Disciplina: Fisiologia Geral e da Nutrição

Versão 1.1

Regulação do Sistema Gastrintestinal

Gilberto Martinez Junior

O sistema gastrintestinal é formado por um conjunto de tubos ocos que se estendem da

boca ao ânus, e é formado por várias glândulas e órgão acessórios. Se pudéssemos fazer um corte em
qualquer porção do sistema gastrintestinal na área de sua secção transversa, veríamos que as
estruturas da parede gastrintestinal obedecem a um padrão morfológico semelhante em cada
segmento.
A parede gastrintestinal é formada pelas camadas mucosa, muscular da mucosa,
submucosa, muscular externa e serosa. A camada mucosa, formada basicamente por vilos e criptas,
está envolvida diretamente nas funções celulares de secreção, digestão, absorção e motilidade
gastrintestinal. A camada muscular da mucosa é composta de células musculares lisas, as quais estão
envolvidas na motilidade das vilosidades. Na camada submucosa estão presentes os vasos
sanguíneos e linfáticos, bem como inúmeras glândulas e o ducto biliar comum. A camada muscular
externa, formada pelas camadas circular e longitudinal, está envolvida em todos os processos de
motilidade gastrintestinal (peristalse, complexo migratório de motilidade, etc). Por fim, a camada
serosa está relacionada a função de proteção da parede contra choques mecânicos durante os
processos de motilidade.
As células gastrointestinais são comumente chamadas de células epiteliais. Entretanto,
existem diferentes funções gastrointestinais exercidas por essas células. As células secretoras
secretam fluídos específicos, tais como as células parietais que secretam ácido clorídrico (HCl), por
exemplo. As células caliciformes secretam muco rico em bicarbonato na luz gastrintestinal,
importante tampão metabólico em resposta a secreções ácidas. Células enteroendócrinas produzem
e secretam hormônios gastrointestinais através da corrente sanguínea. Por fim, as células colunares
absorvem as pequenas moléculas provenientes dos nutrientes da dieta na luz intestinal.

Regulação do Sistema Gastrintestinal

O sistema nervoso autônomo (SNA) é o principal regulador do sistema gastrintestinal
através de suas porções simpáticas e parassimpáticas. O sistema parassimpático, mediado
principalmente pelo nervo vago, estimula as funções de secreção, digestão, absorção e de motilidade
gastrintestinal. Já o sistema simpático, ao contrário, inibe ou retardam todas essas funções. Além
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com a Lei no. 9.610 de 19/02/1998, que trata de direitos autorais, todo aluno fica proibido de propagar,
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violação da propriedade material e intelectual.
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disso, o sistema gastrintestinal possui um sistema nervoso local, altamente complexo, denominado
sistema nervoso entérico (SNE). O SNE é formado por 2 arranjos complexos de neurônios,
denominados plexos neurais, conhecidos como plexo submucoso, localizado entre a camada circular
da muscular externa e a camada muscular da mucosa; e o plexo mientérico, localizado entre as
camadas longitudinal e circular da camada muscular externa.

Neurotransmissores
Os plexos neurais são formados por neurônios que produzem e secretam inúmeros
neurotransmissores para desempenhar suas funções gastrointestinais, tais como acetilcolina (ACh),
noradrenalina, óxido nítrico, encefalinas, substância P e peptídeo vasoativo intestinal. ACh estimula
as funções gastrointestinais via sistema nervoso parassimpático. Já a noradrenalina inibe as funções
gastrointestinais via sistema nervoso simpático.

Hormônios gastrintestinais
Dentre os hormônios que regulam o sistema gastrintestinal temos a gastrina, a
colecistocinina (CCK), a secretina, o peptídeo inibitório gástrico, a histamina e a motilina, entre
outros. Falaremos brevemente de suas funções adiante nas fases de controle do sistema
gastrintestinal.

Fases de controle do sistema gastrintestinal

O sistema gastrintestinal é regulado por 3 fases de controle: 1) a fase cefálica está
relacionada a estímulos sensoriais como visão, cheiro e sabor do alimento para estimular secreções e
motilidade gastrointestinais; 2) a fase gástrica está relacionada com a presença do alimento no
estômago e estimula secreções e motilidade gástricas; e por fim, 3) a fase intestinal, está relacionada
a presença de nutrientes na luz intestinal e estimula as funções de secreção e motilidade intestinais.
Como exemplo das fases de controle da regulação do sistema gastrintestinal usaremos os
mecanismos de secreção do HCl e da secreção pancreática.

Fase gástrica da secreção do HCl

A secreção do HCl envolve basicamente a fase gástrica de controle, embora a fase cefálica
inicia suas secreções. A fase gástrica da secreção do HCl é mediada pela ACh, histamina e gastrina em
resposta a presença do alimento no estômago. Primeiramente, a ACh (via nervo vago do SNE)
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estimula diretamente as células parietais a secretarem HCl na luz gástrica, e indiretamente, estimula
células enterocromafínicas a secretarem histamina (2º estímulo), a qual paracrinamente, estimulam
células parietais vizinhas a secretar o HCl na luz gástrica. Por fim, a gastrina, secretada por células G
do estômago, estimulam diretamente células parietais a secretarem HCl na luz gástrica, e
indiretamente, células enterocromafínicas a secretarem histamina, estimulando, portanto, as células
parietais.

Fases cefálica, gástrica e intestinal da secreção pancreática

A secreção pancreática envolve as 3 fases de controle do sistema gastrintestinal. Na fase
cefálica, estímulos sensoriais como o cheiro, sabor e visão dos alimentos estimulam diretamente (via
nervo vago) células acinares pancreáticas a produzirem e secretarem enzimas proteolíticas (amilase
pancreática e peptidases, por exemplo) e água, as quais são lançadas na luz gástrica através do ducto
pancreático. Tais estímulos sensoriais também estimulam diretamente células do ducto pancreático
a secretarem bicarbonato para tamponar o excedente de íons H+ proveniente do HCl na luz gástrica.
Além dos estímulos diretos, tais estímulos sensoriais também estimulam indiretamente
células G do estômago a produzirem gastrina, a qual também estimula células acinares pancreáticas
a produzirem mais enzimas proteolíticas e água. Na fase gástrica do controle, a presença do alimento
no estômago também estimula células acinares pancreáticas e células do ducto pancreático a
secretarem enzimas e bicarbonato para potencializar a digestão dos nutrientes e o tamponamento
metabólico. Por fim, na fase intestinal, temos vários mecanismos de controle. A presença de
produtos da quebra de gorduras e proteínas na luz intestinal estimulam células sensoriais e células I.
As células sensoriais estimulam o nervo vago, o qual irá estimular células acinares
pancreáticas a secretarem enzimas proteolíticas e água, bem como células do ducto pancreático a
estimular a secreção de bicarbonato. A estimulação de células I irá produzir e secretar CCK a qual irá
estimular também células acinares pancreáticas a secretar enzimas proteolíticas. Por fim, a presença
de H+ na luz intestinal, estimula células S a produzir e secretar secretina, a qual irá estimular células
do ducto pancreático a secretar bicarbonato na luz intestinal de forma a otimizar seu efeito tampão.
Portanto, vemos que as fases de controle são determinantes na regulação do sistema gastrintestinal.

Papel do sistema gastrintestinal no controle da ingestão alimentar

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Por fim, o sistema gastrintestinal também está relacionado ao controle da ingestão

alimentar em humanos. A distensão do sistema gastrintestinal dispara mecanismos reflexos vagais,
os quais exercem efeitos de estimulação no centro da saciedade e inibição do centro da fome dentro
de um mecanismo de regulação de curto prazo no controle da ingestão alimentar. Além disso, a CCK
secretada por células I intestinais também estão envolvidas nos mesmos mecanismos de controle de
curto prazo.
Outro mecanismo de regulação de curto prazo está relacionado a uma diminuição da
concentração de glicose no sangue, a qual estimula neurônios sensíveis a glicose a produzirem e
liberarem orexinas, estimulando o centro da fome. Por fim, a retração gástrica decorrente da
diminuição da ingestão alimentar, estimula a secreção de grelina, a qual é um potente modulador
orexigênico do centro da fome.

Referências bibliográficas consultadas

1- Aires MM. Fisiologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 1999.

2- Boron WF, Boulpaep EL. Medical Physiology. 2. ed. International: Elsevier; 2009.
3- Douglas CR. Fisiologia da Nutrição. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2006.
4- Software Interactive Physiology [DVD]. Publicação: Benjamin Cummings. EUA: Pearson
Education, Inc; 1995-2020.
5- Greenwood-Van Meerveld B, Johnson AC, Grundy D. Gastrointestinal Physiology and
Function. Handb Exp Pharmacol. 2017;239:1-16.

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