, faz perceber o enorme poder terapêutico do shiatsu.
Origem do Shiatsu
O método mais antigo que podemos mencionar de técnica manual é o Ya-
Ya, que significa apertar – apertar em dialeto chinês, o qual deu origem às téc-
nicas Anma e Tuina. Acredita-se que na dinastia Han (II a. c. – III a. c.) essas
técnicas começaram a ser empregadas, mas foi na dinastia T’ang ( 618 – 901
d.c.) que se tornaram populares.
530
531
valo de uma semana; ao final, foi observado o aumento nos níveis de relaxa-
mento e energia, clareza de pensamento, maior controle sobre os sintomas e
autoconfiança.
RIDOFI & FRANZEN (1996) afirmam, citando os benefícios do shiatsu, que
a pele tem capacidade de respirar e esta é uma proteção física contra os efei-
tos patogênicos externos que estão sob o controle da energia defensiva. Essa
energia defensiva relatada pela medicina tradicional percorre nos canais mais
superficiais chamados tendino-musculares (MACIOCCIA, 1994).
Quando PEREIRA (2000) afirma que a medicina ocidental não considera os
efeitos da mobilização promovidos pela manipulação de canais energéticos no
corpo, vai de acordo com os conflitos paradigmáticos preconizados pelo ocidente.
O processo de retomada da rotina de atividade física é dificultado pelo prin-
cipio da continuidade, pois requer do praticante um período de adaptação, em
que surge a mialgia, porém é necessário um mínimo de persistência nos exer-
cícios, com o intuito de propiciar uma duração que permita ocorrer em as alte-
rações necessárias (DANTAS, 1994).
Esta definição, se enquadra melhor para o treinamento de atletas, o que não
é o foco de nossa discussão, mas deve ser levada em consideração como refer-
ência fisiológica. Quando a mialgia ocorre por processos patológico, impedindo
a prática da atividade física, não sendo de origem inflamatória, a shiatsuterapia
torna-se uma opção que dever ser levada em conta, por proporcionar alívio de
dores e relaxamento muscular (BASTOS, 2000).
A aplicação de técnicas não convencionais de massagens promovem um
relaxamento na musculatura e um alívio considerável das mialgias, principal-
mente por promover um aumento do fluxo sangüíneo na área de aplicação,
acalmando as contraturas e os espasmos (op. cit.). Esses efeitos podem ser
observados quando a técnica do shiatsu é aplicada em pessoas que procuram
este recurso por apresentarem dores musculares e sensibilidade a fármacos ou
por terem procurado diversos tipos de tratamento sem resposta positiva.
Os conceitos da medicina tradicional chinesa ainda são muito discutidos
pela comunidade científica, mesmo reconhecendo seus benefícios torna-se ne-
cessário o respaldo dos conceitos da fisiologia humana.
O shiatsu tem como base o estímulo nociceptivo, para se obter um efeito re-
laxante com o intuito de aumentar o alongamento do músculo. Para ser efetivo é
necessário executar uma pressão profunda, utilizando o polegar, caracterizando
uma manipulação de sedação; desta forma serão estimuladas, principalmente,
os mecanoreceptores: corpúsculos de Pacini, Meissner, que são terminações
nervosas sensitivas somáticas. A pressão externa tende a alongá-las ou en-
curtá-las, dependendo de como é direcionada a pressão.
Esta compressão irá provocar uma súbita alteração no potencial da mem-
brana, permitindo a entrada de íons de sódio e determinando a propagação
do fluxo de corrente ao longo da fibra nervosa até sua porção mielinizada. Isso
significa que o fluxo de corrente através do nodo de Ranvier é despolarizado,
produzindo a transmissão saltatória típica de um potencial de ação em direção
ao Sistema Nervoso Central.
533
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