Apostila Teoria Odontopediatria

ODONTOPEDIATRIA
ORTODONTIA PREVENTIVA
Profª. Dra. Monique De Benedetto

Profª. Regina Maura Coli Siegl
ABITEP – ODONTOPEDIATRIA E ORTODONTIA PREVENTIVA 1

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PREVENÇÃO EM ODONTOPEDIATRIA
1. HÁBITOS ALIMENTARES – DIETA
Fatores etiológicos da doença cárie são: dieta/substrato (carboidratos fermentáveis), microbiota (bactérias orais com poten-
cial cariogênico), hospedeiro (composição e fluxo salivar, natureza físico-químico, forma e alinhamento dos dentes na arcada)
que devem estar atuando durante um determinado período de tempo. Lembrar que influência do núcleo familiar, do estado
emocional, religião, nível sócio-econômico e cultural são fatores que também influenciam a etiologia da cárie dentária.
Dieta: Efeito cariogênico, devido ao consumo de carboidratos, pode ser modificado por outros fatores, como a capacidade
neutralizadora ou tampão da saliva, ou seja, a dieta cariogênica pode implicar na incidência de cárie variando de indivíduo
para indivíduo.
Importante diferenciar:
Dieta: É o efeito local dos alimentos nos dentes, afeta o metabolismo da placa bacteriana , produção de ácidos (determina a
cariogenicidade do alimento)
Nutrição: Efeito sistêmico que os nutrientes ocasionam na saúde geral, crescimento e desenvolvimento de estruturas de todo
o corpo, e o desenvolvimento pobre dos dentes, devido a má nutrição, pode influenciar na progressão da doença cárie.
Importância dos hábitos alimentares:
Necessidades nutricionais variam de acordo com a faixa etária. Lembrar que o índice de crescimento da criança ( se ela está
crescendo e se desenvolvendo dentro dos padrões da sua idade) e não sua atividade física que irão determinar o apetite.
Controle da dieta é importante não só para prevenção de cáries, mas também para evitar maus hábitos que possam levar à
obesidade.
Orientar a gestante: não introduzir precocemente carboidratos/açúcar na dieta do bebê. Hábitos alimentares incorretos
aprendidos na infância dificilmente são modificados posteriormente.
Com a etiologia da cárie dentária, a dieta também recebe influência do núcleo familiar, do estado emocional, religião, nível
sócio-econômico e cultural.
Leite materno X leite bovino: ambos produzem queda de pH e portanto são cariogênicos, mas o leite materno apresenta mais
lactose (7,2%) do que o bovino (4,5%), ou seja, o leite materno seria mais cariogênico que o leite bovino, mas este geralmen-
te é oferecido com adição de açúcar.
Cárie rampante ou de mamadeira: caracterizadas pela destruição extensa e rápida dos incisivos superiores e primeiros mola-
res, causada pelo líquido cariogênico que fica parado sobre os dentes durante o sono da criança. Inicialmente os dentes
inferiores são protegidos pela língua durante a sucção, mas, em casos extremos, eles também podem ser atingidos.
Análise alimentar:
- Pode-se fazer um Recordatório alimentar (lembrando o que foi ingerido nas últimas 24 horas) e mais efetivamente, pode-se
fazer o diário alimentar de 3 ou 7 dias (escrevendo em um papel tudo o que foi consumido nesses dias, inclusive as quanti-
dades de açúcar usadas para adoçar líquidos).
- Analisar o tipo de dieta consumido pela criança, verificar a forma, consistência, frequência e período de ingestão dos ali-
mentos.
- Observar a presença de açúcar oculto (ex.: uso de condimentos, ou medicações que contenham açúcar na formulação).
- Lembrar da relação açúcar X afeto. Da mesma forma que alimentos como arroz e feijão estão relacionados a trabalhadores,
sopa relacionado a doentes, o açúcar está relacionado ao carinho e afeto.
- A cariogenicidade dos alimentos está ligada ao tempo total que permanece na cavidade oral até a sua remoção, e depende
da consistência e adesividade do alimento, das características da anatomia dos dentes e das arcadas, dos
movimentos musculares e fatores salivares (fluxo, viscosidade). Fica-se subentendido que alimentos “grudentos” e pastosos
são mais cariogênicos do que alimentos fibrosos.
Verificar o consumo diário dos grupos alimentares: lácteo; carnes; verduras e frutas; pães e cereais.
A) Proteínas: dieta deficiente em proteínas durante a fase de desenvolvimento dentário provocará a formação de dentes
menores, erupção retardada e aumento da susceptibilidade à cárie dental, sem alteração na composição mineral do dente. Já
após a erupção dos dentes as proteínas apresentam efeito no metabolismo da placa dentária, neutralizando os ácidos. Em
geral, dietas ricas em proteínas são pobres em carboidratos.
Fontes de proteína: carne, ovos, leite e seus derivados, são proteínas animais. Trigo, centeio, aveia, feijão, soja, são exem-
plos de proteínas vegetais.
B) Lipídeos: São fontes de energia para o organismo. As gorduras podem diminuir a atividade de cárie devido à formação de
uma película protetora sobre a superfície dos dentes limitando o acúmulo de placa bacteriana ou pela interposição entre a
superfície e os ácidos da placa.
Fontes de lipídeos: as fontes mais saudáveis são os óleos vegetais insaturados.
C) Carboidratos: Aqui se incluem os açúcares. A produção de ácido láctico através do metabolismo glicolítico dos açúcares
é responsável pelo início da cárie. A síntese de polissacarídeos de adesão e o armazenamento são importantes para a colo-
nização bacteriana nas superfícies lisas.
Fontes de carboidratos: eles estão presentes em todos os alimentos em quantidades variáveis como pão, batata, ervilhas,
leite (lactose), frutas (frutose), mas o mais cariogênico dos açúcares é a sacarose, presente no açúcar refinado.

D) Minerais: cálcio, fósforo, magnésio e flúor são componentes básicos dos tecidos duros. Os minerais atuam tanto na for-
mação de dentes cáries-resistentes quanto na maturação pós-eruptiva.
Fontes de minerais: (exemplos) = Leite (cálcio), trigo integral (fósforo), nozes (magnésio), Fígado (ferro), Chá, soja, peixe de
água salgada (flúor), sal de cozinha (sódio).
E) Oligoelementos: São outros elementos além dos minerais citados, como zinco, manganês, entre outros que podem estar
relacionados com a prevenção de cárie.
Fontes de Oligoelementos grãos não refinados, verduras.
F) Vitaminas: São compostos não calóricos presentes em pequenas quantidades nos alimentos
- vitamina A: sua deficiência durante o desenvolvimento do dentes provoca atrofia dos ameloblastos, pobre diferenciação dos
odontoblastos, hipoplasia do esmalte e cálculos pulpares. Onde se encontra: fígado, gema de ovo, laticínios
- vitamina D: promove absorção de cálcio e indiretamente de fósforo sendo essencial para a formação dos ossos e dentes.
Ingestão diminuída de vitamina D pode sugerir o aumento na incidência e progressão da doença cárie. Onde se encontra: em
poucos alimentos, a maior parte dessa vitamina provém de banhos de sol.
- vitamina E: doença periodontal associado a baixos níveis desta vitamina ligada a hemorragias gengivais pela mudança na
membrana dos vasos sangüíneos. A mobilidade dos dentes pode ocorrer devido à atrofia da membrana periodontal.
Onde se encontra: óleos vegetais.
- vitaminas do complexo B: B1 – sua falta prejudica a dentição, atua no crescimento, metabolismo e composição da placa
bacteriana; deficiência de B2 - estomatite angular, glossite. A deficiência no complexo B apresenta manifestações ao redor da
cavidade bucal (mucosa bucal, lábios e superfície da língua). Onde se encontra: carne de porco, cereais integrais.
- vitamina C: está associado com o desenvolvimento dos odontoblastos e de outras células especializadas e com os produtos
de secreção (ex.: colágeno). Manifestações bucais do escorbuto: gengivite hemorrágica, edematosa ausente em áreas eden-
tadas. Pode estar acompanhado por infeções bacterianas secundárias (GUNA). Estudos laboratoriais mostram que a carên-
cia de vitamina C produz odontoblastos com alterações degenerativas. Onde se encontra: sucos de frutas ( laranja, limão),
aspargos, brócolis, etc...
Substitutos do açúcar
A) Adoçantes calóricos - os álcoois de açúcar são os mais comuns. Eles não provocam queda do Ph da placa bacteriana
ou a queda é pouco acentuada.
- Sorbitol: possui doçura moderada e é bem menos cariogênico que a sacarose. Possui efeito laxante maior que o xilitol.
Consumo maior que 25g/dia pode causar diarréia.
- Xilitol: apresenta cerca de 60% da doçura da sacarose. Não é metabolizado pelos microorganismos orais. Previne o apare-
cimento de lesões de cárie, devido à ausência de fermentabilidade e pela estimulação da secreção salivar.
- Manitol, lactitol, maltitol: possuem potencial anticariogênico, mas não existem evidências de sua ação cariostática.
- Esteviosídeo: extraído da planta estévia, é considerado um substituto da sacarose, podendo ser indicada para crianças. É
um produto natural, sem efeitos colaterais.
B) Adoçantes não calóricos - possuem sabor acentuado, não contém componente energético, portanto não são transfor-
mados em ácidos pelas bactérias.
- Ciclamato: sua doçura é maior que a sacarose (30x). Não provoca alterações no Ph da placa, porque não é fermentado
pelas bactérias encontradas na cavidade bucal. Seu uso em crianças deve ser controlado.
- Sacarina: possui sabor extremamente adocicado (450x maior que a sacarose). Não é fermentada pelas bactérias do meio
bucal. Possui gosto metálico final e também deve ser controlado em crianças.
- Aspartame: doçura é 180x maior que a sacarose. Por ser um aminoácido, pode ser metabolizado pelo organismo; não é
cariogênico, devido a sua propriedade inibitória do crescimento bacteriano, de formação e aderência da placa. Seu uso pode
ser liberado para as crianças.
- Sucralose: novo adoçante, desenvolvido no Reino Unido e aprovado pela FDA. Pode ser aquecido e não possui sabor me-
tálico final.
- Acesulfame K: é o mais recente adoçante não-calórico com sabor bastante adocicado (200x maior que a sacarose). Não é
cariogênico, apresenta boa estabilidade e tolerância a altas temperaturas. Seu uso deve ser controlado em crianças

2. HIGIENE BUCAL
Biofilme dental ou placa bacteriana -> fator etiológico determinante da doença cárie e periodontal.
Fator motivacional do paciente e dos responsáveis é muito importante.
Agentes evidenciadores: são substâncias corantes que tingem a placa bacteriana. Apresentação: fucsina em solução alcoóli-
ca a 2%, eritrosina, lugol, iodo, azul-de-metilieno, verde-de-malaquita, marrom de Bismarck e plack-lite.
Índice de placa Greene e Vermillion simplificado (OHI-S): é utilizado para dentes permanentes, mas pode ser adaptado
para a dentição decídua.
- avaliação de 6 dentes: faces vestibulares dos primeiros molares permanentes superiores e a lingual dos inferiores, faces
vestibulares dos incisivos centrais direitos, superior e inferior (para a dentição decídua se avalia os segundos molares decí-
duos e os incisivos centrais direitos, nas mesmas faces).
A avaliação é realizada da seguinte forma:
0 - quando não há depósito.
1 – depósitos não vão além de um terço da superfície dental.
2 – depósitos que cobrem mais de um terço, não ultrapassando dois terços da superfície.
3 – depósitos cobrem mais de dois terços da superfície.
- após o registro somar os valores obtidos em cada dente e dividir pelo número de superfícies (6) para obter média individual
determinando assim o índice de placa do indivíduo.
Período entre a erupção do primeiro dente até a completa oclusão funcional dos dentes posteriores:
- erupcionam novos sítios que podem ser colonizados pelos microorganismos cariogênicos.
- favorece condições para o acúmulo de biofilme com potencial cariogênico, pela falta parcial de uso funcional.
- apresentam anatomia oclusal rebuscada com variabilidade de sulcos e fissuras.
- período de maturação pós-eruptiva.
Controle da placa somente com escova: Método limitado de controle da cárie dentária devido ao diâmetro das cerdas e pou-
co tempo gasto durante a escovação _ impede a remoção completa da placa em todas as superfícies. A escova promove
desagregação/ou remoção do biofilme dental.
Escovação + agente químico (flúor) + uso regular do fio dental = métodos efetivos para prevenção tanto da cárie quanto da
doença periodontal.
CONTROLE MECÂNICO DA PLACA BACTERIANA
1. ESCOVAS
Prática de higiene precoce deve ser instituída no início da erupção dos dentes decíduos para evitar a fixação do Streptococ-
cus mutans.
A técnica deve ser compatível com a idade e desenvolvimento neuromotor da criança.
É importante seguir uma seqüência, ter boa visibilidade e posição segura para evitar movimentos bruscos da criança.
O evidenciador cora a placa bacteriana e facilita a visualização das áreas afetadas.
Crianças de 2 a 2,5 anos já querem escovar sozinhas- incentivar motricidade fina da criança ainda está pouco desenvolvida,
portanto a escovação deve ser supervisionada até + 7 a 8 anos.
Higiene antes da erupção dos dentes

- Massagear a gengiva
- Limpeza = remoção de leite ou alimentos que estão estagnados nas comissuras labiais e na cavidade bucal com
dedeiras, gaze ou fralda umedecida em água filtrada ou fervida, 1x/dia (imunoglobulinas liberadas pelo leite protegem o
assoalho da mucosa bucal contra infecções).
Higiene após a erupção dos dentes

- escova de dentes e fio dental, cuidado com uso de flúor.
Posição para escovação

- higiene no colo _ posição de amamentação.
- posição joelho a joelho _ com auxílio de outra pessoa, sentados de frente, com os joelhos encostados. O bebê deve
estar deitado de costas sobre as pernas dos pais e seus braços devem ser contidos por um deles, enquanto o outro
apoia a cabeça e faz a higienização.
- colocada no colo da mãe e apoiada entre as pernas.
- contenção para crianças maiores não cooperadoras _ responsável sentado no sofá ou no chão com a criança entre
as pernas – contenção das pernas da criança enquanto um braço apoia a cabeça, o outro faz a higienização.
- posição de Starkey: recomendada para crianças em idade pré-escolar e com pouca habilidade manual. A criança fica em
pé, na frente e de costas para mãe, e encosta a cabeça contra ela. A mãe usa a mão esquerda para segurar e estabilizar a
mandíbula e com os dedos desta mão afasta os lábios e as bochechas, com a mão direita empunha a escova executando os
movimentos da escovação.
Para a arcada inferior, a mandíbula deve estar posicionada num plano horizontal e para a arcada superior, a cabeça deve ser
um pouco fletida para trás de modo que a mãe possa ter uma visão direta.

Técnicas para criança em idade escolar:
- Técnica de Fones: a criança empunha a escova e com os dentes cerrados faz movimentos circulares na face
vestibular de todos os dentes. Na face palatina/lingual os movimentos também são circulares e na face oclusal/incisal os
movimentos são no sentido ântero –posterior.
- Técnica de Stillman modificada: escova é colocada com o longo eixo das cerdas lateralmente contra a gengiva e estas
são deslizadas de gengival para oclusal/incisal. Quando as cerdas estiverem junto ao ponto de contato dos dentes, devem
ser realizados movimentos vibratórios.
- Técnica de Bass: durante a escovação as cerdas são forçadas diretamente no sulco gengival, num ângulo de 45 graus
com o eixo do dente, fazendo movimento curto para frente e para trás, vibratórios, deslocando todo o resíduo existente na
área; conforme movimenta a escova, os dentes e a gengiva vão sendo limpos. As superfícies oclusais são escovadas mo-
vendo a escova para frente e para trás.
Escovas dentais
Escovas para menores de 3 anos: cabeça pequena, cerdas extra macias, extremidade arredondada, estreita, oferecendo boa
empunhadura. A troca deve ser realizada a cada 2 meses pois as cerdas perdem a elasticidade e tornando ineficaz para a
higiene correta (crianças pequenas têm o hábito de morder a escova reduzindo a vida útil).
Escovas infantis:
- cabo: retangular ou achatada para melhorar o apoio.

- cabeça: tamanho entre 25 e 32 mm (pequena a média) por 8 a 11 mm de largura, apresentando 3 x 6 ou 3 x 8 fileiras
de tufos.
- cerda: artificial (náilon), diâmetro regular, menor redução de rigidez quando imerso em água, pontas arredondadas,
consistência média ou macia (dependendo da técnica utilizada), comprimento uniforme.
Funções e efeitos básicos da escovação:
- remover os depósitos de resíduos alimentares nos dentes, acúmulo de microorganismos e recentes indultos supragengivais
não calcificados.
- deslocar resíduos alimentares e acúmulos de microorganismos das faces interproximais nas áreas de contato entre os den-
tes.
- realizar massagem gengival suave, para promover circulação sangüínea e queratinização do epitélio adequada.
- não irritar ou dilacerar o tecido gengival.
- não desgastar a estrutura dental.
Tempo necessário para correta limpeza: 10 a 15 minutos.
2. DENTIFRÍCIO
Utilizar com cautela até os 3 anos de idade pois as crianças são incapazes de controlar a expectoração, deglutindo a maior
parte.
Crianças menores de 5 anos ingerem 30% do dentifrício e a maioria dos dentifrícios infantis apresentam concentração de
1000 ppm de flúor _ ingestão contínua de alta concentração de dentifrício (risco de fluorose). Utilizar creme dental com flúor –
concentração 1000 ppm em pouca quantidade para prevenir desenvolvimento de lesões de cárie em crianças.
Importante colocar uma quantidade reduzida (técnica transversal) pelo adulto.
Ver capítulo de Flúor.
Creme dental deve conter abrasivos ou mistura de abrasivos = agentes polidores. As partículas devem ser duras o bastante
para limpar os dentes mas não tão duras a ponto de “arranhar” o esmalte ou a dentina.
3. FIO DENTAL
Utilizado para limpeza dos espaços interdentais _ indispensável para a perfeita higienização bucal. Deve ser iniciado após o
irrompimento dos 4 incisivos ou quando existir a presença de algum contato proximal.
Pode ser utilizado fio encerado ou não. As vantagens do fio encerado são: menor diâmetro, passando mais facilmente pelos
contatos interproximais mais apertados; sob tensão distende-se sobre a superfície do dente com cada fibra atuando separa-
damente como uma lâmina cortante para desalojar resíduos alimentares; o fio encerado faz um ruído agudo quando usado
sobre uma superfície dental limpa e esse ruído pode ser utilizado como orientação.
Modo de usar: o fio dental deve medir de 25 a 45 cm e ser enrolado em torno do dedo médio de uma das mãos e posicionado
com as pontas dos dedos indicadores. A distância dos dedos indicadores deve ser de 2 a 3 cm com o fio bem esticado, mas
não sob tensão, movimentado de vestíbulo-lingual até a área de contato, para então ser trabalhado apicalmente dentro do
sulco gengival. O fio se move de cima para baixo, abraçando bem a superfície interproximal.

CONTROLE QUÍMICO DA PLACA BACTERIANA
Substâncias quimioterápicas: impedem a instalação, diminuem a velocidade ou interrompem o progresso da cárie sem a
remoção operatória da lesão. Vários agentes vêm sendo utilizados: nitrato de prata, fluoreto de prata/estanho, diamino fluore-
to de prata, clorexidina e vernizes de flúor.
* está se intensificando a atenção à remineralização de lesões de cárie não cavitadas e lesões que progrediram além de 1/3
da espessura da dentina. Como cerca de 60% das lesões que se estendem até a metade da dentina não são cavitadas e
pelo fato da velocidade de progressão das lesões serem geralmente muito lenta, dentes com estas características devem ser
indicadas para remineralização desde que o paciente faça parte de um programa de proservação com vigilância atenta.
Diamino fluoreto de prata (Cariostático)
Eficaz na prevenção e paralisação de lesões de cárie em fóssulas e fissuras. Esta substância forma fluoreto de cálcio menos
solúvel na superfície dentária e precipita fosfato de prata, dificilmente solúvel, e responsável pela coloração preta por ação da
luz e de redutores. O íon Ag tem ação coagulante protéico, formando uma proteína de prata com efeito inibitório sobre uma
série de enzimas e com ação antibacteriana potente. Este íon entra em contato com o cianeto salivar, produzindo cianeto de
prata, ficando retido por períodos prolongados.
Diamino fluoreto de prata:

- aumenta a resistência do mineral aos ácidos.
- inibe a solubilidade da proteína dentária sob ação da protease.
- fecha os túbulos dentinários.
- remineraliza a dentina amolecida.
- inibe a aderência e o crescimento dos S. mutans à superfície de esmalte.
- inibe a formação do biofilme bacteriano e a desmineralização subsuperficial do esmalte.
- tem efeito cariostático e preventivo.
Indicações:
- prevenção e paralisação de lesões de cárie dentária em crianças.
- prevenção de lesões de cárie secundárias.
- dessensibilização da dentina hipersensível.
Desvantagem: estética (após a aplicação a área fica enegrecida)

Protocolo: proteção dos tecidos moles com vaselina, isolamento, profilaxia, secagem do campo, aplicação do diamino
fluoreto de prata a 30% (3 sessões ao mês); esfregaço com bolinha de algodão por 3 a 5 minutos.
Marcas comerciais: Cariostático (Inodon), Biorode (Herpe), Safride di Walter (Polidental), Saforide.
CLOREXIDINA (digliconato de clorexidina)

- É uma clorofenil bisguanina utilizada como sal de gluconato com resultados favoráveis no controle de bactérias.
- Possui amplo espectro de ação (tanto para bactérias gram- positivas quanto gram-negativas). Efeito bacteriostático e bacte-
ricida.
- Alta substantividade (capacidade de retenção e manutenção na cavidade bucal) com efeito residual de cerca de 48hs.
- verniz –> efeito inibidor no desenvolvimento de lesões de cárie em fissuras e no número de S. mutans no biofilmedental até
3 meses após sua última aplicação. A efetividade e a duração da inibição do S. mutans dependerá da concentração do verniz
e do número de aplicações. A recolonização da superfície após certo período é variável (3 semanas a 4 meses) seguindo um
padrão específico -> os microorganismos reaparecem primeiro nos dentes posteriores e depois nos anteriores devido a difi-
culdade em desinfetar regiões mais retentivas.
- tratamento alternado com o verniz de clorexidina e com o de flúor mostrou uma redução significante do S. mutans por pelo
menos 3 meses.
- lembrar que a aquisição inicial de S. mutans é precoce (entre 12 e 18 meses, 71% das crianças já estão infectadas).
- É seguro e efetivo (baixa toxicidade).
- Sabor desagradável.
- Indicações: durante o período da janela de infectividade, atividade e alto risco da doença, presença de grande concentração
de bactérias cariogênicas, lesões de mancha branca ativas, pacientes com higiene bucal inadequada, xerostomia, pacientes
portadores de aparelhos ortodônticos ou com múltiplas restaurações e na prevenção familiar de contaminação cruzada.
- Mecanismo de ação: inibição da adesão bacteriana nas superfícies dentárias; restrição da quebra de carboidratos (transpor-
te, glicólise); redução da migração de íons; restrição da proteólise; contenção do metabolismo de aminoácidos.
Modo de apresentação: Dentifrício, gel, verniz, solução.
Protocolo: profilaxia, isolamento e secagem do campo, aplicação do verniz de clorexidine (3 sessões consecutivas
durante 2 semanas). Reaplicações de acordo com o programa preventivo estabelecido, baseado no perfil de risco circunstan-
cial do paciente.

2. FLÚOR
O flúor apresenta um grande impacto no desenvolvimento da doença cárie mas seu uso deve estar associado com medidas
para desorganização/remoção do biofilme bacteriano e “consumo controlado” de carboidratos fermentáveis.
IMPORTÂNCIA DO USO DIÁRIO DE FLÚOR PARA ESTABELECER E MANTER UMA CONCENTRAÇÃO SIGNIFICATIVA
NA SALIVA E NO FLUIDO DO BIOFILME, A FIM DE CONTROLAR A DISSOLUÇÃO DE ESMALTE
Larsen, Brunn, 2001
Pessan et al., 2008
O FLÚOR TAMBÉM....
- Interfere no crescimento e metabolismo bacterianos,
- Atua na cadeia glicolítica, reduzindo a produção de ácidos pelos microrganismos bucais e interferindo na regula-
gem enzimática do metabolismo dos carboidratos o que reduz o acúmulo de polissacarídeos intra e extracelulares.
- Maltz, 1996; Cameron, Widmer, 2001.
EFEITOS TÓXICOS DO FLÚOR
a. intoxicação aguda
- dose certamente letal (DCL) = 32 a 64 mg de F/kg
- dose seguramente tolerada (DST) = 9 a 16 mg de F/kg
- dose provavelmente tóxica (DPT) = 5,0mg de F/kg
- ingestão crônica o limite é de 0,07mg de F/kg/dia
Sintomas da intoxicação aguda: depende da dose. Pode ocasionar problemas gastrointestinais até paralisia cardiorespirató-
ria.
Primeiros sinais: dor difusa no abdome, náusea e vômito, diarréia e excessiva salivação.
Medidas para diminuir a absorção: provocar vômito, dar grandes quantidades de cálcio, administração de hidróxido de alumí-
nio ou hidróxido de magnésio e lavagem gástrica.
b. intoxicação crônica
- ingestão crônica -> limite = 0,07mg de F/kg/dia.
Fluorose = distúrbio ou defeito de formação do esmalte dental devido a exposição de altas concentrações de flúor durante o
período de desenvolvimento dentário. A severidade da intoxicação crônica depende da dose, da direção de exposição, do
estágio da atividade do ameloblasto, da idade da criança e da susceptibilidade individual. É um distúrbio de desenvolvimento
caracterizado por esmalte branco-opaco variando de linhas brancas a áreas opacas pequenas ou extensas. Período de sus-
ceptibilidade crítico para alterações estéticas que afetariam os incisivos centrais superiores -> 22 a 26 meses de vida. Perío-
do de risco estético -> 20 a 30 meses.
Tratamento:
Microabrasão
Ácido de baixa concentração para segurança dos tecidos bucais
Facetas
Restaurações com resina composta
FLÚOR SISTÊMICO
Efeito sistêmico está relacionado com a ingestão do flúor de modo a atingir os dentes em formação (efeito pré-eruptivo).
Antigamente pensava-se que a ingestão de flúor sistêmico formaria Fluorapatita (FA). Hoje se sabe que, quando se ingere o
flúor durante a formação dos dentes, não há formação de FA, mas sim de apatita fluoretada (AF). Para tornar o esmalte mais
resistente aos ácidos seria necessário 30000 ppm de F.
A quantidade de AF não torna o dente resistente aos ácidos, mas funciona como um reservatório de flúor, ou seja, quando o
esmalte é atacado pelos ácidos ao invés de perder minerais, a AF é que se dissolve no meio bucal, polpando o esmalte den-
tário.
O esmalte formado na presença de flúor tem menor concentração de carbonato do que o mineralizado na sua ausência.
O carbonato forma apatita carbonatada que torna o dente mais solúvel aos ácidos. A concentração de carbonato no esmalte
é maior no terço gengival, na base das fissuras, nos dentes decíduos, na dentina e em dentes recém erupcionados, sendo
esses mais susceptíveis a cárie dental.
O efeito sistêmico do flúor está mais relacionado com a diminuição da quantidade de carbonato do que com a formação de
AF que poderia ser formada após aplicação tópica de flúor profissional (dissolve a apatita carbonatada e ocorre reestrutura-
ção mineral do dente) ou uso regular de dentifrício fluoretado.
Método de flúor sistêmico

Água fluoretada - temperatura ambiental média e a concentração de flúor na água (clima temperado 1,0ppm de F e países
tropicais 0,7ppm).
Suplementação de Flúor – observar risco X benefício: o efeito pré-eruptivo do flúor representa um pequeno impacto na pre-
venção de cárie dentária e um risco evidente de produção de fluorose dental.

FLÚOR TÓPICO
Mecanismo de ação: a quantidade de fluoreto de cálcio depositada sobre a superfície dentária é influenciada por alguns fato-
res como concentração, pH e tempo de aplicação do produto empregado. Quanto maior a concentração do produto (acima de
100ppm) e mais baixo seu pH, maior a quantidade de fluoreto de cálcio formada. Outro fator que interfere nessa quantidade é
a freqüência de aplicação.
Depois que o CaF2 é formado, a superfície é coberta por íons cálcio, fosfato e proteínas da saliva formando uma capa prote-
tora que retarda a dissolução do composto fazendo com que ele atue como um agente de liberação lenta de fluoreto. Quando
ocorre diminuição do pH da placa, a camada de fosfato de cálcio é solubilizada, expondo o CaF2 que se dissolve parcialmen-
te liberando fluoreto e íons cálcio para o meio. Na presença de flúor, o pH crítico da desmineralização muda de 5,5 para 4,5.
Quando o pH cai abaixo de 4,5, mas a placa está subsaturada com relação à FA, o esmalte dissolve vagarosamente mesmo
na presença de altas concentrações de fluoreto. Após algum tempo de ação do fluxo salivar e da capacidade tampão da
saliva o pH retorna ao nível fisiológico. Pequena parte do CaF2 reage com a HA e forma AP.
A duração do “reservatório” está relacionada com a quantidade de CaF2 formada e depende:

- da concentração e frequência do flúor aplicado.
- é função inversa ao pH, ou seja, quanto menor pH, maior formação de CaF2
- depende da disponibilidade de cálcio.
- embora a formação de CaF2 esteja relacionada com o tempo de aplicação, não há diferença quando se utiliza 1 ou 4 minu-
tos.
- maior formação de CaF2 ocorre no dente com lesão de cárie do que no dente íntegro.
1. Aplicação Tópica Profissional (ATP):
1a. FLUORETO DE SÓDIO a 2% (pH neutro)

Método proposto por Knutson et al. (1947):
Por ser um produto menos concentrado, pode ser útil em crianças menores que têm dificuldade de controlar a ingestão du-
rante a aplicação, e que não aceitam o FFA (fluorfosfato acidulado), devido ao seu sabor ácido.
Sua indicação mais importante é para pacientes portadores de restaurações estéticas, uma vez que não altera esses materi-
ais, e é indicado ainda após a técnica da microabrasão. A técnica de aplicação do NaF a 2% é semelhante à do FFA a
1,23%.
1b. FLUOR FOSFATO ACIDULADO a 1,23% (pH ácido)

Forma de apresentação: gel e espuma/mousse.
Técnica de aplicação:
limpeza dos dentes, isolamento e secagem, aplicação durante 1 minuto. Pode-se também aplicá-lo com uso de moldeiras,
com cuidado para que não seja deglutido. O uso de fio dental embebido em gel entre as superfícies proximais também é
recomendado.
Desvantagem: não utilizar sobre restaurações de resina ou ionômero de vidro pois pode produzir alterações nesses materiais
– aumento da rugosidade (Takiuti et al., 1997) e aumenta o manchamento pela penetração de corantes (Guerra et. Al., 2000)
.
O flúor acidulado não deve ser acondicionado em vidro, pois forma ácido fluorsilícico.
1c. FLUORETO DE ESTANHO (solução ácida, pH entre 3,2 e 2,5).

Uso no Brasil é muito restrito.
Técnica de aplicação proposta por Muhler:

limpeza dos dentes, isolamento do campo, secagem dos dentes, aplicação da solução com cotonetes (8 para cada hemiarco)
durante 30 segundos, remoção do isolamento sem colocar água. Paciente não deve ingerir nada durante 30 minutos.
Aplicação restrita e em fórmulas especiais (sensibilidade dentinária ou alta incidência de cárie).
Desvantagem: dificuldade de encontrar o sal, fácil oxidação, necessidade de preparar a solução na hora do uso, sabor desa-
gradável, possibilidade de descamação gengival, risco de manchamento nos dentes descalcificados ou nas bordas das res-
taurações, técnica muito complexa.
Vantagem: eficaz na capacidade de reduzir a incidência de cárie.

Recomendações e cuidados após ATP
1. não enxaguar
2. não comer, nem beber no mínimo durante 30 minutos após a aplicação
3. quanto ao flúor dar preferência para os que apresentam características tixotrópicas (quando não submetido a pressão
mantém-se em gel, quando submetido a pressão torna-se mais fluido)
4. este método é mais indicado para crianças maiores que 3 anos.
5. nunca aplicar o gel de FFA em jejum.(maior absorção em caso de ingestão)
6. FFA pode produzir alterações nas superfícies de materiais que apresentem partículas de vidro
1d. VERNIZES FLUORETADOS:

Apresentam base de verniz a qual é incorporado o flúor provocando liberação lenta por um período prolongado (12 horas) _
menor pico plasmático do flúor quando comparado com o gel = segurança na aplicação, bom para uso em crianças menores
de 3 anos.
Método de aplicação é a limpeza da superfície dental, isolamento relativo com algodão, secagem da superfície dental e apli-
cação de uma fina camada do produto com auxílio de pincel. Após aplicação gotejar água para acelerar o endurecimento do
verniz. Recomenda-se não ingerir alimentos sólidos nas primeiras 4 horas e evitar escovação durante 12 horas.
Nomes comerciais: Duraphat (NaF a 5% ou F a 2,26% = 22600ppm de F em base de colofônia de pH neutro), Flúor protector
(difluorsilano a 0,7% = 7000ppm de F em pH ácido)
Vantagem: fácil aplicação, boa aceitação pelos pacientes, maior segurança, menor tempo de atendimento, pode ser utilizado
em pacientes de pouca idade, se for o flúor protector, ele é incolor e alto brilho (preferível para adolescentes e adultos) por
estética.
Desvantagem: custo (produtos importados – tem maior fluidez e menor viscosidade), coloração amarelada após aplicação
com Duraphat (avisar os pais), sabor desagradável e possibilidade de ardor semelhante a acetona com uso do flúor protector.
Cuidado: não aplicar sobre a gengiva com sangramento -> possibilidade e risco de manifestação alérgica por contato com
base de colofônia (Duraphat) e poliuretano (Flúor protector).
Tratamento para intoxicação aguda

- Ingestão menor que 5 mg de F/kg: prescrição de cálcio via oral (leite) e algumas horas de observação.
- Ingestão maior que 5 mg de F/kg: indução do vômito, cálcio via oral, internação hospitalar.
- Ingestão maior que 15 mg de F/ kg: indução do vômito, internação com monitoramento cardíaco, administração
endovenosa de cálcio, de diuréticos e soro bicarbonatado
Intoxicação crônica
- Ingestão de flúor em pequena quantidade porém por um longo período de tempo.
Afeta dentes homólogos por ser um distúrbio de desenvolvimento.

- Histologicamente observa-se hipomineralização com a presença de poros na subsuperfície, estando a superfície
externa do esmalte bem mineralizada. Clinicamente a porosidade é representada pela opacidade – linhas finas es-
branquiçadas até quadros em que toda a superfície é atingida.
- Limite diário p/ fluorose: 0,07 mgF/Kg peso/dia
2. Dentifrícios
É o método mais utilizado. A concentração de flúor necessária para que o dentifrício seja eficaz para prevenção de cárie é de
no mínimo 1000 ppm.
Segundo a recomendação da Associação Dentária Americana (ADA) publicada no JADA 2014;145(2):190-191:
Crianças menores que 3 anos: a partir da erupção do primeiro dente na cavidade bucal, os pais ou responsáveis devem es-
covar com creme dental COM FLÚOR em quantidade semelhante a um grão de arroz (smear). A escovação deve ser feita
duas vezes ao dia (manhã e noite) ou segundo a recomendação do dentista. A escovação deve ser feita pelo responsável
para garantir que uma pequena quantidade de creme dental está sendo usada.
Para crianças de 3 a 6 anos: Os pais ou responsáveis devem colocar quantidade semelhante a um grão de ervilha de creme
dental COM FLÚOR duas vezes ao dia (manhã e noite) ou segundo a recomendação do dentista. Os pais ou responsáveis
devem supervisionar a escovação para minimizar a ingestão de creme dental.
3. Bochechos com soluções fluoretadas
Utilizados em programas de saúde coletiva devido relação custo/benefício, método simples e de baixo custo.
É indicado para as fases onde existe aumento do risco de desenvolver a doença cárie e quando existe dificuldade de controle
da placa.
Durante a fase de erupção do 1º malar permanente ->maturação pós eruptiva. Devido ao processo lento de erupção existe
grande dificuldade de remoção de placa nesta região.
Forma de apresentação: NaF 0,05% para uso diário ou NaF 0,2% (semanal); fluorfosfato ácido 0,02% (diário).
Vantagem: bem aceitos em programas de saúde pública em escolas, preparo fácil, pouco dispendioso, fácil de ser aprendido
pela criança e mesmo que a solução seja ingerida acidentalmente, não há problemas de intoxicação.

Indicado para crianças maiores que 6 anos.
produto % do agente ppm de F mg de F/ml

FFA (gel acidulado) F a 1,23% 12300 12,3
NaF (gel neutro) NaF a 2,0% 9000 5,0
Duraphat, Duraflur, Fluorniz (verniz) NaF a 5,0% 22600 22,6
Flúor protector (verniz) F a 0,7% 7000 7,0
Bochecho com NaF (diário) NaF a 0,05% 225 0,22
Bochecho com NaF (semanal) NaF a 0,2% 900 0,90

------------------ Aula de Flúor – Informações complementares ------------------
------------------ Muito Importante!!! ------------------
Cálculos da dose:
1ppm significa 1 parte por milhão, o que quer dizer :

1g flúor em 1.000.000 g ou ml de água (1parte de flúor em um milhão de partes de água).
Como a toxicidade ou dose de flúor se mede em mg, pode-se transformar a fórmula em:
1000 mg flúor em 1.000.000 g ou ml de água
Se quiser pode simplificar, cortando os zeros (dividindo por mil), resultando:

1 mg flúor em 1000 g ou ml: ou seja 1ppm = 1 mg F em 1000g ou ml
Por exemplo, se formos usar o flúor em gel, que tem 12.300 ppm de flúor, como calcularemos a quantidade de flúor
utilizada?
12.300 ppm 12.300 mg F/ 1000g de gel
Se dividirmos por mil, teremos:

12,3 mg F/ g de gel
Considerando que em cada aplicação usamos ao redor de 5 g de gel, então: 5 X 12,3 mg F= 61,5 mg de flúor.
A dose provavelmente tóxica é de 5 mg de flúor por quilo de peso, então se tivermos uma criança de 20 quilos (por volta de 3
anos) a dose provavelmente tóxica seria de 100mg, portanto, maior que a dose rotineira utilizada, e sem chance de causar
problemas. Entretanto, se for uma criança de 10 quilos (bebê), a dose provavelmente tóxica já seria de 50 mg, portanto a
criança estaria submetida a maior risco com o uso desta quantidade de flúor na moldeira.
Intoxicação crônica: 0,07 mg F/kg/dia

Criança de 10 kg – 0,7 mg /F / dia

FLUOROSE
Em relação à fluorose, a dose de risco é a ingestão maior que 0,07 mg/quilo/dia, pois depende da exposição crônica.
Exposição crônica significa uso rotineiro, o que é mais comum pelo uso de dentifrícios, bochechos e pela dieta.
Tomemos como exemplo o dentifrício, que tem ao redor de 1000 ppm:

1.000 ppm 1000mg F/ 1000g de dentifrício
Ou: 1 mg F/ 1g de dentifrício
Se a criança coloca esta quantidade e ingere ¼ (0,25 mg F) em cada escovação e escova os dentes 3 vezes por dia,
estará ingerindo somente com o dentifrício 0,75 mg F/dia. Se ela pesa 10 quilos (bebê) a dose de risco para fluorose
seria de 0,7 mg F/dia, portanto apenas com o dentifrício ela já está praticamente no limite e ainda tem as fontes sistêmicas
(como água e dieta!)
Com a recomendação atual da ADA (2014), uma criança com 10 kgs ( ao redor de 1 ano de idade)deve escovar os dentes
com uma pequena quantidade de creme dental fluoretado 1000 ppm , ¨smear” em torno de 0,1 g de dentifrício ou 0,1 mg de
flúor e a partir dos 3 anos deve escovar com uma quantidade semelhante a um grão de ervilha , em torno de 0,25 g de creme
dental ou 0,25 mg de flúor.

Bibliografia Recomendada
Rodrigues, CRMD; Sanglard, L . Flúor. In: Guedes- Pinto,AC; Bonecker, M; Rodrigues, CRMD. Fundamentos de Odontologia
– Odontopediatria. São Paulo: Santos. P.203-228.
Duarte, C. A.; Lotufo, R. F. M. Placa bacteriana – importância clínica. In: Guedes-Pinto, A. C. Odontopediatria. São
Paulo: Santos. 6ª ed. p. 285-298. 2000.
Chedid, S. J.; Guedes-Pinto, A. C. Flúor – uso interno. In: Guedes-Pinto, A. C. Odontopediatria. São Paulo: Santos. 7ª
ed. p. 381-414. 2006.
Chedid, S. J.; Guedes-Pinto, A. C. Flúor – uso externo. In: Guedes-Pinto, A. C. Odontopediatria. São Paulo: Santos. 7ª
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Guedes-Pinto, A. C. Hábitos alimentares e a cárie dentária. In: Guedes-Pinto, A. C. Odontopediatria. São Paulo:
Santos. 6ª ed. p. 449-474. 2000.
Know, H. S.; Guedes-Pinto, A. C. Higiene bucodental em crianças. In: Guedes-Pinto, A. C. Odontopediatria. São Paulo:
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Leber, P. M.; Corrêa, M. S. N. P. Dieta. In: Corrêa, M. S. N. P. Odontopediatria na primeira infância. São Paulo:
Santos. 2 ed. p. 333- 342. 2005.
Martins, A. L. C.; Fernandes, R. C.; Corrêa, M. S. N. P.; Guerrera, A. C. A cárie dentária. In: Corrêa, M. S. N. P.
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Martins, A. L. C.; Tessler, A. P. C. V.; Corrêa, M. S. N. P. Controle mecânico e químico da placa bacteriana. In: Corrêa,
M. S. N. P. Odontopediatria na primeira infância. São Paulo: Santos. 2 ed. p. 317- 332. 2005.
Villena, R. S.; Cury, J. A. Flúor – Aplicação sistêmica. In: Corrêa, M. S. N. P. Odontopediatria na primeira infância.
São Paulo: Santos. 2 ed. p. 343- 366. 2005
Villena, R. S.; Corrêa, M. S. N. P. Flúor – Aplicação tópica na primeira infância. In: Corrêa, M. S. N. P. Odontopediatria
na primeira infância. São Paulo: Santos. 2 ed. p. 367- 389. 2005.
Bibliografia consultada
Aquino, P. B.; Aquino, F. B. O livro de concursos em odontologia. São Paulo: Atheneu, 167p.
Almeida, E. R. Dieta saudável para o corpo e para os dentes. In: Cardoso, R. J. A.; Gonçalves, E. A. N. Odontopediatria:
Prevenção. São Paulo: Artes Médicas. p. 235-254. 2002.
Almeida, E. R.; Guedes-Pinto, A. C. Hábitos alimentares. In: Guedes-Pinto, A. C. Odontopediatria clínica. São Paulo:
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Auad, S. M.; Pordeus, I. A. Nutrição e sua influencia nos processos de odontogênese, erupção e desenvolvimento da
cárie dentaria. Rev CROMG 1999, 5(3): 151-155.
Cury, J. A. Dentifrícios: como escolher e como indicar. In: Cardoso, R. J. A.; Gonçalves, E. A. N. Odontopediatria:
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Cury, J. A. Uso do flúor e controle da cárie como doença. In: Baratieri, L B, et al. Odontologia restauradora.
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Fjerskov, O.; Manji, F.; Baeçum, V.; Moller, I. J. Fluorose dentária – um manual para profissionais da saúde. São Paulo:
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Garcia, MLT. Os diet/light e adoçantes. In: Cardoso, R. J. A.; Gonçalves, E. A. N. Odontopediatria: Prevenção. São
Paulo: Artes Médicas. p. 255-280. 2002.
Lorenzo, JL.; Lorenzo, A. Etiologia da cárie dental: base da prevenção atual. In: Cardoso, R. J. A.; Gonçalves, E. A. N.
Odontopediatria: Prevenção. São Paulo: Artes Médicas. p. 215-234. 2002.
Rodrigues, C. R. M. D. Flúor em Odontopediatria: abordagem racional. In: Dotto, C. A., Antoniazzi, J. H. Opinion Makers:
Odontopediatria. São Paulo: VM Comunicações. p.68-77. 2002.
Rodrigues, C. R. M. D.; Ramires-Romito, ACD; Zardetto, CGDC. Abordagem educativa-preventiva em Odontopediatria.
In: Cardoso, R. J. A.; Gonçalves, E. A. N. Odontopediatria: Prevenção. São Paulo: Artes Médicas. p. 113-136. 2002.
Sant’Anna, G. R.; Bönecker, M. J. S.; Duarte, D. A.; Suga, S. S. Cariologia. Diagnóstico, controle e tratamento. São
Paulo: Santos. 82p. 2001.
Weyne, S. C.; Harari, S. G. Cariologia: implicações e aplicações clinicas. In: Baratieri, L B, et al. Odontologia
restauradora. Fundamentos e possibilidade. São Paulo: Santos. p.3-29. 2002.

TRAUMATISMO DENTAL EM ODONTOPEDIATRIA
O traumatismo dental pode afetar crianças muito pequenas, através dos primeiros esforços para engatinhar, sentar e nas
tentativas de andar e correr. No início a criança se apresenta insegura, falta-lhe experiência e coordenação, mas gradual-
mente passa de um estado de total dependência de movimentos, para a independência e estabilidade sempre acompanhada
do entusiasmo infantil. O traumatismo dental pode causar trauma físico, emocional e psicológico, além de trazer conseqüên-
cias tanto para os dentes decíduos como também para os permanentes.
Freqüência - 16 a 30%
Sexo - masculino > feminino
Faixa etária mais atingida - 10 a 24 meses
Localização mais freqüente - Incisivos superiores
Número de dentes afetados - mais de um
2. CONDUTAS FRENTE AO TRAUMATISMO NA DENTIÇÃO DECÍDUA:
2.1 ANAMNESE
História médica resumida
Anamnese: 3 perguntas importantes: COMO, QUANDO E ONDE ocorreu o trauma?
Investigar: inconsciência, cefaléia, amnésia, náuseas e vômitos = se houver relato de algum desses fatos encaminhar ao
médico.
Houve lesão anterior no dente? Ou é a primeira vez que ocorre o trauma?
2.2 EXAME CLÍNICO

Realizar previamente a limpeza da área com água, soro fisiológico, sabão neutro ou clorexidina a 0,12%.
Avaliar tecidos moles, dentes e tecido ósseo. Verificar a ocorrência de fratura coronária, exposição pulpar e observar a
posição do dente em relação aos seus adjacentes e sinais de fraturas radiculares. Observar a presença ou não de lesões
cruentas ou dilaceradas, presença de corpos estranhos, fraturas ósseas no rebordo alveolar, hematomas ou edemas.
2.3.1 EXAME RADIOGRÁFICO:

Rx oclusal com filme periapical
Rx periapical com posicionador
Rx lateral com filme periapical
Obs.: O exame radiográfico não é tridimensional, mas permite observar:

Fraturas radiculares
Estágio da raiz em desenvolvimento
Dimensão da câmara pulpar
Radioluscência periapical
Reabsorções internas e externas
2.3.2 TESTES DE PERCUSSÃO E DE VITALIDADE:

NÃO FAZER TESTE DE VITALIDADE, DEVIDO À SENSIBILIDADE, E DIFICULDADE DE RESULTADOS
VERDADEIROS.
3. CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES DENTÁRIAS TRAUMÁTICAS
LESÕES AOS TECIDOS MOLES

LESOES AOS TECIDOS DE SUPORTE
LESÕES AOS TECIDOS DUROS
4.TRATAMENTO DAS LESÕES DENTÁRIAS TRAUMÁTICAS
4.1 DOS TECIDOS MOLES
LACERAÇÃO: ferimento raso ou profundo resultante de dilaceração tecidual, produzido por objeto cortante).
TRATAMENTO:
Após a limpeza e remoção de corpos estranhos da região lesada, faz-se o reposicionamento do retalho e sutura se necessá-
rio.
Lacerações menores da gengiva e mucosa não requerem sutura.
A utilização de clorexidina a 0,12% pode auxiliar no reparo tecidual. Na suspeita de alto índice de contaminação, a profilaxia
antitetânica e antibioticoterapia são indicadas.

CONTUSÃO: ferimento produzido por impacto com objeto sem corte, causando hemorragia submucosa – equimose).
TRATAMENTO:
Não requer tratamento, pois o sangramento é reabsorvido localmente.
ABRASÃO: é a lesão superficial ocasionada por raspagem da mucosa, que deixa uma superfície hemorrágica e escoriada).
TRATAMENTO:
O tratamento é sintomático. Gaze embebida em solução anódina, que contém benzocaína (Ex.: Cepacaína®,
Gingilone®) pode ser utilizada para atenuar a dor durante a alimentação.
4.2 DOS TECIDOS DE SUPORTE
CONCUSSÃO:
Lesão das estruturas de sustentação dos dentes

Rompimento de pequeno número de fibras, sem sangramento visível no sulco gengival.
- Não há deslocamento ou mobilidade
- Não requer tratamento específico
- Limpeza da área, repouso do dente, acompanhamento
SUBLUXAÇÃO:
Pequena a moderada intensidade

Rompimento de fibras e pequeno sangramento no sulco gengival ( diferencia de concussão)
Pode ocorrer pequena mobilidade mas sem deslocamento do dente e ligeiro aumento do espaço pericementário no exame
radiográfico
- Não requer tratamento específico

- Limpeza da área, repouso do dente, acompanhamento
LUXACAO LATERAL:
Rompimento de fibras do ligamento

Mobilidade
Com ou sem deslocamento associado ou não a mobilidade
Com ou sem fratura óssea
Laceração dos tecidos adjacentes
Tratamento
Mobilidade – contenção flexível ou semirrígida, com fio de nylon ou aço e resina composta, terço médio das faces vestibula-
res, 1 ou 2 dentes de suporte de cada lado por 14 a 21 dias.
Avaliar reposicionamento
LUXAÇÃO EXTRUSIVA
Deslocamento parcial do dente para fora do alvéolo, pouco comum em dentes decíduos. Normalmnete apresenta mobilidade.
Observar tábua óssea.
Tratamento:
Mesmo dia: reposicionamento com cuidado e contenção
Ou exodontia
LUXACAO INTRUSIVA
Deslocamento do dente para dentro do alvéolo, com compressão ou fratura do processo alveolar. Pode estar associado a
lesões na mucosa
Tratamento
Intrusão no longo eixo ou para vestibular sem fratura da tábua óssea – aguardar início da reerupção espontânea em 15 a 30
dias.
Intrusão na direção palatina ou para vestibular com fratura da tábua óssea - exodontia

4.3 DOS TECIDOS DUROS
TRINCA DE ESMALTE
Fratura incompleta do esmalte , sem perda de estrutura dentária.
Tratamento: Acabamento com disco de lixa e aplicação de flúor é suficiente.
FRATURA DE ESMALTE
Há perda de estrutura dentária envolvendo apenas o esmalte
Dependendo do local e do tamanho da fratura, o profissional pode alisar as bordas cortantes e aplicar flúor. Quando há maior
comprometimento da estética, a restauração com resina composta é indicada.
FRATURA CORONARIA DO ESMALTE E DENTINA SEM EXPOSIÇÃO PULPAR

Tratamento: Restauração com resina composta ou colagem do fragmento se houver.
FRATURA CORONARIA DO ESMALTE E DENTINA COM EXPOSIÇÃO PULPAR

Tratamento: Pulpotomia ou pulpectomia
Restauração com resina composta, avaliar a necessidade de colocar pino e coroa ou colagem do fragmento dental
FRATURA CORONORADICULAR
Fratura envolvendo esmalte, dentina e cemento, podendo ou não haver exposição pulpar.
Fratura complicada – quando envolve exposição pulpar
Fratura não complicada – quando não envolve exposição pulpar
Tratamento
- Quando ocorrer próximo a margem gengival deve-se avaliar a possibilidade de tratamento endodôntico bem como a neces-
sidade de gengivectomia.
- Quando a fratura se estender 4 a 5 mm abaixo da margem gengival, levando a um diagnóstico duvidoso, exodontia é o
tratamento de escolha.
FRATURA RADICULAR
Pode ser transversal ou longitudinal
Na fratura radicular do terço cervical, normalmente apresenta mobilidade - exodontia
Na fratura do terço apical ou médio, pode ser com ou sem mobilidade, e com ou sem deslocamento.
Longitudinal – exodontia
Fratura do terço apical ou médio sem mobilidade ou deslocamento pode ser feito o acompanhamento clínico e radiográfico .
Caso haja deslocamento e/ou mobilidade, o tratamento consiste na aproximação dos fragmentos, contenção por 21 dias.
FRATURA ALVEOLAR
Fratura que envolve o processo alveolar.
Geralmente as fraturas alveolares na criança não se consolidam, por serem fragmentos muito pequenos e o osso alveolar
mais esponjoso.
Se o fragmento ósseo tiver irrigação sanguínea, ele pode ser mantido, suturando-se a região. Caso o fragmento não tenha
irrigação, deve ser removido, assim como o dente associado. Avaliar a necessidade da prescrição de antibiótico para evitar
infecção.
RECOMENDAÇÕES GERAIS AOS RESPONSÁVEIS:

Orientar quanto à dieta pastosa nos primeiros dias após a ocorrência do trauma
Remoção dos hábitos deletérios
Orientar sempre quanto à higienização do local. Geralmente, não dá para usar escova, portanto orientar o uso de gaze com
algum produto (água oxigenada diluída) por uma semana. A partir daí, usar escova normalmente.
Alertar sobre a importância do controle clínico, radiográfico e fotográfico periodicamente.
SEQUELAS PARA OS DENTES DECÍDUOS

HIPEREMIA PULPAR
HEMORRAGIA PULPAR
NECROSE PULPAR
CALCIFICAÇÃO PULPAR
REABSORÇÕES INTERNAS
REABSORÇÕES EXTERNAS
ALVEOLISE
ANQUILOSE
RETENÇÃO PROLONGADA

SEQUELAS PARA OS DENTES PERMANENTES
HIPOMINERALIZAÇÃO (MANCHA) DE ESMALTE

HIPOPLASIA DE ESMALTE
DILACERAÇÃO CORONÁRIA
DILACERAÇÃO RADICULAR
MALFORMAÇÃO TIPO ODONTOMA
DUPLICAÇÃO DE RAIZ
PARADA NA FORMAÇÃO RADICULAR
ALTERAÇÃO NA ERUPÇÃO
EM TODOS OS CASOS DE TRAUMATISMOS NA DENTIÇÃO DECÍDUA, O ACOMPANHAMENTO RADIOGRÁFICO

DA REABORÇÃO FISIOLÓGICA DO DENTE DECÍDUO E DA ERUPÇÃO DO SUCESSOR PERMANENTE É MANDATÓ-
RIO!
- CUIDADOS GERAIS
- CRIANÇAS PEQUENAS – QUEDAS
- PROTETORES BUCAIS – ESPORTES DE CONTATO
AVULSÃO
- Deslocamento total do dente para fora do alvéolo.
- Tratamento
- Reabilitação protética – mantenedor de espaço estético funcional removível.
- Reimplante ????
- Normalmente não é indicado para dentes decíduos por falta de condições favoráveis e pelo risco de deslocamento do ger-
me do permanente.
- Acompanhamento clínico e radiográfico é importante pois na avulsão há maior risco de repercussão para o dente perma-
nente.
Referências Bibliográficas:
1. CHELLOTTI, A.; VALENTIM, C.; PROKOPOWITSCH, I.; WANDEERLEY, M.T. Lesões traumáticas em dentes
decíduos e permanentes jovens. In: GUEDES-PINTO, A.C. – Odontopediatria. São Paulo: Ed. Santos, 2003. p.650-687.
2. COSTA, L.R.R.S; CORRÊA, M.S.N.P.; RIBEIRO, R.A. Traumatismo na dentição decídua. In: CORRÊA, M.S.N.P.
Odontopediatria na primeira infância. São Paulo: Ed. Santos, 1998 p.527-547.
3. DUARTE, D.A.; BÖNECKER, M.J.S.; SANT'ANNA, G.R.; SUGA, S.S. Princípios básicos da prevenção aos
traumatismos. In: Caderno de Odontopediatria – traumatismo na dentição decídua. São Paulo: Ed. Santos; 2001. cap. 3,
p.11-2.
4. PERCINOTO, C.; CUNHA, R.F.; PUGLIESE, D.M.C. Tratamento dos traumatismos dentários da infância à
adolescência. In: RODE, S.M.; GENTIL, S.N. Atualização em Odontologia (Odontopediatria). 23O. Congresso
Internacional de Odontologia de São Paulo. São Paulo: Artes Médicas; 2005. Capítulo 9. p.197-240.

RADIOLOGIA EM ODONTOPEDIATRIA
1. IMPORTÂNCIA DO EXAME RADIOGRÁFICO
EXAME EXAME
CLINICO RADIOGRÁFICO
DIAGNÓSTICO
PLANO DE TRATAMENTO
Exame complementar ao exame clínico
2. PROTEÇÃO ÀS RADIAÇÕES
Nocividade das Estado de

Radiações diferenciação celular
Tempo de exposição baixo
Filmes ultra rápidos
Cones longos e abertos
Rigor na técnica
Avental de chumbo
Suportes para filmes
Pessoal auxiliar e CD não devem segurar película
Responsáveis também protegidos com avental

3.EXAME RADIOGRÁFICO NA DENTIÇÃO DECÍDUA, MISTA E PERMANENTE:
Nas crianças com dentição decídua o exame radiográfico completo constitui-se de:
- seis radiografias periapicais:
a. duas da região anterior: uma superior e outra inferior;
b. quatro da região posterior: uma de cada hemiarco ou da região de molares decíduos;
- duas radiografias interproximais: uma do lado esquerdo e outra do direito, posteriores.
Quando presente a dentição mista este exame passa a compor-se por:

- dez radiografias periapicais:
a. três da região ântero-superior: uma da região de incisivos centrais e duas da região de incisivos laterais e caninos, direito e
esquerdo;
b. três da região ântero-inferior: uma da região de incisivos e duas da região de caninos, direito e esquerdo;
c. quatro da região posterior: uma de cada hemiarco.
- duas radiografias interproximais: uma do lado direito e outra do esquerdo, posteriores.
Nos pacientes com dentição permanente instalada indicam-se para exame radiográfico completo:
- quatorze radiografias periapicais:
a. três da região ântero-superior: uma da região de incisivos centrais e duas da região de incisivos laterais e caninos,
direito e esquerdo;
b. três da região ântero-inferior: uma da região de incisivos e duas da região de caninos, direito e esquerdo;
c. quatro da região de pré-molares: uma de cada hemiarco;
d. quatro da região de molares permanentes: uma de cada hemiarco.
- quatro radiografias interproximais: duas da região de pré-molares, direito e esquerdo e duas da região de molares perma-
nentes, direito e esquerdo.
A dificuldade de executar uma tomada radiográfica adequada leva à limitação da utilidade e eficiência deste exame, conside-
rado indispensável no tratamento dentário. Diante de emergências freqüentemente devemos tomar decisões terapêuticas a
partir de diagnósticos feitos sem o auxílio do exame radiográfico, o que pode levar a uma maior margem de erros ou no mí-
nimo a decidir por tratamentos mais radicais.
4. TÉCNICAS RADIOGRÁFICAS
Periapical
Intrabucais Oclusal
Interproximal
Panorâmica
Extrabucais Lateral de mandíbula \ maxila
Lateral de Fazzi
As técnicas radiográficas empregadas para crianças são iguais às utilizadas em adultos. Assim, temos as técnicas intra e
extrabucais. Para as primeiras temos as radiografias periapicais, interproximais e oclusais; quanto às extrabucais, temos as
radiografias panorâmicas e lateral de mandíbula e maxila.
Na técnica periapical, valem os conceitos de Ciezinski em que o feixe principal de raios X incide
perpendicularmente à bissetriz do ângulo formado pela película e pelo longo eixo do dente. Outra técnica para as radiografias
periapicais é a do paralelismo ou do cone longo, em que o feixe de raios X incide perpendicularmente ao longo eixo do dente
e à película, sendo que estes devem estar paralelos entre si.
Todas as técnicas a serem utilizadas em crianças devem sofrer modificações, as quais visam principalmente o posicionamen-
to e a estabilização da película, uma vez que a colaboração destes pacientes não é a desejada, principalmente nos casos de
crianças com menos de 3 anos de idade.
Nos dentes anteriores, indica-se a técnica periapical modificada (oclusal) com película número dois (adulto). As crianças com
3 a 4 anos de idade podem colaborar, permanecendo até mesmo desacompanhadas no consultório odontológico. São senta-
das na cadeira odontológica de forma que o plano oclusal forme um ângulo de 30 graus em relação ao solo, considerada
uma posição de conforto e, portanto, facilita na colaboração quanto à imobilidade. O filme é posicionado no sentido transver-
sal em relação ao eixo sagital mediano e apreendido através de mordida, sendo que a face sensível deve estar voltada para
a arcada dentária da qual se quer obter a imagem, superior ou inferior. O feixe principal é dirigido para a ponta do nariz na
arcada superior e para o mento na arcada inferior, com angulações de 95 graus positivos e 35 graus negativos para o superi-
or e inferior respectivamente. Esta técnica fornece uma imagem ampla, apresentando os dentes decíduos de canino à cani-
no, além dos germes dos permanentes da região (incisivos e caninos).

O uso de posicionadores facilita a tomada radiográfica, normalmente não cabem na boca das crianças com pouca idade. O
que usamos é o tipo Han Shing, compatível com a boca de crianças na primeira infância.
Dentre as técnicas intrabucais temos ainda a interproximal, indicada para pesquisa de lesão de cárie incipiente na face oclu-
sal dos dentes posteriores e lesões nas faces proximais.
As técnicas extrabucais mais utilizadas em Odontopediatria são a panorâmica e lateral de mandíbula e maxila.
As radiografias panorâmicas são pouco utilizadas para crianças com menos de 3 anos de idade, ficando restritas a casos
específicos, de acordo com a indicação desta técnica, ou seja, observar o desenvolvimento, as grandes patologias e fraturas
ósseas. São ainda de pouco valia para o diagnóstico de lesões de cárie e doenças pulpares. Para a sua execução é funda-
mental a colaboração da criança, o que dificilmente ocorre.
Quando não é possível executar uma radiografia periapical ou outra forma intrabucal para dentes posteriores podemos lançar
mão da técnica lateral de mandíbula e maxila, a qual é feita utilizando-se uma película de filme oclusal posicionada extrabu-
calmente sobre a face do paciente, sendo também neste caso segurada pelos pais ou acompanhante. O longo eixo do filme
acompanha o longo eixo da face, a cabeça do paciente inclina-se lateralmente no lado oposto da face, tendo como referência
o ângulo da mandíbula, sendo que devemos desviar esta estrutura anatômica, ou seja, ficar abaixo do ângulo externo para
evitar a superposição de imagens. O feixe de radiação deve, na medida do possível, encontrar a película formando um ângu-
lo reto.
5. ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO DENTÁRIO:
Tanto os dentes decíduos, quanto os permanentes, para alcançar sua maturidade morfológica ou funcional, passam por um
ciclo vital característico bem definido composto de diversas fases, separadas por motivos didáticos. No entanto, trata-se de
um processo fisiológico de evolução contínua, no qual as modificações histológicas, fisiológicas e bioquímicas têm lugar
progressiva e simultaneamente.
Quanto aos fatores etiológicos que promovem estes distúrbios, variam entre a hereditariedade, os problemas locais infeccio-
sos e/ou traumáticos e as alterações metabólicas, considera-se também a ingestão de medicamentos e ainda há alguns
distúrbios cuja etiologia é considerada desconhecida. Algumas vezes estes distúrbios do desenvolvimento estão associados
a síndromes que envolvem distúrbios cranianos e maxilares, além de problemas sistêmicos.
Nem todas as anomalias do desenvolvimento são observadas na dentição decídua e na maioria das vezes ocorrem numa
prevalência mínima nesta fase.
NA INICIAÇÃO E PROLIFERAÇÃO (lâmina dentária, fases em botão e capuz):
MENOR NÚMERO DE DENTES
_ Hipodontia - Ausência de apenas um ou alguns poucos dentes.

_ Oligodontia ou anodontia parcial - agenesia de vários elementos dentários – comumente associada a
anormalidades sistêmicas
_ Anodontia - ausência total de dentes
A hipodontia é rara na dentição decídua, porém pode ser observada na região de incisivos, principalmente na maxila.
Na dentição permanente é tão comum que chega a ser considerada por alguns autores, uma variação dentro do limite da
normalidade. Maior ocorrência em terceiros molares, incisivos laterais superiores e segundos pré-molares.
NÚMERO EXCESSIVO DE DENTES

_ Os dentes supranumerários, que resultam da geminação continuada do órgão do esmalte do dente antecessor ou da
proliferação excessiva de células ocorrem freqüentemente em crianças e podem ser responsáveis por várias irregularidades
nas dentições decíduas e mistas. Ocorrem na sua maioria na dentição permanente, freqüentemente localizados na região
anterior da maxila (mesiodens). Dentes natais ou neonatais também são considerados supranumerários quando o exame
radiográfico detectar a presença dos incisivos decíduos ainda intra-ósseos.
GEMINAÇÃO, FUSÃO E CONCRESCÊNCIA

_ Geminação - Tentativa de divisão de um germe dentário. Vai depender da extensão da geminação o grau de clivagem, que
quando for total, vai originar um dente supranumerário.
_ Fusão - União de dois germes dentários independentes, que poderão ser decíduos ou permanentes. Limita-se quase sem-
pre aos dentes anteriores e, assim como a geminação parece seguir uma tendência familiar.
_ Concrescência- Uma forma de fusão produzida após o início da formação radicular.Nessa anomalia , os dentes se unem
apenas pelo cemento e o diagnóstico só é possível por meio radiográfico.
ODONTOMA
_ Tumor odontogênico resultante da proliferação anormal de células do órgão do esmalte. Pode advir também da geminação
continuada do germe dentário decíduo ou permanente, situação na qual acaba por substituir o dente da série normal.

NA HISTODIFERENCIAÇÃO (FASE EM CAMPÂNULA)
Os transtornos nessa fase levam à formação de estruturas anormais de esmalte ou dentina.
Quando são os ameloblastos que não se diferenciam adequadamente, temos a amelogênese imperfeita do tipo hipoplásico.
Quando são os odontoblastos que falham em sua diferenciação, o que resulta é a dentinogênese imperfeita.
AMELOGÊNESE IMPERFEITA DO TIPO HIPOPLÁSICO

_ Pode afetar tanto a dentição decídua como a permanente, podendo apresentar diferentes características clínicas. As alte-
rações estruturais dos dentes limitam-se ao esmalte.
DENTINOGÊNESE IMPERFEITA
_ A estrutura da dentina é anormal, resultando em dentes de cor acastanhada ou cinza-azulada, e também opaco. Ao exame
radiográfico, o que se observa é a presença de raízes delgadas, câmara pulpar extremamente reduzida ou ausente.
Além de canais radiculares estreitos, que caracterizam o defeito mesodérmico. Os dentes permanentes parecem ser de me-
lhor qualidade, entretanto continuam frágeis, necessitando de reabilitação protética.
NA MORFODIFERENCIAÇÃO (FASE AVANÇADA EM CAMPÂNULA)

Os transtornos de desenvolvimento nessa fase, levam a alteração de tamanho e forma dentárias.
No caso de um desenvolvimento deficiente, pode-se observar clinicamente:

_ Microdontia
_ Incisivos laterais conóides
_ Incisivos de Hutchinson
_ Molares em amora (Moon)
Por outro lado, quando ocorre desenvolvimento excessivo, tem-se:

_ Macrodontia
_ Taurodontismo
_ Dens in dente
_ Raízes supranumerárias
_ Evaginação dentária e os chamados tubérculos dentários
NA APOSIÇÃO
Desenvolvimento deficiente
O desenvolvimento deficiente na etapa de aposição do ciclo vital dos dentes resulta em alterações nas matrizes de esmalte e
dentina. É possível que qualquer transtorno, capaz de lesar os ameloblastos durante a formação do esmalte detenha a apo-
sição da matriz e produza hipoplasia de esmalte, que poderá ser de natureza congênita, sistêmica ou local. Já a alteração
dentinária é muito rara e ocorre apenas quando de transtornos sistêmicos graves e prolongados.
_ Hipoplasia de esmalte (redução da quantidade de esmalte formado de um ou mais dentes, normalmente devido a fatores
externos)
_ Dentinodisplasia ou displasia dentinária
Desenvolvimento excessivo
No caso de desenvolvimento excessivo nessa fase, pode-se ter as pérolas de esmalte ou as hipercementoses. Esta última
só observada em dentes permanentes de adultos.
NA CALCIFICAÇÃO ou MINERALIZAÇÃO
_ Amelogênese imperfeita do tipo hipocalcificado – Transmitida hereditariamente pode afetar tanto a dentição decídua
,quanto a permanente e apresenta-se das mais variadas formas clínicas.
_ Dentina interglobular.
_ Esclerose dentinária ou dentina esclerótica. A maior mineralização do dente reduz a condutividade dos
prolongamentos odontoblásticos , além de retardar o avanço das possíveis lesões cariosas, únicos aspectos clínicos a serem
considerados nessa anomalia.
DURANTE A ERUPÇÃO DOS DENTES:
Anomalias de erupção e esfoliação

- cronologia de erupção = erupção precoce, erupção tardia (de acordo com a cronologia de erupção)
- anquilose dental (maior frequência em segundos molares decíduos)
- migração (dente ocupa lugar de outro ausente na dentição), transposição (troca de lugar normal entre 2 dentes), reabsorção
assimétrica das raízes dos decíduos.
- Submersão, giroversão, bucoversão (vestíbulo ou linguoversão) = podem ocorrer sempre que houver falta de espaço, perda
de dentes, presença de cistos, inclusos, etc... resultando em má oclusão.

- dentição pré-decídua = dentes natais, que estão presentes ao nascimento, e dentes neo-natais, que erupcionam em até 30
dias após o nascimento. 90% desses dentes são da série normal, e somente 10% são supranumerários (proliferação). Se o
dente tiver boa implantação e não houver risco de aspiração do dente pela criança, ele deverá ser mantido, se for supranu-
merário, ou houver muita mobilidade, o dente deverá ser removido.
Referências Bibliográficas
1. FONSECA, G.D.; TOLEDO, O.A. – Diagnóstico e plano de tratamento em clínica odontológica infantil. In: Toledo,O.A. –
Odontopediatria – fundamentos para a prática clínica. São Paulo: Pan-americana, 1986. p.45-46.
2. GUEDES-PINTO, A.C.; VAROLLI, O.J. – Radiologia. In: GUEDES-PINTO, A.C. – Odontopediatria . São Paulo: Ed. Santos,
2003. p.255-284.
3. MATHIAS, R.S.; CORRÊA, M.S.N.P. Radiologia em Odontologia – Primeira Infância. In: CORRÊA, M.S.N.P. Odontopedia-
tria na primeira infância. São Paulo: Ed. Santos, 1998 p.209-219.
4. WALTER, L.R.F.; FERELLE, A.; ISSAO, M. – Odontologia para o bebê (Odontologia do nascimento aos três anos). São
Paulo: Artes Médicas. 1996. cap.10, p.183-96.
CARIOLOGIA
Doença x Sinal Clínico
Conduta: Controle dos fatores

Tratamento da Doença
Causais
Cariologia – conceitos atuais
- Introdução
- Quantidade de lesões com padrão diferente nos povos antigos

- A partir do século XVIII _ padrão atual
- Atualmente _ alimentos refinados, pegajosos, menos mastigação
- Dados epidemiológicos – CPO-D aos 12 anos

- 1986 = 6,65 _ muito alta
- 1993 = 4,85 _ alta
- 1996 = 3,06 (capitais)
- Meta da OMS para o ano 2000 = 3,00
SB 2003 _ 2,79. No entanto, resultado mais favorável nas regiões Sul e Sudeste.
Nas demais regiões > que 3.
Microbiota
Virulência
- Propriedades acidogênicas
- Propriedades acidúricas
- Capacidade de colonizar os dentes
- Armazenamento do açúcar excedente
Streptococos mutans
- São considerados os mais cariogênicos

- Rapidamente adquirido por crianças a partir da erupção de decíduos
- Nível de produção de ácidos mais rápido
- Rápida formação de ácido lático
- Maior capacidade de adesão às superfícies lisas
“Fortes indutores da cárie”

- Acidúricos
- Acidogênicos
- Polissacarídeos extra e intra celulares
- Têm capacidade de adesão (iniciadores)
Lactobacilos
- Predominam na dentina cariada
- Mais relacionados com o desenvolvimento e progressão da cárie
- “Invasores secundários”
- Presença dos dois tipos em cárie de cicatrículas e fissuras
- Cárie radicular- Actinomyces se soma às outras duas.
- Acidogênicos
- Acidúricos
- Polissacarídeos intra celulares
- Não têm capacidade de adesão (progressores)

Substrato
- Composição do alimento
- Propriedades físicas
- Quantidade
Freqüência de ingestão / Dieta cariogênica

- Composição
- Freqüência
- Consistência
- Tempo de contato
- mastigação / fluxo salivar / retenção / higienização
Hospedeiro / Dentes
- Tipos de dente
- Morfologia dos dentes
- Posição dos dentes no arco
- Tempo do dente na boca
- Proximidade das glândulas salivares
Saliva
- Formação da película adquirida
- Capacidade de remoção do substrato
- Diluição e neutralização dos ácidos
- Componentes antimicrobianos
- Saturação em relação ao conteúdo mineral do dente
Fatores Modificadores
Atuam na etiologia da cárie aumentando ou diminuindo a defesa do hospedeiro e/ou o potencial cariogênico do substrato, ou
ainda, alterando a microflora.
Situação de equilíbrio
2+ 3- -
Ca10(PO4)6(OH)2 10 Ca + 6 PO4 + 2 OH
pH ≥ 5.5
Reprecipitação de minerais no esmalte - Formação de cálculo

2+ 3- -
Ca10(PO4)6(OH)2 10 Ca + 6 PO4 + 2 OH
pH ≤ 5.5
Perda de minerais para o meio
Lesão de cárie
2+ 3- -
Ca10(PO4)6(OH)2 10 Ca + 6 PO4 + 2 OH
Formação de lesão de cárie na presença do flúor

5.5 ≥ pH ≥ 4.5 + flúor
2+ 3- -
Ca10(PO4)6(OH)2 10 Ca + 6 PO4 + 2 OH
Subsuperfície
2+ 3- -
Ca10(PO4)6(OH)2 10 Ca + 6 PO4 + 2 OH
Superfície
Lesão de cárie subsuperficial
pH ≤ 4.5 + flúor
2+ 3- -
Ca10(PO4)6(OH)2 10 Ca + 6 PO4 + 2 OH
Subsuperfície e superfície
Erosão

Formação de cárie
Esmalte sadio
Ganho > perda de minerais à equilíbrio
à cálculo
Perda > ganho à lesão de mancha branca
Mancha Branca
Ganho > perda de minerais à reprecipitação
à paralisação
Perda > ganho à cavitação
Lesões de cárie – classificação
Extensão
- lesão não cavitada em esmalte
- lesão em esmalte (cavidade)
- lesão em dentina
- lesão com envolvimento pulpar
Localização
Superfícies oclusais
Superfícies Lisas
Livres
Proximais
Atividade
Ativas
Inativas
Lesão em Dentina
Reações de defesa:
- Esclerose dos túbulos dentinários
aria
- Formação de dentina reacional (3 )
Camadas da dentina cariada

- Zona necrótica
- Zona infectada
- Zona afetada
Dentina Infectada
- Zona de desmineralização avançada
- Zona de invasão bacteriana
- Zona necrótica
Dentina Afetada
Zona de dentina terciária ou reacional
Zona dentina hígida
Zona de esclerose
Zona de desmineralização inicial
Zona Infectada
- Maior em lesões agudas
- Bactérias proteolíticas na superfície e acidogênicas na profundidade
- Amolecida, vital e sensível à remoção
- Não é recuperável

Zona Afetada
- evidente em lesões agudas
- Poucas bactérias acidogênicas
- Vital e sensível à remoção
- É recuperável
Deve ser mantida
Atividade das lesões de mancha branca
Opaca, rugosa e porosa
Área de alto risco
Opacidade na entrada das fissuras Ativa
Fundo da fissura acastanhado claro
Dente abaixo do plano oclusal
Adjacente à outra lesão
Gengivite na papila adjacente
Lisa, brilhante e polida
Área de baixo risco Inativa

Ausência de opacidade na entrada das fissuras
Fundo da fissura escurecido
Dente com oclusão estabelecida
Dente adjacente ausente
Atividade das lesões em dentina
Presença de tecido amolecido

Ativa
Cor amarelada ou castanho claro
Aspecto úmido
Opacidade no esmalte adjacente
Tecido endurecido no fundo da lesão
Cor marrom escura ou negra

Inativa
Aspecto seco
Opacidade no esmalte adjacente com aspecto inativo

Métodos Tradicionais de detecção de lesões de cárie
Exame Tátil
- Sonda exploratória
- Danos à superfície da lesão de cárie
- Transmissão de microrganismos entre os sítios examinados
- Precisão baixa
Inspeção visual
- Boa iluminação e limpeza
- Secagem prolongada
- Precisão boa è melhor que exame tátil
- Avaliação das características da lesão
Associação de Métodos
- Métodos visual + radiográfico
- Radiografia interproximal
- Aumentam sensibilidade do método visual
- Método indicado
ICDAS
Aquino, P. B.; Aquino, F. B. O livro de concursos em odontologia. São Paulo: Atheneu, 167p.
Lorenzo, JL.; Lorenzo, A. Etiologia da cárie dental: base da prevenção atual. In: Cardoso, R. J. A.; Gonçalves, E. A. N.
Odontopediatria: Prevenção. São Paulo: Artes Médicas. p. 215-234. 2002.
Weyne, S. C.; Harari, S. G. Cariologia: implicações e aplicações clinicas. In: Baratieri, L B, et al. Odontologia
restauradora. Fundamentos e possibilidade. São Paulo: Santos. p.3-29. 2002.

CONDUTA PSICOLÓGICA NO ATENDIMENTO ODONTOPEDIÁTRICO
CONDIÇÕES BÁSICAS PARA O TRATAMENTO DE CRIANÇAS

Qualidades básicas do profissional de acordo com Vianna e Finn:
Amar as crianças
Fazer-se gostar pelas crianças
Gostar de tratar de crianças (vocação)
Conhecimentos específicos de Odontologia e especificamente de Odontopediatria
Conhecimentos de Psicologia infantil
Paciência
Intuição e bom senso
Certa capacidade de persuadira e convencer
Certa expressão da autoridade
Aptidão para a especialidade
Capacidade de manter diálogos com a criança
Tom de voz
APARÊNCIA DO CONSULTÓRIO
A aparência do consultório do Odontopediatra deve ser tranqüila, com cores claras e sem muitos equipamentos à vista.
É essencial que o consultório seja bem cuidado quanto à limpeza, arrumação, cuidados com as revistas e brinquedos colo-
cados à disposição da criança. As crianças tem grande senso de observação,e a desordem e a sujeira podem provocar nelas
uma reação negativa.
APARÊNCIA DO PROFISSIONAL E PESSOAL AUXILIAR

É indispensável o aspecto de limpeza, asseio pessoal cabelos, mãos e dentes bem cuidados. A forma de se dirigir à criança
e seus acompanhantes tem de ser gentil, educada, tom de voz adequado, sem muita formalidade, já que estamos tratando
de crianças.
ORDEM E CUIDADO COM O INSTRUMENTAL

Aspecto econômico- Quanto mais cuidado, maior a durabilidade do instrumental.
Aspecto do conforto- Ruídos desagradáveis decorrentes do manuseio (barulho de metal) e que muitas vezes provocam me-
do. Vale ressaltar que o material não deve ficar à vista do paciente, desnecessariamente, de forma acintosa. Não que se
deva esconder o instrumental do paciente, se ele mostrar interesse, deve-se mostrar o instrumento e explicar seu funciona-
mento com palavras simples e não amedrontadoras.
HABILIDADE E RAPIDEZ NO TRABALHO

O odontopediatra deve ser hábil e rápido sem, entretanto, descuidar da qualidade dos trabalhos. É óbvio que a rapidez au-
menta com a prática clínica, porém não pode haver prejuízo na qualidade.
HORÁRIO E TEMPO DE TRABALHO

O horário da consulta deve ser marcado, sempre que possível, na hora em que a criança possa estar mais descansada e
apta, não se devendo marcar na hora em que a criança costuma dormir,porque ela estará irritada.
Quanto ao tempo de trabalho, as consultas devem ser curtas, até os sete anos de idade. As consultas devem ser de 25 a 30
minutos.
CONHECIMENTO PRÉVIO DA CRIANÇA

O ideal é que a mãe ou o pai, ou mesmo ambos, pudessem ir ao consultório antes da primeira consulta,
informando-nos a respeito dela em detalhes.
O MEDO
ETIOLOGIA
Medo objetivo
Oriundo de experiências vividas diretamente pela criança e que provoca emoções desagradáveis ou dolorosas.
Direto- Quando a experiência desagradável sofrida pela criança ocorreu durante um tratamento odontológico.
Indireto- Oriundo de experiências ocorridas em ambientes semelhantes ao consultório odontológicos (médicos, farmácias,
etc.).

Medo subjetivo
Medo por sugestão. Medo do “ouviu falar” de experiências desagradáveis vividas por seus pais, amigos, no consultório odon-
tológico ou especialidades afins.
Medo do desconhecido e do inesperado

Crianças que aparentemente estejam tranqüilas, podem estar ansiosas e deixar de colaborar em situações inesperadas ou
simples, como o barulho do sugador, a luz do refeltor, a sensação causada pelo efeito da anestesia, etc. Daí a importância do
preparo prévio, e do FALAR-MOSTRAR- FAZER. (Adelson,1970)
MÉTODOS EMPREGADOS NA ODONTOPEDIATRIA
Método do inquérito ou da anamnese - Uma anamnese bem meticulosa e o contato prévio com os pais são fundamentais
para o sucesso de um bom relacionamento com a criança. É melhor que este contato seja pessoal, mesmo que por telefone,
mas tem que ser feito pelo profissional e não pelo pessoal auxiliar.
Método da observação – Inicia-se com a entrada da criança no consultório. Devemos estar totalmente atentos a todos os
seus gestos, movimentos e apreensões. Analisamos se ela se esconde atrás do responsável numa atitude de proteção, se
não nos encara, por medo ou timidez, ou se está mais ou menos descontraída e à vontade, se conversa conosco, ou não,
respondendo a perguntas. Paulatinamente vamos nos aproximando e ganhando a confiança da criança. O importante é que
essa observa;ao não tem ponto final e é contínua durante todo o tratamento. Obviamente ela é mais importante nos primeiros
contatos.
Método da experimentação – Com esse método conhecemos a criança através da experimentação. Na maioria das vezes,
temos uma determinada forma de conduzir o tratamento. Mas, se a criança não se mostra colaboradora, podemos substituir
essa linha de atenção por outra, favorecendo o relacionamento, o conhecimento, e o andamento dos trabalhos.
Técnicas de Manejo no Consultório

Técnicas físicas
Contenção passiva
Contenção ativa
Técnicas farmacológicas
Medicamentos
Sedação pelo uso do óxido nitroso
Anestesia Geral
Técnicas recompensatórias
Promessa de tratamento especial
Caixa de presentes
Serve para aumentar a auto-estima no fim do atendimento e fortalecer a amizade.
TIPOS DE CRIANÇAS
Os diferentes autores de obras sobre Odontopediatria, têm procurado criar classificações a fim de ordenar o conhecimento
das atitudes destas, visando compreendê-las melhor e facilitar o relacionamento. Vamos citar aqui um dos melhores sistemas
de classificação, proposto por Frankl, Shierre e Fogels em 1962. Este tem sido referido como Escala de Classificação do
comportamento de Frankl. Este método a atualmente o mais empregado para avaliar o comportamento.
Tipo 1: Definitivamente negativo. Rejeição do tratamento, chorando vigorosamente, receoso ou alguma outra evidência de
negativismo extremo
Tipo 2 : Negativo. Relutância em aceitar o tratamento, sem cooperação alguma, evidência de atitude negativa, mas não
pronunciada, isto é, emburrado, retraído.
Tipo 3: Positivo. Aceitação do tratamento às vezes, ao vontade de obedecer ao dentista, às vezes com reservas, mas o
paciente segue as instruções do dentista, cooperativamente.
Tipo 4: Definitivamente Positivo. Boa comunicação com o dentista, interessado nos procedimentos odontológicos, rindo e
apreciando a situação.
Rererências Bibliográficas
GUEDES-PINTO, A.C. Odontopediatria. Ed. Santos. 7ªed. 2003.

GUEDES-PINTO, A.C, Issao M. Manual de Odontopediatria. Ed. Santos. 11ª ed. 2006.

DOENÇAS PERIODONTAIS NA INFÂNCIA
- Introdução
Anatomia do Periodonto Marginal
Proteção Gengiva
Periodonto Inserida
Sustentação Papilar
Cemento Osso Alveolar Ligamento Periodontal
Gengivite na Infância
Doença Inflamatória restrita aos tecidos periodontais de proteção
Fator etiológico determinante

Placa bacteriana e cálculo
Fatores predisponentes
Exfoliação e erupção
Fatores modificadores
Puberdade
Respiração bucal
Sinais e Sintomas
Alteração de cor e edema gengival

Sinais mais comuns
Sangramento
Aumento da profundidade de bolsa

Menos comuns
Fatores Morfológicos
Erupção dos dentes

Margens gengivais espessas
Formação de bolsa de até 7 mm
Gengivite eruptiva
Exfoliação dos dentes

Maior mobilidade à irritação local e dificuldade de escovação
União do epitélio reduzido do órgão do esmalte com epitélio da mucosa oral à nicho para acúmulo de placa

Tratamento:
Controle do Biofilme dentário Identificação dos Grupos de Risco
Tratamento dos fatores predisponentes e modificadores

Ortodontia, dentística, etc.
Médico, fonoaudióloga, etc.
Presença de Cálculo
Mineralização da placa
Menos comum em crianças
Cálculo supragengival
Correlação negativa com atividade de cárie
Tratamento
Raspagem radicular
Polimento
Aplicação de flúor
Orientação de higiene
Hiperplasia Gengival
Placa bacteriana associada a outros fatores
Hiperplasia gengival dilantínica
Tratamento
Cirurgia periodontal quando muito avançada

Controle de placa rigoroso
Evitar recidiva
Se possível, eliminar o agente modificador
Retração Gengival
Manifestação de colapso periodontal, onde ocorre migração apical da margem livre da gengiva, desnudando parte da raiz.

Placa bacteriana
Fatores etiológicos predisponentes

Alterações anatômicas
Freio lingual
Má oclusão
Fatores etiológicos modificadores
Distúrbios patológicos
Escovação inadequada
Trauma oclusal
Hábitos nocivos
Distúrbios psicológico
Automutilação
Tratamento
Controle dos fatores etiológicos
Determinantes
Predisponentes
Modificadores
Periodontite
Inflamação que envolve periodonto de proteção e de sustentação
Periodontite em crianças
Relativamente rara
Perda precoce de dentes decíduos

Manifestação de doenças sistêmicas

Placa bacteriana
Fatores modificadores
Manifestação sistêmica associada
Periodontite Agressiva
Sem doença sistêmica detectável

Periodontite de início precoce ou pré-puberal (Periodontite agressiva – AAP)
Generalizada
Mais de 30 % de envolvimento
Início durante ou pouco depois da erupção dos dentes
Inflamação aguda e perda óssea
Formação de bolsas periodontais
Associadas a outras infecções, tais como otites e infecções respiratórias
Presença de placa não compatível com o quadro
Tratamento:
Raro, não há protocolo clínico eficiente.
Doenças gravíssimas – sem tratamento eficaz
Alternativa – exodontias múltiplas – erradicação dos miroorganismos - periodontopatogênicos - sem sucesso
Localizada - Até 30 % de envolvimento

Não associada a outras infecções
Presença de placa não compatível com o quadro
Inflamação menor
Formação de bolsas periodontais
Tratamento
Periodontites agressivas localizadas
Nenhum problema sistêmico associado Controle mecânico e químico adequados
Referência Bibliográfica
Mendes, FM; Haddad, AE; Pereira, DF. Doença Periodontal na infância e na adolescência. In: Guedes-Pinto, AC; Bonecker,
M; Rodrigues, CRMD. Fundamentos de Odontologia – Odontopediatria. São Paulo: Santos. P. 147 – 163.

CIRURGIA EM ODONTOPEDIATRIA
PRINCÍPIOS BÁSICOS DAS CIRURGIAS
Avaliação da Necessidade da cirurgia:
A necessidade do uso da cirurgia encontra-se fundamentada em um diagnóstico completo do quadro clínico, avaliando-se os
aspectos da sua etiologia, do grau de evolução quanto ao comprometimento anatomo-funcional, das vantagens oferecidas
para a recomposição da saúde do paciente e, ainda, das seqüelas inerentes ao ato cirúrgico.
A cirurgia deve ser sempre considerada como a última das modalidades de terapêutica a ser aplicada, dando-se prioridade,
quando existem opções, às terapêuticas conservadoras.
Em cirurgias praticadas em crianças, temos a situação clínica, na qual a indicação de remoção de dentes decíduos devem
considerar alguns aspectos relacionados aos dentes permanentes.
Autorização dos pais
Sempre que decidimos por uma cirurgia, devemos comunicar aos pais da criança, dando-lhes informações sobre o trabalho
que será feito, explicando o porquê e as possíveis complicações que podem ocorrer. De acordo com Guedes- Pinto(2003),os
pais devem autorizar a cirurgia por escrito.
Momento oportuno para realização do ato cirúrgico
A evolução para a cura da ferida cirúrgica depende da saúde local e sistêmica do paciente. É nessa premissa que se apóia o
princípio da oportunidade, o seja, de constatar se o ato operatório pode ser efetuado de imediato ou se o momento é inopor-
tuno. Essa inoportunidade cirúrgica pode ser momentânea ou definitiva.
Métodos para prevenir infecção
Sépsis- Colapso dos tecidos vivos em conseqüência da ação de micorganismos
Assepsia cirúrgica –Recursos que visam reduzir a quantidade de microrganismos que possam contaminar a ferida cirúrgica,
transportados pela equipe, instrumental e pelo próprio ambiente
Anti-sepsia- Uso tópico de substâncias específicas (anti-sépticos), aplicados em tecidos vivos, que diminuem a quantidade
de germes presentes na região anatômica, sede do ato operatório
Desinfetantes– Produzem os mesmos efeitos que os anti-sépticos, porém são usados em objetos
Esterilidade – Representa a inexistência de qualquer forma viável de microrganismo. Estado absoluto.
Procedimentos para esterilização de instrumentais de uso odontológico. (Tabela elaborada pelo Ministério da Saúde do
Brasil.)
Método Temperatura Tempo

Autoclave
por gravidade 121º C (1ATM pressão) 20 min
por vácuo 132º C 4 min
Estufa (calibrada) 160º C 120 min
170º C 60 min
Imersão em solução aquosa de glutaraldeído a 2% - 10 horas
Características das técnicas de anestesia utilizadas em odontopediatria

Pequenas mudanças daquelas usadas em adultos
Características próprias das crianças
Relações anatômicas: localização dos forames
Porosidade óssea e sua menor calcificação

Exodontia de dentes decíduos
Deve-se considerar a exodontia necessária nas seguintes situações:
Comprometimento do dente é tão grande que não existe mais nenhuma possibilidade de mantê-lo na cavidade bucal.
Rarefação óssea presente na região periapical ou interradicular persistente após tentativas de tratamento endodôntico ou
rompimento da cripta do germe do sucessor permanente.
Lesões de cárie que já atingiram bifurcação radicular.
Alveólise.
Raízes fraturadas.
Dentes anquilosados e submersos.
Contra- indicação:
As mesmas de qualquer procedimento cirúrgico
Técnica cirúrgica atraumática
Aplicação da técnica operatória mais adequada à resolução do quadro clínico do paciente. É necessário que haja o conheci-
mento de algumas variáveis da técnica para selecionar a mais vantajosa. O profissional necessita de habilidade psicomotora
no uso do instrumental e necessita de amplo conhecimento da anatomia regional.
Técnicas classificadas em exodontia pelo uso de:
Fórceps específicos
Elevadores dentais
Odontosecção com instrumentos rotatórios
Osteotomia alveolar
Combinação destas técnicas citadas
Odontosecção - reduzir a resistência à avulsão dentária, para evitar fraturas radiculares durante a exodontia, para eliminar
a impacção de dentes retidos e em raízes com dilaceração. Uma situação que pode ocorrer é quando a radiografia de um
molar decíduo com exodontia indicada mostrar o pré molar sucessor encerrado entre as suas raízes.
Uso de fórceps
Existem fórceps específicos para dentes inferiores e superiores e grupos de dentes determinados.
Luxação:
Movimentos de lateralidade ou pendulares –multirradiculares
Movimentos pendulares ou de rotação – unirradiculares
Contra-indicações:
Constatação radiográfica da possibilidade de lesão do dente permanente justaposto pela movimentação do decíduo e conse-
qüentemente das suas raízes.
Quando a porção coronária do dente não for suficiente para receber e transmitir o efeito mecânico do instrumento.
Curetagem e sutura:
Deve-se curetar sempre que, após a exodontia, se constatar a presença intra-alveolar de lesão patológica passível de ser
removida por curetagem. Sempre com muito cuidado para que não haja lesão do germe do permanente.
Seguimento pós operatório:
A maior parte das exodontias em dentes decíduos evolui sem complicações. Analgésicos podem ser prescritos na posologia
adequada e de preferência por via oral.
Os tampões de gaze usados sob pressão têm ação efetiva sobre o mecanismo da auto-hemostasia, promovendo a formação
do esperado coágulo sanguíneo.
Os pais devem ser orientados quanto ao tipo de alimento, líquido e frio, que o paciente deve receber nas primeiras 24 horas
do pós operatório e principalmente devem estar atentos enquanto a criança estiver sob o efeito da anestesia para que que
não ingira nenhum alimento e não machuque os tecidos moles pelo fato de não estar sentindo o local anestesiado.

CISTOS DE ERUPÇÃO
Na dentição decídua, os cistos de erupção, um tipo de cisto dentígero extra-ósseo, ocorrem quando o dente tem dificuldade
para vencer resistências ao seu irrompimento no arco dentário e permanece com a face oclusal da sua coroa recoberta por
um capuz de mucosa gengival.
Esta posição favorece a o desenvolvimento de um quadro inflamatório de natureza traumática. O quadro clínico pode se
tornar dolorido e incômodo e não deve ser deixado para uma resolução natural. A terapêutica a ser usada é cirúrgica e con-
siste na exérese dos tecidos que se superpõem à face oclusal do dente não irrompido, colocando-o em contato com o meio
bucal. Resumindo, a resolução ou não em se fazer ou aguardar o procedimento, fica na dependência da sintomatologia do
paciente.
ULECTOMIA
Cirurgia para remoção do capuz fibroso que recobre os dentes não erupcionados. Indicada quando ocorre fibrose da gengiva,
em geral decorrente de traumas constantes ou do uso de medicamentos.
Em alguns casos é necessária além da ulectomia a remoção de tecido ósseo, expondo a periferia completa da coroa.
ODONTOMAS
Odontoma é um crescimento celular com diferenciação de odontoblastos e ameloblastos, que formam a dentina e o esmalte.
O exame radiográfico pode demonstrar imagens semelhantes a dentículos, envolvidos por uma imagem radiolúcida, bem
delimitada, ou massa amorfa radiopaca, ambas podendo estar associadas a dentes inclusos. O tratamento é cirúrgico e o
prognóstico é bom.
FRENECTOMIA LABIAL
Geralmente é indicada quando o freio anormal restringir os movimentos do lábio, interferir na fala, produzir efeitos estéticos
desfavoráveis, dificultar a escovação, além de causar retração gengival. Algumas vezes a sua remoção pode favorecer um
tratamento ortodôntico para o fechamento de diastema. Na dentição decídua, a evidência científica para o procedimento é o
aparecimento de lesões de cárie, em virtude da retenção de alimentos pelo freio. Na dentição mista., a época ideal é após a
erupção dos incisivos permanentes
FRENECTOMIA LINGUAL
O freio lingual quando curto, altera a fisiologia da mecânica da língua, podendo também acarretar alterações anatômicas e
funcionais em outras estruturas da boca. A forma de tratamento para esse tipo de problema pode ser conservadora ou cirúr-
gica. No tratamento conservador são ensinados exercícios apropriados que permitam obter o alongamento da estrutura do
freio lingual, porém sabe-se que o paciente pode se adaptar e falar de maneira correta, mas não existe uma alteração da
inserção do freio, senão pelo procedimento cirúrgico.
Frenectomia lingual:
Anestesia ptérigo + complementar
Transfixação da língua ou uso da tentacânula
Corte do freio com bisturi ou tesoura
Divulsionamento dos tecidos com tesoura de ponta romba
Sutura
MOTTA, L.F.G.; MARTINEZ, J.A.; MIRANDA, I.M.A.D.;GUEDES-PINTO, A.C. In: Reabilitação Bucal em Odontopediatria. Ed.
Santos. 1999 p. 201-227.
GREGORY, C.- Cirurgia em Odontologia. In:GUEDES-PINTO, A.C. Odontopediatria . São Paulo: Ed. Santos, 1997 p. 513-
534.

ENDODONTIA EM DENTES DECÍDUOS
INTRODUÇÃO:
A importância da manutenção do dente decíduo na boca até a época de sua esfoliação, nos faz levar tratamentos de decí-
duos sempre à frente, incluindo tratamentos pulpares. Mesmo com as conhecidas e tão utilizadas técnicas para prevenção, o
número de dentes decíduos que chegam a apresentar lesões de cárie é muito grande, e devido à sua anatomia, os proble-
mas pulpares são mais comuns do que se imagina.
Para que o tratamento seja eficaz, é imprescindível que o diagnóstico seja o mais correto possível, pois de acordo com o
grau de hiperemia da polpa, vitalidade ou não da mesma, é que passaremos para o tratamento correto. Para auxiliar no diag-
nóstico, o CD deve se utilizar de sintomatologia, que pode ser muito diferente da dos dentes permanentes.
Além disso deve se utilizar de exame clínico, radiográfico e da anamnese, além dos sinais clássicos que acometem os teci-
dos de suporte com tumefação no local, fístula, etc. O clínico experiente pode até se utilizar do exame da cárie, sua profundi-
dade, características, etc., para poder ajudar no diagnóstico.
A terapia pulpar em dentes decíduos se faz não só quando temos exposição do tecido conjuntivo.
DIAGNÓSTICO:
A eficácia do tratamento depende do diagnóstico mais correto possível.
DOR à normalmente não é um sinal clínico em decíduos. O processo da lesão de cárie acelera a reabsorção de dentina,
cemento e polpa, e aumento do forame apical, provocando uma diminuição nas terminações nervosas.
Há uma maior difusão dos gases tóxicos pelo forame que está aumentado, e diminuição da dor pela diminuição das termina-
ções nervosas.
TESTES TÉRMICOS à não são confiáveis devido à alterações morfológicas, a própria dificuldade da criança responder
corretamente, e o fato dos estímulos térmicos serem recebidos pelo periodonto, já que com a reabsorção ele se aproxima da
polpa.
TESTE DE VITALIDADE PULPAR
TESTE ELÉTRICO
NEVE CARBÔNICA
EXAME CLÍNICO à Rx, ciclo biológico, padrão de reabsorção, cárie x volume pulpar.
CICLO BIOLÓGICO DO DENTE DECÍDUO:
Se inicia na lâmina dentária que se diferencia para formar o dente decíduo, e vai até o período de sua esfoliação.
Estágio de formação e maturação pulpar à célula diferenciada até formação radicular.
O processo de erupção já se inicia mesmo durante a fase de formação da raiz do dente. E quando o dente erupciona, o ápice
da sua raiz ainda não está totalmente fechado, o que irá ocorrer nos próximos 12 meses. Concluímos que o estágio de for-
mação e maturação de um dente decíduo só termina 12 meses após sua erupção.
O dente em estágio de formação e maturação é um dente fisiologicamente jovem, e que tem grande capacidade de repara-
ção e recuperação, já que seu metabolismo está muito alto, voltado para o processo de formação. Nesses casos, é indicado
o tratamento mais conservador, visto que a capacidade de recuperação do dente é muito grande. (grande organização da
camada odontoblástica).
Após a rizogênese, há um período de repouso estático.

Com o início da função mastigatória do dente, inicia-se o processo de reabsorção, ou seja, ele começa por volta de 3 anos
antes da esfoliação. Começa o estágio de regressão, que vai do início do processo de reabsorção (fase em que o dente está
fisiologicamente comprometido), passa pelo meio da regressão, e vai até a esfoliação do mesmo. Nessa fase, o poder de
recuperação do dente é menor, por isso, os tratamentos aqui são menos conservadores e mais invasivos, para garantirmos
o sucesso da terapia.
Os mecanismos bioquímicos que favorecem a camada odontoblástica no estágio de formação do dente, são: Fosfatase
ácida, Glicosaminoglicanos aumentados, e Fosfatase alcalina aumentada.
Na metade do processo de reabsorção radicular, há uma zona de camada odontoblástica não tão organizada. A mudança
bioquímica favorece os Odontoclastos, que passam a reabsorver o dente decíduo. Agora a capacidade reparadora do dente
já não existe mais. Nesse estágio, a terapia se torna ainda mais radical. O tecido pulpar recebe um grande aporte sangüíneo,
a atividade metabólica se intensifica para dar continuidade ao processo de rizólise. Agora já não há mais quase odontoblas-
tos: é o estágio final, de senilidade, onde não há indicação para intervenção pulpar. .

CARACTERÍSTICAS ANATÔMICAS INTERNAS:
Região de Furca à prevalecem as Foramíneas - Comunicação pulpo – periodontal
Lesão que aparece radiograficamente à necrose pulpar
Lesão endodôntica em dente decíduo raramente aparece manifesteção radiológica no periápice, e sim na região
interradicular, que é onde se forma o dente permanente. Por issoa grande preocupação com a integridade do permanente,
quando há processo pulpar no decíduo correspondente.
Região de Furca envolve a área interadicular, as raízes adjacentes e a cripta óssea do dente permanente.
Os ameloblastos são muito sensíveis a alterações no seu meio, como temperatura, PH, por isso surgem tantos casos de
hipoplasias do esmalte do dente permanente, quando temos processos pulpares no decíduo. Ex. dente de Turner.
As lesões de região inter-radicular ficam muito circunscritas pelas raízes do decíduo e pela cripta óssea do permanente, por
isso têm características císticas (devido à presença de um epitélio remanescente da Bainha Epitelial de Hertwig na área).
Foraminas da Furca promovem uma comunicação entre a polpa e a furca, que são responsáveis pelas lesões de furca.
No dente decíduo a cárie progride em direção à furca onde estão as foraminas. Então as toxinas descem por elas atingindo o
periodonto, por isso aparecem as lesões inter-radiculares. No dente permanente, essas toxinas descem pelos canalículos em
direção ao ápice dental, por isso nesses dentes as lesões têm manifestações radiológicas a nível apical.
A nutrição pulpar dos tecidos vem via apical (forame maior), e os canais de nutrição que existiam anteriormente na época de
formação pulpar permanecem na região de furca.
Quando temos lesão na área inter-radicular, que aparece como uma mancha radiolúcida, a terapia é sempre radical, inde-
pendente da fase do ciclo biológico do dente.
TRATAMENTO PULPAR INDIRETO (CAPEAMENTO PULPAR INDIRETO):

(há prolongamentos odontoblásticos expostos)
Indicações:
Lesões de cárie profunda sem exposição pulpar
Sem dor espontânea
Radiografia com aspecto de normalidade
Idade do paciente, pois quanto mais jovem, maior a capacidade de regeneração
Dentina infectada à Desorganizada e facilmente curetada sem dor

Dentina afetada à Menos desorganizada, oferece resistência à curetagem e tem grande capacidade de reorganização ou
reendurecimento dentinário.
Sobre a dentina afetada, o medicamento é colocado para promover a reorganização dentinária.

CA(OH)2, que é altamente alcalino (Ph 9 a 12), ao entrar em contato com a dentina afetada, proporcionará a liberação de
fosfatase alcalina da polpa,que catalisará o cálcio da corrente sanguínea, que está vindo para a polpa, incorporando-o à
dentina descalcificada, provocando sua reorganização e mantendo a vitalidade dental. É um processo que dura
aproximadamente 90 dias.
Agentes adesivos: (primer com condicionamento ácido sobre a dentina): camada de proteção química sobre a dentina
afetada. Vantagem sobre o Ca (OH)2 por ser uma proteção imediata. Camada híbrida = associação entre o agente químico e
a dentina afetada (parte inorgânica + orgânica). Nessa camada híbrida também há cálcio remanescente dos túbulos
dentinários e ela é resistente ao ácido, protegendo o complexo pulpar. Isso só é válido para adesivos de última geração.
CAPEAMENTO PULPAR DIRETO:
Condições clínicas, tamanho da exposição, aspecto do tecido e tipo de sangramento serão levados em consideração para se
decidir sobre esse tipo de tratamento, que é conservador.
O capeamento pulpar em dente decíduo tem indicação extremamente restrita, em função do ciclo biológico:
O dente deve ester numa fase onde não haja qualquer indício de reabsorção, sob isolamento absoluto.
A exposição pulpar deve ser micro exposição e deve ser por acidente e não por cárie, o que já diminui a possibilidade de
sucesso do tratamento, devido à inflamação do tecido pulpar contaminado, que gera reabsorção interna.
O sangramento deve ser do tipo vermelho intenso. Cuidado com grande volume de sangramento, que pode ser indicativo de
hiperemia, e se for abundante demais, indica polpa inflamada.
PULPOTOMIA PARCIAL:
Intermediária entre o capeamento pulpar direto, e a pulpotomia. Comprometimento pulpar por contaminação bacteriana, no
início é localizada, podendo ser removida somente no local, aumentando a exposição com broca e curetando somente
superficialmente. Colocar depois o medicamento. Testado primeiramente o formocresol, agora o glutaraldeído. É difícil
quantificar a inflamação da polpa, clinicamente incompatível.

PULPOTOMIA:
É a técnica de remoção da polpa coronária seguida do uso de medicamentos que procuram manter a polpa radicular em
condições de saúde, permitindo que o ciclo biológico do dente se complete naturalmente.
Indicada até 1/3 de reabsorção radicular, depois disso, a indicação é para pulpectomia. Inflamação pulpar limitada à polpa
coronária, é que se caracteriza para indicação desse tratamento. O medicamento fica em contato direto com as foraminas.
INDICAÇÕES:
• Dentes com lesão de cárie profunda, principalmente quando estas afetam superfícies mesiais dos molares.
• Dentes sem dor espontânea
• Ausência de abscesso ou fístula
• Dentes com pelo menos 2/3 das raízes
• Nenhuma perda óssea inter-radicular
CONTRA-INDICAÇÕES:
• Dentes muito destruídos, principalmente na parte subgengival, o que impossibilita restaurações adequadas
• Radiolucidez na bi ou trifurcação das raízes
• Menos de 2/3 das raízes
• Sangramento excessivo e persistente no local da amputação da polpa coronária, principalmente com a coloração
vermelho-escuro
O medicamento que vai sobre a área inter-radicular deve ser o menos tóxico possível, pois devido às foraminas, ele vai ter
ação também sobre o periodonto. Ele também deve ter o menor poder de difusão possível.
MEDICAMENTOS USADOS :
Formocresol diluido à Formocresol de Buckley – 1 parte, 1 de água destilada e 3 partes de glicerina

Glutaraldeído à tóxico, com baixo poder de difusão e instável
Ca (OH)2 à baixa difusão, biológico, extremamente alcalino, numa inflamação intensa provoca reabsorção interna
Pastas iodoformadas à Guedes-Pinto, ou as com Ca (OH)2 à Vitapex
Pastas com alta concentração de iodo
Sulfato Férrico
Componentes do formocresol e suas propriedades
O formaldeído (formol) age, precipitando as proteínas, fixando assim a polpa subjacente.
Ao fixar as proteínas, o formol apresenta ação bactericida.
Provoca ainda trombose, que resulta em área de isquemia
É irritante, portanto prejudicial ao tecido pulpar vitalizado.

O cresol tem poder anti-séptico 4 a 5 vezes maior que o formol, porém com propriedade irritante mais atenuada.
Na fórmula,atua como anti-séptico.
A glicerina (triidroxipirano), obtida por saponificação de gorduras tem ampla utilização como solvente, conservante e edulco-
rante em várias fórmulas de medicamentos.
Na fórmula ,além de ser veículo, atenua o poder irritante do formol.
Técnicas não farmacológicas alternativas:
Pulpotomia eletrocirúrgica
Pulpotomia com laser de alta potência
Pulpotomia seguida de aplicação de laser de baixa potência
PASTA GUEDES – PINTO:
PMCC - reparação tecidual

Iodofórmio - ação antisséptica. Confere radiopacidade à pasta
Rifocort - prednisolona e rifocina = células de defesa.
O material obturador ideal para a polpa radicular, no caso de pulpotomias deve: ser bactericida e promover cicatrização da
polpa radicular.
Obs- Existem estudos que mostram a eficácia da instrumentação mecânica dos condutos de dentes decíduos, assim como o
uso de localizadores apicais. Parece esta ser uma tendência promissora, assim como o uso de pastas de CaOh + Iodofórmio

TÉCNICA COM A PASTA GUEDES-PINTO:
- Anestesia
- Isolamento absoluto
- Remocão de tecido cariado: cuidados devem ser tomados aqui, para não levarmos dentina contaminada para dentro da
polpa, e prestar atenção, pois movimento de corte rotatório é muito irregular, o que causa sangramento abundante devido à
vasodilatação e inflamação quase imediata que é causada, e que pode confundir o operador, que pode partir para uma
pulpectomia pensando tratar-se de hiperemia.
- Após exposição de toda a polpa, curetar para fazer a exisão da mesma.
- Estancar a hemorragia com penso de algodão estéril
- Colocação da pasta sobre o remanescente radicular/
- Sobre a pasta, colocar guta – percha.
- Restauração definitiva do dente.
TÉCNICA COM O FORMOCRESOL DILUIDO:

- Anestesia
- Remocão de tecido cariado
- Após exposição de toda a polpa, curetar para fazer a exisão da mesma.
- Colocação de penso com formocresol sobre o remanescente radicular por 3 a 5 minutos
- Preenchimento da câmara pulpar com Cimento (Óxido de Zn + eugenol)
- Restauração definitiva do dente.
- Quando observamos o rompimento da cripta óssea, a indicação é exodontia.
- Quando há comprometimento interadicular, o tratamento é endodôntico radical.
Na polpotomia com formocresol, por sua vez, observa-se, após a zona de tecido fixado pelo formocresol,
1-Uma zona de necrose
2-Zona de reação inflamatória
PULPOTOMIA COM PASTA DE HIDRÓXIDO DE CÁLCIO (Segundo Toledo AO)
INDICAÇÕES:
Grandes exposições pulpares acidentais
Quadro de hiperemia ou inflamação pulpar suave
Inexistência de inflamação pulpar severa ou alterações degenerativas
PRIMEIRA SESSÃO
- Anestesia
- Isolamento absoluto (dique de borracha)
- Remoção de toda dentina cariada e do esmalte sem apoio dentinário
- Remoção do teto da câmara pulpar
- Remoção da polpa coronária até o nível da entrada dos canais radiculares
- Irrigação com água destilada ou solução fisiológica
- Secagem até que se obtenha a hemostasia
- Curativo com corticosteroide-antibiotico, por 48hs
SEGUNDA SESSÃO
- Anestesia
- Remoção do isolamento e curativo
- Colocação de Hidróxido de Cálcio puro (PA) ou em solução aquosa sobre os remanescentes pulpares
- Colocação de uma sub-base de hidróxido de Cálcio e procedimento restaurador

Observações:
Em estudo morfológico e histoquímico do processo de reparo da polpa dentária de cães, após pulpotomia e proteção com
hidróxido de cálcio, Holland identificou as seguintes zonas:
1- Zona de necrose- Situada imediatamente abaixo da pasta de hidróxido de cálcio

2- Zona granulosa superficial- caracterizada pela presença de granulações grosseiras, dotadas de sais de cál-
cio
3- Zona granulosa profunda- Caracterizada pela presença de granulações finas, identificadas pelo método de
Von Kossa e pelo ácido cloranílico.
4- Zona de proliferação celular – tem como característica principal a presença de numerosas células conjunti-
vas em proliferação
5- Zona da polpa dentária adjacente- compreende a porção pulpar localizada abaixo da zona 4, epossui carac-
terísticas morfológicas e histoquímicas semelhantes às observadas na polpa de dentes íntegros.
PULPECTOMIA
Remoção total da polpa coronária e radicular seguida da biomecânica e obturação do canal.
Indicação:
Dentes que durante uma pulpotomia continuem com sangramento abundante e vermelho escuro
Nos casos em que na técnica do formocresol não haja fixação da polpa
Na inflamação irreversível da polpa
Dentes anteriores com grande destruição, onde a restauração precise ir desde a câmara pulpar para maior retenção da
restauração
Presença de fístula
Lesão interadicular na análise radiográfica
Limitações da terapia pulpar radical:
Características anatômicas internas

Ciclo biológico do dente decíduo
Manipulação dos canais radiculares
Características anatômicas - é uma limitação quando há reabsorção ectópica (ocorre muito em dentes anteriores. A raiz
reabsorva só na parte palatina)
Radiográficamente não se observa essa reabsorção ectópica, que produz sangramento abundante, dando a idéia errada do
ciclo biológico.
Ciclo biológico à válido para dentes bi ou triradiculares. As raízes na maioria das vezes não se reabsorvem de maneira
uniforme. O germe do permanente ligeiramente deslocado leva à uma reabsorção desuniforme das raízes do decíduo.
Manipulação dos canais radiculares: devido à reabsorção das raízes, a odontometria não é feita igualmente à feita em dentes
permanentes. Aqui ela é meio empírica.
Devido à presença de canais recorrentes, associa-se a instrumentação mecânica, com a parte química, que é feita pelo Endo
PTC.
OBS: Dependendo do ciclo biológico a indicação é extração.Pode haver lesão na área interadicular sem haver fístula
Se houver fístula, há lesão interadicular.
TÉCNICA:
Anestesiar sempre mesmo que haja fístula, pois pode haver algum remanescente de polpa viva.
Remover todo o tecido cariado
Expor a entrada dos condutos
CONDUTOMETRIA:
Ponto de resistência máxima - sentido táctil

Quando o ponto de resistência máxima coincidir com a medida da radiografia, recuar 2 mm desse ponto.

INSTRUMENTAÇÃO:
Usamos em média 3 limas. Raramente se usa uma lima mais calibrosa que a 30 devido ao risco de expor contato com
periodonto, principalmente se houver fístula, quando haverá reabsorção interna e principalmente externa.
O ideal é que na instrumentação não se utilize a mesma lima para canais diferentes. O tempo médio de instrumentação é de
5 minutos para cada canal, com três limas.
Irrigação e aspiração para remoção dos indutos e detritos
Endo-ptc ® (peróxido de uréia 10%,Twen 80(15%),e Carbowax veículo (75%)
Líquido de Dakin (hipoclorito de sódio a 0,5%) ( gotejar sobre o Endo-ptc)
Irrigação final com Tergentol-furacin (detergente 200ml e Oto-solução 15 ml )
Secagem dos canais com cones absorventes ou algodão em limas. Devido à dinâmica do fluido ser muito grande (forame
grande), na região apical não ocorre secagem total, podendo haver umidade ou resquícios de sangue na ponta do cone.
REQUISITOS DOS FÁRMACOS:

Facilitar o uso do instrumento
Remover restos orgânicos contaminados ou não
Combater os possíveis germes existentes
Bem tolerado pelos tecidos vivos
Como não encontramos todos as propriedades requeridas em um só medicamentos, usamos uma associação de fármacos.
ENDO-PTC:
Aumenta a permeabilidade dentinária, facilitando a limpeza na intimidade dos canais radiculares.
Carbowax- Veículo, é um produto graxo dotado de atividade detergente – solúvel em água
Tween 80- Detergente
Peróxido de uréia- Propriedades anti-sépticas
Álcalis:
Líquido de Dakin ( resíduos de hipoclorito de sódio a 0,5% tamponado com bicarbonato de sódio):
Agem sobre as albuminas, desnaturando-as e tornando-as solúveis em água.(restos de polpa, microrganismos e alimentos.
Saponificam as gorduras, dando origem aos sabões, cuja remoção do canal radicular é extremamente fácil
Liberam oxigênio nascente e cloro ao entrar em contato com produtos orgânicos em decomposição, que tem poderes
bactericidas.
Atuam sobre os elementos vivos- efeito bactericida
Detergentes:
ALIADOS IMPORTANTE NA LIMPEZA DOS CANAIS
Propriedades de umectação, absorção e emulsão, promovem o rápido molhamento de todas as superfícies dentais
Englobam as partículas graxas, deslocando-as das superfícies e mantendo-as em suspensão, evitando seu depósito na
região apical
OBTURAÇÃO: Pasta Guedes – Pinto feita com partes iguais dos três componentes. Para pulpotomia, a pasta é mais densa
que para pulpectomia, que é mais fluida.
Vedamento da câmara coronária com fina camada de guta-percha
Restauração final
PASTAS OBTURADORAS:
Requisitos:
Devem ser radiopacas
Promover neoformação óssea
Serem reabsorvidas o mais precocemente possível quando extravasadas.
A medida que se inicia a reabsorção radicular, a pasta deve se reabsorver também.
Pastas de Ca(OH)2 e ZOE principalmente, levam mais tempo para serem reabsorvidas.
Devem poder ser facilmente removidas se for necessário.

DENTES ANTERIORES:
O refluxo da pasta Guedes provoca manchamento dos dentes. Limpeza da câmara pulpar coronária com álcool. Ou antes da
obturação fazer condicionamento ácido da região, e aplicar selante na tentetiva de obliterar os canalículos.
Obturar em sessão única, mesmo em caso de fístula, pois não há restrições, somente o tempo pois a criança se cansa.
Medicação : somente em casos específicos em que a criança tenha alguma alteração sistêmica.
Quando temos fístula, é normal que a pasta extravase.
A pasta Guedes só reabsorve quando entra em contato com o tecido conjuntivo, portanto há uma assepsia constante pelo
iodo.
Pulpectomia com pasta de Hidróxido de Cálcio
- Anestesia
- Abertura e irrigação da câmara com líquido de Dakin e H2O2 10 volumes paraque haja remoção de resíduos e microrga-
nismos
- Odontometria
- Preparo químico-mecânico dos condutos/ irrigação com água de CaOh, ou soro fisiológico (polpa viva) ou Dakin (polpa
necrótica)
- Secagem com aspiração e pontas absorventes
- Obturação do canal com pasta de Hidróxido de Cálcio, utilizando-se seringa carpule
- Limpeza da câmara pulpar, com remoção de material obturador
- Selamento da câmara pulpar com cimento de óxido de zinco e eugenol reforçado
- Restauração do dente
0BS: O autor (Toledo AO) preconiza, em caso de polpa necrótica, que o tratamento seja feito em duas sessões, com
curativo de demora entre elas, feito com penso de algodão umidecido em paramonoclorofenol canforado, por 48 a 72
horas.
Contra- Indicações:
Além das contra-indicações clássicas do tratamento de canais de dentes decíduos, o autor considera ainda:
1-Lesões periapicais ou interradiculares extensas
2-Abscessos volumosos
3-Pouca saúde geral do paciente
APÓS TRATAMENTO ENDODÔNTICO:
- Observar a mobilidade do dente

- Radiografar para ver a reabsorção
- Nos casos em que já havia comprometimento ósseo, verificar se houve neoformação.
- Não alteração interadicular
- Não alteração da cripta óssea do dente permanente sucessor
- Processo de reabsorção dentro do normal
- Sem alteração no permanente sucessor.
- Obs: Se está ocorrendo reabsorção radicular, devemos agir rapidamente.
FÍSTULAS:
Reduz em tempos variáveis, conforme a quantidade de reabsorção óssea. A neoformação óssea se dá em 30 a 45 dias.
Após esse tempo, se a fístula regredir, mas não desaparecer, podemos deixar assim. Quando temos recidiva de fístula, pode
ser por causa do periodonto ou rompimento de cripta que não apareceu na radiografia inicial, mas que ocorreu pois a
reabsorção continuou.
O dente tratado endodônticamente terá reabsorção muito semelhante à dos outros, podendo haver esfoliação precoce com
irrompimento precoce do permanente, como consequência de lesão óssea.
1. GUEDES-PINTO, A.C. Tratamento endodôntico em dentes decíduos. In: GUEDES-PINTO, A.C. – Odontopediatria São
Paulo: Ed. Santos, 2002. p.535-555.
2. RIBEIRO, R.A.; CORRÊA, M.S.N.P.; COSTA, L.R.R.S. Tratamento pulpar de dentes decíduos. In: CORRÊA, M.S.N.P.
Odontopediatria na primeira infância. São Paulo: Ed. Santos, 1998 p.473-495.
Toledo AO- Odontopediatria- Fundamentos para a prática clínica. São Paulo. 3ª edição, 2005.

ODONTOGÊNESE
O início do desenvolvimento dentário se dá na sexta semana de vida intrauterina. A cavidade bucal primitiva é revestida pelo
ectoderma, uma estrutura epitelial constituída de uma camada basal de células cilíndricas e uma camada superficial de célu-
las achatadas. As células da camada basal começam a proliferar rapidamente em duas linhas, correspondentes aos futuros
arcos dentários – superior e inferior- e invaginam em direção ao tecido conjuntivo, constituindo a lâmina dentária. Em diferen-
tes pontos da lâmina dentária se inicia a proliferação epitelial, que forma pequenos botões –vinte ao todo – que darão origem
aos germes dentários dos dentes decíduos. Cada botão tomará a forma de um casquete, cuja convexidade está voltada para
a cavidade bucal. Esta estrutura epitelial é denominada órgão do esmalte. Ao mesênquima envolvido pela concavidade do
órgão do esmalte, que se mostra mais denso em função do aumento celular, deu-se o nome de papila dentária. O mesên-
quima que envolve o órgão do esmalte e a papila dentária é chamado de saco dentário. Órgão do esmalte, papila dentária e
saco dentário constituem o germe dentário.
O esquema abaixo mostra a origem das diferentes estruturas contidas no germe dentários, dando a idéia objetiva da forma-
ção do dente.
Obs: Dá-se o nome de etomesênquima ao tecido de origem ectodérmica que faz o papel de mesênquima.
ERUPÇÃO DENTÁRIA
A erupção dentária tem início nos primórdios da odontogênese e acompanha por toda vida o órgão dentário, embora a
maioria dos leigos, cirurgiões dentistas e mesmo os especialistas usam esse termo para se referirem ao momento no qual o
dente surge na cavidade bucal.
Fases da erupção
Fase pré-eruptiva – Tem seu início com a diferenciação dos germes e termina com a completa formação da coroa (fase
intra-óssea).
Fase eruptiva – Inicia-se quando a coroa está formada e termina quando o dente chega ao plano de oclusão.
Fase pós-eruptiva – Inicia-se quando o dente entra em oclusão e termina com a perda do dente ou sua remoção.
Teorias sobre os mecanismos de erupção
São muitas as teorias que tentam explicar o mecanismo de erupção dentárias. As mais conhecidas são:
Crescimento radicular – Segundo essa teoria, à medida que a raiz cresce, provoca a erupção do dente
Ligamento em rede – De acordo com essa teoria um ligamento teoricamente situado na base do alvéolo viria a funcionar
como uma malha capaz de transformar os esforços de pressão em tração, evitando assim a reabsorção.
Crescimento dos tecidos periapicais- A aposição de osso na cripta alveolar, a proliferação do tecido conjuntivo e o cemen-
to seriam responsáveis pela erupção.
Pressão hidrostática- O fluido tecidual poderia causar pressão suficiente para mover o dente.

Teorias sobre o crescimento do tecido pulpar- As pressões hidrostática e apical da polpa ancorada na base alveolar seri-
am responsáveis pela movimentação e erupção.
Ligamento periodontal- A maioria das evidências viáveis indica que a força para o movimento dentário eruptivo reside no
ligamento periodontal. Quando a formação radicular se inicia, uma reabsorção óssea inicial ocorre na base da cripta para
acomodar a raiz em formação, sem o movimento dentário. A erupção se inicia mais tarde, provavelmente com a formação do
tecido periodontal.
Teoria de Thomas- Thomas afirmou que durante a maturação do colágeno há contração das fibras colágenas, o que confere
uma força (energia), a qual provocaria a erupção do dente.
Remodelação da cripta óssea
O papel do folículo dentário e do retículo estrelado – Especula-se que o folículo começaria sua influência sobre o osso
alveolar adjacente após receber indução a partir das células do órgão de esmalte, particularmente do retículo estrelado, por
volta do fim da fase de coroa e do início da fase de raiz.
Cronologia de erupção das dentições decídua e permanente

A cronologia de erupção corresponde à data que o dente irrompe na cavidade bucal. Observados certos intervalos normais,
para alguns autores, a cronologia de erupção obedece a um certo padrão gentético, havendo algumas diferenças quanto ao
sexo; outros achamn esse fator irrelevante; além de fatores sistêmicos e ambientais. As tabelas cronológicas, quase sempre
não concordam entre si, pois são elaboradas em diferentes regiões, com base em crianças de diferentes origens e que vivem
em condições diversas no meio geográfico. Mesmo considerando que as tabelas tem rigorosamente um valor regional, apre-
sentamos o resultado de alguns estudos nas dentições decídua e permanente.

Tabela 2.2 Comparação de idade média de erupção de estudos feitos no Brasil (Haddad).
Idade média (meses)
Vono, 1972 Tamburus Menezes e Aguirre; Haddad, 1997
Dente Sexo Bauru et, al, 1977 Peters, 1983 Rosa. 1988 Guarulhos
Ribeirão Preto Piracicaba Florianópolis
71 e 81 M 8,00 9,50 8,00 7,60 8,16
F 8,37 8,19 6,20 7,32 8,36
51 e 61 M 9,47 11,00 8,80 9,37 10,42
F 10,37 10,46 10,00 9,87 11,36
52 e 62 M 11,21 12,25 10,40 10,28 12,39
F 12,17 12,22 11,00 11,43 13,23
72 e 82 M 13,00 13,85 10,80 12,70 14,24
F 14,03 13,08 11,20 12,71 13,96
54 e 64 M 15,62 16,11 16,30 15,09 16,50
F 15,19 15,19 16,00 14,46 16,07
74 e 84 M 16,07 17,00 16,40 15,41 16,88
F 15,85 15,44 16,70 14,57 16,43
53 e 63 M 18,16 18,98 18,80 18,25 20,26
F 18,85 18,97 18,60 18,87 20,25
73 e 83 M 19,13 19,91 19,70 18,82 20,46
F 19,48 19,42 19,90 19,35 20,98
75 e 85 M 25,67 26,23 24,60 26,07 27,20
F 25,11 25,11 25,20 26,09 27,72
55 e 65 M 26,72 27,98 25,80 27,52 28,84
F 26,41 26,51 26,30 27,35 28,84

ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO DENTÁRIO
Tanto os dentes decíduos, quanto os permanentes, para alcançar sua maturidade morfológica ou funcional, passam por um
ciclo vital característico bem definido composto de diversas fases, separadas por motivos didáticos. No entanto, trata-se de
um processo fisiológico de evolução contínua, no qual as modificações histológicas, fisiológicas e bioquímicas têm lugar
progressiva e simultaneamente.
Quanto aos fatores etiológicos que promovem estes distúrbios, variam entre a hereditariedade, os problemas locais infeccio-
sos e/ou traumáticos e as alterações metabólicas, considera-se também a ingestão de medicamentos e ainda há alguns
distúrbios cuja etiologia é considerada desconhecida. Algumas vezes estes distúrbios do desenvolvimento estão associados
a síndromes que envolvem distúrbios cranianos e maxilares, além de problemas sistêmicos.
Nem todas as anomalias do desenvolvimento são observadas na dentição decídua e na maioria das vezes ocorrem numa
prevalência mínima nesta fase.
NA INICIAÇÃO E PROLIFERAÇÃO (lâmina dentária, fases em botão e capuz):
MENOR NÚMERO DE DENTES
Hipodontia- Ausência de apenas um ou alguns poucos dentes.

Oligodontia ou anodontia parcial- agenesia de vários elementos dentários – comumente associada a anormalidades
sistêmicas
Anodontia- ausência total de dentes
A hipodontia é rara na dentição decídua, porém pode ser observada na região de incisivos, principalmente na maxila. Na
dentição permanente é tão comum que chega a ser considerada por alguns autores, uma variação dentro do limite da norma-
lidade. Maior ocorrência em terceiros molares, incisivos laterais superiores e segundos pré-molares.
NÚMERO EXCESSIVO DE DENTES
Os dentes supranumerários, que resultam da geminação continuada do órgão do esmalte do dente antecessor ou da proli-
feração excessiva de células ocorrem freqüentemente em crianças e podem ser responsáveis por várias irregularidades nas
dentições decíduas e mistas. Ocorrem na sua maioria na dentição permanente, freqüentemente localizados na região anterior
da maxila (mesiodens). Dentes natais ou neonatais também são considerados supranumerários quando o exame radiográfico
detectar a presença dos incisivos decíduos ainda intra-ósseos.
GEMINAÇÃO, FUSÃO E CONCRESCÊNCIA
Geminação - Tentativa de divisão de um germe dentário. Vai depender da extensão da geminação o grau de clivagem, que
quando for total, vai originar um dente supranumerário.
Fusão - União de dois germes dentários independentes, que poderão ser decíduos ou permanentes. Limita-se quase sempre
aos dentes anteriores e, assim como a geminação parece seguir uma tendência familiar.
Concrescência- Uma forma de fusão produzida após o início da formação radicular. Nessa anomalia , os dentes se unem
apenas pelo cemento e o diagnóstico só é possível por meio radiográfico.
ODONTOMA
Tumor odontogênico resultante da proliferação anormal de células do órgão do esmalte. Pode advir também da geminação
continuada do germe dentário decíduo ou permanente, situação na qual acaba por substituir o dente da série normal.

NA HISTODIFERENCIAÇÃO (FASE EM CAMPÂNULA)
Os transtornos nessa fase levam à formação de estruturas anormais de esmalte ou dentina.
Quando são os ameloblastos que não se diferenciam adequadamente, temos a amelogênese imperfeita do tipo hipoplásico.
Quando são os odontoblastos que falham em sua diferenciação, o que resulta é a dentinogênese imperfeita.
AMELOGÊNESE IMPERFEITA DO TIPO HIPOPLÁSICO
Pode afetar tanto a dentição decídua como a permanente , podendo apresentar diferentes características clínicas. As altera-
ções estruturais dos dentes limitam-se ao esmalte.
DENTINOGÊNESE IMPERFEITA
A estrutura da dentina [e anormal, resultando em dentes de cor acastanhada ou cinza-azulada, e também opaco. Ao exame
radiográfico, o que se observa é a presença de raízes delgadas, câmara pulpar extremamente reduzida ou ausente.
Além de canais radiculares estreitos, que caracterizam o defeito mesodérmico. Os dentes permanentes parecem ser de me-
lhor qualidade, entretanto continuam frágeis, necessitando de reabilitação protética.
NA MORFODIFERENCIAÇÃO (FASE AVANÇADA EM CAMPÂNULA)
Os transtornos de desenvolvimento nessa fase, levam a alteração de tamanho e forma dentárias.
No caso de um desenvolvimento deficiente, pode-se observar clinicamente:
- Microdontia
- Incisivos laterais conóides
- Incisivos de Hutchinson
- Molares em amora (Moon)
Por outro lado, quando ocorre desenvolvimento excessivo, tem-se:
- Macrodontia
- Taurodontismo
- Dens in dente
- Raízes supranumerárias
- Evaginação dentária e os chamados tubérculos dentários
NA APOSIÇÃO
O desenvolvimento deficiente na etapa de aposição do ciclo vital dos dentes resulta em alterações nas matrizes de esmalte e
dentina. É possível que qualquer transtorno, capaz de lesar os ameloblastos durante a formação do esmalte detenha a apo-
sição da matriz e produza hipoplasia de esmalte, que poderá ser de natureza congênita, sistêmica ou local. Já a alteração
dentinária é muito rara e ocorre apenas quando de transtornos sistêmicos graves e prolongados.
Hipoplasia de esmalte (redução da quantidade de esmalte formado de um ou mais dentes, normalmente devido a fatores
externos)
Dentinodisplasia ou displasia dentinária
No caso de desenvolvimento excessivo nessa fase, pode-se ter as pérolas de esmalte ou as hipercementoses. Esta última
só observada em dentes permanentes de adultos.

NA CALCIFICAÇÃO ou MINERALIZAÇÃO
Amelogênese imperfeita do tipo hipocalcificado – Transmitida hereditariamente pode afetar tanto a dentição decídua ,quanto
a permanente e apresenta-se das mais variadas formas clínicas.
Dentina interglobular
Esclerose dentinária ou dentina esclerótica. A maior mineralização do dente reduz a condutividade dos prolongamentos
odontoblásticos , além de retardar o avanço das possíveis lesões cariosas, únicos aspectos clínicos a serem considerados
nessa anomalia.
DURANTE A ERUPÇÃO DOS DENTES:
Anomalias de erupção e esfoliação
cronologia de erupção = erupção precoce, erupção tardia (de acordo com a cronologia de erupção)
anquilose dental (maior frequência em segundos molares decíduos)
migração ( dente ocupa lugar de outro ausente na dentição), transposição (troca de lugar normal entre 2 dentes), reabsorção
assimétrica das raízes dos decíduos.
Submersão, giroversão, bucoversão (vestíbulo ou linguoversão) = podem ocorrer sempre que houver falta de espaço, perda
de dentes, presença de cistos, inclusos, etc... resultando em má oclusão.
dentição pré-decídua = dentes natais, que estão presentes ao nascimento, e dentes neo-natais, que erupcionam em até 30
dias após o nascimento. 90% desses dentes são da série normal, e somente 10% são supranumerários (proliferação). Se o
dente tiver boa implantação e não houver risco de aspiração do dente pela criança, ele deverá ser mantido, se for supranu-
merário, ou houver muita mobilidade, o dente deverá ser removido.
1. FONSECA, G.D.; TOLEDO, O.A. – Diagnóstico e plano de tratamento em clínica odontológica infantil. In: Toledo,O.A. –
Odontopediatria – fundamentos para a prática clínica. São Paulo: Pan-americana, 1986. p.45-46.
2. GUEDES-PINTO, A.C.; VAROLLI, O.J. – Radiologia. In: GUEDES-PINTO, A.C. – Odontopediatria . São Paulo: Ed. Santos,
2003. p.255-284.
3. MATHIAS, R.S.; CORRÊA, M.S.N.P. Radiologia em Odontologia – Primeira Infância. In: CORRÊA, M.S.N.P. Odontopedia-
tria na primeira infância. São Paulo: Ed. Santos, 1998 p.209-219.
4. WALTER, L.R.F.; FERELLE, A.; ISSAO, M. – Odontologia para o bebê (Odontologia do nascimento aos três anos). São
Paulo: Artes Médicas. 1996. cap.10, p.183-96.

DENTÍSTICA E MATERIAIS RESTAURADORES EM ODONTOPEDIATRIA
Características Anatômicas dos dentes decíduos
- A polpa dos molares decíduos é mais volumosa em relação à sua coroa

- O corno pulpar dos dentes decíduos fica mais próximo da superfície externa, particularmente o corno mesio-vestibular,
especialmente o dos primeiros molares inferiores
- A espessura do esmalte e da dentina, que circundam a polpa, são aproximadamente um terço menor nos dentes decíduos,
em comparação dos permanentes.
- Os dentes decíduos são menores que os permanentes em todas as suas dimensões
- As superfícies V e L da coroa dos molares decíduos possuem uma convergência,em direção oclusal, apresentando uma
face oclusal estreita
- Há uma maior constrição no colo dos decíduos, em relação aos permanentes
- Os prismas de esmalte no terço cervical dos dentes decíduos, apresentam inclinação de cervical para oclusal, ou seja, no
sentido contrário ao dos dentes permanentes nessa região, acompanhando a direção dos túbulos dentinários
Materiais restauradores utilizados na Clínica Odontopediátrica
Selantes
São materiais empregados como coadjuvantes no tratamento da doença cárie em dentes posteriores. Promovem o vedamen-
to das fossas e fissuras obliterando o habitat preferido dos S. mutans facilitando a autolimpeza.
INDICAÇÕES
- Oclusão funcional não estabelecida

- Paciente cárie ativo: fissuras profundas e lesão em atividade
- Fossas e fissuras profundas com acúmulo de placa bacteriana
CONTRA-INDICAÇÕES
- Dentes em oclusão funcional com mecanismo de limpeza ativado

- Fossas e fissuras rasas e bem coalescidas
- Paciente sem atividade da doença cárie
CLASSIFICAÇÃO:
Os selantes são classificados quanto à presença ou ausência de componentes resinosos. Aqueles que apresentam compo-
nentes resinosos apresentam BIS-GMA, conforme descrito a seguir:
1) Selantes com BIS-GMA (Bisfenol glicidil metacrilato)

⇒ Apresentam superioridade em relação aos demais principalmente quanto a retenção e penetração nas microporosidades
do esmalte condicionado. Os selantes com BIS-GMA podem ser divididos conforme a quantidade de carga presente:
Sem carga – não apresentam carga inorgânica na composição, ou se isto ocorrer é numa proporção muito pequena, menor
que 19%. Devem ser utilizados onde não foi removida estrutura dentária.
Exemplos de marcas comerciais: Delton (Dentisply ) autopolimerizável, Alpha Seal (DFL ) auto e fotopolimerizável.
® ®
Com carga – a carga corresponde a parte inorgânica do material que irá conferir –lhe resistência mecânica. Se houver explo-
ração (invasão) dos sulcos, esse material é o indicado. Escoamento é menor.
Exemplos de marcas comerciais: Fluroshield (Caulk/Dentisply ) – fotopolimerizável, contém flúor na composição,
®
branco opaco e matizado); Bisco Sealant (Bisco ) fotopolimerizável.

®
Técnica para aplicação do selante:
1. Anestesia da região.
2. Isolamento absoluto do campo operatório.
3. Profilaxia com pedra-pomes e água ou jato de bicarbonato (deve-se evitar pastas profiláticas com flúor).
4. Condicionamento ácido (para formação de microporosidades e efeito bactericida)
5. Lavagem e secagem.
6. Aplicação do selante de acordo com o fabricante (aplicador ou sonda exploradora)
7. Teste de retenção do material após polimerização.
8. Controle periódico.
9. Reaplicação se houver necessidade apenas no local onde ocorreu deslocamento. Período crítico nos primeiros 6
meses.(condicionamento ácido e aplica o selante apenas no local do deslocamento).

IMPORTANTE !
O tempo aconselhável para condicionamento ácido é de 15 a 20 segundos para dentes permanentes ou decíduos.
A concentração do ácido fosfórico mais eficaz para esmalte é de 35 a 37%, podendo ser na forma de gel, semigel ou
solução. O gel permite maior controle da área condicionada, o líquido por sua vez, provoca a penetração mais pro-
funda e o semigel alia essas duas condições.
Deve-se lembrar que se o paciente estiver controlado e dentro dentro de uma filosofia preventiva, não á necessidade de
aplicação de selantes
2) Selantes a base de materiais sílicos ou oxirresinosos
2.1) Cimentos de ionômero de vidro convencionais
Os Cimentos de Ionômero de Vidro (CIV) podem ser utilizados como selantes também, podendo ser divididos em CIV con-
vencionais e CIV modificados por resina
Ex. de marcas comerciais de CIV convencionais: Chelonfil (ESPE ), Vidrion F,C ou R (SS. White ), Shofu (GC América ), Fuji
® ® ®
IX (GC América ).
®
2.2) Cimento de ionômero de vidro modificado por resina
Ex. de marcas comerciais: Vitremer (3M ), Fuji II LC (GC América ), Fuji Duet (GC América ).
® ® ®
Maior afinidade em meio úmido : são hidrófilos
INDICAÇÕES:
Molares decíduos ou permanentes em fase de erupção quando se nota o opérculo gengival
VANTAGEMS dos selantes com CIV: Liberação de flúor para fossas e fissuras
DESVANTAGEMS dos selantes com CIV:Retenção inferior a dos resinosos, porém apesar da perda do material, partículas
ainda presentes continuam a liberar flúor.
Técnica:
1. Isolamento relativo.
2. Profilaxia.
3. Lavagem.
4. Secagem.
5. Selamento com CIV convencional.
6. Após perda do brilho proteger com verniz cavitário ou vaselina sólida porque o CIV é mais susceptível à água nas
primeiras 24 horas.
7. Se utilizar CIV modificado por resina não há necessidade de proteger o material.
Os CIV “endurecem” por meio de reação ácido base, ou seja, o ácido ataca a base e inicia a reação de presa.
Composição básica do CIV:

Pó: óxido de silício (29%), óxido de alumínio(16.6%), fluoreto de cálcio (34.3%), fluoreto de alumínio (7.8%), fluoreto de sódio
(3.0%) e fosfato de alumínio(9.8%).
Líquido: solução aquosa com 45% de água, 30% de ácido poliacrílico, 10% de ácido tartárico e 15% de ácido itacônico.
CLASSIFICAÇÃO DOS CIV EM RELAÇÃO À INDICAÇÃO CLÍNICA:
CIV tipo 1 Cimentação Convencionais ou modificados por resina

CIV tipo 2 Restauração Convencionais, modificados por partículas metá-
licas e por resina
CIV tipo 3 Forramento Convencionais ou modificados por resina
CIV tipo 4 Núcleos e restaurações definitivas Modificados por partículas metálicas e por resi-
na
Os CIV modificados por resina possuem a reação original ácido-base complementada por um processo secundário de poli-
merização iniciada por exposição a luz. (“Dupla polimerização”)
Ex: Vitremer (3M ) – de acordo com o fabricante – 3 reações de ativação.
®
CIV modificados por resina

A adesão ao esmalte e a dentina tem sido descrita como superior a de seus antecessores, mas inferiores a das resinas com-
postas.

Apresentam resistência superior daqueles que não contém a porção resinosa, especialmente nos períodos iniciais após a
mistura.
Coeficiente de expansão térmica é significativamente maior que dos CIV convencionais (semelhante ao da estrutura dentária)
mas é menor que o das resinas compostas.
Contração é mais prolongada do que dos CIV convencionais (fotoativação)
Liberação de flúor é semelhante à dos CIV convencionais – alta liberação de flúor inicial – permanece até 7 dias. Depois
disso sugere-se aplicação de flúor neutro em pacientes com atividade da doença cárie para suprir essa perda.
Aplicações de fluorfosfato acidulado devem ser evitadas tanto sobre restaurações de resina como de CIV pois tornam a su-
perfície mais áspera.
2.3) Selamento oclusal com adesivos dentinários
INDICAÇÃO:
- Primeiros molares permanentes erupcionando, presença de opérculo gengival e exsudato gengival.

- Pode ser utilizado o Primer dos sistemas adesivos de última geração – hidrofílico (tem afinidade com água) - mesmo diante
de contaminação superficial por umidade melhora as condições locais pela afinidade ao meio úmido para posterior aplicação
do adesivo.
VANTAGENS: Delgada camada de material – preservando a função dos dentes.
DESVANTAGENS: Adesivos transparentes – difícil constatação visual das áreas seladas.
SOLUÇÃO CARIOSTÁTICA
Substância à base de diaminofluoreto de prata (Ag2F(NH2)), que é bactericida, fortalece a estrutura dentária e promove a
paralisação temporária do processo carioso.
A existência dos íons flúor e prata permite que o íon flúor reaja com os componentes minerais do dente a fim de produzir
fluorapatita e fluoreto de cálcio, enquanto a prata reage com os componentes orgânicos, formando principalmente o proteina-
to de prata e o fosfato de prata.
VANTAGENS:
Tornam o esmalte mais resistente.

Diminuem a produção ácida dos microrganismos na dentina cariada.
Reduzem a população de S. mutans.
Obliteram os canlículos dentinários expostos, estabelecem ação cariostática e impedem a progressão da lesão de cárie.
DESVANTAGENS:
Escurecimento – poder de pigmentação alto devido a precipitação da prata.

Quando existir contaminação bacteriana e proximidade à polpa, pode favorecer a necrose pulpar.
Técnica:
1. Profilaxia com com pedra pomes e água.
2. Remoção da dentina amolecida com curetas.
3. Lavagem e secagem.
4. Proteção dos tecidos moles adjacentes com vaselina ou manteiga de cacau.
5. Isolamento da região.
6. Secagem.
7. Aplicação do cariostático com bolinha de algodão umedecida durante 3 minutos nas superfícies desejadas.
8. Lavagem abundante com jato de água.
9. Repetir a aplicação de acordo com o fabricante.
ADEQUAÇÃO DO MEIO BUCAL
Consiste na eliminação da placa cariogênica da superfície do esmalte e de todas as lesões dentinárias, curetando-se apenas
a camada infectada. As cavidades são seladas com cimento temporário a base de óxido de zinco e eugenol ou de preferên-
cia CIV, pela vantagem da adesão aos tecidos dentários e liberação de flúor.
Além da curetagem e selamento provisório das cavidades, faz parte da adequação do meio bucal a remoção de focos infec-
ciosos (exodontias e tratamento pulpar).
Segue a adequação do meio a fase restauradora do plano de tratamento.
Importante!
O procedimento de curetagem de tecido cariado e selamento da cavidade na adequação do meio bucal tem caráter
provisório diferentemente do Tratamento Restaurador Atraumático (ART).

TRATAMENTO RESTAURADOR ATRAUMÁTICO (ART)
Preconizado pela OMS para utilização em países subdesenvolvidos e/ou em desenvolvimento, em dentes decíduos e perma-
nentes.
CARACTERÍSTICAS
Remoção de tecido cariado com auxílio de instrumentos manuais
Selamento das cavidades com material restaurador quimicamente ativado

Situações inviáveis para realização do tratamento odontológico convencional
Consultório odontológico: pacientes especiais, bebês, fóbicos.
Material preconizado:
CIV
Marcas Comerciais principais: Fuji IX ® ( GC Co.), Chem Flex ® (Dentisply), Ketac Molar ® (ESPE)
Vantagens destas marcas:
- Facilidade de manipulação
- Maior resistência ao desgaste
Técnica:
1. Isolamento relativo
2. Profilaxia
3. Remoção da dentina cariada amolecida, desmineralizada – curetas
Dentina descolorida ou pigmentada, endurecida deve ser mantida
4. Condicionamento da cavidade e das fóssulas e fissuras adjacentes
5. Manipulação do cimento de ionômero de vidro
6. Restauração da cavidade e preenchimento das fóssulas e fissuras
7. Realizar pressão digital com luva vaselinada após perda do brilho
MÉTODOS QUÍMICO-MECÂNICOS DE REMOÇÃO DE TECIDO CARIADO
1) Carisolv – Medi Team, 2001
Gel a base de hipoclorito de sódio, e 3 aminoácidos: lisina, leucina e ácido glutâmico.

Curetas especiais – sem corte.
2) Papacárie – Bussadori, 2003
Gel - Composição Básica

Papaína
Cloramina
Azul de toluidina
Sais
Água
Espessante
AMÁLGAMA DE PRATA
Amálgama é o produto da mistura do mercúrio com uma liga ou um metal.
Tipos de ligas para amálgama
CONVENCIONAIS: em forma de limalha grossa, fina ou extra-fina e a esférica.

LIGAS COM ALTO TEOR DE COBRE: com fase dispersa (70% de limalha e 30% de esferas eutéticas) ou com fase única
(3esferas com alto teor de cobre) ou limalha.
Reação de presa:
Ligas convencionais: formação de maior quantidade da fase Υ2 – responsável por diminuir a resistência das margens e a
resistência a corrosão.

Ligas com alto teor de cobre: a fase Υ2 não está presente ou é significativamente reduzida (isso acontece porque a afinida-
de do cobre pelo estanho é maior do que a do mercúrio pelo estanho).
Resina Composta
Classificação
Partículas pequenas Híbridas dentes anteriores e posteriores
Microfinas Híbridas
Extrafinas Micropartículas dentes anteriores
Para minimizar a infiltração marginal deve-se utilizar a técnica da inserção vertical, com incrementos que não ultrapassem 2
mm, além de fazer uma fotopolimerização intensa com aparelhos aceitáveis.
Liberação de flúor – é muito menor que dos CIV.
Resinas fluidas
Resinas do tipo flow (fluidas) são indicadas para restaurações combinadas promovendo escoamento maior e adaptação na
margem cervical das restaurações, minimizando a infiltração e melhorando a resistência mecânica, por apresentar 70 a 75%
de carga na composição. Não devem ser indicadas para regiões que recebem cargas oclusais, mas podem ser indicadas
para pequenas lesões de cárie, exploração de sulcos e restaurações combinadas. Também para as abfrações as resinas do
tipo flow são indicadas por contraírem menos e serem mais fluidas.
Manutenção das restaurações
A substituição das restaurações consome mais tempo, aumenta o custo do tratamento e desgasta mais a estrutura dentária.
Por tudo isso, em condições especiais opta-se pela manutenção das restaurações, podendo-se fazer por meio de reescultu-
ra, selamento “marginal” ou reparo.
É óbvio que essa opção só pode ser aceita e indicada se não houver lesão de cárie que comprometa tal alternativa.
Referências Bibliográficas :
BUSSADORI, S.K.;IMPARATO, J.C.P. ;GUEDES-PINTO, A.C. Dentística Odontopediátrica. Ed. Santos. 170p.2000.
GUEDES-PINTO, A.C. Odontopediatria. Ed. Santos. 7ªed. 2003.

ORTODONTIA PREVENTIVA
CRONOLOGIA DE ERUPÇÃO – DENTADURA DECÍDUA
Os dentes decíduos começam a irromper na cavidade bucal aproximadamente aos 6 meses (incisivos centrais inferiores) de
idade e terminam por volta dos 2 anos e meio a três anos (segundos molares superiores).
Seqüência Eruptiva :ICI, ICS, ILI, ILS, 1°MI, 1°MS, CI, CS, 2°MI, 2° MS
Formação completa de raiz entre 6 meses a 1 ano após erupção.

Características dos Dentes Decíduos
Características da Dentição Decídua
Ausência da curva de Spee e Wilson (devido à implantação vertical dos dentes decíduos no rebordo).
Arco de Baume: Tipo 1: com diastemas generalizados na região anterior
Tipo 2: sem diastemas generalizados na região anterior
Ausência da curva de Spee Ausência da curva de Wilson
Prevalência:
Maxila: 70% tipo I e 30% tipo II
Mandíbula: 63% tipo I e 37% tipo II
Espaço Primata
Superior: diastema entre lateral e canino
Inferior: diastema entre canino e 1° molar
Relação Terminal
Plano reto ou Topo (76%)
Degrau mesial (14%)
Degrau distal (10%)
Sobremordida
entre 0 a 3 mm
profunda antes da erupção dos 1° molares decíduos (NORMAL)
Sobressaliência
entre 0 a 3 mm

ESTÁGIOS DE NOLLA
São os estágio de desenvolvimento dentário individual de dentes permanentes
Perda precoce de dente decíduo quando o permanente sucessor está antes do estágio 6 de Nolla: Atraso na
erupção do permanente sucessor.
Perda precoce de dente decíduo quando o permanente sucessor está no estágio 8 de Nolla ou após: Não há
necessidade de instalação de mantenedor de espaço.
Perda precoce de dente decíduo quando o permanente sucessor está após o estágio 6 de Nolla: Aceleração

CRONOLOGIA DE ERUPÇÃO – DENTADURA PERMANENTE
Cronologia de Erupção
Seqüência eruptiva: 1° MI, 1° MS, ICI, ILI, ICS, ILS, CI, 1° PMI, 1° PMS, 2° PMI, 2° PMS, CS, 2° MI, 2° MS

Leeway space ou espaço livre de Nance
Discrepância de tamanho entre a soma do distância mesio-distal dos caninos e molares decíduos e dos caninos e
pré-molares permanentes.
Arco superior: decíduos 0.9 mm maiores (de cada hemi-arco).
Arco inferior: decíduo 1,7 mm maiores (de cada hemi-arco).))).
0,9 mm
1,7 mm
Fase do Patinho Feio
à Início da dentição mista (8 aos 12 anos).

àIncisivos com vestíbuloversão.
àCoroas dos caninos (intra-ósseas) impulsionam as raízes dos incisivos laterais, conduzindo-as para mesial, fazendo com
que se abram para lateral, determinando diastemas. O mesmo ocorre com os incisivos centrais.
àIncisivos com divergência de longo eixo, de apical para incisal, determinando diastemas,
àÁpices convergentes
Com o crescimento, as raízes podem assumir uma posição vertical. Os caninos superiores movem-se para baixo, para frente
e lateralmente. A erupção dos caninos promove o fechamento dos diastemas.
Oclusão do 1° Molar Permanente
Classificação de Má Oclusão de Angle

• Classe I (Neutroclusão): Cúspide MV do 1° MPS no sulco vestibular do 1°MPI.
• Classe II (Distoclusão): Cúspide MV do 1° MPS mesial ao sulco vestibular do 1°MPI.

a
à 1 divisão: presença de overjet (sobressaliência antero-posterior)
a
à 2 divisão: ausência de overjet, incisivos lingualizados.
• Classe III (Mésioclusão): Cúspide MV do 1° MPS distal ao sulco vestibular do 1°MPI.
ALTERAÇÕES OCLUSAIS NA DENTADURA DECÍDUA E MISTA
Mordida Aberta Anterior
Conceito: Ausência de contato entre as bordas incisais dos incisivos superiores e inferiores (trespasse vertical negativo).
Tratamento: Orientação para remoção dos hábitos de sucção não nutritiva

Avaliação de deglutição, interposição lingual
Equipe multidisciplinar
Passível de auto correção
Mordida Cruzada Posterior
A mordida cruzada pode ser funcional ou dentária.
Conceito:dentes superiores ocluem por palatino em relação aos inferiores.

Mordida cruzada posterior funcional: a maxila encontra-se atrésica e em relação cêntrica o paciente tem uma oclusão topo a
topo, dessa maneira realiza um desvio funcional lateral para obter a máxima intercuspidação.
Tratamento: expansão maxilar.
Mordida cruzada dentária: alteração da inclinação do longo eixo do dente.

Tratamento: botão e elástico, molas digitais.
Mordida Cruzada Anterior
Incisivos superiores lingualizados e inferiores vestibularizados.

Tratamento: Aparelho removível com mola digital, plano inclinado individual, exercícios com espátula de madeira, pressão
digital (quando não há comprometimento esquelético).
Perda Precoce de Dentes Decíduos
Conceito: perda do dente decíduo antes que o permanente sucessor esteja no estágio 8 de Nolla (2/3 de raiz formada).
Tratamento: instalação de aparelho mantenedor de espaço ou recuperador de espaço.
Perda na região anterior: Aparelho removível em acrílico estético funcional
Perda na região posterior: Aparelho removível em acrílico
Apinhamento Dental No Início Da Dentição Mista
O início da dentição mista representa uma fase dinâmica do desenvolvimento da oclusão A erupção dos primeiros molares
permanentes, a substituição dos I decíduos pelos permanentes determinam o que se batizou de :
PRIMEIRO PERÍODO TRANSITÓRIO
APINHAMENTO PRIMÁRIO- Apinhamento primário refere-se a toda irregularidade presente na disposição dos incisivos per-
manentes como rotação e /ou deslocamento V-L devido à discrepância dente X osso negativa.
Pode perpetuar-se até a dentadura permanente madura. 50% das crianças manifestam apinhamento primário nesta fase, o
que se constitui em tema de alto interesse para Odontopediatras e Ortodontistas.
Não existe consenso nessa fase quanto ao tratamento e a época ideal de fazê-lo.
Diagnóstico - essencialmente clínico
Há que se ter uma visão preditiva do futuro. Como os incisivos se comportarão ao longo do desenvolvimento da oclusão?
APINHAMENTO PRIMÁRIO TEMPORÁRIO E APINHAMENTO PRIMÁRIO DEFINITIVO

Termos que na verdade pretendem delimitar a “normalidade”ou “anormalidade”daquela situação.
Apinhamento temporário - Incisivos apresentam irregularidade de posição,mas erupcionam na linha do rebordo.
O apinhamento temporário faz parte do desenvolvimento normal da oclusão e ocorre com muita freqüência, visto que
a soma dos diâmetros M-D dos IP é > que o de seus predecessores D, havendo uma diferença média de 7 mm no arco supe-
rior e 6 mm no inferior.
O espaço requerido para o alinhamento dos incisivos nem sempre vai estar disponível prontamente.
ESPAÇO REQUERIDO – Fatores que colaboram para a obtenção do espaço:
1-ALTERAÇÕES TRANSVERSAIS DOS ARCOS
Distância intercaninos
Estudo longitudinal de Moorrees (1958) ,abrangendo a faixa etária de 3 a 18 anos, mostra um aumento médio da distância
entre caninos superiores de 5 mm e inferiores de 3mm, aumento este que coincide com a época da erupção dos incisivos
permanentes.
2-ALTERAÇÕES SAGITAIS DOS ARCOS
Vestibularização dos I permanentes
Inclinação vestibular dos IP- 9° de diferença para os antecessores decíduos.

3- ESPAÇO LIVRE DE NANCE
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Perda precoce de dentes decíduos
• Lesões de cárie proximais resultando em perda de espaço
• Presença de supranumerários
• Agenesia de permanentes ou decíduos
• Restaurações deficientes
• Hipodesenvolvimento maxilar
• Sucção do polegar causando retroversão dos I inferiores
• Cisto pericoronal
ABORDAGEM TERAPÊUTICA:
APINHAMENTO TEMPORÁRIO – A conduta ideal é o acompanhamento

Qualquer abordagem terapêutica pode se constituir em sobretratamento e pode interferir negativamente no potencial da
própria natureza de alinhar os incisivos permanentes por meio das alterações naturais no arco dentário.
APINHAMENTO AMBIENTAL- O tratamento é a mecânica expansionista que pretende a regularização dos arcos.
APINHAMENTO GENÉTICO - REDUÇÃO DA MASSA DENTÁRIA

A redução da massa dentária pode ser obtida por meio de desgastes orientados na dentição decídua ou de extrações orde-
nadas de dentes decíduos e/ou permanentes.
EXTRAÇÃO SERIADA
DEFINIÇÃO
Extrações dentárias em série ou sucessivas com finalidade ortodôntica. Na prática compreende a redução eletiva da massa
dentária a partir do início da dentição mista, seguindo uma seqüência estratégica pré determinada, em época oportuna, alme-
jando o alinhamento imediato, de preferência espontâneo, dos dentes permanentes remanescentes.
OBJETIVO
A terapia das extrações seriadas como tratamento interceptativo é realizada na dentição mista com o propósito de minimizar
ou impedir o agravamento de uma má oclusão na dentição permanente.(CONDE 2003)
A tônica da extração seriada está em corrigir a discrepância de modelo com redução da massa dentária em estágios preco-
ces, visando o bem estar social de pacientes e pais, bem como a redução do custo biológico normalmente induzido por um
tratamento ortodôntico corretivo.
EXAME CLÍNICO
A supervisão do desenvolvimento normal da oclusão encontra-se subordinada à uma lei biológica irrefutável:
Cada dente na época de sua erupção, deve ter à sua disposição um corredor de erupção que oriente e permita que ele
irrompa na sua posição adequada
DISCREPÂNCIA DENTO-ALVEOLAR
Diferença negativa entre a quantidade de material dentário e quantidade de osso alveolar, que resulta em má posição na
distribuição desses dentes nas arcadas, provocando apinhamentos, giroversões e até mesmo retenção dos mesmos.
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
Exame clínico
Modelos de estudo – análise de Moyers
Exames radiográficos
Fotografias
ANÁLISE DE MODELOS
Discrepâncias> que -4 mm podem ser resolvidas sem extração(exceto p/ 3os M)
Discrepâncias na média de -5 a -9mm às vezes são melhor tratadas sem extração, mas freqüente requerem extração de
outros dentes que não os 3os molares
Discrepâncias de espaço de -10mm ou + quase sempre requerem exodontia de pré-molares, independentemente do que
ocorre aos 3os molares, numa época posterior
Caderno de Odontopediatria – Ortodontia na dentadura decídua: diagnóstico, planejamento e controle.Autores: Selma
Sano Suga, Giselle Rodrigues de Sant`Anna, Marcelo José Bönecker, Danilo Antonio Duarte.Editora Santos, 2001-
Odontopediatria. Autor: Antonio Carlos Guedes-Pinto.Editora Santos, 1997

AFECÇÕES BUCAIS EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES
A estomatologia pediátrica constitui-se num capítulo importante para prevenção, diagnóstico, prognóstico e tratamento das
principais doenças e alterações bucais da infância e adolescência.
Abordaremos as lesões mais ocorrentes na cavidade oral da criança e do adolescente.
Sinal Patognomônico: Típico de determinada doença
Pródromo:Preliminar de qualquer doença
LESÕES ULCERATIVAS
ÚLCERA TRAUMÁTICA
Complicação anestésica mais comum
Tratamento:Sintomático
LESÃO AUTO-INFRINGIDA
Também chamada de trauma factício
Tratamento:Descontinuação do hábito e acompanhamento de psicólogo
AFTAS
Etiologia : Desconhecida. Teoria envolvem aspectos hereditários, psicossomáticos, infecciosos, hormonais, etc... Acredita-se
que mesmo havendo a interação dos fatores citados, deve existir sempre envolvimento do complexo imunológico.
Tratamento: Discutível
Corticosteróides tópicos ou Xilodase.
Complexo B e Vitamina C - Diário
LESÕES COM RETENÇÃO DE LÍQUIDO
MUCOCELE OU CISTO DE RETENÇÃO

Cisto de retenção de saliva geralmente decorrente de trauma.
Tratamento: remoção da causa, Cirúrgico
RÂNULA
Cisto de retenção de saliva localizado no assoalho bucal
Tratamento: Cirúrgico ou marsupsialização
CISTOS NÃO ODONTOGÊNICOS
CISTO OU HEMATOMA DE ERUPÇÃO

Cisto dentígero extra-ósseo. Ocorre quando o dente tem dificuldade para vencer resistências ao seu irrompimento no arco
dentário e permanece com a face oclusal da sua coroa recoberta por um capuz de mucosa gengival.
TRATAMENTO: Expectante ou ulotomia
PÉROLAS DE EPSTEIN
Cistos queratinosos, amarelados, que geralmente se localizam entre o palato mole e duro.
Involução espontânea.Consideradas remanescentes do tecido epitelial
NÓDULOS DE BOHN
Cistos queratinosos, que geralmente se localizam no rebordo alveolar
Involução espontânea.Considerados remanescentes das glândulas mucosas.
CISTOS DA LÂMINA DENTÁRIA

Encontrados nas cristas dentárias, originam-se de remanescentes da lâmina dentária .

LESÕES DO TIPO PROLIFERATIVO NÃO NEOPLÁSICO
GRANULOMA PIOGÊNICO (infecta-se com facilidade)

Lesão tumoriforme comum
Etiologia: Presumivelmente representa uma reação tecidual exagerada a leve irritação ou a trauma.
Características clínicas: Aparece como uma massa nodular vermelha clara indolor, que é pediculada ou séssil. A superfície
pode ser lisa ou lobulada e frequentemente está ulcerada, recoberta por uma pseudomembrana branca amarelada. A lesão é
mole à palpação com tendência a hemorragia espontânea ou após irritação leve. Cresce rapidamente ( 0,5 a 1cm)
Tratamento: Remoção cirúrgica, encaminhar ao anátomo-patológico.
LESÃO PERIFÉRICA DE CÉLULAS GIGANTES

Lesão bem caracterizada clinicamente, pois só ocorre em gengiva,estando sempre ligada a uma fator irritativo crônico de
baixa intensidade
Geralmente assintomática
Tratamento: Remoção do agente traumático e cirurgia com pequena margem de segurança para evitar recidivas
FIBROMATOSES
FIBROMATOSE DILANTÍNICA
Etiologia: Ligada a medicamentos anticonvulsivantes à base de difenil-hidantoína, sendo que o biofilme dental em conjunto
com o medicamento, aumenta a agressividade do processo
Características clínicas: Massa nodular hiperplásica, assintomática, podendo ocorrer em ambas as arcadas, emergindo a
partir da papila gengival interdental de forma generalizada e com consistência firme à palpação.
Tratamento: Gengivectomia e gengivoplastia. Casos de recidiva são normais.
NEOPLASIAS BENIGNAS
FIBROMA TRAUMÁTICO
“Tumor” mais comum da mucosa bucal
Etiologia: Na grande maioria dos casos é uma hiperplasia reativa focal do tecido conjuntivo.
Características clínicas: A lesão apresenta-se tipicamente com um crescimento indolor bem delimitado, firme, séssil ou pedi-
culado, com superfície lisa de epitélio normal.
Tratamento: Remoção cirúrgica
PAPILOMA
Lesão nodular filiforme pediculada de coloração esbranquiçada de superfície opaca e textura áspera.
Ocorre em qualquer área da mucosa bucal, sendo prevalente na mucosa labial.
Etiologia: Normalmente de origem desconhecida, sendo que em alguns casos tem origem viral.
É o único tumor benigno com tendência à malignização.
Tratamento: Remoção cirúrgica, com margem de segurança. Encaminhar ao anatomopatológico.
HEMANGIOMA
Representam uma proliferação benigna de vasos sangüíneos.
(Hamartoma) Mal formação de desenvolvimento
Características clínicas: É uma mancha ou bolha avermelhada clara até o roxo escuro que surge na mucosa bucal lenta e
progressivamente.
Diagnóstico: Clínico através de compressão
Tratamento: Remoção cirúrgica, esclerose física ou química.
LINFANGIOMA
Lesão benigna dos vasos linfáticos
Etiologia: Mal formação de desenvolvimento
Características clínicas: As lesões superficiais se apresentam como nódulos pequenos, macios e elevados que lembram
um aglomerado de pequenas vesículas de coloração normal, amarelo-acinzentadas ou avermelhadas, devido à hemorragia
secundária nos espaços linfáticos.O tamanho varia de alguns milímetros a lesões extremamente grandes.
Diagnóstico: Clínico ou biópsia
Tratamento: Remoção cirúrgica . A recorrência é comum.

ALTERAÇÕES CONGÊNITAS
LÍNGUA GEOGRÁFICA OU GLOSSITE MIGRATÓRIA

Etiologia: Desconhecida, embora pode ser associada a fatores endógenos ou exógenos como: diabetes melitus insulino-
dependentes, alérgicos, psicogênicos, hereditários, infecções fúngicas, síndrome de Down.
Tratamento:Evitar ingestão de alimentos ácidos, quando do acometimento. Sintomático.
LÍNGUA FISSURADA
Etiologia: Desconhecida
Tratamento: Não há necessidade de tratamento
ANQUILOGlOSSIA
Traduz-se pelo aparecimento de freio lingual curto, inserido muito próximo à ponta da língua.
Tratamento: Dependendo do grau, frenectomia ou fisioterapia ( alongamento).
LÁBIO LEPORINO:
Etiologia: Genética ou teratológica
Pode ou não estar acompanhado de fissuras palatinas.
Tratamento: Cirúrgico com bom prognóstico, principalmente em crianças com pouca idade. O tratamento deve ser completa-
do multidisciplinarmente, com ortodontistas, fonoaudiólogos, etc.
DOENÇAS INFECCIOSAS
CANDIDÍASE (MONILÍASE)
Etiologia: Cândida albicans
Características clínicas: Presença de placas esbranquiçadas, que são facilmente removidas, provocando sangramento na
superfície.
Tratamento: Higiene com bicarbonato de sódio, 3 a 4 vezes por dia +
Nistatina ou Miconazol, Anfoterecina B, (tópicos).
Cetoconazol, Fluconazol (sistêmicos)
SÍFILIS
Doença sexualmente transmissível (treponema Palidum)
Mãe – feto ou parto / Adolescentes
SÍFILIS PRIMÁRIA
Câncro sifilítico - 3 semanas após a inoculação
Língua, lábio, palato e soalho da boca 3 a 8 semanas
SÍFILIS SECUNDÁRIA
Lesões indolores e múltiplas
Toda cavidade bucal
SÍFILIS CONGÊNITA
Estigmas bucais sifilíticos
Incisivos em forma de chave de fenda (I de Hutchinson)
Molares em amora (M.de Moon)
IMPETIGO
Infecção por estrepto-estafilococus ocasionando bolhas com pus e crostas amareladas
Quadro geral: Vesículas com pus
Tratamento: Higiene com água oxigenada, pomada de Neomicina, banhos com permanganato de K
Antibioticoterapia
OSTEOMIELITE DE GARRÉ
Ocorre em crianças quase que exclusivamente.
Características clínicas: Aumento ligeiramente eritematoso na pele, pouco consistente à palpação.
Exame intrabucal, dolorido, mostra um molar inferior com lesão de cárie extensa e comprometimento pulpar, com história de
meses de duração.
O exame radiográfico ( técnica oclusal ou de Miller-Winter ) revela um aumento a nivel periostal disposto em camadas finas
de osso reacional, com pequenos intervalos radiotransparentes, lembrando casca de cebola.

Prognóstico: Bom.
Tratamento: Tratamento endodôntico, remoção do dente e/ou seqüestro ósseo
GENGIVOESTOMATITE HERPÉTICA
Infecção primária que ocorre em crianças que nunca tiveram contato com o vírus Herpes Vírus Hominis.
Características clínicas:Mal estar, dor, febre, anorexia.
Úlceras na gengiva e mucosa.
Tratamento: Sintomático
• VASA (violeta genciana + xylestesin + sacarina + água).

• Higiene
• Líquidos gelados.
• Complexo B e vitamina C.
HERPANGINA
Doença viral aguda
Virus Coxsackie
Palato mole, úvula, tonsilas, pilares da fauces, parede faringeana posterior.
Febre, dor de garganta, disfagia, erupçao vesicular e eritema difuso
Tratamento: Sintomático
ALTERAÇÕES HEREDITÁRIAS
QUERUBISMO
Alteração fibro-óssea benigna dos maxilares
Localização: Mandíbula – menos freqüente na maxila.
Etiologia: Hereditária dominante
Características: Expansão indolor, simétrica bilateral, fácies redondo aspecto de querubins.
A reconstrução cirúrgica e a curetagem são recomendadas após a estabilização do tamanho das lesões
NEOPLASIAS MALIGNAS
LINFOMA DE BURKIT
É um tumor maligno que ocorre na boca, conhecido também como linfossarcoma africano.
Etiologia: Essa doença tem características peculiares, como a localização geográfica que passa pela África central e nordes-
te do Brasil, cujas condições climáticas são semelhantes, propiciando o desenvolvimento de um mosquito, que seria o vetor
do EB virus encontrao cirúrgico.
Tratamento: Medicamentoso e na maioria das vezes sem sucesso. Quando a lesão é localizada, pode-se tentar o tratament-
Quimioterapia e radioterapia podem usadas para tratar recorrências.
RABDOMIOSSARCOMA
Neoplasia maligna de tecidos moles. É o sarcoma de tecidos moles mais comum em crianças.
Etiologia: Desconhecida, embora tanto fatores genéticas como ambientais pareçam estar envolvidos.
Tratamento: Excisão cirúrgica, geralmente seguida por quimioterapia e radioterapia.
OSTEOSSARCOMA
É o tumor maligno primário de osso mais comum e
Etiologia: Desconhecida
Localização: Fêmur distal, úmerio proximal, tíbia proximal. 3 a 5% nos maxilares.
Raro em crianças, mais freqüentes entre 12 e 18 anos
Características: Dor e aumento de volume no local, abalamento, deslocamento dos dentes e parestesia podem ocorrer. Re-
corrência e metástase para pulmões e cérebro, raramente para os linfonodos regionais.
Tratamento: Excisão cirúrgica. Quimioterapia e radioterapia podem usadas para tratar recorrências.

LEUCEMIAS
Grupo de doenças neoplásicas malignas dos tecidos formadores do sangue, caracterizadas por defeitos na maturação e na
proliferação de leucócitos.
Etiologia: Desconhecida, embora tanto fatores genéticas como ambientais pareçam estar envolvidos
Características: Os sintomas precoces são anorexia, irritabilidade, fadiga, empalidecimento, sangramento e febre.
As manifestações bucais são as petéquias eo sangramento, particularmente na gengiva. Leve aumento de volume da gengi-
va e ulcerações bucais inespecíficas também podem ocorrer.
Tratamento: Quimioterapia e cuidados de suporte.
O transplante de medula óssea, às vezes se faz necessário.
A Síndrome de Reye é uma doença grave, rapidamente progressiva e muitas vezes fatal, que acomete o cérebro e o fígado,
ocorre em crianças e está relacionada ao uso de salicilatos em conjunto com uma infecção viral.
É caracterizada por um quadro viral, como gripe ou catapora, uso de salicilatos para controle dos sintomas e depois encefa-
lopatia metabólica progressiva, com edema cerebral e hipertensão intracraniana (com cefaléia, vômitos e irritabilidade evolu-
indo para alteração do nível de consciência e coma) e esteatose hepática microvesicular com insuficiência hepática. Pode
evoluir com falência neurológica e hepática seguida de falência de múltiplos órgãos e óbito.
Não há tratamento específico, apenas suporte intensivo.
Andreasen, JO; Andreasen, FM. Traumatismo Dentário: soluções clínicas. São Paulo:Panamericana,1991.
Boraks, S. Diagnóstico Bucal. 3 ed. São Paulo: Artes Médicas,2001
Cerri.A; Silva,S.S; GenovesiI.W.J. Afecções Estomatológicas em Crianças.In: Guedes Pinto,A.C. Odontopediatria. 7.ed. São
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Flores, MT. Traumatic injuries in the primary dentition. Dental Tramatol,v.18. n.6, p.287-298, 2002.
Laskaris,G. Atlas colorido de doenças bucais da infância e da adolescência. São Paulo, Livraria Santos editora, 2000.
Shafer, WG; Hine, MK: Levy, BM. Tratado de patologia bucal. 4 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1987.
Scully, C;Cawson, RA. Medical Problems in dentistry. 3 ed.Wrigth Oxford, 1993.
Walter, FRF; Ferelle, A; Issao, M. Odontologia para bebês. Artes Médicas, 1996.
Waes, HVJM; Stöckli, PW. Atlas colorido de odontopediatria. Porto Alegre: Artmed, 2001.

CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO CRÂNIOFACIAL
EMBRIOLOGIA CRANIOFACIAL
Com cerca de 25 dias pós concepção, o embrião humano apresenta uma extremidade cranial e uma caudal contendo 3 teci-
dos embrionários o ectoderma, o mesoderma e o endoderma. No dorso do embrião temos o tubo neural. Este tubo a prin-
cípio era um sulco, o sulco neural, que foi se desenvolvendo até fechar por completo. As extremidades do sulco neural são
denominadas cristas neurais. Estas áreas se desprendem do sulco neural durante a formação do tubo neural. As células das
cristas neurais permanecem laterais ao tubo. Estas células irão se multiplicar e se diferenciar dando origem a um novo teci-
do embrionário presente apenas na região da cabeça o ectomesênquima.
Na região mais anterior da cabeça, teremos o desenvolvimento da face. A face surge a partir do desenvolvimento de duas
áreas:
1. Processo frontal do embrião que formará o processo frontonasal, além do processo nasal lateral e medial
direito e esquerdo.
2. Primeiro arco branquial, também denominado arco mandibular, que sofre uma invaginação se dividindo em dois
processos os maxilares e os mandibulares. Entre eles surge a cavidade bucal primitiva, chamada estomodeo e na região
posterior desta cavidade surge uma membrana formada por uma camada de ectoderma e uma de endoderma denominada
membrana bucofaríngea que logo se romperá
Muitas vezes podem ocorrer falhas na fusão destes processos gerando as fissuras labiopalatinas. Assim, quando o proces-
so maxilar não se une ao processo nasal medial ocorrem as fissuras labiopalatinas que envolvem o lábio e/ou processo alve-
olar. Quando os processos maxilares não se fundem entre si ocorrem as fissuras labiopalatinas que envolvem o palato.

As fissuras labiopalatinas são uma das mais freqüentes anomalias congênitas orofaciais. Ocorrem entre a 4 ª e 8 ª semana
gestacional.
Os ossos da cabeça surgirão a partir da ossificação do ectomesênquima diretamente ou de tecido conjuntivo originado da
diferenciação deste ectomesênquima. Isto é denominado ossificaçação intramembranosa. O ectomesênquima ainda pode
originar tecido cartilaginoso que posteriormente sofrerá ossificação, o que é denominado ossificação endocondral. Os os-
sos da cabeça são chamados em conjunto de crânio. Os ossos do crânio que estão em contato com o encéfalo fazem parte
do neurocrânio. Os ossos do crânio que não estão em contato com o encéfalo fazem parte do viscerocrânio.
Ossos neurocrânio – calota craniana ossificação intramembranosa
Ossos neurocrânio – base do crânio ossificação endocondral
Ossos do viscerocrânio ossificação intramembranosa com EXCEÇÃO DA MANDÍBULA pois o côndilo sofrerá ossifica-
ção endocondral.
CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO CRANIOFACIAL PÓS-NATAL
Após o nascimento, tanto os tecidos moles quanto os duros vão se desenvolvendo e crescendo. O termo crescimento é mais
simples, significa que uma estrutura esta ocupando um maior volume de espaço. O termo desenvolvimento é mais complexo,
seriam os fatores que devem atuar em uma estrutura para que ela cresça.
Crescimento dos tecidos moles
Ocorre principalmente devido a multiplicação celular, mitose.
Crescimento do tecido ósseo
Ocorre devido aos fenômenos de remodelamento, deslocamento primário e deslocamento secundário.

O remodelamento ósseo é a mudança de forma de um osso devido ao surgimento de áreas de deposição ou aposição ós-
sea e áreas de reabsorção. Nas áreas de deposição, aumenta o número de osteoblastos, enquanto que nas de reabsorção
aumentam os osteoclastos. Esta mudança normalmente leva a uma alteração da posição deste osso, desta maneira pode-
mos dizer que ele sofreu um deslocamento primário. Os ossos no crânio estão articulados entre si, desta forma quando um
osso se desloca ele acaba empurrando um ou mais ossos próximos a ele. Assim, um osso sofre deslocamento secundário
quando ele muda de posição devido ao deslocamento primário de outro.
Fatores Gerais que influenciam o desenvolvimento Craniofacial:
Genético.
Nutrição.
Hormônios.
Fatores Locais que podem influenciar o desenvolvimento Craniofacial:
Desenvolvimento do encéfalo deslocamento primário dos ossos do neurocrânio
deslocamento secundário dos ossos do viscerocrânio
Desenvolvimento dos tecidos moles pele e musculatura trações para o periósteo e tecido ósseo deposi-
ção óssea nas áreas de suturas.
Respiração nasal Remodelamento dos ossos pneumáticos (seios paranasais) e da cavidade nasal
Principais áreas de deposição e reabsorção óssea em maxila e mandíbula:
TÚBER DEPOSIÇÃO
MAXILA
ANTERIOR REABSORÇÃO
PROCESSO DEPOSIÇÃO
CONDILAR ÓSSEA
PARTE POSTERI-
DEPOSIÇÃO
OR DO RAMO
ÓSSEA
MANDÍBULA
PARTE ANTERIOR
REABSORÇÃO
DO RAMO
REGIÃO ANTERI-
OR DO CORPO REABSORÇÃO
DA MANDÍBULA

No fim do processo de crescimento tanto a maxila quanto a mandíbula tem um deslocamento ântero-inferior.
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA:
Noções Básicas sobre Crescimento Facial - Donald H. Enlow e Mark. G. Hans. Ed. Santos.

ANEXO DE ANESTESIA EM ODONTOPEDIATRIA
VASOCONSTRITORES
Promove a absorção mais lenta e de profundidade satisfatória, proporcionando tempo de trabalho adequado e baixo risco de
efeitos tóxicos. Não existe necessidade de administrar grandes volumes de anestésico local para obter analgesia em pacien-
tes jovens, uma vez que a anatomia particular dessa fase possibilita a profundidade e a duração da ação anestésica neces-
sárias para a realização do tratamento planejado a partir de volumes menores do fármaco.
MALAMED, 2011.
PACIENTES ASMÁTICOS
Com hipersensibilidade ao bissulfito de sódio:

Usar anestésico não adrenérgico – com felipressina
Não usar anestésico com epinefrina por conter bissulfito (antioxidante)
DETERMINAÇÃO DA DOSE MÁXIMA ANESTÉSICA DEVE SER CALCULADA INDIVIDUALMENTE (DMI) COM BASE EM
PARÂMETROS COM A DOSE-LIMITE PARA UM ADULTO COM 70KG, IDADE, PESO E SUPERFÍCIE CORPORAL.

RECÉM NASCIDOS E LACTENTES:
FÓRMULA DE BOLOGNINI (IDADE EM MESES)
PRIMEIRA E SEGUNDA INFÂNCIA:

FÓRMULA DE YOUNG (IDADE EM ANOS)
FÓRMULA DE CLARK:
PESO
FÓRMULA DE BOLOGNINI
DOSE PEDIÁTRICA = 100/20 – IDADE EM MESES
Exemplo: Sabendo-se que a dose máxima por sessão de lidocaína a 2% (com adrenalina 1:100.000) para um adulto com
70kg é 0,2mg ou 11,1 tubetes, qual porcentagem dessa dose equivale à dose pediátrica em um recém nascido com 1 mês de
idade?
% DOSE DO ADULTO = 100/20-1 = 100/19 = 5,26% OU 0,0526
OU SEJA,
DOSE PEDIÁTRICA EM MG = 0,0526 X 0,2 mg = 0,01 mg
DOSE PEDIÁTRICA EM TUBETES = 0,0526 X 11,1 TUBETES = 0,58 TUBETE
FÓRMULA DE YOUNG
% DA DOSE DO ADULTO = IDADE (ANOS)/IDADE (ANOS) + 12 X 100
Exemplo: Sabendo-se que a dose máxima por sessão de lidocaína a 2% (com adrenalina 1:100:000) para um adulto com
70kg é 0,2mg ou 11,1 tubetes, qual porcentagem dessa dose equivale à dose pediátrica em uma criança com 5 anos?
% DOSE DO ADULTO = 5/ 5 + 12 X 100= 29,41% OU 0,294
DOSE MÁXIMA EM MG = 0,0294 X 0,2 mg = 0,59mg
DOSE MÁXIMA EM TUBETES = 0,0294 X 11,1 TUBETES = 3,26 TUBETES
FÓRMULA DE CLARK – PESO (KG)
% DA DOSE DO ADULTO = PESO KG / 70 X 100
Exemplo: Sabendo-se que a dose máxima por sessão de lidocaína a 2% (com adrenalina 1:100:000) para um adulto com
70kg é 0,2mg ou 11,1 tubetes, qual porcentagem dessa dose equivale à dose pediátrica em uma criança com 30kg?
% DA DOSE DO ADULTO = 30/70 X 100 = 0,43 X 100 = 43%
DOSE PEDIÁTRICA EM TUBETES = 0,43 X 0,2mg = 0,086mg
DOSE PEDIÁTRICA EM TUBETES = 0,42 X 11,1 = 4,77 tubetes
Principais acidentes e complicações anestésicas em Odontopediatria
Úlcera traumática
Hematoma
Dor
Trismo
Paralisia facial
Fratura da agulha
TERAPÊUTICA MEDICAMENTOSA EM ODONTOPEDIATRIA
É importante lembrar que o tratamento medicamentoso das infecções odontogênicas é COADJUVANTE e não resol-
ve o problema por si só. A indicação é o tratamento local.

Calcular a dosagem correta:
Necessário conhecer o peso da criança.

Amoxicilina: Posologia 60mg/kg de peso/dia
Ou seja, 20 mg/kg de peso a cada 8 horas
Exemplo: Amoxicilina na concentração de 250mg/5ml para um paciente com 20kg, na posologia de 20 mg/kg de peso a cada
8 horas:
20mg -------1kg
X mg ------- 20kg
X = 400mg
Mas forneceremos o medicamento líquido, ou seja em ml:
250mg ----- 5ml

400 mg ----- X
X = 8ml
A criança deverá tomar 8 ml da suspensão de 250 mg/5ml a cada 8 horas.


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ODONTOPEDIATRIA

Profª. Dra. Monique De Benedetto

ABITEP – ODONTOPEDIATRIA E ORTODONTIA PREVENTIVA 1

1. HÁBITOS ALIMENTARES – DIETA

Importância dos hábitos alimentares:

ABITEP – ODONTOPEDIATRIA E ORTODONTIA PREVENTIVA 3

ABITEP – ODONTOPEDIATRIA E ORTODONTIA PREVENTIVA 4

CONTROLE MECÂNICO DA PLACA BACTERIANA

Higiene antes da erupção dos dentes

Higiene após a erupção dos dentes

Posição para escovação

ABITEP – ODONTOPEDIATRIA E ORTODONTIA PREVENTIVA 5

- cabo: retangular ou achatada para melhorar o apoio.

Funções e efeitos básicos da escovação:

ABITEP – ODONTOPEDIATRIA E ORTODONTIA PREVENTIVA 6

Diamino fluoreto de prata (Cariostático)

Diamino fluoreto de prata:

Desvantagem: estética (após a aplicação a área fica enegrecida)

CLOREXIDINA (digliconato de clorexidina)

ABITEP – ODONTOPEDIATRIA E ORTODONTIA PREVENTIVA 7

EFEITOS TÓXICOS DO FLÚOR

Método de flúor sistêmico

ABITEP – ODONTOPEDIATRIA E ORTODONTIA PREVENTIVA 8

A duração do “reservatório” está relacionada com a quantidade de CaF2 formada e depende:

1. Aplicação Tópica Profissional (ATP):

1a. FLUORETO DE SÓDIO a 2% (pH neutro)

1b. FLUOR FOSFATO ACIDULADO a 1,23% (pH ácido)

1c. FLUORETO DE ESTANHO (solução ácida, pH entre 3,2 e 2,5).

Técnica de aplicação proposta por Muhler:

Vantagem: eficaz na capacidade de reduzir a incidência de cárie.

ABITEP – ODONTOPEDIATRIA E ORTODONTIA PREVENTIVA 9

1d. VERNIZES FLUORETADOS:

Tratamento para intoxicação aguda

Afeta dentes homólogos por ser um distúrbio de desenvolvimento.

3. Bochechos com soluções fluoretadas

ABITEP – ODONTOPEDIATRIA E ORTODONTIA PREVENTIVA 10

produto % do agente ppm de F mg de F/ml

ABITEP – ODONTOPEDIATRIA E ORTODONTIA PREVENTIVA 11

------------------ Muito Importante!!! ------------------

1ppm significa 1 parte por milhão, o que quer dizer :

Se quiser pode simplificar, cortando os zeros (dividindo por mil), resultando:

Se dividirmos por mil, teremos:

Intoxicação crônica: 0,07 mg F/kg/dia

ABITEP – ODONTOPEDIATRIA E ORTODONTIA PREVENTIVA 12

Tomemos como exemplo o dentifrício, que tem ao redor de 1000 ppm:

ABITEP – ODONTOPEDIATRIA E ORTODONTIA PREVENTIVA 13

ABITEP – ODONTOPEDIATRIA E ORTODONTIA PREVENTIVA 14

Sexo - masculino > feminino

Faixa etária mais atingida - 10 a 24 meses

Localização mais freqüente - Incisivos superiores

Número de dentes afetados - mais de um

2. CONDUTAS FRENTE AO TRAUMATISMO NA DENTIÇÃO DECÍDUA:

2.2 EXAME CLÍNICO

2.3.1 EXAME RADIOGRÁFICO:

Obs.: O exame radiográfico não é tridimensional, mas permite observar:

2.3.2 TESTES DE PERCUSSÃO E DE VITALIDADE:

3. CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES DENTÁRIAS TRAUMÁTICAS

LESÕES AOS TECIDOS MOLES

4.TRATAMENTO DAS LESÕES DENTÁRIAS TRAUMÁTICAS

4.1 DOS TECIDOS MOLES

ABITEP – ODONTOPEDIATRIA E ORTODONTIA PREVENTIVA 15

4.2 DOS TECIDOS DE SUPORTE

Lesão das estruturas de sustentação dos dentes