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52 HIPOVENTILAÇÃO ALVEOLAR CRÔNICA

Sônia Maria Guimarães Pereira Togeiro


Prof adjunta - Disciplina de Biologia e Medicina Sono UNIFESP.

CONTROLE VENTILATÓRIO atividade dos músculos intercostais e acessórios da


respiração é um fator adicional para a hipoventilação
Os seres humanos em função de um controle durante o sono REM, o que se torna particularmente
ventilatório altamente diferenciado, conseguem man- relevante em indivíduos com doença pulmonar, cuja
ter os gases arteriais dentro de uma variação estreita, respiração mesmo na vigília é dependente destes mús-
mesmo na presença de altas taxas metabólicas ou de culos. Assim, enquanto as alterações fisiológicas que
doenças respiratórias. Durante a vigília, 2 sistemas de acompanham o sono REM podem ter pouco signifi-
controle ventilatorio estão ativados, o “automático“ e cado nos indivíduos normais, pacientes com doenças
o “comportamental“. O sistema automático está loca- pulmonares ou da caixa torácica podem desenvolver
lizado no tronco cerebral e sua inerente ritmogenicidade significativa hipoventilação durante o sono.
é mantida por complexas interações dos neurônios res- Podemos expressar a ventilação (ventilação mi-
piratórios da porção dorsal e ventral da medula. O nuto - VE) como sendo diretamente proporcional ao
sistema automático recebe estímulos dos consumo de Oxigênio (VO2) e a produção de CO2
quimioreceptores centrais e periféricos e também de (VCO2). A VE também pode ser expressa como fun-
fatores neurais, melhor detalhados adiante. ção de 2 componentes: o volume corrente (VC) e a
Durante a vigília, o sistema comportamental atua freqüência respiratória (f), ou seja, VE= VC x f, exis-
no controle ventilatório através de estímulos corticais tindo fatores que afetam especificamente o VC e a f.
para o tronco cerebral (1). Já durante o sono, o siste- Estes fatores podem ser divididos em neurais e quí-
ma comportamental não atua no controle ventilatório, micos, afetando respectivamente a f e o VC, descritos
e também fatores outros contribuem para a redução a seguir. (7)
deste controle. Em indivíduos normais (2), a ventila-
ção cai durante o sono NREM e mais proeminente- Fatores neurais
mente durante o sono dos movimentos rápidos dos Estes mecanismos nem sempre participam no
olhos (REM), resultando em discreto aumento do controle respiratório durante todas as fases da respi-
PaCO2 e decréscimo na PaO2 (3). Tal comportamento ração. São estimulados na presença de doença ou al-
é em parte decorrente da redução da terações no sistema cardio-respiratório, sendo que tais
quimiosensibilidade tanto a hipóxia como a hipercapnia estímulos transitam via nervo vago e agem primaria-
durante o sono, sendo mais evidente durante o sono mente aumentando a f. Estes estímulos são provenien-
REM (4,5) e ao aumento da resistência da via aérea tes: dos receptores de estiramento do parênquima
superior provocada pela redução da atividade dos pulmonar (reflexo de Hering-Breuer); dos receptores
músculos dilatadores da faringe (6). A redução da irritantes das vias aéreas; dos receptores J; dos

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baroreceptores dos grandes vasos e de impulsos dos outros núcleos vizinhos relacionados a respiração. A
músculos, articulações, etc resposta central as tensões de CO2 é mediada por
Fatores químicos mecanismos colinérgicos, mas também modificando o
Os quimioreceptores são particularmente sensí- metabolismo dos amino-ácidos neurotransmissores
veis as mudanças de O2, CO2 e H+, alterando a VE cerebrais (8).
no homem. Primariamente aumentam ou decrescem o
VC e em menor extensao a f. Causas de Hipoventilação
Oxigênio - A Pressão parcial de O2 no sangue As causas de hipoventilação podem ser agrupa-
arterial age nos corpúsculos aórticos e carotídeos, onde das em 2 grandes grupos e classificadas de acordo
provalvelmente pouca estimulação existe com PaO2 com os mecanismos responsáveis pela doença. Po-
normal, mas há significante estimulação quando do dem ser periféricos ou centrais, sendo que parcela
PaO2 é menor que 60 mm Hg. O ponto de estímulo da destes pacientes apresentam ambos os mecanismos
hipóxia para a ventilação varia significativamente de (Quadro 1)
indivíduo para indivíduo. Evidências apontam para o
fato da estimulação dos receptores periféricos pela 1- Pacientes pertencentes ao primeiro grupo podem
hipóxia levar a liberação excitatória de glutamatos ser rotulados como “não podem respirar“. Apre-
amínicos no núcleo do trato solitário, que através de sentam significante alteração mecânica e pôr isso
conexões neurais alcança os neurônios respiratórios não conseguem ventilar adequadamente. Aqui es-
próximo da superfície ventral da medula e então para tão representadas as doenças do trato respiratório
o núcleo dos nervos frênico e intercostal. Inicialmente, ou da caixa torácica como a DPOC, a cifoescoliose,
há subida na ventilação seguindo a queda, mas com as doencas neuromusculares etc. Estes indivíduos
valores que estão acima dos níveis pré- hipóxia. Este apresentam o padrão respiratório caracterizado por
fenômeno é conhecido como “roll off“ e está ligado a VC reduzido e f elevada.
liberação de GABA e taurina como resposta da hipóxia 2 - Pacientes pertencentes ao grupo rotulado como
no cérebro. O nível de ventilação é determinada pela “central“ podem ser rotulados como “não respira-
interação entre os entre os neurotransmissores rão“, porque há uma anormalidade do controle
excitatórios e inibitórios. Os mecanismos de adapta- ventilatório central e inapropriado estimulo aos mús-
ção a hipóxia crônica não estão bem claros, mas fato- culos respiratórios. Aqui se enquadra o sub grupo
res adicionais como o pH cerebral, sem dúvida contri- de pacientes com sensibilidade reduzida ao CO2,
bui nesta resposta. como no caso da Hipoventilação alveolar primária.
pH arterial O padrão ventilatório destes pacientes se caracteri-
A redução do pH leva à estimulação dos corpús- za por VC reduzido e freqüência respiratória relati-
culos carotídeos e aórticos. Significante aumento da vamente normal.
VE ocorre quando do pH abaixo de 7,25, entretanto
algum aumento já se evidencia com pH abaixo de 7,4. Patogênese
Recentes evidências demostram que o H+ atravessa a A relação entre ventilação alveolar e PCO2 pode
barreira hemo-liquórica e portanto o H+ é regulado ser assim expressa:
no SNC. PCO2 = kVCO2/VA, onde:
CO2 K = constante, VCO2 = produção metabólica de
Futuações na PaCO2 são mínimas e a VE aumenta CO2 e VA= ventilação alveolar.
ou diminui para manter a PaCO2 na faixa estreita da Na ausência de disfunção do sistema respirató-
normalidade. 5% à 10% da ação do CO2 ocorre a rio, o excesso na produção de CO2 não produz
nível periférico, sendo a maior estimulação nos hipercapnia, entretanto quando isto ocorre, é devido a
quimioreceptores da medula. Novas evidências com- presença de hipoventilação alveolar. A ventilação
provam que a ação do PaCO2 se faz principalmente alveolar corresponde a porção da ventilação que al-
pela mudança da concentração do H+ nos cança os alvéolos perfundidos e que participam das
quimioreceptores na superfície ventral da medula e em trocas gasosas.

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Parte do volume corrente (VT) é utilizado para manifestar-se como dor de cabeça matinal, fadiga, al-
ventilar o espaço morto (VD). Considera-se como terações mentais, edema, ortopnéia e outras manifes-
normal para a relação VD/VT valores inferiores 0,3; tações de hipertensão pulmonar e cor pulmonale, que
correspondendo a ventilação do espaço morto não são prontamente explicadas por outros diagnósti-
anatômico. Na presença de doença respiratória, as cos. Dispnéia não está uniformemente presente.
alterações da ventilação e perfusão resultam em alvé- Na ausência de etiologia óbvia para explicar a
olos não perfundidos, levando ao aumento do VD/VT. HAC, a função tireoidiana deve ser solicitada para
Assim, a equação acima pode ser melhor repre- excluir hipotireoidismo.
sentada como: Alguns achados clínicos e laboratoriais podem
PCO2= kVCO2/VE(1-VD/VT), onde VE é a ser definitivos para o diagnóstico da doença de base.
ventilação total medida na expiração e (1-VD/VT) é a Assim, a falta de dispnéia sugere distúrbio do controle
fração da ventilação que participa na troca gasosa. ventilatorio. A DPOC e as anormalidades da caixa
A análise desta equação revela que a hipercapnia torácica são facilmente detectadas ao exame físico. A
se desenvolve somente quando para dado VCO2, ou simples observação de movimento paradoxal anormal
a VE total é inadequada ou há aumento da ventilação a inspiração, principalmente quando da posição supina,
do espaço morto (aumento do VD/VT). deve levantar a suspeita para paralisia diafragmática.
A ventilação total pode ser inadequada devido a A espirometria se torna fundamental na avaliação
redução do comando ventilatório, acentuada altera- do paciente hipercápnico, considerando que a reten-
ção dos mecanismos da respiração e fraqueza dos ção de CO2 não deve ocorrer a menos que o VEF1
músculos respiratórios. seja menor que 1l ou 35% do valor previsto normal
O aumento no VD/VT ocorre por 2 mecanismos: (9). Valores acima dos acima citados apontam para a
A - alterações na relação ventilação-perfusão que presença de fatores outros associados como apnéia
aumentam a ventilação do espaço morto ou do sono, hipotireoidismo ou alcalose metabólica.
B - alteração do padrão ventilatório que altera o Pacientes com doença neuromuscular usualmen-
VD/VT, como quando da respiração rápida e superfi- te apresentam CV menor que 50% do previsto antes
cial comumente observada em doenças que acarre- da hipercapnia ocorrer (10). Neste caso, detecta-se
tam hipoventilação alveolar. É provável que esta es- reduzidos valores de pressões inspiratórias e
tratégia represente um mecanismo para proteger con- expiratórias máximas. Outras condições como desnu-
tra a fadiga muscular respiratória, já que diminui o tra- trição, hiperinsuflação e fadiga diafragmática também
balho respiratório. Em contra partida ocorre a reduzem tais medidas.
hipercapnia. A habilidade do paciente hipercápnico baixar a
Com o aumento do VD/VT, a VE total medida PaCO2 mais que 10 mmHg com a hiperventilação vo-
pode estar aumentada, entretanto a VE alveolar está luntária pode indiretamente ser indicativa de controle
reduzida e a hipercapnia aparece. Muitos pacientes ventilatório anormal (11). No entanto, isto nem sem-
com DPOC tem VE aumentada, mas retém CO2 devi- pre é verdadeiro, considerando-se que pacientes com
do ao aumento do VD/VT com o ineficiente padrão paralisia diafragmática podem similarmente baixar a
respiratório rápido e superficial. A hipoxemia arterial PaCO2 nas mesmas condições (12).
tipicamente acompanha a HAC porque a elevação do Quanto polissonografia, sua indicação deve ser
PCO2 resulta em redução do PO2 alveolar e arterial. feita com base na suspeita clinica de hipoventilação
A hipoxemia também ocorre devido as anormalidades alveolar noturna ou na conjunção com apnéia
na relação ventilação-perfusão associadas a doença obstrutiva. Sabidamente, pacientes com hipercapnia
em questão. diurna, hipoventilam durante o sono, podendo deter-
minar intensa dessaturação noturna. A maioria dos
Avaliação do paciente com HAC pacientes com DPOC não apresentam apnéias notur-
A HAC não deve ser considerada uma doença, nas, mas há dessaturação principalmente durante o
mas a manifestação de uma doença em progresso. sono, período em que a redução do comando
Dados clínicos decorrentes da hipercapnia podem ventilatório é mais evidente (13). Neste caso, ou seja,

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pacientes hipercápnicos com DPOC, sem suspeita de riam grandemente entre os indivíduos saudáveis, pro-
apnéia, a polissonografia não é em geral requerida. vavelmente devido a fatores genéticos (15). Respos-
Pacientes com HAC e doença restritiva podem tas reduzidas em indivíduos normais não acarretam
ter apnéia do sono não diagnosticada e experimentar transtornos. Entretanto, quando da presença de alte-
intensa hipoxemia noturna. A polissonografia, nestes rações mecânicas respiratórias associadas, aumenta a
casos, sem dúvida possibilitará não somente o diag- probabilidade para o desenvolvimento da hipercapnia.
nóstico mas também o seguimento terapêutico. Pressão de Oclusão Inspiratória
Concluindo, a indicação da polissonografia se fará (P.1, P100 ou Poc)
em pacientes com hipercapnia crônica, especialmente É uma medida do comando neuromuscular
aqueles com obesidade, hipersonolência, ronco, ventilatório e corresponde a pressão gerada pelos
apnéias detectadas por terceiros, cor pulmonale, músculos inspiratórios nos primeiro 100ms de uma
poliglobulia despropocional aos gases sangüíneos da respiração ocluída, medida na boca (16). Ao contrá-
vigília, e em todos com função pulmonar normal à rio dos testes ventilatórios já descritos, a Poc não so-
moderadamente reduzida. fre influência da mecânica pulmonar , assim se torna a
A indicação dos testes ventilatórios ou das medi- medida de eleição na avaliação do controle neuro-
das da pressão de oclusão durante à hipóxia e à muscular ventilatório. É medida inalando-se ar ambi-
hipercapnia são limitados. Entretanto, eles podem ser ente, misturas hipercápnicas, hipóxicas ou durante tes-
extremamente úteis em confirmar a presença de alte- tes de exercício (Fig. 1).
rações primárias do comando ventilatório. Embora se trate de teste não invasivo, há neces-
sidade de equipamento próprio e equipe especializa-
Avaliação do Controle Ventilatório da, sendo na maioria das vezes aplicada na pesquisa
Resposta hipóxica clinica
Esta resposta pode ser avaliada em laboratório
através da medida da VE em resposta a hipóxia pro- Fig. 1 – Valores médios das inclinações Poc vs VCO2,
gressiva (14). O indivíduo respira uma mistura inicial- no grupo controle (S2) e em pacientes com DPOC
mente enriquecida com O2. Posteriormente, Nitrogê- (S1) ( Moura et al., J. Pneum. 15: 132-138, 1989).
nio é acrescentado até que a hipóxia se estabeleça.
Tanto a PaO2 quanto o PaCO2 expiradas finais são
monitorados e servem como indicadores dos gases
arteriais. Com a hipóxia, há aumento da venilação e
com isso a PaCO2 cai, necessitando a adição de CO2.
A resposta ventilatória a hipóxia é hiperbólica, sendo
que não há aumento da VE até que a PaO2 alcance
valores menores que 70 mmHg. Em média esta res-
posta é de 1l/min de VE para cada 1% de queda na
saturação.
A resposta hipóxica pode estar reduzida em con-
dições de hipóxia crônica, como observado em indiví-
duos que habitam grandes altitudes e em doenças car-
díacas congênitas cianóticas. A resposta hipóxica tam-
bém varia com a demanda metabólica. Principais Causas de
Resposta hipercapnica Hipoventilação Alveolar
Corresponde ao aumento da ventilação determi-
nada pela inalação de uma mistura hipercápnica. Esta 1- Drogas
resposta é linear, alcançando em média 3l/min/mm Hg Todas as drogas depressoras do sistema nervo-
PCO2. so central, em altas doses, causarão hipoventilação
Ambas respostas, hipóxicas e hipercapnicas va- alveolar. De maior importância clinica seria a adequa-

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da percepção dos pacientes propensos a desenvolve- exercício está reduzida em aproximadamente metade
rem hipoventilação quando do uso de drogas em do- destes pacientes. A hipoventilação piora durante o sono
ses terapêuticas. e tanto apnéias centrais como obstrutivas tem sido re-
Embora vastamente usado e bem tolerados em portadas. Não se sabe se os quimioreceptores são
endoscopia, os benzodiazepnícos tem sido associa- anormais ou se a habilidade do centro respiratório em
dos hipoventilação acentuada, apnéia e morte. Paci- integrar os estímulos aferentes é que está prejudicada.
entes com DPOC podem piorar da hipercapnia quan- Em geral, os pacientes são homens que desen-
do do uso de benzodiazepnínicos. Dosagens padroni- volvem na infância ou no início da idade adulta cor
zadas de narcóticos reduzem a resposta ventilatória a pulmonale, letargia, hipersonolência dores de cabeça
hipóxia e a hipercapnia, levando a variados graus de e policitemia secundaria. Classicamente dispnéia é au-
hipoventilação alveolar mesmo em indivíduos normais. sente. Estes pacientes normalizam as trocas gasosas
Assim deve ser evitado em pacientes hipoventiladores quando da hiperventilação.
sob risco de desenvolverem profunda hipercapnia e Não há resposta ao tratamento com estimulantes
acidose respiratória. respiratórios. A resposta ao Oxigênio em baixas do-
O álcool, a menos se consumido em grandes ses é incerta, sendo que em alguns há piora da
quantidades (mais que 350 mg/dl), tem pouco efeito hipercapnia e em outros há melhora da ventilação, o
na ventilação durante a vigília. No entanto, durante o que pode ser atribuído ao alivio da depressão hipóxica
sono tem seletivo efeito depressor nos músculos da respiração. A ventilação noturna nestes pacientes
dilatadores da faringe mesmo em baixas concentra- pode levar a melhora das trocas gasosas diurnas. Ou-
ções (90 a 100 mg/dl) concorrendo para o desenvol- tras terapias incluem o marca passo frênico, a ventila-
vimento da apnéia e hipopnéia obstrutiva. ção com pressão negativa e ventilação não invasiva
nasal.
2 - Hipotireoidismo
Hipoventilação alveolar reversível pode ocorrer 4 - Hipoventilação Alveolar Central
no hipotireoidismo, especialmente em pacientes obe- Esta entidade se assemelha a hipoventilação
sos. Embora poucos casos de fraqueza respiratória e alveolar primária em muitos aspectos. A distinção é
neuropatia frênica tenha sido relatado em pacientes com baseada na presença de doença do sistema nervoso
hipotireoidismo, se acredita que as anormalidades do central para explicar a anormalidade do controle
controle ventilatório central auee respondam pela ventilatório. Algumas destas doenças incluem tumor
hipoventilação. As respostas hipóxicas e a cargas cerebral, trauma, infarto, síndrome pós- pólio,
resistivas alteradas no hipotireoidismo, podem se nor- encefalite, esclerose múltipla, e sífilis.
malizar com a reposição hormonal, entretanto a res-
posta hipercápnica pode se manter alterada. 5 - Doenças Neuromusculares
Apnéia obstrutiva é passível de ocorrer nestes A hipoventilação é decorrente da fraqueza dos
pacientes. A adequada reposição hormonal pode re- músculos respiratórios. Alterações secundárias da com-
verter o quadro. Assim, o diagnóstico de placência pulmonar advém das micro atelectasias e da
hipotireoidismo deveria ser excluída em pacientes com reduzida expansibilidade da parede torácica. Ao mes-
apnéia do sono e HAC. mo tempo, fraqueza dos músculos expiratórios decres-
ce a efetividade da tosse e predispõe a pneumonias de
3 - Hipoventilação Alveolar Primária repetição. O envolvimento bulbar também aumenta o
Trata-se de uma condição rara em que a risco de aspiração e secundária escoliose
hipoxemia e a hipercapnia ocorrem na ausência de freqüentemente complica o curso de pacientes com
doença pulmonar, fraqueza muscular respiratória, obe- distrofia muscular.
sidade ou doença neurológica. A hipoventilação é de- A força muscular global nem sempre se relaciona
corrente do controle ventilatório anormal. As respos- com a forca dos músculos respiratórios e com a fun-
tas ventilatórias a hipóxia e a hipercapnia são ção pulmonar (17). Entretanto, é fundamental a
marcadamente reduzidas, entretanto à resposta ao monitorização da força respiratória e da CV no segui-

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mento destes pacientes. Insuficiência respiratória pode A perda ponderal, em geral, reverte a hipercapnia, mas
se desenvolver aos mínimos insultos como infeção viral pode persistir o defeito no controle ventilatório (20),
das vias aéreas superiores. Em pacientes portadores sugerindo que a obesidade associada ao defeito na
de miopatias, a hipercapnia é mais provável de se de- quimiossensibilidade são os fatores necessários para
senvolver quando a força muscular respiratória está o desenvolvimento desta síndrome. A redução deste
abaixo de 30% e a CV abaixo de 50% do previsto. controle ventilatório químico pode ter base hereditá-
A insuficiência respiratória pode ser parte da pro- ria, sendo questionável a participação adquirida desta
gressão da doença neuromuscular. Isto indica o resposta resultante da apnéia do sono, condição bas-
envolvimento do nervo frênico e do diafragma, mais tante prevalente nestes pacientes. A apnéia do sono é
freqüente de ocorrer na esclerose lateral amniotrófica. do tipo obstrutiva e concorre para a presença da
Muitos casos de paralisia diafragmática idiopática hipersonolência diurna. Entretanto, é conveniente re-
são decorrentes de doença neuromuscular subjacente. forçar que a maioria dos pacientes com apnéia do sono
O diagnóstico da paralisia é baseado na presença de não apresentam hipoventilação ou alteração nos
ortopnéia, retração abdominal durante a inspiração na quimioreceptores.
posição deitada e decréscimo postural de pelo menos A polissonografia é mandatória nos pacientes
50% da capacidade vital. Medidas da pressão com SOH para definir a natureza e a gravidade do
transdiafragmática usando balão esofágico e gástrico distúrbio respiratório do sono. Nestes casos, deve-se
se constituem nas medidas diagnósticas de eleição. considerar que o CPAP nasal é o tratamento de esco-
Pacientes com doença neuro-muscular também lha. Se não tolerado ou efetivo a traqüeostomia pode
são propensos a desenvolverem hipoventilação notur- ser necessária. Oxigênio em baixo fluxo é
na, particularmente durante o sono REM. Isto é de- freqüentemente prescrito. Progesterona pode melho-
corrente da perda fisiológica REM-relacionada da ati- rar a condição diurna mas não a noturna (21). tais abor-
vidade dos músculos acessórios e intercostais, estan- dagens devem ser consideradas naqueles pacientes que
do a ventilação mais dependente da atividade do dia- persistem hipoventilando a despeito da correção da
fragma, que pela doença se encontra reduzida. ventilação noturna.
Hipersonolência diurna e apnéia do sono também tem Moderada perda ponderal (10 a 20 kg) pode
sido mais comunmente relatado nestes pacientes. resultar em melhora clinica e dos gases sanguíneos,
provavelmente decorrente da melhora da complacên-
6 - Sindrome da Obesidade - cia da parede torácica e também do efeito sob a apnéia
Hipoventilação (SOH) do sono. Infelizmente, o seguimento destes pacientes
Também conhecida como Sindrome de Pickwick. revela a dificuldade na manutenção do peso.
Vários fatores contribuem para o seu desenvolvimen-
to: o aumento da VCO2, o decréscimo da complacên- TRATAMENTO
cia da parede torácica e dos pulmões, o aumento do
trabalho respiratório, o volume corrente reduzido, as 1- Farmacológico
alterações da relação ventilação-perfusão e a disfunção A progesterona é um conhecido estimulante res-
dos músculos respiratórios (18). Sabe-se que somen- piratório. Sua aplicação na SOH já foi previamente
te uma minoria dos obesos mórbidos hipoventila, não comentado. No entanto, a apnéia do sono obstrutiva
havendo correlação entre o peso corporal e a PaCO2. associada a este quadro não responde a este fármaco.
Muitos pacientes abaixam a PaCO2 considera- Neste caso associa-se o CPAP nasal e se for caso
velmente com a hiperventilação voluntária. Em adição, Oxigênio.
estimulantes ventilatórios, particularmente a Na DPOC, raramente os progestágenos redu-
progesterona, melhora significativamente os gases zem o PaCO2. A resposta preditiva a progesterona se
sangüíneos, sugerindo que o defeito no controle relaciona a capacidade de abaixar a PaCO2 através
ventilatório é fator crucial para o desenvolvimento da da hiperventilação.
hipoventilação. Tem sido relatado redução das res- A medroxiprogesterona tem sido o progestágeno
postas a hipóxia e a hipercapnia nestes pacientes (19) mais utilizado, na dosagem de 30 a 60 mg/dia. A

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testosterona sérica cai e a impotência é o principal efei- ça dos parâmetros espirométricos. Acredita-se que tal
to colateral em homens. suporte ventilatório promova repouso dos músculos
A almitrina é outro estimulante respiratório que respiratórios, que se encontram em fadiga ou próxi-
age no corpo carotídeo, aumentando a resposta a mos do limiar de fadiga, como evidenciado em estu-
hipóxia. Age também na vasculatura pulmonar melho- dos mostrando dramática redução na atividade
rando a resposta vasoconstritora hipóxica. Esta droga eletromiográfica do diafragma. Melhora da endurance
foi bastante utilizada na Europa na década de 80 em muscular respiratória e também das pressões
pacientes com DPOC (22) melhorando a hipoxemia inspiratórias e expiratórias também tem sido observa-
no repouso, exercício e durante o sono. Não foi da. Entretanto, discreta ou nenhuma elevação destas
comercializada nos EUA e seu principal efeito colateral pressões tem sido referida em alguns casos.
crônico em produzir hipertensão pulmonar tem limita- Considerando que o padrão respiratório, carac-
do seu uso. terizado por f elevada e VC reduzido, é comum nos
Os antidepressivos tricíclicos, especificamente a pacientes hipercapnicos, o aumento do VC e do tem-
protriptilina, tem uso limitado na apnéia do sono po inspiratório seriam esperados quando da redução
obstrutiva (23). Age decrescendo o tempo de sono da PaCO2 pela melhora da força muscular respirató-
REM, período em que as apnéias são mais longas, e ria. Um estudo em pacientes com DPOC, em uso de
melhorando a função dos músculos das vias aéreas ventilação negativa, revelou aumento do volume cor-
superiores. Sua indicação seria na hipoventilação re- rente e da duração da inspiração e consequente da
lacionada ao sono REM, tendo sido utilizada na redução da hipercapnia (27).
DPOC, na distrofia muscular e nas deformidades res- Como os pacientes hipercapnicos normalmente
tritivas da parede torácica com resultados discretos. pioram da hipoventilação durante o sono, poderíamos
Seus efeitos colaterais colinérgicos também limitam sua assumir que isto pioraria a hipoxemia e a hipercapnia
indicação. noturna, estabelecendo-se um novo ponto de estímulo
A acetazolamida induz a acidose metabólica e para o CO2 , levando a piora da hipoxemia e da
assim estimula a ventilacão. Benefícios a curto prazo hipercapnia diurna. Assim, especulamos se o tratamento
em pacientes com apnéia do sono central como tam- da hipoventilação noturna com ventilação não invasiva,
bém na respiração periódica no sono, em altitudes, seria capaz de melhorar as trocas gasosas pulmonares
tem sido relatados. Esta droga deve ser evitada em noturnas com novo ponto de regulagem do CO2, des-
pacientes com DPOC e hipercapnia considerando que ta feita mais baixo, com conseqüente melhora da ven-
estes pacientes não apresentam reserva ventilatória e tilação diurna. Prova conclusiva de tal hipótese não
já apresentam ventilação aumentada. Seus efeitos na está ainda esclarecida.
hipoventilação alveolar primária e na SOH são limita- Uma variedade de ventiladores com de pressão
dos. negativa estão disponíveis, variando em tamanho e fa-
cilidade de aplicação. São eles: o clássico pulmão de
2 - Suporte ventilatório não invasivo aço, o “chest cuirass“ e o poncho. Um freqüente
Traqueostomia ou ventilação com pressão posi- problema associado com estes ventiladores é o de-
tiva permanente ou intermitente são efetivas no trata- senvolvimento de apnéia do sono do tipo obstrutiva
mento da HAC. Desde o advento com sucesso do (25) o que pode ser corrigido com o uso do CPAP
CPAP nasal para o tratamento da apnéia do sono nasal. Já a ventilação nasal não invasiva não acarreta
obstrutiva, seu uso tem sido estendido a hipoventilação estes problemas, provendo adequada ventilação, tra-
alveolar crônica. Vários estudos revelam o beneficio ta a apnéia do sono e é de fácil mobilização. É tam-
da tanto ventilação de pressão negativa intermitente bém bem tolerado em pacientes com cifoescoliose, que
(24,25) e da ventilação nasal (26) em pacientes com apresentam dificuldade em colocar os aparelhos de
hipoventilação crônica, onde os pacientes relatam pressão negativa.
melhora na qualidade de vida, da capacidade funcio- Alguns autores tem questionado se esta modali-
nal e sensação de bem estar. Interessantemente, a des- dade pode ser utilizada em pacientes com DPOC.
peito da melhora clinica e gasométrica, não há mudan- Faltam evidências em demonstrar o real beneficio desta

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técnica em pacientes com DPOC, no entanto resulta- Referência bibliográfica
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