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IMUNOLOGIA
IMUNOLOGIA
7. BIBLIOGRAFIA .......................................................................................... 62
1. IMUNOLOGIA CLÍNICA
Fonte: 3.bp.blogspot.com
Fonte: lh5.ggpht.com
Fonte: blog.saoluiz.com.br
3.2. Lúpus
Fonte: d229pb9itp72vj.cloudfront.net
Fonte: www.andar-reuma.pt
A artrite reumatoide (AR) é uma doença inflamatória crônica, que acomete mais
as mulheres adultas e pode atacar vários órgãos e tecidos do corpo, mas apresenta
uma clara preferência pelas articulações, principalmente as dos membros superior e
inferior. É a inflamação de uma ou mais articulações uma articulação com artrite se
apresenta inchada, avermelhada, quente e extremamente dolorida.
Quando apenas uma articulação está inflamada, chamamos de monoartrite.
Quando ocorre inflamação de várias articulações estamos diante de uma poliartrite. A
artrite pode ainda ser simétrica quando acomete simultaneamente duas articulações
irmãs como joelhos, punhos, tornozelos, etc.
A articulação é a região onde há conexão de dois ou mais ossos distintos.
Exemplos: joelhos, cotovelo, punhos, tornozelo, ombros, etc.
As articulações ao longo do corpo não são todas iguais. Algumas articulações
são conectadas por um tecido fibroso, que cola um osso ao outro, tornando-os
imóveis, como no caso dos ossos do crânio; outras são ligadas por cartilagens e
permitem uma pequena mobilidade como os discos vertebrais que unem as vértebras
da coluna; há ainda as articulações móveis, que normalmente são ligadas por uma
cartilagem e uma bolsa cheia de líquido (líquido sinovial) permitindo amplo movimento
dos ossos com mínimo atrito entre eles, como é o caso do joelho, cotovelo, ombros,
etc.
Quando a articulação se apresenta inflamada damos o nome de artrite. Quando
a articulação se encontra dolorida, mas sem sinais clínicos de inflamação (inchaço,
calor e rubor) dizemos que há uma artralgia.
Várias outras doenças acometem as articulações, manifestando-se com
quadros de artrite, fazendo parte do diagnóstico diferencial da artrite reumatoide, entre
elas podemos citar:
– Lúpus
– Gota.
– Osteoartrite/artrose
– Artrite séptica (infecção da articulação).
– Artrite psoriásica.
– Doença de Still.
– Espondilite anquilosante.
– Febre reumática
Uma característica típica da inflamação articular da artrite reumatoide é o
acometimento da sinóvia, tecido cheio de líquido que se localiza no centro das
articulações, servindo para diminuir o atrito entre os ossos, como uma espécie de óleo
lubrificante.
Fatores autoimunes estão presentes, por que o organismo passa a atacar as
próprias articulações ainda é um mistério, mas o resultado final é a destruição de
tecidos pelo próprio sistema imune. Fatores genéticos parecem ser importantes e a
presença de determinados genes está associada a um maior risco de se desenvolver
a doença. Parentes de 1º grau de doentes, apresentam até 3 vezes mais chances de
também apresentar AR.
A artrite reumatoide é mais comum em mulheres e em caucasianos (brancos).
O pico de aparecimento da doença é entre 30 e 55 anos. Até 5% das mulheres acima
de 65 anos apresentam AR. O ato de fumar está associado a um maior risco de AR e
a uma maior gravidade da doença. A nuliparidade (ausência de filhos) também parece
ser outro fator de risco.
O quadro de artrite reumatoide costuma iniciar-se de forma insidiosa, com
sintomas leves e pouco específicos como cansaço, dor muscular, perda de peso, febre
baixa, formigamento nas mãos, e, por vezes, pequenas dores articulares. É muito
comum haver um intervalo de meses entre o início dos sintomas e a procura por
atendimento médico.
Quando o quadro de artrite se inicia ele é caracteristicamente uma poliartrite
simétrica. As articulações das mãos são, em geral, as primeiras a serem acometidas.
Conforme a doença progride, mais articulações são acometidas. Punhos,
ombros, joelhos, pés, tornozelos, coluna, articulação da mandíbula, quadril e outras
podem ser atacadas pelo sistema imune. Os sintomas podem ser cíclicos, alternando-
se períodos de melhora com momento de grande piora, ou contínuos. Se não houver
tratamento, deformidades podem surgir ao longo do tempo.
Uma lesão típica da AR deformante é desvio lateral dos dedos associado a uma
deformidade chamada de pescoço de cisne.
O acometimento das articulações é típico, mas a artrite reumatoide é uma
doença sistêmica que pode também se apresentar com inflamação do pericárdio
(membrana que envolve o coração), inflamação do pulmão e da pleura, inflamações
dos olhos, lesões nos nervos periféricos, aumento do baço, sinais de vasculite e
formação de nódulos subcutâneos, principalmente na região do antebraço e cotovelo.
Pacientes com artrite reumatoide apresentam maior risco para infarto do
miocárdio. Não existe cura para artrite reumatoide. O tratamento é voltado para
redução dos processos inflamatórios e prevenção das deformidades.
O tratamento não medicamentoso inclui exercícios físicos controlados,
fisioterapia e orientação nutricional para se evitar sobrepeso e controlar o colesterol.
Não existe dieta específica para a AR.
A terapia com drogas é o principal tratamento da artrite reumatoide. Existem 4
classes diferentes de medicamentos que podem ser usados de acordo com a
gravidade do caso.
1- Anti-inflamatórios não esteroides (AINES)
São drogas que agem aliviando os sintomas da artrite. Os mais usados são o
Ibuprofeno e o Naproxeno.
Demoram de 2 a 4 semanas para se alcançar o efeito máximo. Apresentam
muitos efeitos colaterais quando usado a longo prazo e não impedem que ocorra
lesões deformantes nas articulações.
2- Drogas antirreumáticas modificadoras de doença (DMARDs)
Este é o grupo de drogas capaz não só de diminuir o processo inflamatório das
artrites, mas também de impedir a progressão para doença deformante.
As principais drogas deste grupo são a hidroxicloroquina, metotrexate, sais de
ouro, penicilamina, sulfassalazina, azatioprina, leflunomide e ciclosporina.
Muitos desses medicamentos são drogas imunossupressoras e devem ser
usadas sob estrito controle médico. Os efeitos dos DMARDs só são sentidos após
semanas/meses de tratamento.
3- Modificadores da resposta biológica
São o grupo mais novo de drogas para a artrite reumatoide. São medicamentos
que agem diretamente nos mediadores inflamatórios e nas células envolvidas na
artrite. Também têm efeito imunossupressor. Sua ação é mais rápida que dos
DMARDs, aparecendo já em 2 semanas. Porém, são drogas caríssimas cujo custo
anual beira os 15.000 dólares. Por isso, são reservadas para os casos mais graves,
não responsivos a terapia convencional. São todos drogas por via injetável o que
dificulta ainda mais o uso domiciliar.
As principais drogas desta categoria são:
– Etanercept (Enbrel®)
– Infliximab (Remicade®)
– Adalimumab (Humira®)
– Anakinra (Kineret®)
– Abatacept (Orencia®)
– Rituximab (Rituxan®)
4- Corticoides
Drogas como a prednisona agem rapidamente reduzindo o processo
inflamatório e aliviando os sintomas da artrite reumatoide. Podem ser tomadas por via
oral ou injetadas diretamente nas articulações acometidas. Sua capacidade de
prevenir deformidades é restrita e seus efeitos colaterais são inúmeros.
O seu uso é indicado no início do tratamento, normalmente junto com os AINES,
para um rápido alívio dos sintomas enquanto se espera o efeito completo dos
DMARDs.
Fonte: dicassobresaude.com
Fonte: fisioterapia.bahiana.edu.br
3.6. Vitiligo
Fonte: sitedamulher.com
Fonte: www.centraldafonoaudiologia.com.br
Fonte: www.oleosessenciais.org
Esta doença é um processo autoimune onde o corpo inapropriadamente passa
a produzir anticorpos contra a própria tireoide. Estes anticorpos atacam, na verdade,
os receptores do TSH, fazendo com que a tireoide pense que há excesso de TSH na
circulação sanguínea. O resultado final é uma liberação excessiva de hormônios
tireoidianos. A causa mais comum de hipertireoidismo é a doença de Graves.
A doença de graves é 8 vezes mais comum em mulheres e costuma ocorrer
entre os 20 e 40 anos de idade.
Além de todos os sinais e sintomas descritos anteriormente, o hipertireoidismo
pelo Graves pode apresentar a chamada oftalmopatia de Graves.
Os anticorpos atacam não só a tireoide, mas também os músculos e o tecido
gorduroso da região ao redor dos olhos. Essa agressão causa lesão e edema da
musculatura extraocular, levando a uma protusão do olho, além de inchaço e
inflamação ao seu redor (edema periorbital).
O paciente com oftalmopatia de Graves pode também apresentar visão dupla,
irritação constante nos olhos, dor ocular, visão borrado e, em casos mais graves,
cegueira.
Algumas pessoas têm olhos naturalmente mais protuberantes. Além disso, o
próprio excesso de hormônios tiroidianos pode levar a uma retração da pálpebra.
Porém, na oftalmopatia de Graves a protusão é grande, é possível ver o branco dos
olhos (esclera), acima e abaixo da íris.
Uma manifestação mais rara da doença de Graves é a dermopatia, chamada
de mixedema, que ocorre por infiltração da pele pelos auto anticorpos. A pele
encontra-se inchada, dura, com nódulos em sua superfície e mais escurecida.
Os principais objetivos do tratamento para a doença de Graves são: inibir a
produção dos hormônios da tireoide e bloquear o efeito desses hormônios no corpo.
Alguns tratamentos possíveis incluem:
Terapia com iodo radioativo
Medicamentos anti-tireoide
Betabloqueadores
Cirurgia
Tanto a cirurgia, quanto o iodo radioativo curam o hipertireoidismo, mas ao
destruírem a tiroide, levam ao hipotireoidismo. Portanto, a reposição com T4
(levotiroxina) é indicada.
3.9. Psoríase
Fonte: www.cuidardocorpo.com
A psoríase é uma doença de pele não contagiosa, que surge devido a uma
rápida reprodução e proliferação das células da pele, causando espessamento,
inflamação e descamação. A psoríase pode causar lesões discretas ou ser uma
doença grave, com lesões extensas e comprometimento das articulações.
A psoríase é uma doença crônica e ainda sem cura. A doença acomete homens
e mulheres em igual proporção e atinge todas as etnias, sendo, porém, mais comum
em caucasianos (brancos) do que em negros. As lesões podem surgir em qualquer
idade, mas são mais comuns em adultos jovens.
Sabe-se que ela surge devido a interações de fatores genéticos, ambientais e
autoimunes. Atualmente tem se dado muita atenção ao papel do linfócito T, um dos
nossos glóbulos brancos (células de defesa), que parece ser o responsável pela
inflamação da pele na psoríase. Os linfócitos T normalmente combatem organismos
invasores, mas na psoríase ele inapropriadamente passa a considerar as células da
pele como agentes intrusos, atacando-as. O ataque do sistema imune contra a pele,
além de causar intensa inflamação, estimula a produção de novas células da pele para
substituição das lesadas, causando uma rápida proliferação de novo tecido. Como as
células mortas não conseguem ser eliminadas tão rapidamente, a pele começa a ficar
mais espessa, pois as novas camadas formadas empurram as antigas para a
superfície.
Qualquer pessoa pode desenvolver psoríase, todavia, alguns fatores parecem
aumentar este risco, principalmente em pessoas geneticamente suscetíveis:
– Tabagismo
– Obesidade
– História familiar de psoríase
– Alcoolismo
– Estresse físico ou psicológico
– Infecções bacteriana ou virais
– HIV
A psoríase pode se apresentar de forma distinta entre vários pacientes. Existem
casos de pessoas com lesões discretas e casos de pessoas com lesões por quase
toda a pele. As lesões típicas da psoríase são placas de pele seca e avermelhada,
com descamação prateada/esbranquiçada. Essas lesões podem causar intensa
coceira e/ou dor.
O quadro de psoríase pode ser classificado em diferentes tipos, de acordo com
as manifestações clínicas. São 7 os principais tipos de psoríase: psoríase em placas,
psoríase gutata, psoríase invertida, psoríase eritrodérmica, psoríase ungueal,
psoríase pustulosa e artrite psoriática.
A imensa maioria dos casos de psoríase se apresenta como psoríase em placa.
O quadro costuma ser de uma doença crônica de evolução cíclicas, com períodos de
exacerbação alternando com períodos de remissão. 25% dos pacientes apresentam
períodos de remissão completa, ficando temporariamente sem lesões. Apesar de ser
uma doença sem cura, até 80% dos casos são considerados de gravidade leve ou
moderada.
Alguns medicamentos estão associados a exacerbações das lesões de pele,
entre eles: propranolol, captopril, anti-inflamatórios e lítio. Estresse, frio, exposição
solar excessiva, abuso de álcool e infecções também são fatores que podem
exacerbar a doença.
Pacientes com psoríase apresentam maior risco de também terem doenças
cardiovasculares, síndrome metabólica, doenças malignas, principalmente linfomas e
doença inflamatória intestinal.
O diagnóstico é feito clinicamente através da história clínica e do exame das
lesões dermatológicas. Em casos atípicos, a biópsia de pele pode ser feita, mas esta
é raramente necessária.
Fonte: fortissima.com.br
A enfermidade afeta uma em cada 10 mil pessoas e incide mais nas mulheres
em idade fértil do que nos homens. Crianças podem apresentar uma forma aguda e
autolimitada de PTI, em geral decorrente de um quadro infeccioso viral.
Os sintomas surgem quando a queda do número de plaquetas compromete o
processo de coagulação do sangue a ponto de provocar sangramentos. Os mais
típicos são os sangramentos que se localizam na pele ou nas mucosas sob a forma
de petéquias (manchas puntiformes) ou equimoses (manchas maiores). Podem
ocorrer também sangramentos nasais (epistaxes), nas gengivas, gastrintestinais e no
trato urinário. A ocorrência de edemas, dor nas pernas e hemorragias menstruais são
mais difíceis de controlar.
A intensidade dos sintomas varia muito de um paciente para outro. Em alguns
casos, eles podem ser assintomáticos e dispensam tratamento.
O diagnóstico baseia-se no exame clínico e no resultado do hemograma. Uma
vez constatado que o número de plaquetas está baixo, é de suma importância fazer o
diagnóstico diferencial, porque doenças como aids, lúpus, leucemias e certas
infecções virais também provocam queda no número de plaquetas.
Na infância, pode ocorrer remissão espontânea da doença, o que raramente
acontece na vida adulta.
O tratamento com cortiscosteroides (prednisona) por via oral visa controlar os
sintomas e provocar aumento gradual das plaquetas no sangue. O risco de
sangramento diminui consideravelmente, quando a contagem das plaquetas atinge 50
mil. Por causa dos efeitos colaterais adversos, o medicamento deve ser retirado aos
poucos ou reduzido a doses mínimas o mais depressa possível.
Doses altas de imunoglobulina por via intravenosa são úteis para conter os
sangramentos agudos e elevar a contagem de plaquetas.
Como grande parte da produção de auto anticorpos e destruição das plaquetas
ocorre no baço, em algumas situações, a remoção cirúrgica desse órgão
(esplenectomia) pode estar indicada.
3.11. Hepatite autoimune
Fonte: saude.culturamix.com
Fonte: www.ebc.com.b
Fonte: www.mdsaude.com
Fonte: lh3.googleusercontent.com
Fonte: www.saudedicas.com.br
Fonte: www.celiaco.com.br
3.17. Esclerodermia
Fonte: www.fotosantesedepois.com
5. IMUNODEFICIÊNCIA HUMANA
ABRÃO, Aline Lauria Pires et al. O que o reumatologista deve saber sobre as
manifestações orofaciais das doenças reumáticas autoimunes. Revista Brasileira
de Reumatologia, v. 56, n. 5, p. 441-450, 2016.
ALVES, Ana Caroline Lima et al. Anemia Hemolítica Auto-imune. UNILUS Ensino e
Pesquisa, v. 13, n. 30, p. 195, 2016.